Тиа в бассейне правой средней мозговой артерии. Диагноз “ТИА”, транзиторная ишемическая атака: симптомы, причины, лечение

03.07.2020

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это одна из разновидностей острого нарушения кровообращения в мозговой ткани, которая проявляется общемозговыми и очаговыми признаками поражения головного мозга и длится от пары минут до 24 часов. Если признаки сохраняются более указанного времени, то такое состояние следует расценивать уже, как ишемический инсульт .

Проявления ТИА зависят от места расположения поражения, продолжительности и тяжести приступа. Транзиторная ишемическая атака – это серьезный предвестник инсульта, своего рода предупреждение организма о приближающейся беде. Если обратиться к статистическим данным, то можно убедиться, что на протяжении первого месяца после ТИА инсульт развивается у 20% пациентов, а на протяжении первого года после инцидента – у 42%.

Причины и факторы риска ТИА

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом , повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония , кровотечение);
поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
мигрень , особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
расслоение (диссекция) мозговых артерий;
врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
злокачественные новообразования любой локализации;
болезнь Мойя-Мойя;
тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

атеросклероз и гиперлипидемия;
сахарный диабет;
гиподинамия;
избыточная масса тела;
вредные привычки;
все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Важно помнить! Люди, которые относятся в группу риска развития ТИА, а соответственно и ишемического инсульта, должны быть проинформированы о возможном риске и принять все возможные профилактические меры.
Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.
Симптомы ТИА

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

ТИА в вертебро-базилярном сосудистом бассейне

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.
Симптомы ТИА :

приступы системного головокружения;

вегетативно-сосудистые нарушения;

шум и звон в голове и в ушах;

головная боль распирающего характера в затылке;

приступы затяжной икоты;

бледность кожных покровов;

повышенное потообразование;

зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;

признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);

нистагм;

нарушение статики и координации движений;

дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

ТИА в каротидном сосудистом бассейне

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА :
онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);

развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);

если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;

приступы судорог;

слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Видео-передача и признаках инсульта:

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.

Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.

Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;

со средней частотой – 3-6 раз в год;

частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Диагностика

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют :

детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;

полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;

ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;

УЗИ сосудов головы и шеи;

магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;

электроэнцефалография;

мониторинг артериального давления ;

другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Важно помнить! Так как точная диагностика транзиторной ишемической атаки является ретроспективной, то все пациенты с очаговыми неврологическими симптомами подлежат госпитализации и лечению по протоколам инсульта, ведь различить эти состояния можно только спустя 2-3 дня.
Принципы лечения

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый . ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.
Второй . Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Основные лечебные мероприятия :

обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;

специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;

антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);

медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);

антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);

препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;

антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;

медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);

симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

правильное питание;

нормализация массы тела;

ликвидация вредных привычек;

лечение сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, аритмий, атеросклероза и пр.;

достаточная двигательная активность;

прием кроворазжижающих препаратов людям из группы риска;

хирургическая коррекция сужений артерий.

Видео-передача об ишемической атаке – предвестнике инсульта:

Делая заключение, необходимо запомнить, что хотя транзиторная ишемическая атака и не несет прямую угрозу для жизни человека, но она является предупреждением организма о том, что в скором будущем может случиться непоправимое. Потому ни в коем случае нельзя игнорировать данное состояние, а необходимо принять все меры для предотвращения катастрофы.

Приступ ишемической атаки – это эпизод, связанный с дисфункцией в ЦНС, по причине патологии кровоснабжения в отдельных участках головного мозга, который не сопровождается симптомами инфарктного состояния. Согласно экспертной оценке эпидемиологов, транзиторная ишемическая атака (ТИА) отмечается всего у 0,05% европейцев. Патология чаще всего встречается у людей возрастом более 65 лет, поражая преимущественно мужчин. Для женщин нарушение становится особенно опасным при достижении 75 лет. У людей до 64 лет нарушение встречается только в 0,4% случаев.

Транзиторная ишемическая атака

Причины возникновения транзиторной ишемической атаки

Предварительно нужно рассмотреть, что это такое – ТИА, так как ишемический приступ – это не самостоятельное нарушение. Патология является следствием изменения состояния сосудов, текучести крови, дисфункции сердечной мышцы или ряда других органов, состоящих в системе кровоснабжения.

Развитие ТИА имеет обратимое действие, соответственно, снижение притока крови к мозгу проходит спустя время. Преимущественно причина в формировании тромба, который закупоривает сосуд и блокирует нормальный ток крови, но закупоривание неполное, часть просвета сохраняется. Гипоксия тканей мозга приводит к нарушению его функции.

Последствия ишемической атаки головного мозга опасны для жизни только при тяжёлой форме патология, в остальных случаях проходит самостоятельно, но каждый приступ – это риск для здоровья. Со временем тромб может развиться и полностью заблокировать ток крови, это приводит к инфаркту или инсульту.

Важное значение в генезе ТИА играет состояние сосудов, так как увеличивается риск приступа в случае сосудистых спазмов или ухудшения текучести крови и тромбофилии. Дополнительным фактором предрасположенности является уменьшение выброса сердца, вследствие недостаточной мощности функции сердечной мышцы кровь плохо поступает в некоторые участки головы.

ТИА развивается быстро и имеет острое течение. Состояние характеризуется кратковременным очаговым нарушением, иногда имеет общемозговое поражение. Состояние можно спутать с инсультом, но характерное его отличие заключается в кратковременном течении, обычно через 1 час симптомы исчезают. Преимущественно продолжительность приступа ишемии находится в пределах 5 минут – 24 часов.

Отличие ТИА от инсульта

Часто ишемическая атака головного мозга является последствием:

атеросклеротических нарушений в состоянии сосудов;
гипертонической болезни;
ишемии сердца, в том числе инфаркта в миокарде;
аритмии мерцательного характера;
установки протеза клапана в сердце;
кардиомиопатии дилатационного типа;
сахарного диабета;
различных нарушений сосудистой системы: наступление коллагеноза, васкулита, артериита;
синдрома антифосфолипидного нарушения;
аортной коарктации;
врождённой или приобретённой извилистости в сосудах головы;
генетической недоразвитости сосудистой системы головы;
остеохондроза в шейном отделе.

Спровоцировать появление ишемической атаки способна гиподинамия (человек ведёт пассивный образ жизни) и привычки, наносящие ущерб здоровью сосудов. Для ССС самыми вредными привычками являются курение и алкоголизм.

Классификация ТИА

Приступ ТИА может спровоцировать инсульт

Классификация болезни использует за основу участок поражения и месторасположение тромба. На основании международной классификации 10 пересмотра существует ряд основных вариантов течения ТИА:

преходящие приступы;
вертебро-базилярный синдром;
синдром полушарный или сонной артерии;
разнообразные многочисленные симптомы двустороннего поражения артерий;
кратковременное появление слепоты;
непродолжительная полная амнезия;
неуточнённая форма ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения.

Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

сильное головокружение;
нарастающее усиление шума в ушах;
тошнота со рвотными позывами и икотой;

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

избыточное потоотделение;
отклонение в координации;
интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
резкие изменения АД;
кратковременная амнезия;
реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали). Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью;
непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
кратковременное судорожное состояния на ногах.

Последствия и лечение транзиторной ишемической атаки

Церебральная патология проявляется:

частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
ухудшением чувствительности и качества движения;
судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы:

мышечная слабость;
потеря чувствительности или паралич без потери сознания.

Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика транзиторных ишемических атак

Если существуют ранее описанные симптомы, обязательно нужно доставить пациента в больницу. Его лечением займётся невролог. В кратчайшие сроки показано проведение КТ и МРТ для определения типа патологии и характера течения ТИА. Одновременно проводится дифференциальная диагностика.

Дополнительно показана аппаратная диагностика посредством методик:

УЗИ головы и шеи для осмотра состояния сосудов;
МРТ и КТ с контрастным веществом;
реоэнцефалография;

Диагностика транзиторных ишемических атак

ЭКГ и ЭхоКГ;
мониторинг ЭКГ назначается только при соответствующих показаниях.

Перечисленные исследования обеспечивают более точные данные для определения причины симптомов неврологических расстройств и установления локализацию патологии.

Существуют лабораторные методики диагностики, которые обеспечивают полной информацией о болезни, среди них:

анализ крови;
коагулограмма;
биохимия может назначаться по показаниям.

С большой вероятностью во время диагностики подключаются специалисты в смежных областях медицины: окулист, терапевт и кардиолог.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Прежде чем начать лечение ТИА, нужно исключить ряд болезней, которые могут быть подобными по своему проявлению. Для точного установления диагноза стоит рассмотреть вероятность наступления:

эпилепсии;
обморока;
мигренозной ауры;
болезней с локализацией во внутреннем ухе;

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

патологий с отклонение метаболизма;
психологических атак панического характера;
рассеянного склероза;
артериита с локализацией в висках;
миастенического криза.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение необходимо начинать в кратчайшие сроки после обнаружения симптоматики. Пациенту требуется быстрая госпитализация. Врачи могут назначать:

антиагреганты для улучшения текучести крови – используются в первые несколько дней. Чаще назначается ацетилсалициловая кислота, в день доза составляет 325 мг. Через 2 дня дозировка снижается до 100 мг. Лечение может быть дополнено «Клопидогрелем» и «Дипиридамолом»;
средства гиполипидемического воздействия – «Симвастатин» и «Аторвастатин»;
ноотропные препараты вводятся капельно. Популярны – «Церебролизин» и «Пирацетам»;
антикоагулянты предотвращают образование тромбов. Препараты – «Фраксипарин» и «Клексан»;
лечение инфузионными средствами, которые используются капельным методом. Чаще назначают «Пентоксифиллин» и «Реополиглюкин»;
нейропротекторные препараты вводятся капельно. Известные наименования – «Актовегин» и «Цераксон»;
антиоксиданты применяются в большинстве схем лечения, чаще встречается «Мексидол» и «Цитофлавин»;
средства для восстановления АД – «Амлодипин» и «Лизиноприл» (или комбинированные препараты «Экватор»);
терапия инсулином при гипергликемии.

Лечение ТИА должно начинаться незамедлительно

Профилактика транзиторных ишемических атак

Профилактика заключается в:

своевременном и адекватном лечении гипертонии для поддержания нормального уровня АД;
уменьшении количества холестерина и его контроль посредством правильного питания;
отказе от вредоносных привычек, причиняющих вред организму, особенно сосудам;
регулярный приём антикоагулянтов, можно выбрать «Кардиомагнил» по 75–100 мг/сут.;
устранение факторов, увеличивающих риск болезни.

Прогноз при ТИА

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) проявляется острым нарушением мозгового кровообращения, все последствия которого восстанавливаются в течение суток после их формирования. Подобные проявления носят временный характер и проходят самостоятельно, поэтому их называют транзиторными. Многие пациенты с такими приступами не обращаются к доктору. Хотя статистика свидетельствует, что больше половины больных с инсультом перенесли до этого ТИА. Транзиторная ишемическая атака по МКБ-10 имеет общий Более детальная шифровка указывает на место локализации нарушений. Например, код с временной потерей памяти обозначается G45.4. Чаще всего этим заболеванием страдают пожилые люди.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Это временное нарушение кровообращения в мозге. Иначе его называют микроинсульт. ТИА - это предвещающее надвигающийся инсульт. Тем не менее не более чем через 24 часа оно проходит без развития очага инфаркта. Образуется транзиторная ишемическая атака при блокировке одного из сосудов, питающих головной мозг. Ток крови по сосуду перекрывается образовавшейся атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Из-за нехватки крови в некоторых отделах мозга начинается кислородное голодание, происходит нарушение их функционирования. В некоторых случаях болезнь возникает из-за кровоизлияния, но в этом случае кровообращение быстро восстанавливается. Болезнь коварна тем, что к ней относятся несерьезно, ее проявление считают переутомлением или последствием стресса. Иногда симптомы возникают во сне, и больной просто не подозревает, что у него произошла транзиторная ишемическая атака, так как никаких последствий не осталось. Поэтому неврологи советуют раз в год проходить обследование с целью профилактики.

Классификация ТИА

По тяжести течения заболевания выделяют следующие степени:

Легкую - симптомы проявляются около десяти минут, а затем все восстанавливается. При таком течении больные не придают заболеванию значения и не обращаются к врачу, но спустя некоторое время приступы повторяются.
Среднюю - признаки можно наблюдать до нескольких часов, но никаких последствий не наступает.
Тяжелую - симптомы остаются в течение суток.

По месту расположения тромба, в связи с международной классификацией, транзиторная ишемическая атака имеет один из следующих вариантов течения болезни:

синдром сонной артерии;
глобальная непродолжительная амнезия;
неуточненные формы;
множественные двусторонние симптомы мозговых артерий;
синдром артериальной вертебробазилярной системы;
преходящая слепота.

Причины возникновения заболевания

Для развития болезни существует множество различных предпосылок, которые оказывают негативное влияние на состояние сосудов головного мозга и свертываемость крови. Основными факторами, способствующими развитию транзиторной ишемической атаки, считаются следующие состояния:

Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
Высокое кровяное давление.
Тромбоэмболия, развивающаяся в результате болезней сердца: аритмии, инфаркта миокарда, пороков в развитии клапанов, эндокардита, хронической сердечной недостаточности.
Прогрессирующие атеросклеротические изменения сосудов. В результате образуются холестериновые бляшки, которые с кровью разносятся по сосудам и могут их перегораживать, замедляя кровоток.
Сахарный диабет.
Сбои в процессах обмена веществ.
Мерцательная аритмия.
Аномальная извитость сосудов головного мозга.
Аутоиммунные и воспалительные заболевания кровеносных сосудов.
Антифосфолипидный синдром.
Ангиопатия, которая проявляется дистонией, временными обратимыми спазмами и парезами сосудов.
Кровотечения и коагулопатия (нарушение свертываемости крови). Эти явления также приводят к образованию тромбов и закупорке сосудов.
Мигрень.

К факторам риска и причинам транзиторной ишемической атаки относятся и следующие явления:

искусственные сердечные клапаны;
алкоголизм: отравление организма или систематическое его употребление даже в небольших дозах;
злоупотребления табачными изделиями;
малая физическая активность.

Чем больше человек имеет провоцирующих факторов, тем выше риск возникновения ТИА. У детей с тяжелыми недугами сердца и эндокринными заболеваниями проявляются симптомы транзиторной ишемической атаки.

Заболевание ТИА у детей

В основном, заболевание диагностируется у лиц старшей возрастной категории, связано это с естественным старением организма. Какие же причины вызывают ТИА у детей и подростков? Среди важных факторов развития заболевания является:

атеросклероз артерий шеи и головы;
различные отклонения сосудистого русла;
образование тромбов в полостях сердца и клапанах, связанное с нарушением свертываемости крови, нескоординированным сокращением сердечной мышцы и инфекциями.

Для выяснения точной причины транзиторной ишемической атаки у детей необходимо пройти полное обследование. В первую очередь родители должны показать своего ребенка неврологу, который:

проведет беседу и выяснит все подробности возникновения заболевания, переносимость физических нагрузок, узнает семейный анамнез;
для выявления проходимости сосудов головного мозга назначит исследование с помощью КТ или МРТ;
исключить эпилепсию поможет ЭЭГ (электроэнцефалограмма).

Следующий доктор - это педиатр. Скорей всего, потребуется комплексный анализ показателей свертываемости крови, с помощью которого возможно исключить или подтвердить, связанные с ней врожденные заболевания. Процесс образования тромбов развивается и вследствие использования подростком контрацептивов, частого посещения солярия, употребления БАДов, наркотиков или алкоголя. Следующая важная причина - опухоль, в результате которой могут возникнуть тромбозы. Для ее выявления используют данные КТ и МРТ.

Необходимо провести анализ крови на аминокислоту гомоцистеин. У людей, имеющих дефицит витамина B6 и B12, повышается его уровень, а это способствует развитию атеросклероза и провоцирует тромбообразование.

Наследственная предрасположенность ребенка к повышенному содержанию в крови холестерина также способствует раннему атеросклерозу. Для подтверждения этого необходим анализ крови на липопротеин А.

Осталось посетить кардиолога, который прослушает сердечные шумы и тоны. Для выяснения патологий необходима электрокардиограмма, УЗИ сердца и сосудов шеи. Врач обратит внимание на врожденные дефекты, которые могут вызвать неправильный кровоток и образование тромбов.

Для прохождения обследований потребуется много времени, но они необходимы для выявления причин, чтобы пройти своевременно лечение транзиторной ишемической атаки и предупредить дальнейшее развитие болезни.

Кровоснабжение мозга

Симптомы заболевания зависят от того, в какой зоне мозга находятся поврежденные сосуды. Существует два сосудистых бассейна:

Каротидный, где расположены Они влияют на снабжение кровью полушарий мозга, отвечающих за чувствительность, двигательную активность и высшую нервную деятельность.
Вертебрально-базилярный, содержат позвоночные и базилярные артерии, снабжающие ствол мозга. Этот участок мозга отвечает за жизненно важные функции: зрение, кровообращение, память, дыхание.

Симптомы транзиторной ишемической атаки при нарушении кровообращения в каротидном бассейне

Проявления болезни:

Нарушается двигательная способность в конечностях. Часто это происходит с одной стороны: левой руке и ноге или только в одной конечности. В некоторых случаях возможен паралич во всем теле.
Нет чувствительности в половине тела (левой или правой), или в обеих одновременно.
Паралич половины лица. При улыбке наблюдается несимметричное поднятие верхней губы.
Расстраивается речь: появляется нечеткость произносимых слов, отсутствует способность понимать услышанное, а собственная речь может быть несвязной и непонятной по смыслу, появляется неспособность правильно произносить слова или возникает полное отсутствие речи.
Нарушение зрения: перестают двигаться оба или одно глазное яблоко, возникает частичная или полная слепота.
Пропадают интеллектуальные способности: больной не может сказать, где находится, определить время.
Сбой в высшей нервной деятельности проявляется неспособностью писать и читать.

Симптомы, вызванные нарушенным кровообращением в вертебрально-базилярном бассейне

В этом случае признаки транзиторной ишемической атаки проявляются:

нетвердостью походки - происходит раскачивание из стороны в сторону;
постоянным головокружением - кажется, что все предметы крутятся;
головными болями в затылочной части;

размашистостью и неточностью движений;
дрожью в конечностях;
ограниченностью движений глазных яблок одного или обоих глаз;
шумом в ушах;
утратой чувствительности в одной половине тела или во всем теле;
задержкой и неритмичностью дыхания;
нарушением способности двигать конечностями;
неожиданной потерей сознания.

Диагностика заболевания

При быстром течении ТИА симптомы заболевания, скорей всего, пропадут до приезда скорой помощи или посещения врача, поэтому при проведении диагностики транзиторной ишемической атаки требуется сделать следующие обследования:

Проанализировать жалобы пациента и собрать анамнез заболевания: узнать сколько времени прошло после первых симптомов, нарушалось ли зрение, походка, чувствительность, диагностировались ли раньше заболевания сердца, сосудов.
Провести визуальный осмотр больного на наличие потери зрения, чувствительности, движения конечностей.
Анализ крови на уровень свертываемости.
Анализ урины для проверки работы печени и почек.
КТ - для определения непроходимости сосудов.
ЭКГ - обнаруживает признаки сбоя сердечного ритма.
УЗИ сердца - проводится для выявления тромбов.
УЗИ сосудов, находящихся на уровне шее и питающих мозг.
ТКДГ - оценивается кровоток артерий, находящихся в черепе.
МРТ - просматривается проходимость артерий внутри черепа.
При необходимости проводится консультация терапевта.

На основании собранного анамнеза, результатов анализа и данных, полученных при обследовании, больному выставляется точный диагноз, и доктор назначает соответствующий курс лечения.

Лечение ТИА

По транзиторной ишемической атаке направлены на терапию, которая должна сосредоточиться на устранении причин, вызвавших заболевание и недопущение рецидива. Для скорейшего выздоровления лечение начинается сразу же после обращения больного за медицинской помощью. Его госпитализируют в отделение неврологии. Для терапии используют следующие группы лекарств:

Снижающие артериальное давление. Их начинают применять на вторые сутки после заболевания, иначе произойдет уменьшение кровоснабжения головного мозга.
Антикоагулянты - снижают активность свертывания крови, не дают образовываться тромбам.
Статины - используют для лечения транзиторной ишемической атаки. Они способствуют профилактике атеросклероза и снижению количества холестерина в крови.
Нейропротекторы - улучшают питания головного мозга.
Антиаритмические - восстанавливают сердечный ритм.
Коронаролитики - снимают спазм кровеносных сосудов.
Улучшающие мозговое кровообращение.
Ноотропы - для поддержания работы нейронов.

Осложнения и последствия

При быстром реагировании на симптоматику и вовремя проведенном лечении человек через небольшой промежуток времени возвращается к нормальной жизни. Последствием транзиторной ишемической атаки, не пролеченной своевременно, становится ишемический инсульт, который развивается у половины всех людей, перенесших заболевание. В результате образуются стойкие неврологические дефекты:

параличи - нарушения движения конечностей;
снижение памяти, утрата познавательных способностей;
депрессии, рассеянность, раздражительность;
нечленораздельная речь.

В некоторых случаях прогноз неутешительный, приводящий к инвалидности, а порой и летальному исходу.

Профилактика ТИА

Для предупреждения возникновения заболевания необходимо:

Повышать физическую активность. Умеренная физическая нагрузка приводит в норму кровообращение, укрепляет иммунную и стабилизирует дыхательную систему, уменьшает риск возникновения ТИА. Предпочтение отдать пешей ходьбе, плаванию, лечебной гимнастике, езде на велосипеде и йоге.
Соблюдать диету. В рационе следует ограничить жирную, соленую, копченую, острую, консервированную пищу. Отдать предпочтение кашам, овощам и фруктам. При высокой свертываемости и высокой концентрации сахара в крови обратиться за помощью к диетологу для составления специальной программы питания.
Своевременное лечение хронических заболеваний. При обострении любой болезни требуется своевременная поддержка организма медикаментами, назначенными врачом.
Контролировать кровяное давление. При надобности корректировать с помощью лекарственных препаратов.
Отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.
Устранение факторов риска. Систематически следить за показателями холестерина и свертываемости крови. При необходимости срочно их корректировать.

Не следует игнорировать аномальное состояние, возникшее при ТИА, со временем оно будет ухудшаться. Это заболевание предупреждает человека о нарастании риска инсульта. Прислушавшись к такому сигналу, больной должен предотвратить последующее ухудшение здоровья и вернуться к обычной жизни.

Временное, преходящее нарушение кровообращения в артериях головного мозга называют транзиторной ишемической атакой. Она отличается от инсульта тем, что симптомы исчезают на протяжении суток. Это состояние повышает риск церебрального инфаркта. Проявления зависят от места закупорки сосуда. Для лечения назначают медикаменты и операции, восстанавливающие питание клеток мозга.

📌 Читайте в этой статье

Причины транзиторной церебральной ишемической атаки

У половины больных ишемия мозга связана с . Это может быть непосредственная закупорка артерий , при этом поражаются не только внутримозговые кровеносные пути, но и сонные, а также позвоночные сосуды. Разрушение холестериновой бляшки сопровождается образованием кровяных сгустков и эмболов, они перемещаются в более мелкие сосуды мозга.

Ишемическая атака возникает и при тяжелом течении как осложнение . Длительное повышение артериального давления нарушает структуру сосудистой стенки с появлением микро- и макроангиопатии. Такие артерии характеризуются уменьшенным просветом, их оболочки легко травмируются, что способствует тяжелым атеросклеротическим изменениям.

Местом образования эмболов бывает также сердце. Заболеваниями, при которых возрастает риск закупорки мозговых артерий, являются:

фибрилляция предсердий;
бактериальный эндокардит;
ревматическая атака;
острое нарушение коронарного кровотока ();
и приобретенные дефекты клапанов.

Кардиомиопатия — одна из причин транзиторной ишемической атаки

У молодых пациентов транзиторные мозговые атаки возникают на фоне болезней сосудов:

мигрень Хортона;
нарушение строения сосудов врожденного происхождения;
системная красная волчанка.

Непосредственным механизмом формирования бывает частичное препятствие движению крови по артерии. Закупорка мелкими частицами приводит к временному сосудистому спазму с развитием отека в тканях мозга. Так как это состояние является обратимым, то через некоторое время кровоток восстанавливается, и очаговая симптоматика исчезает.

Факторы-провокаторы

Наиболее опасными вредными привычками, способствующими нарушению мозгового кровообращения, являются курение, алкоголизм и неправильное питание (избыток холестерина и недостаток растительной клетчатки). Злоупотребление высококалорийной пищей, содержащей много жирного мяса и сладостей, приводит также и к ожирению, сахарному диабету, метаболическому синдрому. Все эти состояния усиливают риск транзиторных ишемических атак и инсультов.

Неблагоприятное влияние оказывают:

недостаток физической активности;
остеохондроз;
прием препаратов с гормонами, в том числе и для контрацепции.

Хотя традиционно ишемия мозга считается проблемой пожилых людей, но из-за неправильного образа жизни (гиподинамия, рафинированная пища, стресс) она постепенно охватывает и более молодую категорию пациентов.

Симптомы начала

Проявления преходящей ишемической атаки связаны с местом нарушения церебрального кровотока:

позвоночные артерии (вертебробазилярный бассейн) – головная боль распирающего характера, шаткость походки, головокружение, изменение речи, двоение в глазах, затуманивание зрения, мышечная слабость, онемение и покалывание конечностей, тошнота, рвота, шум в голове;
сонные артерии (каротидный бассейн) – внезапная слепота или резкое снижение зрения (как будто снизу или сверху появилась заслонка), нарушение движений и чувствительности в руке или/и ноге на противоположной стороне, судорожные подергивания мышц.

Одним из симптомов транзиторной атаки является временная потеря памяти на фоне сильного эмоционального потрясения или при интенсивном болевом синдроме. Амнезия затрагивает текущие события и не распространяется на прошлое. Такое изменение состояния приводит пациентов в замешательство, они с трудом ориентируются в окружающей обстановке, не понимают смысла происходящего.

Длительность приступа ишемии может быть от 15 минут до 3 — 5 часов, а затем происходит полное восстановление. Если после 24 часов от начала у больного имеются общемозговые или очаговые признаки, то следует предполагать .

Смотрите на видео о транзиторной ишемической атаке:

Помощь при подозрении

Заподозрить ишемию головного мозга можно при внезапном неадекватном поведении больного (дезориентации, заторможенности), появлении тошноты, рвоты, головокружения и головной боли на фоне нарушения речи, слабости в конечностях.

Если попросить его улыбнуться, то одна часть лица отстает в движении, он не сможет поднять и удержать обе руки в вытянутом положении.

В этом случае нужно:

сразу вызывать скорую помощь;
уложить больного на ровную поверхность;
под голову и плечи поместить свернутую одежду, одеяло;
при наличии тошноты или рвоты голова должна быть повернута набок;
для хорошего притока воздуха следует открыть окно, расстегнуть воротник, ослабить пояс.

Самостоятельно не нужно давать пациенту медикаменты, так как снижение артериального давления может усугубить недостаточность кровоснабжения мозга.

Диагностические методы

Для подтверждения диагноза и исключения инсульта проводят такой комплекс исследований:

УЗИ сосудов шеи и головы с допплерографией помогает обнаружить закупорку сонных или позвоночных артерий;
ангиография классическая или с МРТ для определения поражения мозговых сосудов, на ней визуализируется даже умеренное сужение или закупорка;
КТ дает возможность исключить кровоизлияние, опухоль, аневризму артерии или артериовенозную мальформацию, инфаркт мозга;
позитронная эмиссионная томография выявляет нарушение обмена в мозговой ткани, ослабление кровотока, что важно для оценки степени ишемии и выбора тактики терапии;
вызванные потенциалы исследуют при нарушении зрения или снижении чувствительности в конечностях.

В определении причины транзиторной ишемической атаки помогают данные анализов крови (общий, биохимия, липидный спектр, глюкоза, коагулограмма) и ЭКГ.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Самое важное условие при развитии ишемии мозга – это восстановление кровообращения в пораженном участке. Для этого показаны:

антиагреганты – Тиклид, Аспирин, Курантил, Плавикс;
антикоагулянты (после подтверждения закупорки сосуда) – , Синкумар;
растворы для разбавления крови – Реополиглюкин, Рингер, глюкоза;
стимуляторы микроциркуляции – Пентилин, Сермион, Кавинтон, Циннаризин.

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Для предотвращения повторного инсульта, при повышенном давлении и прочих проблемах с артериями рекомендуется выполнить стентирование сосудов мозга. Зачастую операция существенно повышает качество жизни.

Согласно эпидемиологическим данным примерно у 50-ти из 100 тысяч жителей европейских стран развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА). Нозология относится к преходящим изменениям нарушения мозгового кровоснабжения, так как симптомы проходят, или значительно деградируют примерно через сутки после возникновения.

Статистика указывает на больший процент церебральной ишемии у женщин после 75 лет и мужчин после 65 лет. У молодых людей после 45 лет ТИА встречается редко.

Что такое транзиторная ишемическая церебральная атака

Длительность ишемических проявлений зависит от локализации патологии. в вертебробазилярной области (ВББ, шея и плечевое сплетение) продолжаются несколько часов. Эмболия, тромбоз передней и задней мозговой артерии обуславливает симптоматику до 24 часов.

Транзиторная церебральная ишемия – это состояние, которое некоторые врачи считают начальной стадии инсульта. Разница заключается лишь во временном промежутке сохранения клиники. Обе нозологические формы требуют тщательной диагностики состояния головного мозга в течение 60 минут после возникновения, так как промедление опасно для жизни пациента.

Преходящие приступы ишемии значительно повышают риск инсульта в течение 48 часов после первых проявлений.

Процент риска инсульта мозга после транзиторного церебрального приступа:

На протяжении двух суток – 10%;
Три месяца – 10%;
Двенадцать месяцев – до 20%;
Пятилетний срок – до 12%.

Учитывая статистику, важно понимать необходимость тщательной диагностики и правильного лечения ТИА на ранней стадии развития. Своевременное оказание помощи – это важный этап, но предотвратить инсульт после приступа удается только профилактическими процедурами.

МРТ инсульта и транзиторной ишемической атаки

Классификация транзиторной церебральной ишемии по МКБ 10

Классификация ишемического приступа по международной классификации болезни десятого пересмотра сопровождается рядом нозологических форм:

Транзиторная глобальная амнезия – «G45.4»;
Двустороннее повреждение церебральных артерий – «G45.2»;
Полушарный синдром сонной артерии – код «G45.1»;
Преходящая слепота – «G45.3»;
Вертебробазилярный синдром – «G45.0»;
Мозговые атаки другие – «G45.8»;
Ишемическая атака неуточненная – «G45.9».

Код МКБ 10 для транзиторных ишемических атак – «G45».

Определить нозологическую форму нарушения церебральной микроциркуляции следует сразу после поступления пациента, что позволит выбрать терапевтическую тактику, способы профилактики.

Симптом «преходящей слепоты» сопровождается появлением «заслонки» на одном глазу, которая возникает внезапно или формируется после раздражающего фактора – световая вспышка, пребывание под горячими лучами солнца. Сопровождать патологию могут мышечные судороги со стороны, противоположной очагу повреждения. Возможна потеря чувствительности кожных покровов.

Транзиторная амнезия характеризуется утратой памяти на кратковременные события. Во время приступа человек утрачивает ориентировку в окружающей обстановке, выполняет стереотипные действия.

Причины возникновения ишемической атаки

Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.

Другие причины транзиторного ишемического приступа:

Васкулиты (ревматические, сифилитические, аутоиммунные);
Гипертоническая болезнь (повышение артериального давления);
Сахарный диабет;
Заболевания свертывающей системы;
Тромбангиит.

Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.

Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.

Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.

Симптомы церебрального ишемического приступа

Клиника ТИА зависит от локализации поврежденного церебрального сосуда.

Проявления обтурации вертебробазилярной артерии:

Избыточное отделение пота;
Внутриушной шум;
Головокружение;
Расстройства координации;
Локальная амнезия (потеря памяти);
Зрительные нарушения – двоение объектов, выпадение участков визуального образа, световые вспышки;
Затылочные боли.

Распространенным проявлением вертебробазилярного синдрома является кратковременная потеря сознания, положительная проба Ромберга (невозможность дотрагивания пальцем до кончика носа).

Клиника полушарного синдрома сонной артерии

Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):

Расстройства речи;
Частичное или полное отсутствие зрения;
Потеря тактильной чувствительности конечностей;
Сниженный тонус мышц лица;
Судорожные сокращения рук и ног.

Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.

Чем проявляется тромбоз мозговых артерий

Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:

Нарушение двигательной активности конечностей с обеих сторон;
Судорожные приступы;
Двигательные и чувствительные расстройства с противоположной стороны;
Выраженные нарушения речи.

Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.

Чем отличается ТИА от инсульта

Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.

Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.

Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.

По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.

При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.

Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.

Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.

Первые признаки транзиторной церебральной атаки

После возникновения первых проявлений требуется тщательная диагностика состояния человека. Возникновение любого из описанных принципов является показанием для обращения к врачу:

Очаги дисциркуляторной энцефалопатии;
Кратковременные нарушения сознания;
Появление «пелены» перед глазами;
Слепота на один глаз;
Гемианестезия;
Гемипарез;
Расстройства чувствительности;
Шум в ушах;
Бледность лица;
Синюшность кожных покровов;
Затылочная боль;
Вегето-сосудистые реакции;
Динамическая атаксия;
Нистагм.

Острое нарушение внутримозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить, если своевременно начать профилактику.

Восстановление после транзиторной атаки

У большинства людей после ТИА восстанавливаются практически все функции организма. Состояние обусловлено компенсацией недостатка микроциркуляции дополнительными системами организма:

Увеличение частоты сердечных сокращений;
Включение дополнительных шунтов за счет коллатеральных сосудов;
Ускорение метаболических реакций.

Мнимое улучшение самочувствия является временным. Без профилактики и правильной реабилитации через некоторое время после ишемической транзиторной атаки появится инсульт.

Основная задача выяснить причины возникновения приступа с последующей коррекцией патологий:

Антихолестериновая диета;
Нормализации нарушений свертывающей системы;
Коррекция обмена глюкозы;
Симптоматическое лечение нарушений.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы характеризуется кратковременными атаками, но восстановление после патологии невозможно. Большинство форм нарушения кровообращения ВББ прогрессирует медленно, так как обусловлены повреждением шейного отдела позвоночника.

Диагностика ТИА

После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.

Визуализировать повреждение сосудов мозга позволяет МР или КТ-ангиография – процедуры контрастного обследования артерий после введения контраста внутрь вены. Одновременно с оценкой проходимости артериальной сети оценивают состояние сердечнососудистой системы:

Холтеровское мониторирование;
Эхокардиография;
Электрокардиография.

Лабораторные способы диагностики:

Определение антикардиолипиновых антител, волчаночного антикоагулянта, антитромбина III, протеина S и C, Д-димера, фактора Виллебранда;
Изучение коагулограммы;
Биохимический анализ.

После появления первых неврологических признаков церебрального ишемического приступа обязательно требуется консультация нескольких специалистов – окулиста, кардиолога, терапевта.