Нормальная ЭКГ: сегмент ST. Смещение сегмента S—T вниз Подъем st в v1 v2 v3

18.10.2020

К наиболее часто встречаемым важным изменениям сегмента ST и зубца Т относятся такие, которые характерны для ишемии миокарда и инфарктов. Так как реполяризация желудочков зависит от перфузии миокарда, то у пациентов с коронарной болезнью часто выявляются обратимые изменения сегмента ST и зубца Т при транзиторной ишемии миокарда.

Вспомним, что патологические зубцы Q служат индикаторами инфаркта миокарда, но не позволяют отличить острый от того, который произошел неделю или год назад. Зато при остром инфаркте миокарда происходит серия характерных изменений сегмента ST и зубца Т, позволяющих дифференцировать острый и неострый миокарда (рис. 4.24). При остром инфаркте миокарда с зубцом Q прежде всего появляется подъем сегмента ST, часто сопровождаемый высоким зубцом Т. На этой ранней стадии клетки миокарда еще жизнеспособны, и зубцы Q пока не регистрируются. Тем не менее, спустя несколько часов гибель миоцитов приводит к снижению амплитуды зубца R и появлению патологических зубцов Q в ЭКГ-отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В первые два дня от начала инфаркта сохраняется подъем сегмента ST, зубец Т становится негативным, а зубец Q углубляется. По прошествии нескольких дней сегмент ST возвращается к изолинии, но зубцы Т остаются негативными.

Через недели и месяцы после инфаркта сегмент ST и зубцы Т становятся нормальными, но патологические зубцы Q остаются, что является неизменным признаком ИМ. Если сегмент ST остается приподнятым по прошествии нескольких недель, то имеется вероятность образования на месте инфаркта выбухающего фиброзного рубца (аневризмы желудочка). Подобная эволюция изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубцов Т регистрируется с помощью отведений, расположенных над зоной инфаркта (табл. 4.3). При этом, как правило, наблюдаются реципрокные изменения в отведениях, расположенных на противоположной стороне. Например, при остром переднем перегородочном ИМ подъем сегмента ST в грудных отведениях х и V2 сопровождается реципрокными изменениями {депрессией ST) в отведениях II, III и aVF, т. е. в отведениях, лежащих над противоположной (нижней) стенкой желудочка сердца.

Механизм подъема сегмента ST во время острого ИМ еще не вполне ясен. Однако существует мнение, что подобные изменения происходят от поврежденных клеток миокарда, расположенных непосредственно около зоны инфаркта; они и возбуждают аномальные систолические и диастоли-ческие токи. Возражая против этого объяснения, другие считают, что такие клетки не способны к деполяризации, но обладают аномальной проницаемостью, которая не позволяет им полностью реполяризоваться (рис. 4.25). В результате в состоянии покоя частичная деполяризация таких клеток вызывает появление сил, направленных в сторону от поврежденного сегмента, вызывая смещение изолинии вниз. Из-за того, что электрокардиограф регистрирует только относительное, а не абсолютное значение вольтажа, отклонение изолинии не улавливается. По мере того, как все клетки миокарда, включая клетки пораженной области, полностью деполяризуются, результирующий электрический потенциал сердца действительно становится равным нулю. Однако вследствие патологического смещения изолинии вниз сегмент ST кажется расположенным выше изолинии. В процессе реполяризации поврежденные клетки возвращаются к аномальному состоянию повышенной проницаемости в диастолу, и ЭКГ вновь отображает аномальное смещение базальной линии вследствие наличия аномальных сил, направленных в сторону от электрода. Таким образом, на величину подъема сегмента ST при ИМ определенное влияние оказывает относительное смещение изоэлектрической линии.

При нетрансмуральных инфарктах миокарда в отведениях, пересекающих область инфаркта, происходит снижение сегмента ST, а не его подъем. В этой ситуации диастолическая проницаемость поврежденных клеток, прилегающих к инфарктной области, вызывает появление электрических сил, направленных от эндокарда к эпикарду и, следовательно, в сторону ЭКГ-электродов. Таким образом, базальная линия ЭКГ смещена вверх (рис. 4.25). После полной деполяризации сердца его электрический потенциал возвращается к своему истинному нулевому значению, но по отношению к аномальной базальной линии создает кажущееся понижение сегмента ST.

Рис. 4.25. Теоретическое объяснение возникновения отклонений ST во время острого ИМ. Наверху. Утечка ионов вызывает частичную деполяризацию клетки поврежденного миокарда до начала процесса распространения электрического возбуждения, что вызывает появление сил, направленных в сторону от пораженной области и снижение базальной линии ЭКГ. Но этот процесс не отображается на ЭКГ, так как она регистрирует относительное, а не абсолютное значение вольтажа. В то время как сердце полностью деполяризовалось, истинное значение вольтажа (напряжения) равно нулю, но имеется кажущийся подъем сегмента ST по сравнению с аномально низкой базальной линией. Внизу. При нетрансмуральном ИМ процесс протекает похожим образом, но утечка ионов происходит из субэндокардиаль-ной ткани, так что частичная деполяризация, предшествущая возбуждению, направлена в сторону регистрирующего электрода; следовательно, базальная линия является приподнятой. После окончания деполяризации напряжение действительно равно нулю, но сегмент ST кажется слегка сниженным по отношению к сдвинутой вверх базальной линии

Другие часто встречающиеся причины изменений сегмента ST и зубца Т, связанные с нарушениями процесса реполяризации кардиомиоцитов, описаны на рис. 4.26.

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен-ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% - при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% - при перикардите и в 5% - при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме-нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1-V2, иногда V3 до 2-3 мм, в отведениях V5-V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ - это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро-кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение - смещением сегмента SТ, некроз - формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1-2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1-3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ-изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро-кардио-графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом - при втором (рис. 3, 4).
Больные СП - это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5-минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры - нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b-адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ-отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ-феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2-3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно - в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ-картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор-дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз - aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).

4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног-да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений - депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина - тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ-признаками являются:
1. SI-QIII - формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях - III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один - так называемый признак Мак-Джина-Уайта - QIII-TIII-SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI-SII-SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р-pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно-индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α-адренергическими агонистами, b-адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1-го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три- и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle-back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle-back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1-V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ-признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз-ви-тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ-признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S-тер--ми-нальную задержку» в отведении V1 - интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako-tsubo», СКМП)
СКМП - вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора-же-ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ-картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ - патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз-но-жиро-вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно-жировой. Жиро-вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно-жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ-признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ-признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии - удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия - полное исчезновение зуб-ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ-признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ - нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием - на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5-V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с 15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ)
Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16).
16. Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (СВПУ)
СВПУ - проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента-Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца.
ЭКГ-критерии СВПУ:
1. Укороченный интервал PQ до 0,08-0,11 с.
2. D-волна - дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта-волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS - отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW-синдрома, тип С.
3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента-Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента-Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса.
При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента-Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D-волна в отведениях в V5-V6.
4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности.
5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17).
17. Трепетание предсердий (ТП)
ТП - это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220-350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна-чительно меньше частоты сокращения предсердий.
ЭКГ-критерии трепетания предсердий:
1. F-волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220-350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы - волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F - «пилообразная». Восхо-дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ-блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R-R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный - при изменяющейся степени АВ-блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18).
18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ)
Характерными ЭКГ-критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3-V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST-T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего - преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28-30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск - при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34-35°С), умеренную (30-34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19).
Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли-туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.

Литература
1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. - М.: Практика, 1994. - 255 с.
2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. - М.: Литтерра, 2006. - 1328 с.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. - М., 2000. - С. 66-69.
4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. - 1996. - № 4. - С.15-17.
5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. - Л.: Медицина, 1984.
6. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева - М.: ИД «Медпрактика-М», 2009. - 1220 с.
7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Гиппократ, 1992.
8. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). - Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро-кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. - Изд. СЗПД, 1999. - С. 352-359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЭКГ-феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение // Клиническая медицина. - 2006. - Т. 84, № 5. - С. 12-18.
11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицинское информационное агентство, 1999. - 528 с.
12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. - Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - С. 323.
13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. - 2000. - № 20. - С. 23-30.
14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992-2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST-segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А- зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В- отведение V3 - депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С- широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D- очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.

Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а- характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б- синдром ранней реполяризации; в- неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность - короткий интервал Q- T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

При интерпретации ЭКГ в качестве изоэлектрической линии обычно принимают интервал PQ. Сегмент ТР представляет собой истинную изолинию, но его практически не используют в большинстве рутинных клинических измерений. Появление депрессии в точке J на > 0,10 мВ (1 мм) от уровня перехода PQ с относительно пологим сегментом ST (например, < 0,7-1 мВ/сек) со снижением на > 0,10 мВ и длительностью 80 мсек после точки J (ST 80) в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии рассматривается как патологическая реакция. Как правило, измерение ST 60 необходимо проводить всегда, когда ЧСС > 130 уд/мин. Депрессия сегмента ST может наблюдаться в покое.

В этом случае точка J и показатели ST 60 или ST 80 должны дополнительно снижаться на > 0,10 мВ, чтобы их можно было расценить как патологические. В большинстве лабораторий ЭКГ распечатывают в формате 3x4 или 2,5 сек для группы из трех отведений. Для увеличения соответствия вышеуказанным критериям некоторые лаборатории приняли стратегию записи ЭКГ в отведениях II, aVF и V5 в течение 10 сек после появления изменений ниже ишемического порога.

Такая 10-секундная запись повышает вероятность определения нескольких последовательных патологических сердечных циклов при стабильной изолинии.
Когда уровень депрессии сегмента ST > 0,1 мВ, нагрузочная становится менее специфичной, и необходимо рассмотреть возможность применения методов визуализации. У пациентов с ранней реполяризацией и подъемом сегмента ST в покое возврат к уровню перехода PQ является нормой, поэтому степень индуцированной ФН депрессии сегмента ST у пациентов с ранней реноляризацией следует определять от уровня интервала PQ, а не от завышенного положения точки J перед тестом.

Депрессия сегмента ST , индуцированная нагрузкой, не только не определяет локализацию миокардиальной ишемии, но даже не указывает, с какой коронарной артерией это связано. В отличие от депрессии индуцированный нагрузкой подъем сегмента ST является относительно специфичным при определении зоны ишемии и КА, которая может быть причиной этой ишемии.

Косовосходящие сегменты ST

Депрессия переходной точки J относится к нормальным явлениям при максимальной ФН, а быстро косовосходящий сегмент ST (> 1 мВ/сек) со снижением менее чем на 0,15 мВ (1,5 мм) после точки J не должен рассматриваться как патологический. Однако иногда сегмент ST понижается на > 0,15 мВ (1,5 мм) па протяжении 80 мсек после точки J. Этот тип медленно косовосходящего сегмента ST может быть единственным ЭКГ-признаком у пациентов с диагностированным стенозирующим коронарным атеросклерозом и во многом зависит от электродов.

У пациентов с высокой вероятностью ИБС медленно косовосходящий сегмент ST с депрессией > 0,15 мВ (1,5 мм) на протяжении 80 мсек после точки J должен рассматриваться как патологический. Значение такой находки у бессимптомных пациентов или лиц с низкой вероятностью ИБС еще недостаточно изучено. Увеличение степени депрессии после точки J до > 0,2 мВ (2 мм) в течение 80 мсек у пациентов с медленно косовосходящим сегментом ST повышает специфичность показателя, но снижает чувствительность.

Индуцированный физической нагрузкой подъем сегмента ST может происходить в зоне ИМ с зубцом Q (Q-ИМ) или на неинфарцированном участке. Подъем на > 0,10 мВ (1 мм) нал точкой J, постоянный подъем > 0,10 мВ (1 мм) длительностью 60 мсек от точки J в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии следует расценивать как патологическую реакцию. Эти изменения наиболее часто встречаются у пациентов с передним ИМ, обследуемых вскоре после его развития, со снижением частоты определения к 6 под.

Все без исключения пациенты после ИМ со стресс-индуцированным подъемом сегмента ST имеют более низкую ФВ, более тяжелые нарушения сократимости стенок в покое и худший прогноз, чем пациенты без подъема. Подъем сегмента ST при нагрузке в отведениях с патологическим зубцом Q не является признаком более выраженной ИБС и редко указывает на ишемию миокарда. Индуцированный ФН подъем сегмента ST может иногда возникать у пациентов с возвратом к эмбриональному зубцу R после острого ИМ; клиническое значение такого наблюдения аналогично регистрации зубца Q.

Когда у пациента без ИМ во время ФИ происходит подъем сегмента ST в отведении, где не регистрируется зубец Q, этоследует рассматривать как признак трансмуральной ишемии, вызванной коронарным вазоспазмом или выраженной окклюзией артерий. Такое встречается относительно нечасто: у = 1% пациентов со стенозирующим коронарным атеросклерозом. ЭКГ-признак в виде подъема сегмента ST достаточно специфично указывает па «заинтересованную» КА, и перфузионная сцинтиграфия миокарда обычно выявляет дефект перфузии в бассейне этой КА.

Изменения ЭКГ при стенокардии и хронической ишемической болезни сердца возникают не по причине нарушения самих коронарных артерий, а из-за возрастающей аноксии миокарда, вследствие недостатка кровоснабжения. Проявляющиеся признаки этого состояния неспецифичны и могут присутствовать при других заболеваниях. Поэтому четкий диагноз ставится по комплексу ЭКГ признаков в сочетании с клиническими симптомами и результатами функциональных проб.

Показать всё

Феномены ЭКГ при стенокардии и ИБС

При ИБС на ЭКГ отмечаются характерные изменения сегмента ST и зубца Т .

Недостаточность коронарных артерий и снижение поступления к миокарду артериальной крови обычно вызывают депрессию и изменение формы сегмента ST, который в норме плавно, нерезко переходит в восходящее колено зубца Т. ИБС (ишемической болезни сердца) сопутствует четкий и крутой переход сегмента ST в зубец Т. Это является ранним диагностическим признаком развития ИБС у больного. Дальнейшее прогрессирование заболевания будет сочетаться с депрессией сегмента ST ниже изолинии, что связано с субэндокардиальным повреждением вследствие ишемии миокарда и характерными изменениями зубца Т.

Изменения сегмента ST

Различают 5 типов депрессий сегмента ST:

1. Горизонтальное смещение сегмента ST. Проявляется его смещением практически параллельно изолинии. Сегмент ST может переходить в положительный или отрицательный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
2. Косое нисходящее смещение сегмента ST. По мере его протяжения книзу от изоэлектрической линии и удалению от комплекса QRS степень депрессии сегмента ST постепенно увеличивается. Иногда такое смещение называют от R к Т. Далее сегмент переходит в позитивный или негативный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
3. Смещение сегмента ST книзу от изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху. Снижение сегмента выражено неодинаково на всем его протяжении, по форме напоминает дугу, выпуклостью обращенной кверху. Сегмент ST переходит в позитивный или негативный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.
4. Косое восходящее смещение сегмента ST. Наибольшая депрессия при этом варианте регистрируется сразу после комплекса QRS. После этого сегмент плавно поднимается к изоэлектрической линии и переходит в позитивный или двухфазный зубец Т.
5. Корытообразное смещение сегмента ST. Этот тип по форме напоминает дугу, выпуклостью обращенной книзу, и переходит в положительный, изоэлектричный или двухфазный зубец Т.

Наиболее часто при стенокардии встречается горизонтальное и косое нисходящее смещение сегмента ST.

Выраженность смещения сегмента ST прямо пропорционально тяжести ишемических изменений и коронарной недостаточности. Его смещение вниз от изолинии на 1 мм и более в грудных отведениях, более 0,5 мм в стандартных отведениях достоверно указывает на наличие ишемии миокарда. Небольшая депрессия до 0,5 мм встречается и у здоровых людей.

При стенокардии и ИБС также может наблюдаться и элевация (подъем) сегмента ST. Обычно по форме он напоминает дугу с обращенной книзу выпуклостью. Сегмент ST в этом случае переходит в положительный или изоэлектричный зубец Т. Диагностически значимый подъем сегмента ST должен быть не менее 1 мм. В этом случае проводят дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.

Изменения ST, характерные для стенокардии и ИБС, чаще всего локализуются в левых грудных отведениях V4-V6 и отведениях II, III, aVF, I, aVL.

При остром инфаркте миокарда и острой коронарной недостаточности возникают сходные феномены сегмента ST. Отличием хронического течения ИБС и стенокардии будет отсутствие изменений в динамике, стабильность в течение длительного времени.

Изменения зубца Т

Наиболее специфичным изменением зубца Т при стенокардии и ИБС является"коронарный" зубец Т (характеризуется заостренной, симметричной формой), чаще отрицательный. Такая форма зубца связана с развитием трансмуральной ишемией миокарда. Негативные зубцы Т, характерные для ИБС, часто бывают глубокими, с амплитудой 5 мм и более.

Иногда ишемия миокарда проявляется как гигантские позитивные зубцы Т - высокий «коронарный» зубец Т. Такое изменение встречается и при других заболеваниях (гиперкалиемия, перикардит) и не является патогномоничным.

А также при ИБС и стенокардии могут регистрироваться двухфазные зубцы Т: +- или -+. Чаще запись таких зубцов происходит при периферическом расположении регистрирующего электрода от зоны ишемии.

При хронической ИБС и стенокардии иногда регистрируется сглаженный, сниженный, изоэлектричный зубец Т. Чаще снижение происходит в большинстве основных отведений.

Еще одним признаком коронарной болезни сердца является соотношение T V1> Т V6 и Т I < T III.

Чаще всего патологические зубцы Т регистрируются в левых грудных отведениях, в I, aVL, а также в III, aVF отведениях. В правых грудных отведениях V1-V2 изменения зубца Т при стенокардии наблюдаются значительно реже.

Следует дифференцировать негативные зубцы Т при ишемии и при динамических изменениях без органического поражения миокарда. Для этого проводят пробу Вальсальвы, пробу с гипервентиляцией, калием, обзиданом, ортостатическую пробу и если при них негативный зубец Т переходит в позитивный, то это свидетельствует против наличия стенокардии и ИБС.

ЭКГ заключение не является диагнозом. Окончательный вердикт выносит врач-кардиолог на основе клинических симптомов, ЭКГ -признаков, а также результатов функциональных проб и исследований.

Дополнительные ЭКГ-симптомы

Эти симптомы могут встречаться не всегда либо сочетаться с другими заболеваниями, не связанными с ИБС и стенокардией. Только по этим признакам невозможно предполагать наличие или отсутствие заболевания, они являются лишь дополнительными маркерами к основным ЭКГ -симптомам ИБС.

К признакам, указывающим на вероятное наличие ИБС и стенокардии, относят:

наличие отрицательного или двухфазного зубца U;
некоторое увеличение продолжительности зубца Р;
увеличение интервала QT за счет удлинения электрической систолы желудочков;
резкое отклонение между электрическими осями комплекса QRS и зубца Т;
часто наблюдаются различные нарушения ритма и внутрисердечной проводимости;
различные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся расщеплением комплекса QRS;

Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии

Во время наступления приступа сердечных болей при стенокардии на ЭКГ могут наблюдаться депрессия сегмента ST, сочетающаяся с инверсией зубца Т. Но обычно это приходящие изменения, которые не всегда возможно зарегистрировать из-за их кратковременности. После окончания приступа ЭКГ обычно приходит в изначальный вид. Изменения миокарда при появлении болей связаны с диффузной гипоксией миокарда.

Обычно приступ стенокардии провоцируется физической нагрузкой, эмоциональным всплеском, стрессом.

Особенности при стенокардии Принцметала

Это особый вариант стенокардии, при котором приступ возникает в покое или при выполнении обычной повседневной деятельности и не связан с каким-либо напряжением.

На ЭКГ характерно наличие подъема ST с переходом в позитивный зубец Т. В результате регистрируется монофазная кривая. На противоположной стенке миокарда будут реципрокные изменения (обратные имеющимся), т. е.снижение сегмента ST.

Изменения при стенокардии Принцметала держатся некоторое время, а после возвращаются к исходному уровню. Предполагается, что это происходит из-за приходящего спазма коронарных артерий.