Физико-химические свойства крови и плазмы. Физиологические и физико-химические свойства крови Что такое плазма

Часть крови находится в кровяном депо - селезёнка, лёгкие и глубокие сосуды кожи.

При потере 1 литра крови у взрослого человека - состояние не совместимое с жизнью.

Вязкость крови обусловлена наличием в ней белков и красных кровяных телец - эритроцитов. Если вязкость воды принять за 1, то вязкость плазмы будет равна 1,7-2,2, а вязкость цельной крови около 5,1.

Относительная плотность крови зависит от форменных элементов крови. Относительная плотность крови взрослого человека равна 1,050-1,060, плазмы - 1,029-1,034.

Гематокрит . При отстаивании, а ещё лучше при центрифугировании кровь разделяется на два слоя. Верхний слой - слегка желтоватая жидкость, называемая плазмой; нижний слой - осадок тёмно-красного цвета, образованный эритроцитами. На границе между плазмой и эритроцитами имеется тонкая светлая плёнка, состоящая из лейкоцитов и тромбоцитов

Процентное соотношение между плазмой и форменными элементами крови называют гематокритом . У здоровых людей примерно 55% объёма крови приходится на плазму и 45% - на долю форменных элементов. При некоторых заболеваниях, например анемии (малокровии), увеличивается объём плазмы, при других заболеваниях - форменных элементов. Поэтому величина гематокрита может служить одним из показателей при установлении диагноза того или другого заболевания.

Осмотическое давление крови равно 7,6 атм. Оно создаётся суммарным числом молекул и ионов. Несмотря на то что белков в плазме 7-8%, а солей около 1%, на долю белков приходится всего 0,03-0,04 атм (онкотическое давление). В основном осмотическое давление крови создается солями, 60% его приходится на долю NaCl. Это объясняется тем, что молекулы белков имеют огромные размеры, а величина осмотического давления зависит только от числа молекул и ионов. Постоянство осмотического давления очень важно, так как гарантирует одно из условий, необходимых для правильного хода физиологических процессов,- постоянное содержание воды в клетках и, следовательно, постоянство их объёма. Под микроскопом это можно наблюдать на примере эритроцитов. Если поместить эритроциты в раствор с более высоким, чем в крови, осмотическим давлением, то они теряют воду и сморщиваются, а в растворе с меньшим осмотическим давлением набухают, увеличиваются в объёме и могут разрушиться. То же самое происходит со всеми другими клетками при изменении осмотического давления в окружающей их жидкости.

Изотонический раствор - это раствор осмотическое давление которого равно давлению крови. Физраствор содержит 0,9% NaCl.

Гипертонический раствор (повышенное давление) - это раствор, осмотическое давление которого выше давления крови. Он приводит к плазмозу клеток. Эритроциты отдают воду и погибают.

Гипотонический раствор (пониженное давление) - при введении приводит к гемолизу (разрушение эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина).

Гемолиз в организме бывает:

1. осмотический (от пониженной концентрации соли);
2. механический (синяки, сильные встряски);
3. химический (кислоты, щёлочи, наркотики, алкоголь);
4. физический (при повышенной или при пониженной температуре).

Водородный показатель . В крови поддерживается постоянство реакции. Реакция среды определяется концентрацией водородных ионов, которую выражают водородным показателем - pH. В нейтральной среде pH 7,0, в кислой среде меньше 7,0, а в щелочной - больше 7,0. Кровь имеет pH 7,36, т. е. её реакция слабощелочная. Жизнь возможна в узких пределах смещения pH - от 7,0 до 7,8. Это объясняется тем, что катализаторами всех биохимических реакций являются ферменты, а они могут работать только при определённой реакции среды. Несмотря на поступление в кровь продуктов клеточного распада - кислых и щелочных веществ, даже при напряженной мышечной работе pH крови уменьшается не более чем на 0,2-0,3. Это достигается за счёт буферных систем крови (бикарбонатный, белковый, фосфатный и гемоглобиновый буферы), которые могут связывать гидроксильные (ОН -) и водородные (Н +) ионы и тем самым поддерживать реакцию крови постоянной. Выводятся из организма образовавшиеся кислые и щелочные продукты почками, с мочой. Через лёгкие удаляется углекислый газ.

Плазма крови представляет собой сложную смесь белков, аминокислот, углеводов, жиров, солей, гормонов, ферментов, антител, растворённых газов и продуктов распада белка (мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак), подлежащих выведению из организма. Она имеет слабощелочную реакцию (рН 7,36). Основными компонентами плазмы являются вода (90-92%), белки (7-8%), глюкоза (0,1%), соли (0,9%). Состав плазмы характеризуется постоянством.

Белки плазмы делятся на глобулины (альфа, бета и гамма), альбумины и липопротеиды. Значение белков плазмы многообразно.

1. Очень важную роль играет глобулин, называемый фибриногеном: он участвует в процессе свертывания крови.
2. Гамма-глобулин содержит антитела, обеспечивающие иммунитет. В настоящее время очищенный γ-глобулин используют для лечения и повышения невосприимчивости к некоторым болезням.
3. Наличие белков в плазме крови повышает её вязкость, что имеет значение в поддержании давления крови в сосудах.
4. Белки имеют большую молекулярную массу, поэтому они не проникают через стенки капилляров и удерживают в сосудистой системе определенное количество воды. Таким путём они принимают участие в распределении воды между кровью и тканевой жидкостью.
5. Являясь буферами, белки участвуют в поддержании постоянства реакции крови.

Содержание глюкозы в крови составляет 4,44-6,66 ммоль/л. Глюкоза является основным источником энергии для клеток организма. Если количество глюкозы снижается до 2,22 ммоль/л, то резко повышается возбудимость клеток мозга, у человека появляются судороги. При дальнейшем уменьшении содержания глюкозы человек впадает в коматозное состояние (нарушаются сознание, кровообращение, дыхание) и умирает.

Неорганические вещества плазмы . В состав минеральных веществ плазмы входят соли NaCl, CaCl 2 , KCl, NaHCO3, NaH 2 PO 4 и др. Соотношение и концентрация Na + , Са 2+ и К + играют важнейшую роль в жизнедеятельности организма, поэтому постоянство ионного состава плазмы регулируется очень точно. Нарушение этого постоянства, главным образом при заболеваниях желёз внутренней секреции, опасно для жизни.

• катионы в плазме: Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ ,..;
• анионы в плазме: Cl - , HCO 3 - ,..

Значение:

• обеспечение осмотического давления крови (на 60% обеспечивается NaCl);
• обеспечение pH крови;
• обеспечение определённого уровня чувствительности клеток, участвующих в формировании мембранного потенциала.

Стабилизированная антикоагулянтом, кровь в пробирке разделяется на осадок - форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) иплазму . Плазма - прозрачная жидкость желтоватого цвета. При свёртывании крови вне организма (коагуляция крови) образуются кровяной сгусток, включающий форменные элементы и фибрин, и сыворотка. От плазмы сыворотка отличается, прежде всего, отсутствием фибриногена.

Плазма, состав плазмы крови, значение белков плазмы.

Плазма крови на 90 - 92% состоит из воды, 7 - 8% плазмы составляют белки (альбумины - 4,5%, глобулины - 2 - 3%, фибриноген - до 0,5%), остальное количество сухого остатка приходится на питательные, минеральные вещества и витамины. Общее содержание минеральных веществ приблизительно равняется 0,9%. Условно выделяют макро- и микроэлементы. Границей является концентрация вещества 1мг%. Макроэлементы (натрий, калий, кальций, магний, фосфор) прежде всего обеспечивают осмотическое давление крови и необходимы для жизненно важных процессов: натрий и калий - для процессов возбуждения, кальций - свертывания крови, мышечных сокращений, секреции;микроэлементы (медь, железо, кобальт, йод) рассматриваются как компоненты биологически активных веществ, активаторы ферментативных систем, стимуляторы гемопоэза, метаболизма.

4. Физико-химические свойства плазмы. Онкотическое и осмотическое давление крови.

Онкотическое и осмотическое давление - сила, с которой молекулы органического и неорганичеcкого вещества притягивают к себе молекулу воды для создания водной оболочки. Осмотическое давление создают вещества неорганической природы, онкотическое - органической.

При общем осмотическом давлении плазмы 7,6 атм, онкотическое давление равно 0,03-0,04 атм (25-30 мм рт. ст.). Крупномолекулярные белки не проникают в интерстициальное пространство из сосудистого русла и являются фактором, определяющим обратный ток воды из межклеточного пространства в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Осмотическое и онкотическое давление определяют объемное распределение воды между клеткой и внеклеточным пространством. Вода перемещается через мембрану в сторону более высокого осмотического давления. По величине осмотического давления (основная роль в поддержании которого на 80% принадлежит NaCl, на 15% глюкозе и на 5% мочевине) относительно плазмы все растворы можно разделить на:

1. Изотонические - равные по осмотическому давлению (0,9% раствор NaCl).

2. Гипотонические - с более низким по отношению к плазме осмотическим давлением.

3. Гипертонические - с превышающим осмотическое давление плазмы. Все инъекционные растворы должны быть изотоничными клетке, иначе могут вызвать или потерю воды клеткой (гипертонические растворы), или поступление воды в клетку с последующим ее набуханием и разрывом мембраны (гипотонические растворы).

Кислотно-основное состояние крови. Буферные системы. Алкалоз и ацидоз

Кислотно-основное состояние крови зависит от концентрации в среде ионов водорода, которое выражается в единицах рН. Концентрация водородных ионов (рН = -lg [ Н + ] на уровне 7,37 - 7,43 для артериальной крови является жёсткой константой организма. рН венозной крови в связи с более высокой концентрацией углекислого газа и органических кислот ниже и снижается до 7,30 - 7,35, внутриклеточный рН равняется 7,26 - 7,30. Повышение концентрации водородных ионов (снижение рН) определяется какацидоз , а снижение концентрации протонов обозначается какалкалоз . Сохранение постоянства рН крови обеспечивается физико-химическими буферными системами и функционированием физиологических систем организма - выделительной и дыхания.

Любая буферная система состоит из равновесного соотношения протонов (Н +), сопряжённого основания (А -) и недиссоциированной слабой кислоты: В соответствии с законом действующих масс повышение содержания протонов сопровождается увеличением концентрации недиссоциированной кислоты, а ощелачивание среды приводит к росту диссоциации кислоты с образованием протонов, и константа диссоциации (равновесия) К не изменяется.

Определение понятия системы крови

Система крови (по Г.Ф. Лангу, 1939) — совокупность собственно крови, органов кроветворения, кроверазрушения (красный костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы) и нейрогуморальных механизмов регуляции, благодаря которым сохраняются постоянство состава и функции крови.

В настоящее время систему крови функционально дополняют органами синтеза белков плазмы (печень), доставки в кровоток и выведения воды и электролитов (кишечник, ночки). Важнейшими особенностями крови как функциональной системы являются следующие:

• она может выполнять свои функции, только находясь в жидком агрегатном состоянии и в постоянном движении (по кровеносным сосудам и полостям сердца);
• все ее составные части образуются за пределами сосудистого русла;
• она объединяет работу многих физиологических систем организма.

Состав и количество крови в организме

Кровь — это жидкая соединительная ткань, которая состоит из жидкой части - и взвешенных в ней клеток - : (красных клеток крови), (белых клеток крови), (кровяных пластинок). У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40-48%, а плазма — 52-60%. Это соотношение получило название гематокритного числа (от греч.haima - кровь,kritos - показатель). Состав крови приведен на рис. 1.

Рис. 1. Состав крови

Общее количество крови (сколько крови) в организме взрослого человека в норме составляет 6-8% массы тела, т.е. примерно 5-6 л.

Физико-химические свойства крови и плазмы

Сколько крови в организме человека?

На долю крови у взрослого человека приходится 6-8% массы тела, что соответствует приблизительно 4,5-6,0 л (при средней массе 70 кг). У детей и у спортсменов объем крови в 1,5-2,0 раза больше. У новорожденных он составляет 15% от массы тела, у детей 1-го года жизни — 11%. У человека в условиях физиологического покоя не вся кровь активно циркулирует по сердечно-сосудистой системе. Часть ее находится в кровяных депо — венулах и венах печени, селезенки, легких, кожи, скорость кровотока в которых значительно снижена. Общее количество крови в организме сохраняется на относительно постоянном уровне. Быстрая потеря 30-50% крови может привести организм к гибели. В этих случаях необходимо срочное переливание препаратов крови или кровезамещающих растворов.

Вязкость крови обусловлена наличием в ней форменных элементов, прежде всего эритроцитов, белков и липопротеинов. Если вязкость воды принять за 1, то вязкость цельной крови здорового человека составит около 4,5 (3,5-5,4), а плазмы — около 2,2 (1,9-2,6). Относительная плотность (удельный вес) крови зависит в основном от количества эритроцитов и содержания белков в плазме. У здорового взрослого человека относительная плотность цельной крови составляет 1,050- 1,060 кг/л, эритроцитарной массы — 1,080-1,090 кг/л, плазмы крови — 1,029-1,034 кг/л. У мужчин она несколько больше, чем у женщин. Самая высокая относительная плотность цельной крови (1,060-1,080 кг/л) отмечается у новорожденных. Эти различия объясняются разницей в количестве эритроцитов в крови людей разного пола и возраста.

Показатель гематокрита — часть объема крови, приходящаяся на долю форменных элементов (прежде всего, эритроцитов). В норме показатель гематокрита циркулирующей крови взрослого человека составляет в среднем 40-45% (у муж- чип — 40-49%, у женщин — 36-42%). У новорожденных он приблизительно на 10% выше, а у маленьких детей — примерно на столько же ниже, чем у взрослого человека.

Плазма крови: состав и свойства

Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости определяет обмен воды между кровью и тканями. Изменение осмотического давления жидкости, окружающей клетки, ведет к нарушению в них водного обмена. Это видно на примере эритроцитов, которые в гипертоническом растворе NaCl (много соли) теряют воду и сморщиваются. В гипотоническом растворе NaCl (мало соли) эритроциты, наоборот, набухают, увеличиваются в объеме и могут лопнуть.

Осмотическое давление крови зависит от растворенных в ней солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости приблизительно одинаково (примерно 290-300 мосм/л, или 7,6 атм) и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает значительных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соль. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах.

Поддержание постоянства осмотического давления играет очень важную роль в жизнедеятельности клеток.

Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови

Кровь имеет слабощелочную среду: рН артериальной крови равен 7,4; рН венозной крови вследствие большого содержания в ней углекислоты составляет 7,35. Внутри клеток рН несколько ниже (7,0-7,2), что обусловлено образованием в них при метаболизме кислых продуктов. Крайними пределами изменений рН, совместимыми с жизнью, являются величины от 7,2 до 7,6. Смещение рН за эти пределы вызывает тяжелые нарушения и может привести к смерти. У здоровых людей колеблется в пределах 7,35-7,40. Длительное смещение рН у человека даже на 0,1 -0,2 может оказаться гибельным.

Так, при рН 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуем летальный исход. Если рН становится равен 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов возрастет в ней в 40 000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови углекислый газ, избыток солей, кислот и щелочей.

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.

Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система состоит из восстановленного гемоглобина (ННb) и его калиевой соли (КНb). Буферные свойства ее обусловлены тем, что при избытке Н + КНb отдает ионы К+, а сам присоединяет Н+ и становится очень слабо диссоциирующей кислотой. В тканях система гемоглобина крови выполняет функцию щелочи, предотвращая закисление крови вследствие поступления в нее углекислого газа и Н+ -ионов. В легких гемоглобин ведет себя как кислота, предотвращая защелачивание крови после выделения из нее углекислоты.

Карбонатная буферная система (Н 2 СО 3 и NaHC0 3) по своей мощности занимает второе место после системы гемоглобина. Она функционирует следующим образом: NaHCO 3 диссоциирует на ионы Na + и НС0 3 - . При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, происходит реакция обмена ионами Na+ с образованием слабо диссоциирующей и легко растворимой Н 2 СО 3 Таким образом, предотвращается повышение концентрации Н + -ионов в крови. Увеличение в крови содержания угольной кислоты приводит к ее распаду (под влиянием особого фермента, находящегося в эритроцитах, — карбоангидразы) на воду и углекислый газ. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. В результате этих процессов поступление кислоты в кровь приводит лишь к небольшому временному повышению содержания нейтральной соли без сдвига рН. В случае поступления в кровь щелочи, она реагирует с угольной кислотой, образуя гидрокарбонат (NaHC0 3) и воду. Возникающий при этом дефицит угольной кислоты немедленно компенсируется уменьшением выделения углекислого газа легкими.

Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом (NaH 2 P0 4) и гидрофосфатом (Na 2 HP0 4) натрия. Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота. Второе соединение обладает щелочными свойствами. При введении в кровь более сильной кислоты она реагируете Na,HP0 4 , образуя нейтральную соль и увеличивая количество мало диссоциирующего дигидрофосфата натрия. В случае введения в кровь сильной щелочи она взаимодействует с ди гидрофосфатом натрия, образуя слабощелочной гидрофосфат натрия; рН крови при этом изменяется незначительно. В обоих случаях избыток ди гидрофосфата и гидрофосфата натрия выделяется с мочой.

Белки плазмы играют роль буферной системы благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде они ведут себя как щелочи, связывая кислоты. В щелочной среде белки реагируют как кислоты, связывающие щелочи.

Важная роль в поддержании рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт, деятельность которых направлена на восстановление исходных величин рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н 2 Р0 4 -. При сдиге рН в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НР0 4 -2 и НС0 3 -. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — СО2.

При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную среду. Первый из них носит название ацидоз, второй - алкалоз.

ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Главная вегетативная функция многоклеточного животного организма – поддержание постоянства внутренней среды. Внутренняя среда имеет относительное постоянство состава и физико-химических свойств. Это достигается деятельностью ряда органов, обеспечивающих поступление в кровь необходимых организму веществ и удаление из крови продуктов распада.

Система крови (Ланг, 1939) включает в себя: периферическую кровь, органы кроветворения (лимфатические узлы, селезенка, красный костный мозг), органы кроверазрушения (печень, селезенка), регулирующий нервно-гуморальный аппарат.

Система крови представляет собой одну из систем жизнеобеспечения организма и выполняет множество функций:

1. Транспортная:

Трофическая;

Дыхательная;

Экскреторная;

Гуморальная.

2. Терморегуляторная – за счет воды и перераспределения тепла в организме. Мышцы и кишечник выделяют много тепла.

3. Защитная – фагоцитарная, иммунная, гемостатическая (остановка кровотечения).

4. Поддержание гомеостаза.

5. Межклеточная сигнализация.

Кровь состоит из плазмы (60 %) и форменных элементов (40 %) – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Общая масса крови: 6-8 % от массы тела – 4-6 л.

Гематокрит – доля крови, приходящейся на эритроциты (0,44-0,46 – муж., 0,41-0,43 – жен).

Физико-химические свойства плазмы

Плазма крови – жидкость, бледно-желтого цвета: вода – 90-91 %, белки – 6,5-8 %, низкомолекулярные соединения – 2 % (аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатинин, глюкоза, жирные кислоты, холестерин, минеральные соли ).

Основные показатели:

1. Вязкость – обусловлена наличием белков, форменных элементов, особенно эритроцитов. Цельной крови – 5, плазмы – 1,7-2,2.

2. Осмотическое давление – сила, с которой растворитель движется через полупроницаемую мембрану из гипотонического раствора (с низким содержанием солей) в гипертонический (с высокой концентрацией солей). Обусловлено разностью концентраций минеральных солей. 60% давления приходится на долю NaCl. Поддерживается на постоянном уровне благодаря работе органов выделения, Органы выделения реагируют на сигналы от осморецепторов. Осмотическое давление определяет обмен воды между кровью и тканями. 7,6 атм .

3. Онкотическое давление – осмотическое давление, обусловленное белками плазмы. 0,03-0,04 атм. Играет решающую роль в обмене воды между кровью и тканями.

4. Реакция среды – рН. Обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Это один из самых жёстких параметров среды. рН крови артер.=7,37–7,43: веноз.=7,35 (слабощелочная).

Крайними пределами изменений рН, совместимыми с жизнью, являются величины от 7 до 7,8. Длительное смещение рН даже на 0,1–0,2 может оказаться гибельным.

В процессе метаболизма в кровь непрерывно поступают углекислота, молочная кислота и другие продукты обмена, изменяющие концентрацию ионов водорода. Восстанавливается она благодаря деятельности буферных систем крови и деятельности органов дыхания и выделения.

рН регулируется с помощью буферных систем (смесь слабой кислоты и соли этой кислоты) самой крови.

Механизм действия всех буферных систем универсален. В организме есть определённый запас веществ, составляющих буфер. Они слабо диссоциируют. Но при встрече с «агрессорами» (сильными кислотами или основаниями, образующимися в процессе обмена веществ или попадающими из внешней среды)переводят их в более слабые и препятствуют изменению рН.

Гемоглобиновый буфер – определяет 75 % буферной емкости. КНв и ННв. Диссоциирует на К + и Нв - . КHв+Н 2 СО 3 =ННв+КНСО 3 (в тканях, где много углекислого газа и образуется много угольной кислоты), ННв+КНСО 3 = КHв+Н 2 СО 3 (в лёгких работает как кислота, т.к. лёгкие выделяют много углекислого газа в атмосферу, и происходит некоторое защелачивание крови, образующаяся угольная кислота препятствует защелачиванию крови), КHв+HCl=KCl+HHв, ННв+КОН=КНв+Н 2 О;

Карбонатный – Н 2 СО 3 и NaHCO 3

НСl+NaHCO 3 =Н 2 СО 3 +NaCl (углекислый газ выводится лёгкими, соль с мочой), NaOH+Н 2 СО 3 =NaHCO 3 +H 2 O (возникающий дефицит угольной кислоты компенсируется уменьшением выделения углекислого газа лёгкими);

Фосфатный – NaH 2 PO 4 (слабая кислота) и Na 2 HPO 4 (слабое основание)

НСl+Na 2 HPO 4 =NaCl+NaH 2 PO 4 , NaOH+NaH 2 PO 4 =Na 2 HPO 4 + H 2 O (все избытки солей выводятся почками);

Белковый – Н 2 N- и –COOH

H 2 N- +HCl=H 3 Cl-, -COOH+NaOH=-COONa+H 2 O .

Смещение рН в щелочную сторону называется алкалозом , в кислую – ацидозом .

Кислотно-щелочное равновесие определяет активность ферментов, интенсивность процессов окисления-восстановления, активность витаминов.

Белки плазмы . Помимо поддержания онкотического давления, выполняют и другие важные функции:

Поддерживают рН и вязкость крови (АД),

Участвуют в свертывании крови;

Являются необходимыми факторами иммунитета;

Служат переносчиками ряда биологически активных веществ;

Служат резервом строительного и энергетического материала.

Все белки плазмы можно разделить на альбумины (трофическая функция, онкотическое давление), глобулины (транспорт, иммунитет) и фибриноген (свертывание).

Форменные элементы

Увеличение количества форменных элементов по сравнению с нормой называется цитозом , а уменьшение – пенией .

Эритроциты. Способны к переносу нуклеотидов, пептидов, аминокислот. Увеличение количества эритроцитов может быть вызвано гипоксемией (снижением концентрации кислорода в крови). В этом случае увеличение количества эритроцитов в крови происходит рефлекторно, под действием симпатической вегетативной нервной системы: хеморецепторы – ЦНС – трофические нервы – кроветворные органы.

Основные показатели:

1. Гемоглобин – дыхательный фермент. Находится внутри клеток, тем самым обеспечивается уменьшение вязкости крови, онкотического давления, не теряется при фильтрации в почках. В состав гемоглобина входит железо (большое число свободных электронов, способность к комплексообразованию и о-в реакциям). Количество гемоглобина: муж. – 130-160 г/л, жен. – 120-140 г/л.

Еще может образовываться окисленный гемоглобин – мет гемоглобин. Образование метгемоглобина связано, как правило, с воздействием химических веществ, например красителей, которые в большинстве случаев являются сильными окислителями.

В скелетных мышцах и миокарде содержится миоглобин (обладает меньшей молекулярной массой). Сродство кислорода к миоглобину выше, чем к гемоглобину. Когда мышца интенсивно работает, кровеносные сосуды пережимаются, и снабжение кислородом идёт только за счёт миоглобина.

2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ - показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя:

· верхний – прозрачная плазма

· нижний – осевшие эритроциты

Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в миллиметрах за 1 час (мм/ч). В норме у мужчин – 1-10 мм/час, у женщин – 2-15 мм/час. Зависит от концентрации крупномолекулярных белков и фибриногена. Эритроциты адсорбируют на своей поверхности белки и начинают склеиваться (для проведения реакции в кровь добавляют антикоагулянты). Их концентрация возрастает при воспалительных процессах. Повышается в конце беременности, перед родами (40-50 мм/час). В настоящее время считается, что наиболее специфичным, чувствительными и поэтому предпочтительным индикатором воспаления, некроза по сравнению с определением СОЭ, является количественное определение С-реактивного белка.

3. Группы крови.

К. Ландштейнер (1901-1940) открывает группы крови человека и явление агглютинации.

В эритроцитах – агглютиногены , вещества белковой природы, А и В, а в плазме – агглютинины α и β. Агглютиноген А и агглютинин α, В и β называются одноименными. Агглютинация (склеивание эритроцитов) происходит в том случае, если эритроциты донора встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь). У человека возможны 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, при которых не происходит реакция агглютинации: I(0) – α+β, II (A) – А+ β, III (B) – B+α, IV (AB) .

Кровь первой группы можно переливать всем – люди с I группой универсальные доноры , с IV группой – универсальные реципиенты , им можно переливать кровь любой другой группы.

Резус-фактор – это ещё один из белков-агглютиногенов, учет которого важен при переливании крови. Впервые он был выделен из крови макаки-резус в 1940 году К. Ландштейнером (открыл сами агглютиногены и агглютинины) и А. Винером. У 85% людей данный белок содержится в крови – они резус-положительные, у 15% - нет – они резус-отрицательные. Резус-положительность – это доминантный признак.

Резус + и резус - выработка антител + повторное введение резус + агглютинация. Мать резус-отрицательная + отец резус-положительный ребенок резус-положительный резус-конфликт.

Лейкоциты. Делятся на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). Гранулоциты – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы . Агранулоциты – лимфоциты и моноциты .

Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой .

Нейтрофилы – 50-70 % всех лейкоцитов. Основная функция – защита от проникновения микробов. Способны к активному передвижению, фагоцитозу , продуцируют интерферон. Первыми пребывают в место локализации инфекции.

Базофилы – до 1 %. Продуцируют гепарин и гистамин . Гепарин препятствует свертыванию крови. Гистамин – расширяет просвет капилляров

Эозинофилы – 1-5 %. Также обладают фагоцитарной способностью. Обезвреживают и разрушают токсины белкового происхождения, чужеродные белки, комплексы антиген-антитело. Фагоцитируют гранулы базофилов, которые содержат гистамин и гепарин, тем самым подавляют аллергические реакции.

Моноциты – 2-10 %. Передвигаются. В очаге воспаления фагоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, очищают очаг воспаления и подготавливают его для регенерации. Работают в кислой среде, в которой активность нейтрофилов снижается. Синтезируют интерферон, лизоцим, активатор плазминогена.

Лимфоциты – 20-40 %. Способны не только проникать в ткани, но и возвращаться в кровь. Долгоживущие клетки – до 20 лет. Основная функция: участие в формировании специфического иммунитета. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантанта, иммунную память (способность отвечать усиленной реакцией на повторную встречу с чужеродными агентами), уничтожение собственных мутантных клеток.

Лимфоциты образуются в костном мозге из стволовых клеток (клеток-предшественников). Будучи незрелыми, они выходят из костного мозга и попадают в первичные лимфоидные органы, где завершают развитие. К первичнымлимфоидным органам относят тимус (вилочковую железу), костный мозг (некоторые лимфоциты остаются в костном мозге и созревают в нем), пейеровы бляшки в кишечнике и т.н. фабрициеву сумку у птиц. Находясь в этих органах, лимфоциты подвергаются определенному отбору, и созревают только те из них, которые реагируют на чужеродные вещества (антигены), а не на нормальные ткани организма.

Лимфоциты, созревающие в тимусе, называют Т-клетками, а созревающие в костном мозге, пейеровых бляшках или фабрициевой сумке – B-клетками.

B- и Т-клетки, становясь зрелыми, мигрируют из первичных во вторичные лимфоидные органы, которые включают лимфатические узлы, селезенку, лимфоидные ткани кишечника, а также скопления лимфоцитов, разбросанные во многих органах и тканях. Каждый вторичный лимфоидный орган содержит как B-, так и Т-клетки.

Все лимфоциты делятся на 3 группы: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и нулевые клетки.

Т-лимфоциты (тимусзависимые) – возникают в костном мозге, дифференцируются в тимусе. Обеспечивают клеточный иммунитет

Т-хелперы: активизируют В-лимфоциты.

Т-супрессоры: подавляют чрезмерную активность В-лимфоцитов, поддерживают лейкоцитарную формулу.

Т-киллеры: разрушают чужеродные клетки с помощью лизосомальных ферментов.

Т-клетки памяти: усиливают ответ на повторное введение чужеродного агента.

Т-амплифаеры: активируют Т-киллеры.

В-лимфоциты (бурсазависимые) – возникают в костном мозге. Вырабатывают антитела на чужеродные агенты – антигены. Антитела – это иммуноглобулины. Находятся в лимфоидной ткани, к ним доставляются комплекс антиген-антитело.

Нулевые клетки не проходят дифференцировки в органах иммунной системы, но способны превращаться в Т- или В-лимфоциты.

Лейкоцитозы (увеличение количества лейкоцитов) могут быть физиологическими и реактивными .

Физиологические:

Пищеварительный – после еды;

Миогенный – после тяжелой физической нагрузки;

Эмоциональный;

Болевой.

Реактивный, или истинный – развивается при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях.

Иммунитет – это комплекс реакций, направленных на поддержание гомеостаза при встрече организма с агентами, которые расцениваются как чужеродные независимо от того, образуются ли они в самом организме или поступают в него извне.

Иммунитет делится на неспецифический и специфический .

К неспецифическим факторам защиты относят кожу, слизистые, почки, кишечник, печень, лимфатические узлы, некоторые вещества плазмы крови, клеточные механизмы.

Вещества плазмы крови: лизоцим (продуцируется лейкоцитами), интерферон, бета-лизины (продуцируются тромбоцитами), система комплимента (белки-ферменты).

К клеточным факторам неспецифического иммунитета относятся клетки крови, способные к фагоцитозу – нейтрофилы и моноциты.

Общезащитные факторы не обладают выраженным избирательным (специфическим) действием на возбудителей инфекций. Они либо препятствуют их проникновению, либо их нахождению внутри организма.

Специфическийиммунитет обеспечивается лимфоцитами. Различают специфический гуморальный иммунитет – образование защитных антител (иммуноглобулинов) – В-лимфоциты; и специфический клеточный – Т-лимфоциты. Каждый вид лимфоцитов реагирует только на один вид патогенных микроорганизмов или только на один антиген, т.е. их реакция специфична.

Антигены – агенты различного происхождения, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные. Клетки крови вырабатывают особые белковые вещества – антитела – обезвреживающие антигены. Антитела, в зависимости от вызываемого ими действия, называются агглютининами, преципитинами, бактериолизинами, антитоксинами, опеонинами. Они вызывают агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена, инактивируют токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определённых случаях могут образоваться аутоантитела - антитела, направленные против собственных тканей и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний.

Иммунитет может врожденным (наследуется от родителей) и приобретённым : естественным (возникает после перенесения инфекционного заболевания) и искусственным (после искусственного введения возбудителей). Естественная иммунизация может активной и пассивной, как и искусственная. Естественный пассивный иммунитет – иммунные тела передающиеся от матери через плаценту и молоко. Естественный активный – после перенесения заболевания. Искусственнаяактивная (вакцины) – ослабленных или убитых возбудителей вводят в организм, где на них вырабатываются специфические антитела; и пассивная (сыворотки) – вводится сыворотка крови переболевших животных или человека, в которой уже содержатся готовые иммунные тела.

Механизмы иммунитета. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются барьером для большинства микробов, так как обладают бактерицидными свойствами. Предполагается, что эти свойства кожи обусловлены главным образом молочной и жирными кислотами, выделяемыми потовыми и сальными железами. Молочная кислота и жирные кислоты вызывают гибель большинства патогенных бактерий. Например, возбудители брюшного тифа погибают через 15 мин контакта со здоровой кожей человека. Столь же губительно на бактерии и патогенные грибы действуют: отделяемое наружного слухового прохода, смегма, лизоцим, содержащийся в отделяемом многих слизистых оболочек, муцин, покрывающий слизистые оболочки, соляная кислота, ферменты и жёлчь в пищеварительном тракте. Слизистые оболочки некоторых органов обладают способностью механически удалять попадающие на них частицы. Внутренняя среда организма млекопитающих в нормальных условиях стерильна.

Все агенты, повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности микробов кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает воспаление , что препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют нормальные и иммунные антитела и фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов. Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатических узлах. Барьерная, фиксирующая функция лимфатических узлов повышается в процессе иммунизации.

Проникшие через барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы пропердина, содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из комплемента, или алексина, пропердина и солей магния. Лизоцим и некоторые пептиды (спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать бактерии. В неспецифическом противовирусном иммунитете особое место занимают нейраминовая кислота, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный белок - интерферон. Кислая реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических кислот, также препятствует размножению микробов. Высокое содержание кислорода в тканях тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична, она оказывает бактерицидное действие на многие виды бактерий.

Основной формой специфического иммунологического ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию является образование в организме антител.

Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический иммунитет определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки.

После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы.

1. В первую (латентную) фазу, длящуюся несколько суток, в лимфоидных органах возникают адаптивные морфологические и биохимические изменения. В этой фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками, а фрагменты его контактируют избирательно с соответствующими лейкоцитами.

2. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела. Вырабатываются антитела в плазматических клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются «долгоживущие» лимфоциты - носители так называемой «иммунологической памяти». Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической «памяти» лежит в основе потенциального иммунитета. Так, после вакцинации дифтерийным анатоксином организм ребёнка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией, несмотря на исчезновение из кровотока соответствующих антител, поскольку очень незначительные дозы дифтерийного токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое образование антител носит название вторичного , анамнестического («по памяти»), или ревакцинаторного , ответа. Очень высокая доза антигена может, однако, вызвать гибель клеток - носителей иммунологической «памяти», вследствие чего образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа, т. е. возникнет состояние специфической иммунологической толерантности. Особо важное значение иммунологическая толерантность имеет при пересадке органов и тканей.

Иммунологическая перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения, помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности клеток и тканей к соответствующим антигенам, т. е. к развитию аллергии . В зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного введения антигенов (аллергенов) среди аллергических реакций различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного типа связана со специфической реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих так называемые клеточные антитела.

Многие бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают повышенную чувствительность замедленного типа, которую можно выявить с помощью кожной реакции на соответствующий антиген (аллергические диагностические пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного, противоопухолевого иммунитета и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфический клеточный иммунитет, который проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма. Повышенную чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и таким образом создать у реципиента воспринятый (адаптивный) иммунитет.

Тромбоциты . Вместе с некоторыми соединениями плазмы осуществляют процесс свертывания крови при повреждении кровеносных сосудов с образованием тромба. Вырабатывают факторы свертывания крови 3, 6 и 11, которые участвуют в формировании внутренней протромбиназы, ретракции тромба (уплотнении), необратимой агрегации тромбоцитов; также вырабатывают белок тромбостенин, который участвует в реакции уплотнения тромба. При повреждении сосудов тромбоциты разрушаются, из них выходят специальные вещества, необходимые для формирования тромба, сосуд закупоривается, кровотечение останавливается.

Свертывание крови. Жидкое состояние крови и целостность кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создает система свертывания крови , или гемокоагуляции .

В систему гемокоагуляции входит: кровь и ткани, которые продуцируют факторы свертывания, и нервно-гуморальный аппарат.

Основоположником ферментативной теории свертывания крови является Шмидт (1872), уточнил Моравиц (1905).

Свертывание крови проходит в три этапа:

1. Образование протромбиназы.

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (процессы, обеспечивающие остановку кровотечения), способный прекратить кровотечение из сосудов с низким кровяным давлением. И коагуляционный гемостаз, процессы, запускающиеся в сосудах с высоким давлением. В конце процесса свертывания идут два параллельных процесса – ретракцию (сокращение, уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.

Таким образом, в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кровеносных сосудов, форменные элементы крови и плазменная ферментная система.

Для осуществления реакции свертывания крови необходимы: кальций, АТФ, факторы свертывания плазмы (более 13), факторы свертывания в форменных элементах – в тромбоцитах (14), эритроцитах и даже лейкоцитах, факторы свертывания эндотелия сосудов. При образовании кровяного сгустка к эритроцитам крепятся нити фибрина.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен самостоятельно прекратить кровотечение из сосудов с низким давлением.

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается серотонином, адреналином, норадреналином, освобождающимися из тромбоцитов. Приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2. Адгезия (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения. В месте повреждения отрицательный заряд мембран сменяется на положительный, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к стенкам сосудов.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Необходима АДФ. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая пропускает плазму крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Идет под влиянием тромбина. Тромбин образуется из протромбина под действием ферментативного комплекса – тканевой протромбиназы. При этом тромбоциты сливаются в гомогенную массу, тромб становится непроницаемым для крови. Из тромбоцитов выделяются факторы, которые могут запустить коагуляционный гемостаз. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба – уплотнение тромба. В результате образования тромбоцитарного тромба кровотечение из микроциркуляторных сосудов останавливается за несколько минут.

Коагуляционный гемостаз. В крупных сосудах тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и отрываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Начинается этот процесс как и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Первые 4 фазы повторяются. Коагуляционный гемостаз запускается в момент разрушения тромбоцитов и включает три основные фазы:

1. Формирование протромбиназы. Самый длительный процесс. Различают внутреннюю (кровяную) и внешнюю (тканевую) протромбиназы, или системы ферментов. Тканевая протромбиназа формируется сразу при повреждении сосуда, она запускает каскад реакций свертывания, стимулирует образование кровяной протромбиназы, способствует агрегации тромбоцитов и формированию небольшого количества тромбина. Формируется за 5-10 с. Внутренняя, или кровяная, протромбиназа образуется медленнее – 5-10 мин.

2. Образование тромбина. Внешняя и внутренняя протромбиназы запускают реакции превращения протромбина (неактивного белка) в тромбин. Тромбин способствует агрегации тромбоцитов.

3. Образование нитей фибрина . Тромбин активизирует процесс перехода фибриногена (растворимый белок) в фибрин (нерастворимый белок). Сначала формируется фибрин-мономер, потом фибрин-полимер «S» - растворимый и «I» - нерастворимый. В результате завершается формирование тромба.

Процесс завершается ретракцией тромба. За счет сократительного белка тромбостенина , который находится в тромбоцитах.

Одновременно включается процесс фибринолиза .

Фибринолиз – рассасывание тромба. Под воздействие плазменных факторов фермент плазминоген (в плазме) активируется и переходит в плазмин . Плазмин путем гидролиза разрушает нити фибрина. Просвет сосудов восстанавливается.

Процессы коагуляции и фибринолиза идут постоянно и находятся в динамическом равновесии.

Жидкое состояние крови поддерживается за счёт:

1. Целостности эндотелия сосудов;

2. Отрицательного заряда стенок сосудов и клеток крови;

3. Растворимый фибриноген адсорбирует на своей поверхности активные факторы свертывания крови;

4. Большая скорость течения крови;

5. Наличие естественных антикоагулянтов – гепарина (препятствует образованию протромбина в тромбин, способствует фибринолизу, влияет на образование тромбопластина). Гепарина много в печени, мышцах и лёгких, чем объясняется несвёртываемость крови в малом круге кровообращения и связанная с этим опасность лёгочных кровотечений.

Препятствует свертыванию и змеиный яд (дикумарин), слюна кровососущих насекомых, слюна пиявок (гирудин (инактивирует тромбин).

Ускорение свёртывания крови происходит рефлекторно при болевых ощущениях, при действии на организм холода и тепла. Раздражение симпатического нерва или введение адреналина вызывает ускорение свёртывания крови. Парасимпатическая система замедляет процесс свёртывания. Из гормонов ускоряют процесс свёртывания: АКТГ, СТГ, адреналин, кортизон, тестостерон, прогестерон, замедляют – тиреотропин, тироксин, эстрогены.

На процессы кроветворения оказывают влияние нервная и гуморальная системы регуляции. Симпатические влияния усиливают кроветворение, парасимпатические – угнетают. Существуют специфические гуморальные стимуляторы кроветворения – гемопоэтины: эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбопоэтины.

Поиск на сайте:

Физико-химические свойства крови

Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах особого бел­ка - гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется ярко-крас­ной окраской, что зависит от содержания в ней гемоглобина, на­сыщенного кислородом (оксигемоглобин). Венозная кровь имеет тем­но-красную с синеватым оттенком окраску, что объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина. Чем активнее орган и чем больше отдал кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит венозная кровь.

Относительная плотность крови. Колеблется от 1,058 до 1,062 и зависит преимущественно от содержания эритроцитов. Относи­тельная плотность плазмы крови в основном определяется концен­трацией белков и составляет 1,029-1,032.

Вязкость крови. Определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5-5,0. Вязкость крови зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты СО2, благодаря чему не­значительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритро­цитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8-2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться.

Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением назы­вается сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более кон­центрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56-0,58°С. Депрессия молярного раствора (раствор, в котором растворена 1 грамм-моле­кула вещества в 1 л воды) соответствует 1,86°С. Подставив значения в уравнение Клапейрона, легко рассчитать, что осмотическое дав­ление крови равно приблизительно 7,6 атм.

Осмотическое давление крови зависит в основном от растворен­ных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно оди­наково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточ­ном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмо­тического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах.

Поддержание постоянства осмотического давления играет чрез­вычайно важную роль в жизнедеятельности клеток.

Онкотическое давление. Является частью осмотического и за­висит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не пре­вышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают аль­бумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.

Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду.

При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Температура крови. Во многом зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого оттекает кровь, и колеблется в пределах 37-40°С. При движении крови не только происходит некоторое выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме.

Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритро­цитов - СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофиль­ной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благо­даря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибрино­ген, ?-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростати­ческий «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застре­вая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тка­ней и органов.

Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что кровь разделилась на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, оп­ределяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)».

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин - 6-12 мм/ч, у женщин - 8-15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола - 15-20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ ока­зывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, ин­фекционных и онкологических заболеваниях, а также при значи­тельном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.