Почечная эклампсия: диагностика, симптомы и лечение. Основные клинические нефрологические синдромы

10.05.2019

Причины возникновения, симптомы

Почечная эклампсия - это синдром, который проявляется потерей сознания, судорогами, обусловлен спазмом артериол головного мозга и его отеком. Наблюдается почечная эклампсия у больных с острым заболеванием почек, может возникнуть также при обострении нефропатии беременной женщины.

Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального давления и ярко выраженных отеков. Симптомами ее являются повышенное внутричерепное давление, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм.

Приступы провоцируют неограниченное потребление жидкости и употребление больным соленых продуктов в большом количестве.

Клиническая картина приступа

Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость. Появляется сильная головная боль, может возникнуть головокружение. У больного затуманивается сознание, он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются. Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает.

Судороги всегда возникают внезапно. Они представляют собой сильные тонические сокращения, которые резко сменяются сильными клоническими судорогами. У больного становится цианотичное лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена. Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на свет, а глазные яблоки твердые. Артериальное давление при этом повышено, как и температура, а пульс напряженный, но редкий. Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным - от 1-2 до 10 и более.

После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит. После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз. Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания.

Дифференциальная диагностика и лечение

Почечная эклампсия подвергается дифференциации от судорог другого происхождения. Аналогичные судороги наблюдаются при эпилепсии. Правда, при эпилепсии не возникают отеки, не повышается артериальное давление, а приступы наблюдаются в течение многих лет. Отеки не выражены также при гипертонической энцефалопатии, с которой можно перепутать почечную эклампсию. Судороги могут возникнуть также при уремической коме. Правда, в данном случае есть хроническое заболевание почек, медленное развитие судорог, признаки уремической интоксикации. Приходится иногда дифференцировать кому при эклампсии от кровоизлияния в головной мозг. Правда, при кровоизлиянии в мозг у больного нет почечного анамнеза, не наблюдается отеков, но зато есть очаговые симптомы, к которым относятся параличи, парезы.

Диагностика проводится после оказания первой медицинской помощи. Больной сдает общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, делает УЗИ почек.

Диагноз «почечная эклампсия» является показателем к госпитализации. Лечение направлено на устранение судорог, уменьшение отеков, снижение артериального давления. Приступ блокируется, если сделать больному спинномозговую или субокципитальную пункцию и выпустить какое-то количество спинномозговой жидкости. При этом понижается внутричерепное давление и больной приходит в себя. Помогает при приступах кровопускание и введение сернокислой магнезии внутривенно, что также снижает артериальное давление и уменьшает отеки головного мозга. После купирования приступа врач назначает больному ахлоридную диету, а затем диету, содержащую ограниченное употребление хлорида натрия до 3-4 г и жидкости до 1 л в день.

– наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

МКБ-10

O15

Общие сведения

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза . Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Эклампсия развивается в 1-1,5% случаев всех поздних токсикозов беременности (гестозов). В большинстве случаев эклампсии предшествуют другие клинические формы токсикоза – водянка, нефропатия и преэклампсия , которые могут сменять друг друга постепенно или довольно быстро. Эклампсия чаще развивается в течение второй половины беременности (в 68-75% случаев), реже - в процессе родов (27-30%), в отдельных случаях в первые 24-48 часов послеродового периода (1-2%).

Причины развития и формы эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет), беременные с артериальной гипертензией , ожирением , гломерулонефритом , сахарным диабетом , гастритом , колитом , системной красной волчанкой , ревматоидным артритом и др. соматической патологией. К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь , токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения - ишемический или геморрагический инсульт . Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом. Особо тяжелая - коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами - спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем - генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому . При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия , кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты ; вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода . Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы.

Диагностика эклампсии

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр , УЗИ , допплерометрия маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга - аневризмы , эпилепсии , опухолей, а также уремической и диабетической комы.

Типичным для эклампсии является ее связь с беременностью, возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки, предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией и кратковременная симптоматика преэклампсии. В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура - т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки ; для оценки состояния головного мозга -

Почечная эклампсия - это острое состояние с рядом характерных признаков, в основе которых лежат нарушения работы головного мозга (энцефалопатии с отеком мозговой ткани в результате резкого и продолжительного спазма артериол). Этот синдром отличается:

судорогами (клоническими и тоническими);
помутнением или потерей сознания (комой);
повышением артериального давления до критических показателей;
выраженными обменными нарушениями в организме.

Почечная эклампсия довольно редкое, но очень опасное заболевание. Как правило, проявляется оно у беременных женщин как осложнение в последнем триместре, а также у людей с хроническими почечными патологиями. В раннем детском возрасте патология практически не встречается, у младших и старших школьников и подростков диагностируется спорадично, то есть лишь в единичных случаях при острых формах нефрита .

Причины

Нефропатия у беременных женщин (нарушение работы почек).
Хронический нефрит.

К факторам, провоцирующим почечную эклампсию, относятся:

употребление в пищу беременными женщинами и больными людьми значительного количества соленых, пряных, острых продуктов или больших объемов жидкости;
нарушения в работе эндокринной системы;
нервно-психическое перевозбуждение, стрессы;
изменения в составе крови (увеличение ее вязкости, выброс большого количества тромбоцитов, усиление процессов их коагуляции).

Механизм развития

Развивается синдром на фоне сосудистого спазма и отеков тканей в головном мозге. Это происходит из-за задержки натрия в клетках организма, накопления и длительного удержания в них воды. Этот процесс запускает механизмы подъема артериального и внутричерепного давления, гипоксии мозга, ишемии его тканей. Поэтому работа мозговых структур (как головного, так и спинного мозга) нарушается, происходит значительное сужение его функций, а также сильно страдают все внутренние органы (сердце, легкие, печень).

Для почечной эклампсии характерно:

повышение проницаемости тканей в организме, что выражается в образовании внутренних и внешних отеков;
расстройства метаболизма - накопление вредных веществ, образующихся в результате реакций распада (ацидоз);
отсутствие нормального наполнения сосудов, уменьшение объема крови в них;
усиленное выпадение фибрина и его оседание в клетках организма, из-за чего изменяется нормальный процесс свертываемости крови;
кровоизлияния (единичные и множественные петехиальные) в мозг и (или) внутренние органы.

Клиника, симптомы почечной эклампсии

В медицине существует такое понятие как преэклампсия (триада признаков, сигнализирующих об опасности возникновения криза) - это:

повышение АД;
появление выраженной отечности;
белок в моче.

Любой врач, обнаруживший совокупность этих симптомов, обязан "забить тревогу" и немедленно начать лечебные мероприятия. Главное, предотвратить надвигающийся приступ или вовремя оказать неотложную помощь (лучше в самом его начале). Промедление в данном случае может привести к гибели больного, а у беременных женщин и плода.

К продромальным (предшествующим) признакам почечной эклампсии, кроме основных, относятся:

двоение в глазах или белая пелена перед ними;
головокружения и мигренеобразные боли;
заторможенность и спутанность сознания;
возникновение бреда, галлюцинаций, обмороков;
уменьшение желания помочиться;
тошнота, рвота , тяжесть в эпигастрии.

При хронических патологиях в почечной системе преэклампсия может продолжаться до 4 дней, в других случаях приступ развивается стремительно в течение нескольких часов. После резкого скачка давления у пациентов развиваются судороги по определенному "сценарию":

подергивания отдельных мышц (1-3 мин);
тризм всего тела с дальнейшей потерей сознания, с выраженным посинением кожных покровов (цианозом) , расширением зрачков (до 30 секунд);
клонические сокращение всей мускулатуры тела, с признаками дыхательной и сердечной недостаточности (до 2 минут);
непроизвольное мочеиспускание и испражнение, возвращение в сознание; при необратимых изменениях в организме больные погибают в этом периоде от удушения, остановки сердца, обширных кровоизлияний в мозг.

Количество судорожных припадков может колебаться от 1 до 10 и более.

В восстановительной фазе у пациентов остается затуманенное сознание, наблюдаются расстройства речи, координации, они не помнят о своих ощущениях во время приступов, дезориентированы в пространстве и мироощущении.

Объективные симптомы эклампсии характеризуются:

замедлением пульса;
высокими сухожильными рефлексами;
застойными явлениями на глазном дне;
при заборе спинномозговой жидкости (пункции) диагностируется повышение давления в ней.

Нетипично и стерто почечная эклампсия может протекать у людей с хроническими нефритами, без выраженных судорог и "выключения" сознания (оно покидает пациентов на секунды). В анализах мочи у таких больных нет большого количества белковых фракций, хотя АД значительно повышено и могут быть отеки.

Диагностика

Судороги при эклампсии важно отличать от судорог при эпилепсии. Отличительными признаками эклампсии являются:

урежение пульса;
отеки на теле;
повышение АД.

При эпилепсии пульс обычный или учащенный, нет отечности, гипертензии, могут сохраниться видимые следы на языке от предыдущих приступов.

Для дифференциации с травматической комой или инсультной используется анализ мочи, в последних случаях в ней не обнаруживается белок, а также наблюдения показывают наличие парезов и (или) параличей у больных. При эклампсии их нет.

Отличительным признаком данного состояния от уремической комы является отсутствие органических изменений в почках (сморщивания, уменьшения), а также дистрофии и гипертрофии миокарда.

Основным лабораторным методом определения развития почечной эклампсии является исследования мочи (на белок, на креатинин) и крови (биохимия, на электролиты, на рН-баланс, на мочевину, на уровень тромбоцитов и т.п.).

Инструментальные обследования включают: УЗИ, КТ, рентген, МРТ почек и других органов.

Лечение

Приступы почечной эклампсии купируются только в стационаре, при любом подозрении на них больных срочно госпитализируют. Терапевтические процедуры включают:

применение противосудорожных препаратов (Дроперидола, Седуксена, Оксибутирата натрия), гипотензивных средств (Сульфата Магния);
кровопускание до 400 мл.;
прием мочегонных препаратов (Фуросемида, Лазикса).

Диета, в первые недели - бессолевая, а затем - с ограничением потребления натрия хлорида.
Гипотензивные препараты по назначению врача.
Противоотечные средства, в том числе и народные. Можно пить почечный чай (Ортосифон тычиночный), схему его приема назначит специалист.

Романовская Татьяна Владимировна

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Эклампсия почечная это

Эклампсия почечная

Главная>>Здоровье>>Почки>>Эклампсия почечная

Причины возникновения, симптомы Почечная эклампсия – это синдром, который проявляется потерей сознания, судорогами, обусловлен спазмом артериол головного мозга и его отеком. Наблюдается почечная эклампсия у больных с острым заболеванием почек, может возникнуть также при обострении нефропатии беременной женщины. Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального давления и ярко выраженных отеков. Симптомами ее являются повышенное внутричерепное давление, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм. Приступы провоцируют неограниченное потребление жидкости и употребление больным соленых продуктов в большом количестве. Клиническая картина приступа Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость. Появляется сильная головная боль, может возникнуть головокружение. У больного затуманивается сознание, он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются. Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает. Судороги всегда возникают внезапно. Они представляют собой сильные тонические сокращения, которые резко сменяются сильными клоническими судорогами. У больного становится цианотичное лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена. Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на свет, а глазные яблоки твердые. Артериальное давление при этом повышено, как и температура, а пульс напряженный, но редкий. Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным – от 1-2 до 10 и более. После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит. После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз. Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания. Дифференциальная диагностика и лечение Почечная эклампсия подвергается дифференциации от судорог другого происхождения. Аналогичные судороги наблюдаются при эпилепсии. Правда, при эпилепсии не возникают отеки, не повышается артериальное давление, а приступы наблюдаются в течение многих лет. Отеки не выражены также при гипертонической энцефалопатии, с которой можно перепутать почечную эклампсию. Судороги могут возникнуть также при уремической коме. Правда, в данном случае есть хроническое заболевание почек, медленное развитие судорог, признаки уремической интоксикации. Приходится иногда дифференцировать кому при эклампсии от кровоизлияния в головной мозг. Правда, при кровоизлиянии в мозг у больного нет почечного анамнеза, не наблюдается отеков, но зато есть очаговые симптомы, к которым относятся параличи, парезы. Диагностика проводится после оказания первой медицинской помощи. Больной сдает общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, делает УЗИ почек. Диагноз «почечная эклампсия» является показателем к госпитализации. Лечение направлено на устранение судорог, уменьшение отеков, снижение артериального давления. Приступ блокируется, если сделать больному спинномозговую или субокципитальную пункцию и выпустить какое-то количество спинномозговой жидкости. При этом понижается внутричерепное давление и больной приходит в себя. Помогает при приступах кровопускание и введение сернокислой магнезии внутривенно, что также снижает артериальное давление и уменьшает отеки головного мозга. После купирования приступа врач назначает больному ахлоридную диету, а затем диету, содержащую ограниченное употребление хлорида натрия до 3-4 г и жидкости до 1 л в день. Здоровье Подсказать новость

36on.ru

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия наблюдается при остром нефрите, нефропатии беременных и очень редко при хроническом нефрите. При остром нефрите развивается в настоящее время редко (не чаще чем в 0,3% всех случаев, по М.Sarre, 1967), а при нефропатии беременных - чаще.

Патогенез почечной эклампсии

Патогенез связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровоснабжения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спинномозгового давления. Одни клиницисты придают большое значение в возникновении почечной эклампсии повышению артериального давления, ангиоспазму, ведущим к ишемии мозга, а Другие - отеку его, однако значение обоих этих факторов в возникновении судорожных приступов несомненно. Гипертензия и ангиоспазм, по-видимому, предшествуют развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления.

Клиника почечной эклампсии

Судорожному припадку могут предшествовать продромальные симптомы: значительное повышение артериального давления, увеличение отеков, протеинурии, сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение остроты зрения (вплоть до потери его), диплопия, падение диуреза, чувство давления в подреберье, рвота. Продромальный период обычно очень короткий (несколько минут) или вовсе, отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. Различают четыре фазы приступа: 1-я (около 30 с) характеризуется фибриллярными подергиваниями мышц лица, исчезновением зрачковых рефлексов; 2-я (10-30 с) - фаза тонических судорог скелетных мышц с преобладанием тонуса разгибателей (опистотонус), с тризмом (иногда с прикусом языка), потерей сознания, расширением зрачков, цианозом; 3-я (30-120 с) - фаза клонических судорог, охватывающих все тело, дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость; 4-я - коматозная; больной в бессознательном состоя-, нии, дыхание шумное, приступы клонических судорог повторяются, возможно недержание мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияния в мозг, отека легких. Но обычно больной через несколько минут, максимум через 30 мин, приходит в сознание, судороги прекращаются, но остается сопорозное состояние или заторможенность, оцепенение, затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов, затем полностью исчезающие. Гораздо реже после прекращения судорожного припадка в течение нескольких часов наблюдается психическое возбуждение и двигательное беспокойство с попытками к бегству, агрессивностью. Больные, как и при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло. Припадки почечной эклампсии редко бывают единичными, чаще они повторяются несколько раз в течение суток, затем обрываются так же внезанно, как и наступили. Во время судорог пульс замедлен, артериальное давление высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна - картина застойного соска, при люмбальной пункции - высокое спинномозговое давление (до 800 мм вод. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при полном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения артериального давления отмечаются только резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушения электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциальная диагностика почечной эклампсии

Дифференциальная диагностика представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии является первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко) или если он случился вне стационара или вне дома, что также является редким исключением, так как больные острым нефритом и нефропатией беременных должны соблюдать постельный режим и находятся под наблюдением врача. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при последней отсутствуют отеки, выраженное повышение артериального давления, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов. Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при предсердно-желудочковой блокаде, характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в 1 мин), чаще нормальной или слегка повышенной величиной только систолического давления, отсутствием отеков на лице, при аускультации может выслушиваться пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях прибегают к ЭКГ. При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого нефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи (при остром нефрите - выраженная альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни - отсутствие (или в небольшом количестве), белка в моче, эритроцитов, цилиндров). Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кровоизлиянии в мозг. Но в последнем случае отсутствуют «почечный» анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Дифференцировать почечную эклампсию и уремическую кому легко, так как последняя является исходом хронического нефрита, при котором почечная энцефалопатия наблюдается редко. Случаи же значительного повышения азотемии при остром нефрите редки, как правило, лишь при осложнении его острой почечной недостаточностью (анурией). Последняя обычно кратковременна (3-4 дня) и протекает без потери сознания и судорог.

Лечение почечной эклампсии

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата. Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае -необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорада в сутки. Если отек мозга сочетается с общими отеками, лево-желудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5 % раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Прогноз. Приступы почечной эклампсии обычно не утяжеляют прогноза при остром нефрите. Наоборот, создается впечатление, что если острый нефрит сопровождается приступами, он обычно не переходит в хронический нефрит. Смерть во время приступа почечной эклампсии наступает редко. Причинами ее являются кровоизлияние в мозг и сердечная недостаточность.

Профилактика приступов почечной эклампсии включает: раннюю диагностику, своевременную госпитализацию и правильное лечение больных острым нефритом и нефропатией беременных. Для ликвидации гипертензии, отеков, сердечной недостаточности прежде всего назначают диету с ограничением воды и натрия хлорида, постельный режим, соответствующие медикаментозные средства.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

extremed.ru

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия возникает при остром нефрите, в очень редких случаях - при обострениях хронического нефрита. В основе ее лежит спазм сосудов мозга с развитием его отека, повышением внутричерепного давления (ангиоспастическая энцефалопатия).

Симптомы почечной эклампсии

Эклампсия возникает обычно на пике острого нефрита, чаще всего у больных со значив тельными отеками. Иногда приступы почечной эклампсии появляются в период уменьшения отеков. Существенное значение имеет неправильный диетический режим больных острым нефритом (прием значительных количеств жидкости, поваренной соли).

Приступу предшествует период предвестников (преэклампсия), длящийся обычно 2 дня. Предвестниками являются; усиление головных болей (иногда появляются менингеальные симптомы), рвота, нарушения зрения (туман перед глазами, мелькание темных пятен, иногда преходящая гемианопсия или амавроз), общее возбуждение или, напротив, сонливость, состояние оглушенности. Одновременно отмечаются значительное повышение артериального давления по сравнению с исходным уровнем (супергипертензия) и брадикардия.

На фоне описанного состояния может внезапно возникнуть глубокая потеря сознания (экламптическая кома) одновременно с приступом судорог. Вначале судороги носят характер тонических, потом клонических. Отмечается резкий цианоз лица, дыхание хриплое, зрачки расширены, язык часто прикусывается, может быть непроизвольное отделение мочи, кала. Приступ чаще всего длится несколько минут, потом больной остается в сопоре. Часто судороги повторяются (наиболее часто один, два или три приступа, однако иногда возникает до 30-40 приступов в сутки - экламптический статус).

После выхода из комы при почечной эклампсии часто бывает потеря зрения (амавроз) или гемианопсия, связанные с центральными мозговыми изменениями. Нарушения зрения носят временный характер и обычно вскоре полностью исчезают.

Если больной поступает под наблюдение врача уже в состоянии комы или экламптического статуса, возникает необходимость дифференциации от эпилепсии. Для почечной эклампсии характерно явление артериальной гипертонии, часто отмечаются отеки, в моче обнаруживаются изменения, типичные для нефрита, имеет место брадикардия.

Лечение почечной эклампсии

В преэкламптический период -покой, ограничение количества жидкости, соли. Рекомендуются разгрузочные дни (500 г молока в сутки или 500 мл компота или киселя). Массивное кровопускание (300-500 мл), введение сернокислой магнезии, внутривенные вливания глюкозы, дибазол, резерпин, натриуретики (гипотиазид, фонурит, лазикс). Эуфиллин вводят по 0,24 г внутривенно. При резкой артериальной гипертензии - капельное вливание арфонада. Отвлекающие процедуры (ножные ванны, горчичники).

В состоянии экламптического приступа - немедленное снижение давления введение 40% глюкозы, введение 25% сернокислой магнезии внутривенно (медленно, в течение 3 минут или внутримышечно. Гипотензивный эффект от сернокислого магния может быть усилен введением дибазола, эуфиллина (0,24 г) внутривенно или аминазина внутримышечно. Для купирования судорог назначают хлоралгидрата в клизме.

В большинстве случаев этих мероприятий оказывается достаточно, при отсутствии эффекта необходимо произвести спинномозговую пункцию.

После выхода из почечной эклампсии больной должен соблюдать постельный режим, несколько дней ограничивается количество жидкости, соли, назначаются активные гипотензивные средства-сернокислая магнезия (внутримышечно), глюкоза (внутривенно), дибазол, резерпин, гипотиазид; при упорной и значительной гипертонии (и отсутствии массивной гематурии) производится диатермия поясничной области.

surgeryzone.net

Почечная эклампсия

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического икислотно-основногоравновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией,водно-электролитныминарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателейводно-электролитногобаланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

Выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

Первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме20-40мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме1-2мг%), индикана (в норме0,02-0,08мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечноготракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

Вдальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса).В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

Внастоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

Нефротический синдром. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Понятие об амилоидозе почек.

Причинами появления нефротического синдрома являются многие заболевания – хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия беременных.

Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации (бронхоэктатической болезни, туберкулезе, сепсисе и др.).

Нефротический синдром составляет группа симптомов:

1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);

2) появление отеков;

3) гипопротеинемия;

4) диспротеинемия;

5) гиперлипидемия.

Появление основного и самого главного симптома – протеинурии – связано с повышением проницаемости гломерулярной мемб-раны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.

Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови – появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери – нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации иформированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела – брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Причины стойкой гиперлипидемии при нефротическом синдроме до конца не выяснены. Предполагается, что она возникает как компенсация в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия у больных почечным синдромом повышает риск формирования инфаркта миокарда, поэтому лечащий врач должен предполагать развитие такого осложнения. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.

Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название «facies nefritica» . Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.