Внутрипредсердной блокада характеризуется нарушением прохождения электрического импульса в предсердиях.

Этиология и патогенез

Наблюдается чаще всего при болезнях сердца, сопровождающихся значительным растяжением предсердий, особенно левой - митральные пороки сердца, кардиомиопатии и др.

В основе патогенеза лежит замедление проводимости по межпредсердной пути - пучке Бахмана, который возникает в результате метаболических нарушений в миокарде, дегенеративных и фиброзных изменений в пучке.

Характерных признаков, кроме данных ЭКГ, нет. На ЭКГ регистрируется расширен, расщепленный, иногда двухфазный зубец Р.

лечение

Лечат основную болезнь. Специального лечения внутрипредсердной блокада не нуждается.

Блокада

Блокада, или предсердно-желудочковая диссоциация - это замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам вследствие поражения атриовентрикулярного узла, пучка Пса и ножек пучка Пса. AV-проводимость может ухудшаться на любом уровне.

Чем ниже поражения, тем тяжелее клиническое проявление, тем неблагоприятного прогноза. Если поражения возникает к месту распределения пучка Пса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не меняется; если же ниже - то имеют место расширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.

Этиология и патогенез

Причинами развития этого вида нарушения проводимости могут быть: а) функциональные нарушения (ваготония спортсменов); б) органические: воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла (при остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе) в) электролитные изменения.

Может возникать простое замедление AV-проводимости, имеет значение прогрессирования парабиотичного торможения в атриовентрикулярной системе. Предсердно-желудочковые блокады связывают с теорией "скрытого" проведение, множественностью путей проведения, а также со снижением функциональной лабильности миокарда.

клиника

Различают AV-блокаду трех степеней.

Первая ступень характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости. К желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика осуществляется только по ЭКГ обследованием: ритм правильный, интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сек.). Продолжительность интервала PQ может достигать 0,30 сек. и более. При очень долгом интервале PQ иногда можно выслушать отдельный ритм предсердий.

Вторая ступень (II) характеризуется тяжелым нарушением AV-проводимости. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от III степени). Выделяют 2 типа AV-блокады II степени.

При 1 типе (тип Мобитц И) по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал РО до полного выпадения пульсовой волны. С каждым импульсом с предсердия на желудочек проводимость все больше и больше истощается. На ЭКГ интервал PQ в каждом последующем комплексе становится длиннее. До поры до времени желудочки еще успевают отвечать на каждое возбуждение, но наступает момент, когда проведение тормозится настолько, что одно желудочковое сокращение выпадает. Образуется продолжалась диастолическое, во время которой энергия пучка Пса восстанавливается и следующий импульс пройдет уже быстрее. Однако из-за ряда импульсов проводимость снова замедляется и снова выпадает одно желудочковое сокращение (периоды Самойлова - Венкебаха).

Обычно при этом типе блокады поражения AV-проводимости сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически этот тип блокады относительно благоприятный.

При 2 типе AV-блокады II степени (тип Мобитц II) имеющиеся постоянный интервал PQ, периодическое выпадение желудочковых комплексов. При этом типе блокады не все импульсы доходят до желудочков: в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже в проводящей системе AV-импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этом патологи возникает низкое поражения - потому меняется комплекс QRS. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятный. Нередко этот тип блокады является предвестником полной поперечной блокады. Часто встречается на фоне переднего инфаркта миокарда.

Вследствие выпадения части желудочковых сокращений их количество может значительно уменьшаться (до 30-40 в минуту). Выраженное замедление желудочкового ритма может привести к возникновению приступов Морґаньи - Адамса - Стокса. У больных внезапно наступают сильное головокружение, беспокойство, а затем потеря сознания.

Может наступить момент, когда предсердно-желудочковый пучок совсем теряет способность проводить импульс от предсердий к желудочкам. Тогда прогноз будет зависеть от того, насколько желудочки будут работать под воздействием собственного ритма.

Для оценки функционального компонента в развитии неполной блокады используют пробу с атропином. Если после инъекции атропина блокада исчезает, то она обусловлена функциональными изменениями.

Третья ступень AV-блокады - полная поперечная блокада. При этом виде блокады полностью прекращается проведение импульсов с предсердий к желудочкам, в желудочках создается свой гетеротопных центр идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, ритм предсердий близок к норме, а в желудочков своя частота - 40 в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня поражения: если страдает атриовентрикулярный узел - 40-50 в минуту, если ножка пучка Пса - 20 в мин и меньше. Прогноз зависит от основной болезни и локализации повреждения. Чаще всего в основе полного пеперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и т.д.). Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое - низкий или нормальный, растет пульсовое давление. В желудочков большая систолическая пауза, они очень переполняются кровью в диастоле, отсюда возникают их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (за счет дилатацп). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" И тон Стражеско - когда почти совпадают во времени систолы предсердий и желудочков. Может иметь место дополнительный III тон. Может появляться систолический шум изгнания на верхушке сердца. Часто оказывается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно выраженная при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

1 Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физическом напряжении, возникновение которой связано с низкой частотой сердечных сокращений.

2 Синдром Морґаньи - Адамса - Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при дальнейшем развитии нарушений AV-проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе возникновения синдрома лежат прекращения поступления крови, ишемия мозга. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других - с фибрилляцией желудочков. Клинически это проявляется так: внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Затем больной синеет, появляются судороги. Могут иметь место непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через

3-4 мин, но часто приступ заканчивается на 1-2 мин: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают постоянную форму AV-блокады III степени и эпизодическую (интермиттирующей), которая чаще всего дает синдром Морґаньи - Адамса - Стокса и прогностически является неблагоприятной формой.

ЭКГ-признаки - полная диссоциация: у предсердий - свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.

лечение

Лечение AV-блокады зависит от причин ее возникновения и степени блокады. Прежде всего следует лечить основную болезнь. При атриовентрикулярной блокаде I степени специального лечения не требуется. При атриовентрикулярной блокаде II и III степеней следует учитывать локализацию блокады. При проксимальном типе (на уровне предсердно-желудочкового узла) блокады можно использовать атропин, симпатомиметики, изадрин, изопреналин по 5-20 мг4-8 раз в сутки или алупент по 20 мг 4-6 раз в день.

При атриовентрикулярной блокаде дистального типа (на уровне ножек пучка Пса) терапия менее эффективна. При АВ-блокаде II степени (Мобитц II) устанавливают искусственный водитель ритма. При блокаде III степени показана имплантация искусственного водителя ритма.

Нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий (например, при пороках сердца). На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию (зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако эти изменения не являются специфическими для внутрипредсердной Б. с. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада, проявляющаяся признаками так называемой межпредсердной диссоциации - собственным ритмом каждого предсердия, причем импульсы, возникающие в правом предсердии, происходят из синусового узла, а в левом - из эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или мерцание-трепетание предсердий).

Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная Б. с.) - нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин атриовентрикулярной блокады (АВБ), кроме общих с другими Б. с., возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВБ имеет врожденный характер, при этом она может сочетаться с другими врожденными пороками развития сердца.

В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла (в проводящих к нему возбуждение предсердных пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса.

Различают три степени АВБ.

I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с).

Рис 15. АВ-блокада 1степени

Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу).

При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова - Венкебаха).

Рис 16. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I

При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения.

Рис 17. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II

· Выделяют также прогрессирующую субтотальную АВБ II степени, характеризующуюся выпадением подряд нескольких желудочковых комплексов.

АВБ II степени может трансформироваться из одного типа в другой, а также в АВБ I или III степени.

АВБ III степени (полная поперечная Б. с.) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах (предсердно-желудочковая диссоциация).

Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма, поэтому при высокой локализации блокады комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от обычного для суправентрикулярного ритма (проксимальная АВБ). Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада).

Указанные признаки каждой из трех степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях ЭКГ, которые являются единственным критерием достоверной ее диагностики.

Рис 18. Полная АВ-блокада.

Клинически АВБ I степени протекает бессимптомно.

При АВБ II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений некоторые больные ощущают как перебои в работе сердца.

Резко выраженная брадикардия, возникающая при субтотальной АВБ II степени, а также в моменты перехода неполной блокады в полную, может быть причиной головокружения, полуобморочных состояний, синдрома Морганьи - Адамса - Стокса, сердечной недостаточности.

При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца (“пушечный тон”), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий.

Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение. Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое давление низкое или нормальное, а пульсовое возрастает. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).

Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляется систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса:

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте – включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают несколько форм атриовентрикулярной блокады 3 степени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика полной а-в блокады:

Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.

Внутрижелудочковая блокада сердца , т.е. блокада ножек пучка Гиса, их основных ветвей (обусловливающая так называемую продольную диссоциацию проведения) или более мелких разветвлений, в большинстве случаев связана с органической патологией или врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца: у отдельных больных причина внутрижелудочковой Б. с. остается неясной. При продольной диссоциации нарушается порядок распространения возбуждения по желудочкам сердца, а в связи с этим и последовательность сокращения их миокарда. Так, при полной блокаде левой ножки сначала возбуждается миокард правого желудочка, откуда волна возбуждения по сократительному миокарду и ветвям левой ножки (по части из них ретроградно) переходит на миокард левого желудочка; при полной блокаде левой ножки имеют место обратные соотношения.

Клинические проявления продольной диссоциации проведения скудны и непостоянны. В связи с неодновременностью сокращения желудочков при полной блокаде одной из ножек аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона. Как правило, развитие продольной диссоциации само по себе не влияет на самочувствие и состояние больного, однако они могут существенно нарушаться в связи с основным заболеванием, обусловившим возникновение Б. с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит, постинфарктный кардиосклероз и т.д.).

Основным методом распознавания внутрижелудочковых блокад является электрокардиография. Неполная блокада одной из ножек и блокада терминальных разветвлений (арборизационная блокада) отражаются в ряде отведений ЭКГ уширенным комплексом QRS (обычно не более чем 0,11 с) и его зазубренностью; при арборизационной блокаде снижена амплитуда комплекса QRS.

Особенности блокады сердца системе левой ножки пучка Гиса определяются ее строением. Левая ножка делится на две или три ветви: передне-верхнюю (переднюю), задненижнюю (заднюю) и иногда переднесрединную (срединную).

Полная блокада левой ножки (вследствие прекращения проведения импульса по ней самой или по всем ее ветвям одновременно) проявляется на ЭКГ увеличением продолжительности комплекса QRS до 0,12 с и более, увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, отклонением, как правило, электрической оси сердца влево. В типичных случаях выявляются зазубренные и широкие зубцы R в отведениях I, aVL, V4-V6 и глубокие зубцы S в отведениях III, V1-V3. Изменения сегмента ST и зубца T дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS, т.е. к зубцу R или S, имеющему в данном отведении наибольшую амплитуду (например, при высоком зубце R зубец Т отрицателен).

Рис 19. Блокада левой ножки пучка Гиса

Электрокардиографическая картина блокады ветвей левой ножки зависит от того, какие из ветвей (передняя, задняя, срединная) повреждены.

Для передней фасцикулярной блокады характерно резкое отклонение электрической оси сердца влево, наличие зубца q в отведениях I, aVL и зубца S в левых грудных отведениях (до V 5 -V 6).

Рис 20. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

.

При задней фасцикулярной блокаде электрическая ось сердца отклонена вправо; отмечаются высокие зубцы R и небольшой зубец q в отведениях II, III, aVF, глубокие зубцы S в отведениях I, aVL.

Рис 21. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Полная блокада правой ножки отражается на ЭКГ уширением комплекса QRS до 0,12 с и более: увеличением внутреннего отклонения в отведении V - 0,05 с и более; отклонением, (как правило), электрической оси сердца вправо; появлением конечного зубца R в отведениях aVR, V 1 -V 2 с формированием зазубренных комплексов типа RSR; наличием широких зубцов S в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 .

Рис 22. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Возможны самые различные сочетания блокады обеих ножек пучка Гиса и их основных ветвей. Наиболее неблагоприятны случаи, когда возбуждение проникает в желудочек лишь по одной ветви левой или правой ножки, а все остальные проводящие пути блокированы. Такое положение чревато опасностью развития полной поперечной многопучковой (дистальной) блокады сердца.

Синоаурикулярная, внутрипредсердная и атриовентрикулярная блокады, внезапно возникшие при передозировке наперстянки, β-адреноблокаторов, и других лекарственных средств, влияющих на функцию проводимости сердца, обычно проходят вскоре (через 1-2 суток) после отмены этих препаратов.

Остро развившиеся Б. с. другой природы, хронические Б. с., приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, синдрома Морганьи - Эдемса - Стокса, высокой активности гетеротропных очагов автоматизма на фоне АВБ, являются показаниями к госпитализации больного.

При прогрессирующем характере САБ или АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что угрожает асистолией) и при синдроме Морганьи - Эдемса - Стокса пациенту перед транспортировкой в стационар оказывается неотложная помощь на месте.

Она включает

воздействие на основное заболевание, с которым связано возникновение Б. с.:

· (антиангинальную, тромболитическую и противошоковую терапию при остром инфаркте миокарда,

· внутривенное введение при миокардите 200 мг гидрокортизона гемисукцината или 90 мг преднизолона и т.д.),

· ингаляции кислорода

· введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и (или) β-адреномиметиков: орципреналина сульфата (алупента), изадрина либо эфедрина.

Вначале больному подкожно вводят раствор атропина сульфата и дают сублингвально 1-2 таблетки (0,005-0,01) изадрина и, если эффект достигнут, начинают транспортировку больного, повторно применяя изадрин под язык при снижении частоты сердечных сокращений. Если же эффект отсутствует или недостаточен, капельно внутривенно вводят орципреналина сульфат (5 мл 0,05% раствора на 250 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 10 капель в 1 мин. и повышая постепенно скорость введения до достижения нужной частоты сердечных сокращений.

При отсутствии орципреналина сульфата вводят 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина таким же способом (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5% раствора глюкозы) либо внутримышечно.

В стационаре неотложную помощь оказывают аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ (желательно путем мониторного наблюдения), так как адреномиметики могут провоцировать желудочковую тахикардию, частую политопную экстрасистолию.

Изадрин сублингвально (каждые 4-6 ч), атропин и эфедрин подкожно или внутрь (3-4 раза в день) применяют также для лечения больных с брадикардией и брадиаритмией при хронических САБ или АВБ II степени.

При высокой степени САБ или АВБ и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация электрического кардиостимулятора.

При внутри - и межпредсердной Б. с. лечение необходимо только в случае возникновения патологических замещающих ритмов (например, фибрилляции предсердий); оно направлено на их коррекцию и нормализацию частоты сердечных сокращений. Специфическое лечение внутрижелудочковых Б. с. не разработано; проводят терапию основного заболевания.

При хронических САБ или АВБ I степени специальное лечение не проводят.

Больным с хроническими САБ или АВБ необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 1 раза в 3-4 мес. с учетом возможного изменения степени блокады.

АВ-блокада 2 степени

1. Типа Мобитц I

а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

б. При нарушениях гемодинамики: атропин 0,5-2,0мг в/в, затем электрокардиостимуляция (ЭКС). Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина - аминофиллин.

2. Типа Мобитц II. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.

Полная АВ-блокада .

Лечение - постоянная ЭКС.

Рис 23. ЭКГ при функционирующем искусственном водителе ритма.

Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС.

Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:

1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;

2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.

Блокада левой ножки пучка Гиса равно как блокада передней ветви и блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48-72ч устанавливают электрод для временной ЭКС.

Блокада правой ножки пучка Гиса лечения не требует.

Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса в большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады- 1-5% в год.

Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС.

При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца.

Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса: возрастает риск полной АВ-блокады. Лечение- временная, затем постоянная ЭКС.

Синдром слабости синусового узла:

При гемодинамически значимых брадиаритмиях- постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС.

Прогноз при Б. с. определяется ее причиной, степенью, а при САБ и АВБ II и III степени также источником и частотой замещающего ритма. Если последний не возникает при острых формах САБ и АВБ высоких степеней, возможна остановка сердца с летальным исходом. Имплантация кардиостимулятора при этих формах Б. с. значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания.

Внутрипредсердной блокадой называется нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям. Наиболее важную роль в развитии предсердной блокады играет расстройство проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана, так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. Предсердная блокада может быть неполной и полной. Неполную предсердную блокаду диагностируют на основании расширения зубца Р ЭКГ более 0,11 с. При этом нередко наблюдается расщепление зубца Р.

На рисунке представлена ЭКГ больного 42 лет с диагнозом: ревматический митральный сочетанный порок сердца. Можно видеть признаки выраженной гипертрофии правого и левого предсердий с нарушением внутрипредсердной проводимости (Р = 0,13 с).

Электрофизиологические исследования предсердной проводимости показали, что расширение зубцов Р, наблюдаемое у больных с гипертрофией предсердий, связаны главным образом с предсердной блокадой .

Расширение зубца Р иногда приводит к укорочению и даже исчезновению сегмента PQ (интервала между концом зубца Р и началом комплекса QRS), что может создавать иллюзию укорочения интервала Р-Q, характерного для синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Однако в отличие от этого синдрома при предсердной блокаде общая продолжительность интервала P-Q не меньше 0,12 с, а ширина зубца Р превышает 0,11 с.

Значительное расширение зубца Р может вызвать удлинение интервала P-Q, т. е. атриовентрикулярную блокаду I степени. Такое нарушение проводимости носит название межузловой атриовентрикулярной блокады или атриовентрикулярной блокады предсердного типа.

Полная предсердная блокада обусловлена прекращением проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана. Данное нарушение проводимости сопровождается независимой друг от друга деятельностью правого и левого предсердий, что носит название предсердной диссоциации.

При этом правое предсердие и желудочки возбуждаются обычно синусовыми импульсами, а левое - импульсами эктопических левопредсердных источников ритма. Это проявляется на ЭКГ добавочными мелкими волнами левопредсердного происхождения на фоне основного ритма. Возможны изолированное трепетание или фибрилляция левого предсердия, его асистолия и другие редкие варианты предсердной диссоциации.

На рисунке представлена ЭКГ больного 58 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца на фоне гипертонической болезни III стадии, трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда. На ЭКГ во всех отведениях четко выявляется зубец Р, ширина которого достигает 0,11 с, в отведении V 1 наряду с этим видны волны предсердного трепетания. Ритм желудочков оставался неизменным. Подобная картина характерна для изолированного трепатания левого предсердия или его участка.

Предсердная блокада может предрасполагать к некоторым другим нарушениям ритма, в частности предсердной экстрасистолии и мерцательной аритмии, в чем заключается основное клиническое значение данного расстройства проводимости [Дощицин В. Л., 1979].

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Для данного нарушения проводимости характерно отклонение электрической оси сердца вправо. A QRS обычно превышает +90°, но в некоторых случаях, например, при исходном горизонтальном положении электрической оси, показатель не достигает этой величины. В отведениях III и aVF регистрируются желудочковые комплексы типа qR, в отведении II преобладает зубец R, а в отведениях I и aVL - зубцы…

Характерным признаком данного нарушения проводимости является увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6. В этих отведениях обычно регистрируется широкий или расщепленный зубец R, отсутствует зубец q. Ширина комплекса QRS увеличена. При неполной блокаде левой ножки она достигает 0,12 с, при полной блокаде превышает эту величину. Для полной блокады левой ножки типичны широкий зубец…

В данном варианте двусторонней бифасцикулярной блокады сочетаются признаки блокады правой ножки в грудных отведениях с отклонением электрической оси сердца влево более - 30°. В отведениях I и aVL желудочковые комплексы имеют обычно форму qR или qRs, а в отведениях III и aVF - форму rS. Пример блокады правой ножки и левой передней ветви представлен на…

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Нарушения продвижения электрических импульсов по проводящим путям сердечной мышцы называют блокадами. Характерные признаки нарушения проводимости миокарда – перебои в деятельности сердца, приступы аритмии, загрудинные боли. В тяжелых случаях биение сердца замедляется до 20 ударов в минуту. Проявления блокад находят отражение на ЭКГ.

Варианты патологии

Блокада – это препятствие, мешающее нервному импульсу двигаться по проводящим путям сердца. Электрические сигналы могут замедляться или вовсе отсутствовать. Блокады локализуются на разных участках системы проводимости и разделяются на несколько типов:

• синоатриальные (расположены в синусовом узле);
• внутрипредсердные (находятся между синусовым и атриовентрикулярным узлами);
• пучка Гиса (размещаются на ножках пучка и ветвях левой ножки, на нескольких пучках);
• комбинированные (сочетание нескольких типов нарушений).

Неполная блокада затрудняет продвижение электрического сигнала. Полная непроходимость не дает возбуждению предсердий передаваться желудочкам, чем разобщает деятельность этих отделов сердечной мышцы.

Синоатриальные блокады возникают:

• в синусовом узле (нет импульса или он не имеет достаточной силы);
• в переходной зоне (сигнал от синусового узла не проходит к предсердию);
• в предсердии (отдел сердца не воспринимает импульс).

Выделяют три степени патологии, каждая имеет характерные особенности, заметные на ЭКГ. Вторая степень синоатриальной блокады подразделяется на два типа – Мобиц 1 (периодичность Самойлова-Венкебаха) и Мобиц 2.

В норме синусовый узел вырабатывает импульс, направляющийся через переходную зону к предсердию. Оно возбуждается, на кардиограмме регистрируется нормальный Р-зубец. При I степени синоатриальной блокады из-за проблем в переходной зоне сигнал замедляется – на ЭКГ эта патология не видна. Для ее выявления нужно провести запись потенциала в синусовом узле или электрическую стимуляцию предсердия.

При блокаде II степени электрический сигнал иногда вовсе не проходит. Количество импульсов перед выпаданием сокращения сердца может быть разным, как и число самих выпаданий. III степень нарушения характеризуется полным отсутствием импульса. Но сердце трудится без устали – роль синусового узла в таких случаях выполняют другие его отделы. На ЭКГ регистрируются эктопические ритмы.

Синоатриальные нарушения проходимости, заметные на кардиограмме:

		Характерные признаки
	2 тип синоатриальной блокады II степени	Отсутствие QRS-комплекса, Т-зубца и Р-зубца, они выпадают. Расстояние RR до и после выпадания импульса одинаковое. Расстояние интервала выпадания составляет два RR. Зубцы одинаковые, комплексы QRS одинаковые
	1 тип синоатриальной блокады II степени	До выпадания сокращения сердца прогрессивно снижается интервал RR. После выпадания импульса он восстанавливается и постепенно снова уменьшается (периодика Самойлова-Венкебаха). Выпадающий интервал не равен удвоенному RR предшествующего сокращения сердца. RR-интервал после выпадания больше, чем интервал, ему предшествующий
	1 тип синоатриальной блокады II степени с выпаданием нескольких сокращений сердца	Интервал RR выпадания увеличивается пропорционально числу выпавших сокращений
	1 тип синоатриальной блокады II степени с выскальзывающим желудочковым сокращением	Выпадает несколько сердечных сокращений, но функцию водителя ритма выполняет другой участок миокарда. QRS-комплекс изменен. Р-зубца нет
	Синоатриальная блокада III степени	Нет ни одного импульса. Изолиния. Ситуация жизнеугрожающая, иногда заканчивается летально
	Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из предсердия	Отрицательный зубец Р
	Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из АВ-соединения	Отсутствие Р-зубца
	Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из желудочка	Р-зубца нет, измененный QRS-комплекс расширен

ЭКГ при полной синоатриальной блокаде с зарегистрированным замещающим ритмом.

Внутрипредсердная блокада

В норме электрический сигнал от водителя ритма к АВ-узлу идет достаточно быстро. Препятствие его замедляет. На электрокардиограмме это проявляется изменением Р-зубца (уширение). Других аномалий может не быть. Внутрипредсердная блокада имеет те же степени тяжести, что и синоатриальная. Главный ее критерий – Р-зубец, превышающий 0,1 с.

На ЭКГ записана полная внутрипредсердная блокада. Заметно сокращение предсердий и желудочков, осуществляющееся в их собственных ритмах.

Визуализация внутрипредсердных нарушений проводимости на кардиограмме:

Графическое изображение на кардиограмме	Вызвавшая изменение патология	Характерные признаки
	Внутрипредсердная блокада I степени	Атриовентрикулярный узел страдает незначительно, замедляя проведение импульсов. PQ-сегмент удлинен, интервал PQ превышает 0,2 с
		АВ-узел не может провести все электрические сигналы. Отсутствие QRS-комплекса. Все сегменты PQ одинаковые (нормальные или расширенные). В месте выпадания импульса RR вдвое больше, чем при предшествующем сокращении
		АВ-узел «устает» постепенно. Сокращений, в ходе которых атриовентрикулярный узел работает не в полную силу, бывает несколько. Перед тем, как выпадет QRS-комплекс, постепенно удлиняется интервал PQ. РР-интервал везде одинаков
	Внутрипредсердная блокада III степени	АВ-узел перестает проводить электрические сигналы. Желудочки и предсердия работают в разных ритмах. Для желудочков его задает АВ-узел. Закономерности между QRS и Р не существует. Р-зубец может упираться в QRS-комплекс, сливаться с Т-зубцом. Сердечный ритм правильный

Препятствия проводимости в пучке Гиса

В выявлении блокад ножек пучка Гиса немаловажную роль играют отведения, принимающие импульсы через электроды. Отведения условно можно разделить на левые и правые – они ответственны за соответствующие отделы сердца и отражают особенности продвижения синусового сигнала по определенным отделам сердечной мышцы.

Отведения aVF, III, V 1 и V 2 относят к правым, aVL, I, V 5 и V 6 – к левым. На левую стенку простреливают I и aVL, V 5 и V 6 – из грудных отведений; на правую — III и aVF, V 1 и V 2 – из грудных отведений. При возникновении сомнений в отношении аномалий в отведении aVF обязательно сверяются с показателями отведений III, V 1 и V 2 – изменение обычно повторяется хотя бы в одном из них.

Левые и правые отведения регистрируют патологию зеркально. Векторы с направленностью к электроду на кардиограмме «рисуют» положительный зубец, с обратной направленностью – отрицательный. Для обозначения незначительных зубцов применяют строчные буквы. Нарушения проходимости электрических импульсов по пучку Гиса разделяют на неполные и полные.

Блокада правой ножки

Препятствие в правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) блокирует продвижение импульса по ней. В этом случае показательны отведения V 1 и V 6 . Без препятствий сигнал движется по предсердиям через АВ-узел и возбуждает перегородку между желудочками. Поскольку по правой ножке сигнал не идет, возбуждаются только левые ее отделы. Возбуждение должно передаваться в правую часть «окольными путями». Это занимает больше времени.

Процесс передачи электрического сигнала при блокаде ПНПГ:

Отведение	V 1	V 6
Графическое изображение
Процессы, отображающиеся на ЭКГ	Направленность вектора возбуждения – от V6 к V1
	R-зубец положительный	Депрессия Q-зубца
	Пройдя по перегородке между желудочками, возбуждение по левой ножке доходит до левого желудочка. Направленность вектора возбуждения – от V 1 к V 6
	Отрицательный S-зубец	Положительный R-зубец
	Первый вектор еще существует, поскольку процесс передачи сигнала межжелудочковой перегородке «окольными путями» достаточно длительный. После возбуждения левого желудочка он движется к правому отделу перегородки и далее – на стенку правого желудочка
	R-зубец положительный	S-зубец отрицательный
	Сердце переходит в стадию реполяризации

Существуют разные варианты нарушения проводимости ПНПГ в отведениях V 1 и V 2:

1. наличие расщепления;
2. S-зубец высокой амплитуды;
3. два высоких R-зубца и S низкой амплитуды;
4. два высоких R-зубца и зубец S высокой амплитуды;
5. отсутствие зубца S;
6. отсутствие зубца S (М-образный вариант).

Сочетания зубцов при блокаде ПНПГ в отведениях V 1 и V 2 так или иначе напоминают букву «М».

Критерии блокад ПНПГ:

Блокада левой ножки

Препятствие в левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ) не пропускает импульс по самой ножке и по ее ветвям. Процесс записи изменений на кардиограмме аналогичен картине при блокаде ПНПГ с точностью до наоборот. Расщепление фиксируется в отведениях V 5 и V 6 . У различных блокад ЛНПГ есть свои особенности в разных отведениях:

1. V 5 и V 6:

• небольшое расщепление, не достигающее изолинии;
• два выраженных R-зубца, отсутствие S-зубца;
• незначительное расщепление;
• уширенный выраженный R-зубец;

1. V 1 и V 2:

• невысокий R-зубец, S высокой амплитуды;
• отсутствие R-зубца.

Критерии блокады ЛНПГ:

Блокады ветвей левой ножки

Проводимость электрических импульсов может нарушаться на путях проведения к ветвям ЛНПГ (передней и задней). В толще миокарда между ними располагается большое количество анастомозов (естественных соединений сосудов). При возникновении препятствия на передней ветви ЛНПГ электрический импульс проходит по задней ветви, по анастомозу – на переднюю и далее по стандартным проводящим путям.

Критерии блокад ветвей ЛНПГ:

Блокады пучка Гиса нередко комбинируются. Самое частое сочетание – блокада ПНПГ и передней ветви ЛНПГ.

На кардиограмме при полной блокаде ПНПГ наблюдается расширенный QRS-комплекс с М-образной конфигурацией в отведении V1.

Блокады сердца нередко осложняют протекание основного заболевания – сердечного или не кардиальной природы. Такая ситуация требует адекватного своевременного лечения сочетанных патологий. Кроме того, необходимо тщательно контролировать дозировку прописанных врачом медикаментозных препаратов и вести здоровый образ жизни.

Проводящая система сердца обеспечивает синхронную работу сердечной мышцы, создавая условия для бесперебойной и эффективной подачи крови в сосудистую систему организма. Аритмия и блокада сердца нарушают слаженность и автоматизм проведения импульса, формируя патологические состояния, угрожающие здоровью и жизни человека. Большое прогностическое значение имеет уровень и степень поражения проводящей системы: полная синоатриальная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 степени могут стать причиной внезапной смерти, а блокада ножек пучка Гиса крайне редко приводит к серьезным проблемам со здоровьем. В любом случае надо диагностировать блокады сердца на ЭКГ и проводить эффективную терапию, чтобы не создавать условий для опасных осложнений.

Варианты патологии проведения импульса

Любая сердечная блокада – это замедление или нарушение проведения электрофизиологического импульса на каком-либо отрезке проводящей системы.

Классификация разделяет патологию в зависимости от локализации:

• (блок импульса между синусовым узлом и предсердием);
• внутрипредсердная блокада (нарушение проводимости между предсердиями);
• атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая);
• внутрижелудочковая блокада (двухстороннее поражение, ).

В зависимости от степени блокирования сердечных импульсов выделяют:

• блокада 1 степени (замедление проведения);
• 2 степень (частичное нарушение — неполная блокада)
• полная блокада сердца (3 степень — прекращение проведения импульсов).

Генерирование импульсов, обеспечивающих синхронную работу сердца, начинается с синусового узла, который является водителем ритма . Вне зависимости от причин при кратковременном или постоянном блоке проведения на любом отрезке проводящей системы возникает высокий риск , обусловленный нарушением коронарного и церебрального кровотока.

Причинные факторы патологии

Для возникновения любого вида блока проводимости имеются причины, к которым относятся следующие болезни и состояния:

• острая или хроническая ишемия сердца;
• артериальная гипертензия;
• пороки сердца;
• миокардит любой этиологии;
• наследственно обусловленные изменения в проводящей системе;
• эндокринная патология (болезни щитовидной железы, надпочечников);
• нейровегетативные дисфункции;
• болезни внутренних органов;
• обменные нарушения (недостаток калия и магния, изменения кислотно-щелочного равновесия);
• токсическое или лекарственное влияние;
• травматические повреждения.

Наиболее опасные варианты патологии (синоатриальная блокада, внутрипредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада) возникают после инфаркта миокарда и воспалительных процессов миокарда . Более благоприятный вид (блокада ножек пучка Гиса) может быть у здоровых людей, но внутрижелудочковая блокада с поражением всех отделов пучка Гиса (бифасцикулярная блокада), возникшая на фоне инфаркта, может стать основной причиной остановки сердца.

Симптоматика заболевания

Для блокады сердца типичны симптомы, характерные для подавляющего большинства кардиальных заболеваний:

• слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности;
• проблемы с памятью и вниманием;
• одышка при минимальной нагрузке;
• периодически возникающие боли в области сердца;
• склонность к отекам;
• головные боли;
• головокружение и склонность к обморочным состояниям.

Синоатриальная блокада обычно проявляется стандартной симптоматикой при 2-3 степени нарушения проведения. Остальные варианты (блокада желудочков сердца, межпредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада) приводят к серьезным нарушения кровообращения при выраженной степени нарушенной проводимости. Чтобы не допустить опасных для жизни ситуаций, необходимо максимально рано выявить патологию проводящей системы и начать лечение кардиальной патологии.

Диагностика патологии проводящей системы

Основным и наиболее быстрым способом диагностировать проблему в сердце можно с помощью метода электрокардиографии. Синоатриальная блокада на ЭКГ определяется по типичному выпадению комплексов PQRST и укорочению интервалов P-P. Внутрипредсердная блокада проявляется только по ЭКГ, когда происходит раздвоение или расщепление зубцов P-P. Атриовентрикулярная блокада характеризуется:

• нарастающее увеличение интервала P-Q;
• выпадение комплексов QRS;
• возникают многообразные нарушение взаимосвязи зубца P и комплекса QRS.

Для блокирования внутрижелудочковых импульсов ниже разветвления (бифуркации) ножек пучка Гиса типичны минимальные изменения на ЭКГ, но при вовлечении в патологический процесс бифуркации высок риск полного блока. Электрокардиограмма поможет выявить все основные виды кардиальной патологии, поэтому метод применяется на первом этапе обследования . Кроме этого, врач направит на следующие дополнительные исследования:

• общеклинические анализы крови и мочи;
• эхокардиография;
• нагрузочные пробы;
• холтеровское мониторирование;
• ангиография;
• томография (МРТ или КТ).

Обязательным является консультативная помощь специалистов (эндокринолога, терапевта, невропатолога), особенно при наличии сопутствующей патологии. Выбор метода лечения нарушенной проводимости требует комплексного подхода к терапии.

Лечебная тактика

Специальная терапия не требуется при блокаде первой степени любого кардиального отдела, однако, учитывая последствия любого блока импульсов, обнаружение начальных признаков нарушения проводимости требует наблюдения и проведения профилактических мероприятий. Особенно это важно, если первые признаки заболевания выявлены у ребенка.

Основными принципами лечебной тактики при блокадах являются:

• обязательное лечебное воздействие на причинный фактор (противовоспалительная терапия миокардита, );
• коррекция нарушений кровообращения;
• выявление и лечение сопутствующей нейроэндокринной патологии;
• коррекция пищевого поведения с увеличением в рационе витаминов и микроэлементов;
• медикаментозная терапия;
• своевременное выявление показаний для оперативного вмешательства и применения кардиостимулятора.

Лекарственная терапия предполагает использование сердечных препаратов, которые не будут оказывать негативного влияния на проведение импульсов. Оптимально применять лекарства, учащающие ритм сердца, и препараты для улучшения метаболизма сердечной мышцы.

При отсутствии эффекта от консервативных методов врач предложит оперативное лечение. Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:

• синоаурикулярный блок 2-3 степени;
• критическое урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия менее 40 ударов в минуту);
• признаки нарушения кровообращения в области сердца и мозговых сосудов;
• появление приступов потери сознания;
• полная блокада левого желудочка сердца;
• развитие сердечной недостаточности.

Зачастую только с помощью электрокардиостимулятора можно улучшить качество жизни больного человека и предотвратить внезапную .

Возможные осложнения

При обнаружении блокирования передачи импульсов в проводящей системе сердца следует опасаться следующих осложнений:

• ухудшение проводимости с прогрессированием степени тяжести;
• нарушение кардиального кровотока с развитием острой сердечной недостаточности;
• нарушение церебрального кровообращения с частыми эпизодами потери сознания;
• инфаркт миокарда;
• инсульт;
• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• фибрилляция и асистолия желудочков;
• внезапная остановка сердца.

Надо знать, чем опасна патология с нарушением проводимости, чтобы своевременно и в полном объеме выполнять рекомендации специалиста по обследованию и лечению кардиальных болезней. Особенно важным для профилактики смертельно опасных осложнений является постоянное диспансерное наблюдение и проведение курсовой терапии.

Наблюдение и прогноз

Дети с любыми вариантами нарушений ритма и проводимости сердца состоят на диспансерном учете в поликлинике весь период детства (до 18 лет) . Кратность осмотров – не реже 2 раз в год с обязательным комплексом обследования, включающего ЭКГ, УЗИ, анализы и консультации специалистов. Чаще всего, если нет порока сердца, любой вид является функциональным нарушением, которое не оказывает выраженного негативного влияния на жизнедеятельность организма и не требует строгого ограничения физических нагрузок.

У взрослых, перенесших инфаркт или миокардит, прогноз значительно хуже: воспаление или могут существенно ухудшить ритм и проводимость в сердце. Длительное наблюдение, курсы медикаментозной терапии и регулярный ЭКГ-контроль помогут предотвратить прогрессирование заболевания, рецидив инфаркта миокарда и снизит риск внезапной смерти.