Анализ (положительный) на микоплазму пневмония, антитела IgG, IgM, LgG. Особенности симптомов и лечения хламидии пневмонии (chlamydia pneumoniae) Анализ на антитела к хламидиям пневмонии

05.08.2020

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25-44% .

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30-50%) . Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae , на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания .

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5-50% . Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) . Каждые 3-5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) . Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период . Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2-3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% .

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам . С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) . Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции . Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae -инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% . Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста . Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции . Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2-4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% .

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец .

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30-40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови . Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией .

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным ( ). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до 38-39,9°С при микоплазменной и до 38-38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. ). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно ( ). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») , однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7-14 сут), требуют специальных сред . В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови . По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом ( ), можно установить характер и стадию заболевания .

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов . С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей .

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae - и Chlamydophila pneumoniae -инфекции .

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды . К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами . Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани . Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов .

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. ). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином . В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин . Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов .

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. ).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5-10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2-3 нед . Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции .

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1-2 г/сут в 2-3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2-3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему . Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета . Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета . Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний . Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1-3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65-72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915-918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569-574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080-1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77-82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986-991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259-263.

Г. Г. Мусалимова , кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов , доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Хламидийная пневмония может быть вызвана несколькими видами микроорганизмов, которые вызывают различные проявления у детей и взрослых. Наиболее часто в патогенезе участвуют хламидия пневмония (Chlamydia pneumoniae) или хламидофила пневмония (Сhlamidophila).

Фото с сайта ru.wikipedia.org

Chlamydia pneumoniae вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление легких у детей. Обсуждается вопрос о возможности влияния данного возбудителя на возникновение бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Клинические симптомы у детей наиболее часто развиваются с явлений острой вирусной инфекции. Хламидийная пневмония относится к атипичным формам, и вначале маскируются под следующие заболевания:

фарингит;
ринит;
ларингит;
синусит;
бронхит;
отит.

На этом фоне появляются симптомы: повышение температуры тела, недомогание, боль в мышцах, слабость, ознобы не характерны. Настораживать должен сухой приступообразный кашель, переходящий в продуктивный с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. Неяркие симптомы часто затрудняют диагностику пневмонии, что не позволяет начать своевременное лечение.

Инфкция у детей и новорожденных

У детей до 6 месяцев хламидиоз пневмония передается «вертикально» от зараженной матери внутриутробно или при прохождении по родовым путям. Симптомы заражения сочетают в себе проявления конъюнктивита с воспалением верхних дыхательных путей.

Прогрессирование симптомов бронхита без специфического лечения приводит к возникновению воспаления легких. В младшем и среднем школьном возрасте возбудителями атипичной инфекции наиболее часто выступает хламидия пневмония.

Диагностика заболевания

Учитывая стертые симптомы, заподозрить данный вид воспаления крайне сложно. Стандартный набор изменений в легких не позволяет поставить точный диагноз:

При перкуссии не выявляется выраженных изменений;
Аускультативно - хрипы сухие или мелкопузырчатые, рассеянные, преимущественно в нижних отделах;
Рентгенологическое исследование – часто изменения отсутствуют, возможен вариант интерстициальных затемнений или мелкоочаговой пневмонии.

Общий анализ крови на фоне симптомов фарингита и ринита будет показывать повышение СОЭ и снижение уровня лейкоцитов.

Установка хламидиоза у детей и взрослых с ослабленным иммунитетом проводится путем серотипирования и выявления специфических IgА, IgM и IgG. Антитела к хламидии пневмонии появляются через две недели от начала персистенции бактерии в организме человека.

Диагностика основана на увеличении показателей IgА >1:256, IgM >1:16 и IgG >1:512 в периферической крови. Также повышение титров в парных сыворотках более чем в 4 раза является положительным результатом.

По уровню антител IgА, IgM и IgG в динамике и их сочетанию устанавливают стадию и характер заболевания.

Значение уровня IgM

Обнаружение антител IgM свидетельствует, что организм начинает бороться с инфекцией и вырабатывает защитные клетки. Чем выше показатель IgM, тем активнее воспалительный процесс. Выявление иммуноглобулинов класса M возможно уже через 1 неделю после того, как появились первые симптомы.

Без специфического лечения титр антител IgM постоянно повышается, но не свидетельствует о наличии стойкого иммунитета. С течением времени IgM полностью исчезают из крови.

Иммуноглобулины класса А

Появляются при острой хламидийной инфекции. IgA появляются несколько позже, чем IgМ, и могут обнаруживаться как единственные антитела, или в сочетании с IgМ. Определение титра антител данного вида используется для оценки лечения. При правильно подобранной терапии уровень IgA будет резко снижаться.

Показатели уровня IgG

IgG – антитела к хламидии пневмонии, которые свидетельствуют о стойком иммунитете и выздоровлении. Иммуноглобулины IgG могут выявляться у детей на протяжении трех лет после перенесенного воспаления легких при благополучном исходе.

Наиболее неблагоприятным является выявление сочетания IgG с IgA и IgМ. Если в периферической крови при ИФА обнаруживают повышенный титр IgG и IgA, это свидетельствует о неэффективности терапии и возможной хронизации инфекции.

Повторное выявление высоких цифр иммуноглобулинов IgG и IgA вызывает подозрения на персистирующий хламидиоз или аутоиммунное заболевание, вызванное хламидиями.

Лечение хламидиозной пневмонии

Лечить пневмонию, вызванную хламидиями необходимо современными антибиотиками последних поколений. В зависимости от возраста назначают тетрациклины, макролиды или фторхинолоны. Безусловно, присоединяют мощную симптоматическую терапию и общеукрепляющие мероприятия.

При выраженных симптомах интоксикации лечить пневмонию, особенно у маленьких детей, лучше в стационаре.

Не смотря на современный уровень медицины, до 9% хламидийной инфекции заканчивается летальным исходом. Связано это со стертыми симптомами начала болезни и поздним выявлением хламидий. Только адекватное лечение у новорожденных и детей позволит получить полное выздоровление, что обязательно должно быть подтверждено титрами IgG в крови.

Отмечено, что заражению данной инфекции больше подвержены дети и молодые люди в возрасте до 30 лет. Наиболее часто заражение вирусов происходит в больших городах, где происходит скопление групп людей. На микоплазматическую пневмонию приходится 1/4 часть всех воспалений легких.

У микоплазм нет собственного приспособления для того чтобы синтезировать энергию, поэтому они применяют ресурсы зараженных ими клеток, чтобы жить и плодиться. Это обусловлено рядом факторов:

они имеют небольшой размер и обитают внутри зараженных клеток. Кроме того, возбудители имеют схоже структурное строение с элементами нормальных здоровых тканей. Эти факторы позволяют скрывать их от влияния иммунной системы и снижать чувствительность к антибиотикам;
возбудители подвижны, поэтому в случае уничтожения одной клетки, они перемещаются к другим и заражают их;
они очень прочно крепятся к клеткам, что позволяет возникать микоплазмозу пневмония даже в том случае, если в организм проникло не большое количество возбудителей.

Микоплазма чувствительна к ультрафиолетовому облучению и резкому перепаду температурного режима, поэтому во внешней среде они не могут долго существовать. В 90% случаев заражение реализуется через воздушно-капельный путь передачи. К детям часто этот вирус цепляется в детском саду или школе. Наибольшая вероятность заразиться – в холодное время года.

Симптоматика микоплазменной пневмонии у взрослых и детей

Инкубационный период заболевания варьируется от 10 до 20 дней. В этот период микоплазменная пневмония практически всегда никак себя не проявляет. Особенность течения пневмонии, вызванной микоплазмой, состоит в том, что она может длиться 4-5 недель, а в некоторых случаях и несколько месяцев.

Микоплазменная пневмония у взрослых проявляется иначе, чем у детей. Наиболее распространены следующие симптомы у взрослых:

протяженный кашель с обильным выделением вязкой мокроты. В исключительных случаях он может перерастать в хроническую форму и сохраняться до 5 недель;
осиплость голоса;
головные боли;
заложенность носа;
дерматологические заболевания (полиморфная эритема);
повышенное потоотделение;
увеличение лимфатических узлов на шее;
болевые ощущения в суставах и мышцах;
ухудшение общего физического состояния.

Согласно статистическим данным, микоплазма пневмония у детей в возрасте 3-6 лет встречается чаще и проявляется более выраженными симптомами:

регулярные приступы мигрени;
появление сильного озноба при небольшом повышении температуры;
нарушения координации движений;
возникновение лихорадочного состояния;
появление мучительного сухого кашля.

Осложнения заболевания

При отсутствии своевременной терапии, заболевание может привести к таким серьезным осложнениям, как гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких (абсцесс легкого), воспаление головного мозга или сустава, пониженный уровень гемоглобина в крови. У пожилых людей в связи с ослабленным иммунитетом заболевание может сопровождаться временным воспалением периферических нервов, что приводит к резкой мышечной слабости.

Важно!!! Микоплазменная пневмония в запущенной стадии может привести к летальному исходу, поэтому при возникновении похожих симптомов, срочно обратитесь к врачу.

У детей дошкольного возраста осложнения проявляются иначе:

возникают расстройства органов пищеварения (диарея и рвота) в 35% случаев поражения бактерией микоплазма пневмония;
в большинстве случаев детей поражают геморрагические диатезы, локализирующиеся на всех конечностях. Обычно они исчезают самостоятельно на 7-10 день заболевания;
в редких случаях может происходить воспаление сердечной мышцы или поражения суставов (артриты).

Диагностика заболевания

Для диагностики заболевания пациенту следует обратиться к врачу-инфекционисту или пульмонологу. На первичном осмотре врач занимается сбором анамнеза и слушает пациента фонендоскопом, при пневмонии в легких пациента буду слышны хрипы. Симптомы микоплазматической пневмонии схожи со многими другими заболеваниями дыхательной системы (например, гриппа или хронического бронхита), поэтому для постановки точного диагноза врач назначает пациенту ряд диагностических и лабораторных исследований.

Из диагностических исследований предпочтение отдают рентгенографии и компьютерной томографии. Они позволяют увидеть усиление легочного рисунка с мелкоочаговыми тенями преимущественно в нижних отделах легких.

Из молекулярно-биологических исследований для диагностики микоплазмоза пневмонии наиболее точными являются:

определение ДНК бактерий Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего материал для ПЦР берут из зева (мазок), реже им служит мокрота или кровь. Важное достоинства метода – короткое время проведения анализа, что особенно важно для скорейшей постановки диагноза и назначения лечения;
общий анализ крови. Во время воспалительного процесса, анализ показывает повышенное содержание лейкоцитов в крови;
аллергодиагностика (определение специфических антител IgG, LgA и IgM). При заражении организма инфекцией, иммуная система вырабатывает антитела. IgM к Mycoplasma pneumoniae в крови появляются на 2-3 день после начала заболевания, в то время, как anti-mycoplasma pneumoniae IgG начинают повышаться на 1-2 недели позже и могут продолжительное время сохраняться в крови после полного выздоровления. Рекомендуется проводить диагностику на титр всех антител. Если в анализах обнаружен положительный титр IgM, то человек в ближайшие дни был инфицирован микоплазмой, если положительный только титр IgG – возбудители давно проникли в организм, но к настоящему времени от них успели избавиться. В том случае, если анализ показал оба положительных результата – заражение есть, и лечение стоит начать, как можно скорее. IgA к микоплазме пневмония не относится, если обнаружен положительный титр, значит пациент является носителем микоплазмы хоминс (возбудитель урогенитального микоплазмоза).

Лечение и профилактика заболевания

При своевременном обращении к врачу, прогноз лечения благоприятный. Схему лечения подбирают индивидуально в зависимости от стадии заболевания и проявленных симптомов. Если заболевание протекает в острой стадии, то терапевтическую помощь оказывают , где больным прописывают постельный режим. Увидеть результативность лечения пациент сможет через 5-10 дней терапии, но добиться полного восстановления организма удастся примерно через 3 недели.

Как правило, болезнь протекает с сильным кашлем, поэтому специалист может назначить противокашлевые и отхаркивающие средства (например, амброксол). Лечение антибиотиками направлено на устранение возбудителей заболевания. Первые дни их вводят внутривенно, а затем перорально. Общий курс антибактериальной терапии обычно длится не менее 14 дней. Наибольшей результативностью обладают следующие антибактериальные препараты: эритромицин, ципрофлоксацин, кларитромицин. Детям врачи выписывают специальные антибиотики группы макролидов, поскольку они являются наиболее безопасными. Гормоны в лечении микоплазменной пневмонии назначают только в запущенных случаях, когда антибактериальная терапия не приносит видимых результатов.

Важно!!! Отмечается высокая резистентность микоплазмы пневмония к антибиотикам большинства видов. Препарат должен назначить специалист.

Лечить заболевание следует комплексно, к медикаментозному лечению рекомендуется добавить комплекс лечебно-физических упражнений, физиотерапевтических процедур и массаж (в период выздоровления). Поскольку микоплазмы наносят ущерб не только легким, но и верхним дыхательным путям, важно регулярно полоскать горло и промывать носовые пазухи.

Дополнительно можно применять народные средства, чтобы повысить эффективность медикаментозной терапии и ускорить процесс выздоровления. Они обладают противовоспалительным действием, помогают снять местные симптомы и способствуют укреплению иммунитета. Рассмотрим рецепты популярных настоев и отваров:

Для приготовления настоя берут целебные травы – зверобой, ромашку и василек в равном соотношении 1:1:1. Все компоненты измельчают, 2 столовые ложки сыплют в емкость и заливают 500 мл горячей воды. Оставляют настаиваться в темное место на 60-90 минут, после чего процеживают. Употреблять полученное средство рекомендуется по 150 мл не менее 3 раз в день.
Ингаляции с отварами целебных трав очень эффективны в лечении заболеваний дыхательных путей. Можно использовать рецепт с ранее описанными компонентами, добавив к ним хвою и эвкалипт. Проводить ингаляцию можно ежедневно по 8-12 минут 1-2 раза в сутки.
Настой из ежевики укрепляет иммунитет и помогает при воспалительных заболеваниях дыхательных путей. 2 столовых ложки листьев ежевики заливают 400 мл кипятка. Когда настой немного остынет, его можно употреблять. Полученного количества хватает на 4 приема в сутки.

Важно!!! Во избежание появления аллергических реакций на натуральные компоненты, проконсультируйтесь заранее со специалистом.

В качестве профилактических мер рекомендуется по возможности избегать мест с большим скоплением людей во время эпидемических вспышек (или носить защитные маски), пить иммуноукрепляющие препараты 1-2 раза в год, соблюдать личную гигиену. Соблюдение правильного питания положительно сказывается на здоровье, поэтому желательно добавить в рацион, как можно больше овощей, мяса и фруктов (с высоким содержанием полезных микроэлементов и витаминов). Если у пациента присутствуют хронические заболевания дыхательной системы, важно после выздоровления наблюдаться несколько месяцев у врача-пульмонолога.

На антитела к микоплазме? При попадании патогенных микробов в организм иммунная система человека включает защитную функцию организма, которая начинает вырабатывать антитела, направленные на обезвреживание инородной инфекции.

То есть в организме носителя микоплазмы начинает формироваться иммунный ответ к чужеродным агентам.

На каждой стадии инфицирования вырабатываются определенные белки глобулиновый фракции, формирующиеся в сывороточной крови.

А/Т – так иногда называют антитела в повседневной медицинской практике.

Именно на этой характерной особенности и построен основной принцип ИФА, позволяющий установить, как давно произошло инфицирование организма. Ведь следы инфекции обнаруживаются в анализе крови как сразу после заражения микробами, так и после формирования иммунного ответа к их присутствию.

Поэтому антитела, обнаруженные в результате лабораторного анализа а/т к микоплазме, точно указывают на длительность инфицирования, а также острую или хроническую форму течения болезни, первичное или вторичное заражение.

Наличие а/т – IgM, указывает на то, что инфекционно-воспалительный процесс протекает остро, а/т IgG – позволят понять, что организму данный патогенный агент уже был знаком ранее и организм выработал против него иммунные белки.

Если в анализе присутствуют показатели обоих антител – то, скорее всего, произошло обострение хронического . Инфекция редко вырабатывает стойкий иммунитет к микробам. Чаще всего это происходит при пневмонии, вызванной . При тяжелом течении заболевания а/т к микоплазме могут сохраняться более 5 лет.

Как определяются антитела к микоплазме в крови?

Для исследования производится забор венозной крови.

Антитела к или выявляются посредством ИФА, иммуноферментного анализа крови.

Это серологическая реакция, поэтому исследование необходимо проводить не ранее 5-го дня от предполагаемого инфицирования.

Возможность определения полного набора антител возможно со 2-й недели заболевания. Анализ в период серологического окна даст ложноотрицательной результат.

Важно! Различают качественный и количественный иммуноферментный анализ.

Качественный ИФА определяет присутствуют ли в организме антитела к микоплазме хоминис. Количественный тест дает более полную картину инфекционного процесса.

Для качественного проведения лабораторной диагностики важное значение имеет правильное получение клинического материала для исследования от пациента.

Для получения максимально достоверного результата исследования рекомендуется соблюсти ряд требований:

Сдавать биоматериал до начала лечения или не ранее чем через 1 месяц после окончания антибактериальной терапии;
Соблюдать временные рамки получения биоматериала:а) из уретры не ранее чем через 3 часа после последнего мочеиспускания, б) при наличии обильных уретральных выделений — через 15-20 минут после мочеиспускания, в) из цервикального канала и влагалища перед менструацией или через 1-2 дня после её окончания;
Осуществлять взятие биоматериала в достаточном количестве для лабораторных исследований.

Достоинствами метода являются:

возможность использования разнообразного биологического материала (соскоб, моча, секрет предстательной железы, сперма, слюна, синовиальная жидкость) в зависимости от места предполагаемой локализации возбудителя;
высокая чувствительность метода позволяет осуществить раннюю диагностику урогенитальных инфекций заболеваний;
высокая скорость проведения анализа.

Расшифровка результатов анализа ИФА

IgM — отрицательно (-), IgG – отрицательно (-) – инфекции не обнаружено;
IgM – отрицательно (-), IgG – положительно (+) – на данный период времени в организме сформирован иммунитет. Лечение не требуется;
IgM – положительные (+), IgG – отрицательные (-) – организм недавно инфицирован микробами, воспалительный процесс протекает в острой форме. Необходимо лечение;
IgM –положительно (+), IgG – положительно (+) — произошло вторичное заражение организма инфекцией микоплазмы;

Что такое антитела к микоплазме класса IgA?

Антитела этого класса появляются в крови на 10 – 14 день после инфицирования.

Основной их функцией является защита слизистых от действия возбудителя.

Снижение уровня этих иммуноглобулинов начинается в промежутке от 2 до 4 месяца болезни.

Важно! Антитела к микоплазме класса IgA не снижаются при неэффективном лечении. Поэтому такой анализ может использоваться для контроля терапии.

Для чего применяется анализ на антитела IgA к микоплазме пневмония?

Данная диагностическая процедура является основной для подтверждения наличия или отсутствия протекающего в данный момент заболевания (в том числе для диагностики реинфицирования – то есть повторного инфицирования после выздоровления).

Кроме того, данный анализ необходим для подтверждения диагноза с этиологическим агентом Mycoplasma pneumoniae при персистирующей или хронической форме инфекции, когда отсутствуют манифестные проявления (явные клинические признаки наличия инфекционного процесса), при стертой клинической картине, а так же при наложении клинической картины функциональных изменений организма.

Определение антител IgA к микоплазме пневмония является основой для дифференциальной диагностики микоплазменной инфекции от других инфекций, например поражений дыхательных путей стафилококковой или стрептококковой природы.

Значение антител IgG при микоплазме пневмонии

Для подтверждения диагноза производится исследование крови на Ig к Mycoplasma pneumoniae M, A, G. Делается это с интервалом 2-4 недели.

Однократное измерение титров антител стопроцентного диагностического результата не дает. У взрослых рост уровня IgM незначительный. уровень IgG нередко остается на уровне нормы. Только повышение титра антител в динамике является показателем наличия микоплазмы.

Самые ранние антитела – это специфические иммуноглобулины М. Появляются они после первой недели болезни и свидетельствуют о развитии острого процесса.

Рост IgM может наблюдаться в течение месяца. После выздоровления их в периферической крови быть не должно, однако согласно некоторым исследованиям, плавное снижение титра данных антител происходит в течение года после заболевания. Предотвратить диагностические ошибки позволяет одновременное исследование крови на содержание IgM и IgG. При повторном инициировании IgM обычно не выделяются.

Если обнаружены только антитела IgG к микоплазме пневмонии, то это говорит о перенесенной инфекции. В начале острой фазы заболевания такое явление отсутствует.

Показатель IgG к микоплазме пневмонии может оставаться положительным в течение нескольких лет после болезни. Приобретенный иммунитет стойким не является. Возможна реинфекция и повторное заражение. При этом антитела Ig к микоплазме пневмонии G будут давать прирост.

Примерные цены на услуги в платных клиниках.

Микоплазменная пневмония встречается до 20% от всех воспалений легких, особенно в городах. До середины прошлого столетия считали, что микоплазма относиться к семейству вирусов, так как микоплазменная инфекция наиболее часто сочетается с вирусом гриппа или аденовирусом у детей и вирусом парагриппа у взрослых.

Возбудитель микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) передается воздушно-капельным путем, как и вирус, и проявляется в виде симптомов воспаления верхних и нижних дыхательных путях. Данный вид наиболее часто поражает легкие у детей в возрасте до 5 лет.

Особенностью течения является частая хронизация процесса в связи с запоздалым лечением и генерализация микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Объясняется это строением микроорганизма, который по структуре напоминает некоторые собственные клетки.

В результате защитные антитела вырабатываются поздно и могут поражать собственные ткани, вызывая аутоиммунные процессы, как у детей, так и взрослых. Без лечения микоплазмоз пневмония может иметь тяжелые последствия.

Симптомы болезни

Первоначальные симптомы воспаления верхних дыхательных путей, вызванных микоплазмой, неспецифичны:

головная боль;
невысокая лихорадка;
боль в горле;
насморк;
озноб;
сухой надрывный кашель.

Микоплазма пневмония может быть причиной развития симптомов фарингита, синусита, бронхита, ларингита, ринита, бронхиолита, которые впоследствии перетекают в микоплазменную пневмонию. Заболевание может тянуться на протяжении нескольких недель.

Смазанная картина приводит к частым диагностическим ошибкам, особенно в пользу вируса гриппа. Однако, опытные специалисты говорят о схожести симптомов и методов лечения микоплазменной пневмонии у детей и хламидийной.

Диагностические мероприятия

Анамнез, осмотр и стертые симптомы с затяжным кашлем могут натолкнуть на мысль о наличии атипичной пневмонии. Однако, в периферической крови в обычном анализе нет определенных изменений, которые были бы характерны для микоплазмоз пневмонии.

Рентгенологически отмечают усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени преимущественно в нижних отделах одного или обоих легких.

Дифференциальный диагноз проводят с хламидийной инфекцией и респираторной инфекцией, вызванной вирусом. Основным является серологическое исследование крови на наличие специфических иммуноглобулинов к микоплазме пневмония М, А, G.

Что такое иммуноглобулины

Длительный иммунитет обеспечивают IgG, они вступают в борьбу с инфекцией после выработки IgM. Уровень IgG нарастает в течении нескольких недель и затем держится на определенном уровне в течении многих лет или всей жизни. Антитела класса G могут проникать через плацентарный барьер, тем самым обеспечивая защиту плода до рождения и первые 4-6 месяцев после.

Значение антител Ig G при микоплазме

Исследование крови на Ig к микоплазме пневмония M, A, G, особенно парных сывороток с интервалом в 2-4 недели является подтверждением диагноза микоплазмоз пневмонии.

Однократное измерение титров Ig M или Ig G не приносит стопроцентного диагностического результата. У взрослых количество IgM повышается незначительно, а у детей уровень IgG может оставаться в норме. Только повышение титра антител в динамике гарантирует положительный ответ на микоплазму.

Специфические иммуноглобулины к микоплазме пневмония M наиболее ранние антитела, появляются после первой недели болезни. IgM у взрослых и детей свидетельствует о наличии острого процесса, как и IgA.

Рост количественны[ показателей Ig к микоплазме пневмония M может наблюдаться на протяжении месяца. После выздоровления в периферической крови не должны выявляться IgM, однако есть работы, в которых подтверждается плавное снижение титра в течение года после болезни. Во избежание диагностических ошибок необходимо обязательно исследовать анализ одновременно на IgM и IgG. При повторном инфицировании Ig к микоплазме пневмония M обычно не вырабатываются.

Через 2-3 недели от момента начала клинических симптомов в крови можно обнаружить IgG. Выделение только IgG говорит о перенесенной инфекции и не встречается в начале острой фазы болезни. lg класса G могут выявляться в крови в течение нескольких лет после болезни. Однако, приобретенный иммунитет не является стойким и возможны случаи реинфекции и повторных заражений, о чем будет свидетельствовать прирост титра антител класса G в парных сыворотках с промежутком в две недели.

Схожесть симптомов микоплазмоз пневмонии с вирусом гриппа способствует частому самолечению. Родители проводят у детей симптоматическую терапию, тем самым убирая проявления, но не самого возбудителя. Болезнь прогрессирует и без лечения антибиотиками появляются осложнения.

Внелегочные осложнения возникают в первые три недели заболевания. Характер и степень тяжести их не зависят от возраста пациентов. К внелегочным осложнениям относят:

Неврологические – менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, поперечный миелит, восходящий паралич.

Восстановление даже при правильном лечении идет очень медленно. Возможны остаточные явления в виде дефектов и летальные исходы. Помимо выявления Ig класса G и IgM необходимо выделить возбудителя из спинномозговой жидкости с помощью ПЦР.

Гемолитические анемии.

Выявление холодовых антител в крови возможно с первых недель заболевания. Это является одним из характерных признаков микоплазменной пневмонии. Возможно развитие ДВС-синдрома, тромбоцитопении, почечной недостаточности.

Поражение кожи и слизистой.

Наблюдается у каждого четвертого больного в виде сыпи и конъюнктивита. Проходят в течении 2 недель.

Кардиальные – миокардиты, перикардиты.

Встречаются не часто. Изменения на ЭКГ в виде АВ-блокады могут выявляться без каких-либо жалоб.

Диспепсия – тошнота, рвота, понос.

Сопровождает микоплазменную пневмонию у детей в 25% наблюдений.

Суставные – артриты.

Могут соответствовать проявлениям ревматических атак и ассоциированы с выработкой антител.

Специфическое лечение антибиотиками должно быть начато незамедлительно с момента подозрений на микоплазменную инфекцию, особенно у детей. Дополнительно необходимо симптоматическое лечение, постельный режим, обильное питье. При благоприятном течении выздоровление наступает через 1-2 недели от начала приема антибиотиков.