Рефлюкс-эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гэрб). Гэрб: современные вопросы патогенеза, диагностики, терапии Этиология гэрб

Г. Титгат, Нидерланды

Антирефлюксный барьер пищеводно-желудочного соединения состоит из двух ком­понентов. Внутренний компонент нижнего пищеводного сфинктера (НПС) противодей­ствует градиентам давления, вызванным действием гладкой мускулатуры желудка и пищевода. Наружный компонент ножки диафрагмы (НД) противодействует градиен­там давления, вызванным скелетной брюш­ной и дыхательной мускулатуры. Эти два компонента антирефлюксного барьера со­кращаются и расслабляются одновременно.

Давление НПС максимально в ночные часы. У большинства больных ГЭРБ НПС анатомически сохранен, но его функция нарушена. Преходящие расслабления (ПР) НПС главный механизм развития ГЭРБ у 75% больных. Физиологическое значение ПР НПС выпускание загло­ченного воздуха во время отрыжки. В мо­мент ПР НПС кислота забрасывается в пищевод. Основным стимулом возникно­вения ПР НПС является растяжение верхней части желудка воздухом или пи­щей. Механорецепторы верхней части же­лудка активируют ядра ствола головного мозга, что, в свою очередь, приводит к ПР НПС. Важность этой рефлекторной дуги объясняется потенциальной возможнос­тью фармакологической блокады ПР НПС. В качестве лекарств, которые могли бы уменьшить число ПР НПС рассматри­ваются атропин, гиосцин п-бутил бромид, локсиглумид, L-NMMA, баклофен. У больных ГЭРБ наблюдается больше эпи­зодов рефлюкса при ПР НПС, чем у здо­ровых людей. Это связано с тем, что кар-дия у больных ГЭРБ при ПР НПС раскрывается шире, чем у здоровых лю­дей, что благоприятствует забросу в пи­щевод жидкого содержимого вместе с воздухом.

Другим механизмом развития ГЭРБ является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), которая разобщает внутренний НПС и НД. ГПОД приводит к укорочению сфинктера и ухудшению способности пищевода к клиренсу кислоты после рефлюкса. Анатомическое строение сфинктера считается нарушен­ным, если одновременно наблюдается укорочение длины сфинктера менее 2 см, внутрибрюшной части менее 1 см, сниже­ние базального давления сфинктера менее 6 мм Hg.

Интересно, что частота рефлюксных событий максимальна сразу после еды, когда среда в желудке не кислая. Пище­вой комок растягивает желудок и акти­вирует тем самым механорецепторы, а ненейтрализованный кислый сок после еды скапливается в кардии в «кислотном кармане».

К факторам, провоцирующим разви­тие, рефлюкса относятся ожирение, не­которые виды пищи, снижающие давле­ние в НПС (шоколад, жир, кофе, перец, алкоголь), прием большого количества пищи, растягивающей желудок, горизон­тальное положение тела после еды, бере­менность, табакокурение, некоторые ле­карства. Все факторы риска одинаково часто встречаются при НЭРБ и ЭРБ.

Основным симптомом ГЭРБ является изжога, которая наблюдается в ночные часы у 40-50% больных. Частота изжо­ги при ГЭРБ составляет до 90%, а спе­цифичность этого симптома -70%. Другим важным проявлением ГЭРБ яв­ляется заброс кислого содержимого же­лудка в ротовую полость -регургита-ция, которая наблюдается у 30-60% больных. Боль в эпигастрии наблюдается у 65% больных с эрозивными формами ГЭРБ, причем в 13% случаев она быва­ет очень сильной. Дисфагия наблюдает­ся при ГЭРБ в 10-60% случаев, а крово­течения осложняют 5% ГЭРБ. К вне-пищеводным симптомам ГЭРБ относятся боль в грудной клетке, не связанная с заболеванием сердца, респираторные и оториларингологические симптомы.

В заключение следует отметить, что ГЭРБ сильнее снижает качество жизни больных, чем стенокардия, артериальная гипертензия и пептическая язва. После 2-х недель лечения эзомепразолом (по данным исследования pro-GERD) качест­во жизни больных ГЭРБ нормализуется. Формы ГЭРБ с преимущественно внепи-щеводными проявлениями сложно диа­гностировать. Поэтому всем больным бронхиальной астмой можно рекомендо­вать 3-месячный курс лечения ИПП. При улучшении целесообразно продолжить лечение.

Рис. 1.
ГЭРБ: рефлюксный барьер

НПС противодействует градиентам давления,вызванным действием гладкой мускулатуры желудка и пищевода

НД противодействует градиентам давления, вызванным действием скелетной, брюшной и дыхательной мускулатуры, функция ухудшаетсяпри ГПОД

Рис. 2.
Профиль давления Нижнего пищеводного Сфинктера (24-часовое мониторирование)

Рис. 3.
Растяжение желудка: главный стимул для преходящих расслаблений (ПР) НПС

Физиологическое значение

  • Вдыхание заглоченного воздуха во время отрыжки


    • Для цитирования: Шептулин А.А. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ // РМЖ. 1998. №1. С. 3

    Наряду с описанием эпидемиологии, этиологии, патогенеза и клиники приведены новые данные о классификации и диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.


    Дан подробный анализ подходов к лечению, в частности "поэтапно возрастающей" и "поэтапно снижающейся" терапии.
    In addition to the outline of the epidemiology, etiology, and clinical picture, new data on the classification and diagnosis of gastroesophageal reflux disease are presented.
    Approaches to treatment, including "stepwise increasing" and "stepwise reducing" therapies are analyzed in detail.

    А.А. Шептулин,доктор мед. наук, проф.
    Prof. A.A. Sheptulin, MD, Department of Internal Propedeutics, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

    П роблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни привлекает к себе в настоящее время внимание многих ученых. Это связано с ее широкой распространенностью среди населения, разнообразием клинических проявлений (включая большое число "внепищеводных" жалоб, порой затрудняющих своевременную постановку диагноза заболевания), возможностью развития серьезных осложнений (в частности, синдрома Баррета), необходимостью длительного медикаментозного лечения.

    Определение

    Термином "гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" (ГЭРБ) обозначают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения пищевода или нет. Частным проявлением ГЭРБ служит рефлюкс-эзофагит (РЭ), который (в результате эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса) характеризуется развитием воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода различной степени выраженности.

    Эпидемиология

    ГЭРБ относится к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Исследования, проведенные в США, показали, что 7% взрослого населения этой страны испытывают изжогу (ведущий клинический симптом ГЭРБ) ежедневно, 14% - не реже 1 раза в неделю, 40% - не реже 1 раза в месяц . Частота РЭ в популяции составляет 2 - 4%. Это заболевание обнаруживают у 6 - 12% лиц, подвергающихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Заболеваемость РЭ растет с возрастом, причем его осложнения выявляются, как правило, у больных старше 50 лет. Если среди пациентов с ГЭРБ процентное соотношение мужчин и женщин оказывается почти одинаковым, то среди больных с РЭ отмечается значительное преобладание мужчин (в соотношении 2: 1 или даже 3: 1 .

    Этиология и патогенез

    ГЭРБ рассматривается сейчас как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Ее возникновению способствует в первую очередь снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), которое выявляется почти у 80% больных. Как известно, нормальный (в пределах 15 - 35 мм рт. ст.) тонус НПС выполняет запирательную функцию, препятствуя забросу в пищевод желудочного содержимого. Редкие (не более 20 - 30 раз в сутки) и непродолжительные (менее 20 с) эпизоды расслабления НПС, вызывая так называемый физиологический рефлюкс, еще не ведут к развитию заболевания. Однако при частых и длительных периодах снижения тонуса НПС вероятность возникновения ГЭРБ существенно возрастает.
    Снижение тонуса НПС может быть обусловлено нарушением его нервной регуляции или же (например, при системной склеродермии) органическими изменениями гладкомышечных волокон. Ряд биологически активных веществ и гастроинтестинальных пептидов снижают (секретин, желудочный ингибиторный пептид, глюкагон, соматостатин, прогестерон, серотонин и др.) или повышают (гастрин, мотилин, субстанция Р, панкреатический полипептид, гистамин и др.) тонус НПС.
    Дополнительными патогенетическими факторами ГЭРБ являются повышение внутрижелудочного давления, ослабление пищеводного клиренса (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое), замедление эвакуации из желудка, гиперсекреция соляной кислоты, ослабление защитных свойств эпителия пищевода, уменьшение выработки слюны, нарушения холинергической иннервации пищевода. У части больных с ГЭРБ (особенно перенесших ранее операцию резекции желудка) забрасываемое в пищевод содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. Агрессивное действие на слизистую оболочку пищевода оказывают в таких случаях содержащиеся в рефлюктате желчные кислоты.
    Важным (если не решающим) условием развития ГЭРБ прежде считалось наличие аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако последние работы показали, что связь, которая существует между этими двумя заболеваниями, не прямая, а косвенная. К тому же, как выяснилось, только у 20 - 33% больных с диафрагмальными грыжами имеется ГЭРБ и лишь 25 - 50% пациентов с ГЭРБ имеют сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
    С другой стороны, определенное значение в последние годы стали придавать микроорганизмам Helicobacter pylori, персистирование которых в слизистой оболочке кардиального отдела желудка ухудшает течение ГЭРБ.
    Факторами, предрасполагающими к возникновению ГЭРБ, являются, кроме того, вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, беременность, курение и употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов (антагонистов кальция, холинолитиков, теофиллина, b-блокаторов), употребление некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, фруктовых соков, специй).

    Классификация

    Для оценки тяжести течения РЭ в настоящее время чаще всего используется классификация Savary-Miller, которая предусматривает выделение 4 (иногда 5) степеней тяжести заболевания. При РЭ I степени тяжести эндоскопически выявляются единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода. При РЭ II степени тяжести эрозии становятся сливными и захватывают уже до 50% поверхности слизистой оболочки дистального участка пищевода. РЭ III степени тяжести характеризуется наличием циркулярно расположенных сливных эрозий, занимающих практически всю поверхность слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Наконец, при РЭ IV степени тяжести происходит формирование пептических язв и стриктур пищевода, а также развитие цилиндрической желудочной метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Баррета). Некоторые авторы рассматривают последнее осложнение как V степень тяжести РЭ.
    Кроме того, выделяют стадии течения РЭ. При этом стадия А характеризуется лишь умеренной гиперемией слизистой оболочки, а стадия В - образованием видимых дефектов (эрозий) с наложением фибрина.

    Клиника

    Ведущими симптомами РЭ являются изжога и боли в эпигастрии или в области мечевидного отростка грудины, возникающие во время приема пищи или сразу после еды и встречающиеся у 70 - 70% больных, отрыжка воздухом, наблюдающаяся у 50 - 70% пациентов, срыгивание. У 25 - 40% больных отмечается дисфагия, которая нередко указывает на присоединение пептической стриктуры пищевода, но может быть просто проявлением сопутствующих дискинетических расстройств.
    В последние годы большое внимание уделяется "внепищеводным" проявлениям ГЭРБ и РЭ. Так, попадание содержимого пищевода в бронхи может осложняться возникновением бронхоспастического синдрома. Было обнаружено, что патологический гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 80% больных бронхиальной астмой, причем у 25% таких пациентов хороший эффект в отношении ее течения удается получить при использовании антисекреторных препаратов. ГЭРБ может приводить также к развитию повторных пневмоний, хронического бронхита, ларингита, фарингита, разрушению эмали зубов.
    ГЭРБ и РЭ служат частыми причинами болей в левой половине грудной клетки, не связанных с поражением сердца и коронарных артерий (non-cardiac chest pain, angina-like chest pain), но иногда неправильно расценивающихся как проявление ишемической болезни сердца. При проведении дифференциальной диагностики в таких случаях необходимо иметь в виду , что в отличие от стенокардических болей боли при ГЭРБ зависят от положения тела (возникают при горизонтальном положении и наклонах туловища), связаны с приемом пищи, купируются не нитроглицерином, а приемом антацидных препаратов. ГЭРБ может провоцировать также возникновение различных нарушений сердечного ритма (экстрасистолии, преходящей блокады ножек пучка Гиса и др.). Своевременное выявление у таких пациентов ГЭРБ и ее адекватное лечение часто способствуют исчезновению указанных расстройств.

    Диагностика

    Широкое распространение в диагностике ГЭРБ получило в настоящее время суточное мониторирование внутрипищеводного рН. С помощью этого метода, проводимого обычно в амбулаторных условиях, хорошо распознаются эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса, проявляющиеся падением показателей внутрипищеводного рН < 4, подсчитываются их общая частота и продолжительность. О наличии патологического желудочно-пищеводного рефлюкса говорят в тех случаях, когда в течение суток регистрируется более 50 эпизодов рефлюкса и/или их общая продолжительность превышает 1 ч . Этот метод может применяться, кроме того, с целью дифференциальной диагностики при болях в левой половине грудной клетки неясного происхождения. Так, сопоставляя данные рН-граммы с записями в дневнике больного, в котором он фиксирует по часам время приема пищи, время появления и исчезновения болей и т.д., можно судить о том, связаны ли имеющиеся у больного болевые ощущения в грудной клетке с наличием в этот момент гастроэзофагеального рефлюкса.
    Дополнительную помощь в выявлении ГЭРБ оказывает рентгенологическое исследование пищевода и желудка, особенно если оно проводится при горизонтальном положении больного. Рентгенологическое исследование хорошо выявляет сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, может помочь в своевременном обнаружении опухоли, пептической стриктуры пищевода, однако заключение на его основании о наличии или отсутствии РЭ не является достоверным.
    "Золотым стандартом" диагностики РЭ является эндоскопический метод исследования. При подозрении на развитие синдрома Баррета или злокачественной опухоли пищевода эзофагогастроскопия должна дополняться прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. В оценке состояния подслизистого слоя пищевода, а также лимфоузлов средостения важные сведения способна дать эндоскопическая ультрасонография.
    Для уточнения характера нарушений моторики пищевода (например, у больных с системной склеродермией) может применяться эзофагоманометрия. Ценность этого метода возрастает при необходимости выбора тактики хирургического лечения больного.
    Другие методы, прежде достаточно широко использовавшиеся для диагностики ГЭРБ и РЭ, в настоящее время уже не применяются в силу их низкой чувствительности (тест Бернштейна) или сложности проведения (сцинтиграфия     ).

    Течение и осложнения

    У большинства пациентов с ГЭРБ заболевание протекает без существенного прогрессирования. В легких случаях могут отмечаться длительные периоды ремиссии, достигающие нескольких лет. Однако при выраженном эрозивном РЭ заболевание протекает обычно с частыми рецидивами.
    К осложнениям ГЭРБ относятся пищеводно-желудочные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, синдром Баррета.
    Пептические стриктуры пищевода встречаются в настоящее время значительно реже, чем прежде. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить это осложнение, служит дисфагия, которая появляется при сужении просвета пищевода менее 13 мм. Характерно, что прогрессирование пептической стриктуры пищевода может сопровождаться уменьшением выраженности гастроэзофагеального рефлюкса, а соответственно, и стиханием болей и изжоги. Напротив, восстановление проходимости пищевода вновь вызывает появление симптомов ГЭРБ.
    Под синдромом Баррета понимают метаплазию (замещение) многослойного плоского эпителия пищевода цилиндрическим эпителием слизистой оболочки желудка. Это осложнение встречается у 10 - 15% больных с РЭ. Факторами, предрасполагающими к его развитию, являются высокая секреция соляной кислоты и наличие желчи в рефлюктате. Синдром Баррета распознается уже при эндоскопическом исследовании и подтверждается результатами гистологического исследования биоптатов. Синдром Баррета относят к предраковым заболеваниям. Риск развития рака пищевода у таких пациентов возрастает по сравнению со здоровыми лицами в 30 - 120 раз и становится особенно высоким при обнаружении дисплазии эпителия.

    Лечение

    Лечение больных с ГЭРБ начинается с проведения общих мероприятий, обозначаемых за рубежом как "изменение образа жизни" (lifestyle modification). Они включают в себя диетические рекомендации (частое и дробное питание, прием пищи не позднее чем за 3 - 4 ч до сна, отказ от употребления кофе, шоколада и других продуктов, снижающих тонус НПС), прекращение курения, приема алкогольных напитков и лекарственных препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем головного конца кровати (на 15 - 20 см), воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, нормализация массы тела.
    Общие мероприятия обычно сочетаются с назначением антацидных препаратов (маалокса и др.), которые увеличивают рН желудочного содержимого, повышают тонус НПС, уменьшают объем рефлюктата и по быстроте достижения симптоматического эффекта (купирование болей и изжоги) превосходят другие лекарственные препараты. Применение антацидных препаратов в комплексе с общими мероприятиями оказывается достаточным для исчезновения клинических проявлений заболевания у 20% больных с ГЭРБ . При отсутствии эффекта к лечению подключаются лекарственные препараты одной из 3 групп (Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, прокинетики).
    Поскольку ведущую роль в патогенезе ГЭРБ играют нарушения моторики пищевода и желудка, важное место в лечении таких больных отводится сейчас препаратам, нормализующим двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (прокинетикам) . До последнего времени с этой целью применялись в основном блокаторы допаминовых рецепторов метоклопрамид и домперидон. В настоящее время препараты группы метоклопрамида стараются не назначать при лечении гастроэнтерологических заболеваний, поскольку они, оказывая центральное действие, способны вызывать экстрапирамидные нарушения.
    Напротив, цизаприд, также относящийся к прокинетикам, сейчас прочно вошел в число препаратов, применяющихся при лечении ГЭРБ. Цизаприд не влияет на допаминергические рецепторы, а стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях желудочно-кишечного тракта за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов. Координакс повышает тонус НПС, улучшает пищеводный клиренс, нормализует опорожнение желудка и в суточной дозе 30 - 40 мг оказывается высокоэффективным в лечении больных с ГЭРБ.
    Целесообразность использования при лечении ГЭРБ мощных антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов и блокаторов протонного насоса) подтверждается данными недавно проведенных метааналитических исследований, согласно которым эрозии слизистой оболочки пищевода у подавляющего большинства больных заживают в тех случаях, когда удается поддержать рН в пищеводе более 4 на протяжении 20 - 22 ч в сутки . При этом Н2-блокаторы, применяемые у больных с эрозивным РЭ в обычных дозах, часто оказываются недостаточно эффективными, в связи с чем таким пациентам приходится назначать удвоенные дозы (600 мг ранитидина или 80 мг фамотидина в сутки).
    Блокаторы протонного насоса являются на сегодняшний день самыми сильными антисекреторными препаратами. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол в дозе 40 мг, пантопразол - 80 мг, лансопразол - 60 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85 - 70% больных, в том числе и у пациентов, резистентных к терапии Н2-блокаторами
    .В настоящее время используют чаще всего две схемы назначения лекарственных препаратов при лечении больных с ГЭРБ . Схема "поэтапно возрастающей" терапии ("step-up" treat     ment) предусматривает последовательный переход от менее сильных лекарственных средств к более сильным. Так, на 1-м этапе лечения основное внимание уделяется изменению образа жизни больных и применению антацидных препаратов. Если указанных мероприятий оказывается недостаточно, то на 2-м этапе назначают прокинетики (цизаприд) или Н2-блокаторы.
    При отсутствии эффекта и сохранении клинических симптомов на 3-м этапе используют блокаторы протонного насоса, комбинацию Н2-блокаторов и прокинетиков или (в особенно тяжелых случаях) комбинацию блокаторов протонного насоса и прокинетиков.
    При применении схемы "поэтапно снижающейся" терапии ("step-down" treatment) с самого начала назначают блокаторы протонного насоса, а после получения клинического эффекта больных постепенно переводят на прием Н2-блокаторов или прокинетиков. Использование указанной схемы целесообразно при лечении больных с выраженными эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пищевода и тяжелым течением заболевания.
    Резкое прекращение приема лекарственных препаратов после завершения 8 - 12-недельного курса основной терапии и достижения заживления эрозий пищевода сопровождается у многих больных быстрым рецидивом заболевания. Особенно часто (в 80% случаев в течение первых 6 мес) такие рецидивы возникают после лечения блокаторами протонного насоса . В этой связи больным с ГЭРБ (в первую очередь пациентам с РЭ III - IV степени тяжести, по Savary Miller) назначают поддерживающий прием Н2-блокаторов или прокинетиков (возможно и их комбинации)     в небольших или средних дозах. При необходимости длительного поддерживающего приема блокаторов протонного насоса (омепразола, лансопразола, пантопразола) в настоящее время считается обязательным проведение курса эрадикационной антибактериальной терапии в случаях обнаружения пилорического геликобактера в слизистой оболочке желудка. Такое лечение позволяет предотвратить прогрессирование явлений атрофического гастрита в условиях длительного приема блокаторов протонного насоса.
    При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода, формирование синдрома Баррета, сочетающегося с дисплазией эпителия пищевода), а также неэффективности консервативной терапии показано проведение хирургического лечения. С учетом более низких показателей послеоперационной летальности и быстрой последующей реабилитации больных предпочтение в настоящее время отдается лапароскопической фундопликации по Ниссену, дающей более 70% хороших и отличных результатов.
    Таким образом, полученные за последние годы новые данные о патогенезе ГЭРБ, накопленный опыт использования современных диагностических методов и применение новых лекарственных препаратов позволили достичь значительных успехов в лечении этого распространенного заболевания и профилактике его осложнений.

    Литература:

    1. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996;276:983-8.
    2. Wienbeck M. Entzundliche Erkrankungen der Speiserohre. Gastroenterologie (Hrsg. H. Goebell). Munchen- Wien- Baltimore 1992;S.385-92.
    3. Smout AJPM, Akkermans LMA. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield, 1992.
    4. Castell DO, Johnston BT. Gastroesophageal reflux disease. Current strategies for patient management. Arch. Fam. Med. 1996;5:221-7.
    5. Tytgat GNJ, Janssens J, Reynolds JC, Wienbeck M. Update on the pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996;8:603-11.
    6. Bell NJV, Burget D, Howden CW, et al. Appropriate acid supression for the management of gastro-esophageal reflux disease. Digestion 1992;51(Suppl.1):59-67.
    7. Freston JW, Malagelada JR, Petersen H, McCloy RF. Critical issues in the management of gastroesophageal reflux disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995;7:577-86.
    8. Howden CW, Freston JW. Setting the "gold standarts"in the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology Today 1996;6:1-4.
    9. Sontag SJ. Rolling review: gastroesophageal reflux disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 1993;7:293-312.


    ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

    Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся характерными клиническими признаками и обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным забросом кислого желудочного и щелочного дуоденального содержимого в пищевод с повреждением его дистальных отделов. Хочется отметить, что ГЭРБ не синоним рефлюкс-эзофагита, это понятие более широкое и включает в себя как больных с повреждением слизистой оболочки пищевода, так и больных (более 50%) с типичными симптомами ГЭРБ, у которых при эндоскопическом исследовании отсутствуют видимые изменения слизистой оболочки пищевода.

    ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

    Некоторые симптомы ГЭРБ упоминались еще в трудах Авиценны. Впервые как самостоятельное заболевание пищевода, связанное с рефлюксом кислого содержимого желудка, было выделено Albert в 1839 году, а первое гистологическое описание дано Qunke в 1879 году. Термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» предложен Rossetti (1966). ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица получила официальное признание в 1997 году на междисциплинарном конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов в г. Генвале (Бельгия).

    РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

    Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения развитых стран достигает 20-40%. Однако низкая обращаемость пациентов к врачам при легких формах болезни, разнообразие клинических проявлений ГЭРБ, скрывающейся нередко под «маской» других заболеваний, приводит к занижению истинного уровня заболеваемости. Тенденции к увеличению заболеваемости ГЭРБ явились основанием провозгласить на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Бирменгем, 1997) лозунг: «ХХ век – век язвенной болезни, XXI – век Гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ».

    Актуальность проблемы ГЭРБ объясняется не только ее распространенностью, но и обусловленные ею серьезными осложнениями (эрозии, пептическая язва, кровотечения, стриктура, развитие пищевода Баррета, аденокарцинома пищевода). За последние 20 лет отмечено увеличение числа больных аденокарциномой дистального отдела пищевода в 3 раза. Мужчины и женщины страдают ГЭРБ с одинаковой частотой.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Около 25 лет тому назад патогенез ГЭРБ расценивался как вторичный на фоне имеющейся грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Еще 10 лет тому назад патогенез представлялся связанным только со слабостью и гипотензией нижнего пищеводного сфинктера.

    На сегодняшний день в патогенезе ГЭРБ выделяют два основных фактора.

    Первый фактор патогенеза ГЭРБ – снижение функции антирефлюксного барьера, которое может развиваться вследствие одной из 3-х причин:


    1. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

    2. Снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере

    3. Увеличение числа эпизодов спонтанного расслабления

    Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – это хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость абдоминального отдела пищевода, верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника. Необходимо учитывать тот факт, что у 50% больных она не вызывает никаких клинических проявлений и в подавляющем большинстве случаев остается недиагностированной.

    Нижний пищеводный сфинктер (НПС). В состоянии покоя мышечные волокна пищевода находятся в состоянии тонического сокращения, поэтому в условиях покоя у человека пищевод закрыт. Сохраненный тонус НПС в пределах 15-35 мм.рт.ст. препятствует забросу в пищевод желудочного содержимого. Минимальное давление НПС определяется после приема пищи, максимальное – ночью. У здорового человека в течение суток периодически (в среднем 20-30 раз) бывает самопроизвольное расслабление НПС. Это кратковременное, обычно не более 20 сек расслабление НПС вызывает так называемый физиологический рефлюкс, который не ведет к развитию заболевания. Считается, что роль этих расслаблений в физиологических условиях – освобождение желудка от проглоченного воздуха.

    Патофизиологические механизмы возникновения спонтанного или преходящего расслабления НПС еще не совсем понятны. Возможно, это зависит от нарушения холинергического влияния или от усиления ингибирующего влияния оксида азота.

    Непосредственными причинами снижения тонуса НПС чаще всего оказываются нарушения регуляции тонуса НПС (в частности, парасимпатической) и лишь в редких случаях (например, при склеродермии) органическое поражение его гладкомышечных волокон.

    Многие биологически активные вещества и гастроинтестинальные пептиды понижают (секретин, соматостатин, прогестерон, серотонин, допамин, альфа-адреноблокаторы, бета-адреномиметики) или повышают (гастрин, гистамин, вазопрессин, альфа-адреномиметики) тонус НПС.

    Снижению тонуса НПС способствуют следующие факторы:

    1. Потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола), а также лекарственных препаратов в состав которых входит кофеин (цитрамон, кофетамин и др.)

    2. Прием алкоголя. При этом не только снижается тонус НПС, но и оказывается повреждающее влияние алкоголя на слизистую оболочку пищевода и сам сфинктер

    3. Прием некоторых лекарственных препаратов (антагонисты кальция, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин)

    4. Действие никотина при курении

    5. Тонус НПС снижают некоторые продукты питания – жиры, шоколад, цитрусовые, томаты)

    6. Беременность

    Даже у здоровых людей НПС периодически расслабляется до уровня нулевого давления. У здоровых людей преходящее расслабление НПС происходит, возможно, один раз в час. У больных ГЭРБ длительные преходящие расслабления могут наблюдаться несколько раз в течение часа.

    Вместе с тем у некоторой части больных ГЭРБ базальный тону НПС остается нормальным. В таких случаях возникновению гастроэзофагеального рефлюкса может способствовать повышение внутрижелудочного давления, которое связано с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка. Увеличение внутрижелудочного давления объясняет высокую частоту гастроэзофагеального рефлюкса у тучных людей, а также у беременных. В других исследованиях подчеркивается роль диафрагмы как антирефлюксного барьера. В этих работах высказано предположение, что ножки диафрагмы давят на пищевод во время вдоха, в то время как во время выдоха антирефлюксным барьером является сам НПС.

    Таким образом, ГЭРБ развивается в первую очередь вследствие нарушения двигательной активности пищевода.

    Второй фактор патогенеза ГЭРБ – снижение клиренса пищевода, состоящего из:

    а) химического – снижение содержания гидрокарбонатов в слюне и уменьшение выработки слюны как таковой;

    б) объемного – как из-за угнетения вторичной перистальтики, так и в связи со снижением тонуса стенки грудного отдела пищевода.

    Исходя из этого фактора патогенеза следует, что развитие гастроэзофагеального рефлюкса происходит в результате эзофагеальной дисмоторики и дисфункции слюнных желез (количество и состав слюны у здоровых людей регулируется эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у пожилых людей и при эзофагите). Недостаточное слюноотделение возможно при органических и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях (токсический зоб, гипотиреоз), склеродермии, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи.

    Перечисленные нарушения создают условия для длительного контакта соляной кислоты и пепсина, иногда желчных кислот со слизистой оболочкой пищевода, что вызывает ее повреждение.

    Таким образом, острота заболевания будет зависеть от повреждающих свойств рефлюктата и особенностей слизистой оболочки пищевода, которые заключаются в неспособности противостоять этому повреждающему действию.

    Пищевод постоянно очищается за счет глотания слюны, приема пищи и жидкости, секрета желез подслизистой оболочки пищевода и силы тяжести. Когда нарушается антирефлюксный барьер и содержимое желудка попадает в просвет пищевода, скорость клиренса пищевода обусловливает продолжительность воздействия кислоты.

    Резистентность пищевода . Первое и главное – в пищеводе нет защитных слизистых слоев. Единственным физическим барьером служит подлежащий слой воды, через который протоны могут свободно проникать в эпителиальные клетки. Частичным барьером для диффузии протонов служат прочные соединения между чешуйчатыми эпителиальными клетками. Тем не менее, эти соединения не являются совершенно непроницаемыми и если градиент концентрации достаточно велик (то есть рН достаточно низок), происходит пенетрация.

    Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена защитной системой, состоящей из трех основных частей:

    а) преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая муцин, бикарбонаты, эпидермальный фактор роста;

    б) эпителиальная защита – нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода;

    в) постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс).

    В последнее время многочисленными исследованиями подтверждается наличие определенной взаимосвязи между заболеваниями, ассоциированными с H. рylori и ГЭРБ. Было обращено внимание на то, что после успешной эрадикации инфекции H. рylori частота язвенной болезни уменьшается, а число больных ГЭРБ, напротив, существенно увеличивается – примерно в 2 раза.

    Имеются данные о присутствии в желудке особых бактерий, названных Hiatus Hernia, которые способны вызывать снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и его периодическое расслабление.

    Таким образом, исходя из вышеизложенного о патогенезе ГЭРБ, следует отметить, что большинство авторов в настоящее время ГЭРБ рассматривают как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка, снижением тонуса НПС и пищеводного клиренса, что сопровождается нарушением равновесия между агрессивными факторами желудочного или дуоденального содержимого и факторами защиты с отчетливым преобладанием факторов агрессии.

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит)

    В настоящее время под термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) следует подразумевать развитие характерных симптомов и (или) воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и (или) дуоденального содержимого. Выделяют такие понятия как «эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» и «эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь». В первом случае имеет место рефлюкс-эзофагит, а во втором эндоскопические проявления эзофагита отсутствуют. При эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни диагноз устанавливается на основании типичной клинической картины с учетом данных, полученных при других методах исследования (рентгенологическом, рН-метрическом и манометрическом).

    Одним из осложнений ГЭРБ является «пищевод Баррета» - появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода - потенциально предраковое состояние.

    Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40%.

    В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40% лиц постоянно (с различной частотой) испытывают изжогу - основной симптом ГЭРБ. Среди лиц, которым проводится эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, в 12-16% случаев выявляется эзофагит различной степени выраженности. «Пищевод Баррета» развивается у 15-20% больных с эзофагитом.

    Причины рефлюкс-эзофагита

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь рассматривается в рамках традиционных представлений как составная часть группы кислото-зависимых заболеваний, поскольку соляная кислота желудка выступает основным патогенетическим фактором развития симптоматики и морфологических проявлений ГЭРБ. Каждый эпизод рефлюкса служит проявлением недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

    К факторам, предрасполагающим к ГЭРБ, относят ослабление моторики желудка вплоть до гастропареза, снижение выработки слюны (болезнь Шегрена), нарушение холинергической иннервации пищевода. Определенная роль в развитии ГЭРБ отводится микроорганизмам Helicobacter pylori, присутствие которых в слизистой оболочке кардиального отдела желудка отрицательно сказывается на течении рефлюкс-эзофагита.

    Частой причиной ГЭРБ является диафрагмальная грыжа, пептическая язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочная функциональная диспепсия (язвенно-подобная и неязвенная диспепсия). Напитки содержащие кофеин, цитрусовые, алкоголь, молоко, томаты, продукты, приготовленные из них, хрен, лук, чеснок, перец и другие специи способствую повышению кислотопродукции и желудке, раздражая его слизистую, и снижают тонус нижнего сфинктера пищевода.

    К основным факторам риска ГЭРБ относятся: стресс, поза (длительные наклоны туловища), ожирение, беременность, курение, диафрагмальная грыжа, медикаментозные средства: антагонисты кальция, бета-блокаторы, антихолинергические средств.

    Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагита)

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь развивается вследствие:

    1) снижения функции антирефлюксного барьера, которое может происходить различными путями:

    Первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере (НПС)

    Увеличение числа эпизодов спонтанного расслабления НПС. Механизмы возникновения спонтанного (или преходящего) расслабления НПС пока не совсем понятны. Ясна роль этих расслаблений в физиологических условиях - освобождение желудка от проглоченного воздуха. Возможно, это зависит от нарушения холинергического влияния или от усиления ингибирующего действия оксида азота;

    Полная или частичная его деструктуризация, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы;

    2) снижения клиренса пищевода:

    Химического - вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи

    Объемного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

    Перечисленные нарушения снижения клиренса пищевода создают условия для длительного контакта соляной кислоты и пепсина, а иногда желчных кислот со слизистой оболочкой пищевода.

    3) повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты);

    4) неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию.

    Острота заболевания будет зависеть от повреждающих свойств рефлюктата и особенностей слизистой оболочки пищевода, которые заключаются в неспособности противостоять этому повреждающему действию. Преэпителиальный уровень защиты слизистой оболочки может нарушаться из-за уменьшения содержания гидрокарбонатов в слюне.

    5) нарушения опорожнения желудка;

    6) повышения внутрибрюшного давления.

    Другие причины недостаточности нижнего пищеводного сфинктера включают склеродермию, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бета-адренергическис средства, эуфиллин), хирургическое вмешательство и т.п.

    Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

    Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагита)

    Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи - являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, снижают эффективную работоспособность. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ с ночной симптоматикой.

    Изжога - пекущее ощущение за грудиной по ходу пищевода, распространяющееся на шею, - является наиболее характерным симптомом, встречается у 83% больных и появляется вследствие длительного контакта кислого (рН менее 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Характерным для данного симптома является его усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении.

    Отрыжка как один из ведущих симптомов ГЭРБ встречается достаточно часто и обнаруживается у 52% больных. Пациенты могут предъявлять жалобы на отрыжку съеденной пищей, кислотой, возможно, с горечью и неприятным запахом застойного содержимого. Эти явления, как правило, усиливаются после еды, приема газированных напитков.

    Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации.

    Наряду с изжогой, отрыжкой и срыгиванием пищи больные жалуются на боль и затруднение при глотании, возникающие при прохождении пищи по пищеводу (odynophagia - болезненное глотание, dysphagia - затрудненное глотание). Характерной особенностью данных симптомов является их перемежающийся характер. Основой дисфагии является гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода.

    Часто отмечаются такие явления как повышенное слюноотделение - защитная реакция во время рефлюкса, неприятный вкус во рту - ощущение кислоты (металлический привкус) или горечи.

    Одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ является боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонных движениях.

    К вне пищеводным проявлениям ГЭРБ относятся боли за грудиной, подобные стенокардическим и бронхолегочные осложнения.

    Боли в грудной клетке некоронарогенного происхождения в большинстве случаев связаны с патологией пищевода. Проведенные исследования показали, что среди пациентов, жалующихся на загрудинные боли, у 70% обследованных коронарная патология отсутствует, а загрудинные боли связаны с эзофагоспазмом или рефлюкс-эзофагитом.

    К бронхолегочным проявлениям ГЭРБ относят хронический кашель, бронхообструкцию, пневмонии, дисфонию. Гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 30-90% больных бронхиальной астмой, предрасполагая к более тяжелому течению бронхиальной астмы. Общепризнанными причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются: 1) рефлекторный механизм; 2) микроаспирация. Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком гастроэзофагеального рефлюкса и обуславливать недостаточную эффективность лечения бронхиальной астмы.

    Данные объективного осмотра весьма скудные: обнаруживается сухость полости рта (ксеротомия), часто гипертрофированные грибовидные сосочки языка как результат желудочной гиперсекреции, реже левый или правый френикус-симптом, выраженный при ларингите и сочетающийся с осиплостью голоса.

    В случае внепищеводных проявлений ГЭРБ в виде хронического бронхита, рецидивирующих пневмоний, бронхоспазма, в легких выслушиваются сухие, свистящие хрипы, влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы, альвеолярная крепитация, удлинение выдоха. При наличии ретростернальных болей не наблюдается нарушений частоты и ритма сердечной деятельности тогда, когда отсутствует кардиоваскулярная патология.

    Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода. Наиболее значимое осложнение ГЭРБ - «пищевод Баррета», которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. «Пищевод Баррета» - предраковое состояние.

    Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса может указать на развитие аденокарциномы, однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает.

    Диагностика рефлюкс-эзофагита

    Основные методы инструментальной диагностики включают: эндоскопическое исследование, суточное мониторирование внутрипищеводного рН, рентгенологическое исследование, исследование двигательной функции пищевода.

    Эндоскопическое исследование. У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, наиболее часто при эндоскопическом исследовании выявляются признаки рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности. Выявляется гиперемия и рыхлость слизистой оболочки (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести - с 1 по 4 стадии - в зависимости от площади поражения), наличие экссудата, фибрина или признаков кровотечения. Различают 4 стадии эзофагита по Savary- Miller:

    1) эритема дистального отдела пищевода и отдельные несливающисся эрозии;

    2) сливающиеся, но не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки эрозии;

    3) язвенное поражение нижней трети пищевода и кольцевидное поражение;

    4) хроническая язва пищевода, стеноз, пищевод Барретта - цилиндрическая метаплазия слизистой оболочки пищевода.

    Помимо этого может отмечаться пролапс желудочной слизистой в пищевод, особенно при рвотных движениях, истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы, заброс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод. Оценить замыкательную функцию кардии при эзофагоскопии достаточно сложно, так как она может быть приоткрыта рефлекторно в ответ на введение эндоскопа и инсуффляцию воздуха.

    Во многих случаях клиническая симптоматика и морфологические изменения на клеточном уровне не сопровождаются наличием эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ).

    Манометрия. Исследование двигательной функции пищевода позволяет изучить показатели движения стенки пищевода и деятельности его сфинктеров. При ГЭРБ манометрическое исследование выявляет снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение количества транзиторных расслаблений сфинктера, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

    РН-метрическое исследование пищевода. Основным методом диагностики ГЭРБ является рН-метрия. Исследование может проводиться как амбулаторно, так в стационарных условиях. Для диагностики ГЭРБ результаты рНметрии оценивают по общему времени, в течение которого рН принимает значения менее 4-х единиц, общему числу рефлюксов за сутки; числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут; по длительности наиболее продолжительного рефлюкса.

    24-часовая рН-метрия имеет наивысшую чувствительность (88-95%) при выявлении ГЭРБ и индивидуальном подборе лекарственных препаратов.

    Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование пищевода может указать на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма, выявить рефлюкс как таковой. Это исследование применяется для скриннинговой диагностики ГЭРБ.

    В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы, как билиметрия, сцинтиграфия, тест Бернштейна. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы, сцинтиграфия выявляет нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода. Эти методики используются в высокоспециализированных учреждениях. Тест Бернштейна состоит из вливания 0,1 N раствора НС1 в пищевод, что при рефлюксной болезни приводит к появлению типичной симптоматики. Этот тест может оказаться полезным в диагностике эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

    Внедрение хромоэндоскопии может позволить выявить метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путем нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и пораженные ткани.

    Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода является основной методикой, выявляющей эндофитно растущие опухоли.

    Дифференциальный диагноз

    Боли в грудной клетке могут возникать при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, средостения, органов дыхания, пищеварения, ребер, грудины и др. Дифференциальная диагностика пищеводных болей основывается на особенностях и механизмах их возникновения, что позволяет отличить их от болей другого происхождения, в первую очередь при грудной жабе.

    Основную роль в происхождении болей играют нарушения моторики пищевода. Дискинезии пищевода, особенно его диффузный спазм, гипертензия нижнего пищеводного сфинктера, непропульсивные хаотические сокращения нижней трети пищевода, так называемый «пищевод Щелкунчика», могут сопровождаться появлением выраженных болей спастического характера. Аналогичный механизм обусловливает возникновение болевого синдрома при ахалазии кардии: препятствие в виде нераскрывающегося кардиального сфинктера по пути продвижения пищевого комка вызывает усиленное сокращение пищевода, сопровождающееся появлением боли.

    Второй фактор в механизме болей - гастроэюфагеальный рефлюкс (ГЭР), при котором важное значение имеет пептическая агрессия желудочного сока, а иногда и дуоденального содержимого, если наряду с ГЭР имеется и дуоденогастральный рефлюкс. Возникающий при этом рефлюкс-эзофагит может сопровождаться загрудинной болью.

    Кроме того, при ГЭР происходит растяжение стенок пищевода, что также вызывает боль. Главное - ГЭР нередко является причиной гипермоторной дискинезии и связанной с ней болью спастического характера. Такой механизм болей отмечается у 60% больных гастроэзофагеалыюй рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

    Эзофагиты любой этиологии - пептические, кандидозные, герпетические, застойные (при нарушении трансэзофагеалыюго пассажа больных ахалазией кардии, стриктурами, опухолями пищевода) - также могут стать причиной возникновения загрудинных болей. В зависимости от механизма возникновения характер болей бывает различным.

    Спастические боли при дискинезии пищевода носят приступообразный характер. Они могут быть жгучими, давящими, раздирающими, локализуются за грудиной, иногда иррадиируют в шею, челюсть, спину, руки, особенно в левую, сопровождаются вегетативными проявлениями (ощущением жара, потливостью, дрожью в теле). Эти боли появляются без четкой связи с приемом пищи, могут возникать и после еды, и ночью в покое, и при волнениях, купируются нитроглицерином, глотком воды, прокинетиками и анальгетиками.

    При ГЭРБ наблюдаются и другие боли - неприступообразные, усиливающиеся в горизонтальном положении и при наклоне туловища вперед, купирующиеся переменой положения тела и приемом антацидов.

    Пищеводные боли могут быть постоянными, тупыми или жгучими. Подобные загрудинные боли наблюдаются при эзофагитах любой этиологии (пептических, герпетических, кандидозных), язвах пищевода, длительном застое в пищеводе при нарушении трансэзофагеального пассажа у больных ахалазией кардии, с опухолью или стриктурой пищевода, дивертикулитами. Иногда при эзофагитах и язве пищевода боль возникает только во время глотания (одинофагия), зависит от характера пиши, усиливается при приеме кислой, острой, очень горячей или очень холодной пищи.

    Своеобразная загрудинная боль, сочетающаяся с чувством распирания в эпигастрии и нехватки воздуха, наблюдается при аэрофагии. Эта боль проходит после отрыжки.

    В клинической практике боли, обусловленные патологией пищевода, необходимо дифференцировать с болями другою происхождения - при инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, тромбоэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе.

    Отсутствие признаков угрозы жизни больного при ретростернальной боли не исключает необходимости выяснения ее источника. Особенно большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике пищеводных болей с грудной жабой.

    Псевдокоронарные (ангиноподобные) боли при заболеваниях пищевода наблюдаются у 20-60% больных, что нередко приводит к ошибочному диагнозу. Коронарография, проводимая при загрудинных болях, в 30% случаев не выявляет изменений в коронарных артериях. С другой стороны, у пожилых больных достаточно часто сочетаются ГЭРБ и ишемическая болезнь сердца (ИБС). В этом случае боли могут носить коронарный и псевдокоронарный характер.

    При патологии пищевода боли зависят не только от объема съеденной пищи, но и от ее характера (острая, очень холодная или горячая). Они могут продолжаться дольше, чем приступ стенокардии, купироваться переменой положения тела, глотком воды, антацидами. При стенокардии за счет висцеро-висцеральных рефлексов могут наблюдаться отрыжка и тошнота, как и при пищеводных болях, но при стенокардии отмечаются угнетенное психическое состояние (страх надвигающейся смерти), одышка, слабость, что не характерно для заболеваний пищевода.

    Если по клиническим признакам не удается уточнить характер болей, у пациента необходимо в первую очередь исключить ИБС. Для этого выясняют наличие факторов риска ИБС (возраст, пол, наследственность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и др.), выявляют признаки поражения сердечно-сосудистой системы (гипертрофия левого желудочка, изменение тонов сердца, шумы). Используют инструментальные методы диагностики ИБС: суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрию, эхокардиографию (в покое и при нагрузке), радионуклидные исследования (перфузионную сцинтиграфию миокарда), а при неинформативности этих методов - коронарографию.

    Исключение выраженной коронарной патологии позволяет более тщательно обследовать пищевод.

    Доступным и достоверным методом дифференциальной диагностики, появившимся в последнее время, является рабепразоловый тест - исчезновение соответствующей симптоматики (болевого синдрома в грудной клетке или бронхолегочных проявлений) в течение суток после начала приема 20 мг рабепразола. Этот метод основан на уникальной способности рабепразола в отличие от других ингибиторов протонной помпы купировать симптомы ГЭРБ в течение 24 часов.

    Классификация. Согласно Лос-Анжелеской классификации, утвержденной Всемирной организацией гастроэнтерологов в 1994 году, к эзофагиту относят только такие изменения пищевода, при которых имеется повреждение целостности слизистой оболочки в виде эрозий или язв. Отек, усиление сосудистого рисунка не дают основания для диагностики эзофагита. В соответствии с этим, по данным эндоскопических исследований предложена новая классификация, в которую включена еще одна форма заболевания - неэрозивная рефлюксная болезнь:

    1. Неэрозивная рефлюксная болезнь (эндоскопически негативная ГЭРБ).

    2. Эрозивная рефлюксная болезнь (эндоскопически позитивная ГЭРБ):

    Изолированные эрозии диаметром меньше 5 мм;

    Изолированные эрозии диаметром больше 5 мм;

    Сливные эрозии между двумя складками слизистой оболочки;

    Эрозии по всей окружности слизистой оболочки; 3. Осложнения - язва, стриктура, «пищевод Баррета».

    Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагита)

    Лечение должно быть направлено на уменьшение рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, и защиту слизистой оболочки пищевода.

    В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ являются следующие. При лечении ГЭРБ требуются высокие дозы препаратов или их комбинаций. Если больному не назначено поддерживающее лечение, то вероятность рецидива эрозивного эзофагита в течение года составляет 90%. Из этого следует обязательная необходимость поддерживающего лечения. Сроки эффективного лечения эрозивного эзофагита составляют 8-12 недель. То есть базовый курс лечения должен быть не менее одного месяца, а затем в течение 6-12 месяцев больной должен получать поддерживающее лечение.

    Изменение стиля жизни является основой эффективного антирефлюксного лечения у большинства пациентов. В первую очередь, необходимо исключить курение и нормализовать массу тела, избегать употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца, исключить употребление алкоголя, очень острой, горячей или холодной еды и газированных напитков.

    Пациенты должны избегать переедания и не должны есть перед сном.

    Подъем головного конца кровати с помощью подставок значительно уменьшает интенсивность рефлюкса. Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция, ферментные препараты, содержащие желчь), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

    Необходимо избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы внаклон, ношения тугих поясов, ремней и т. п.

    Медикаментозное лечение включает в себя известные группы препаратов.

    1. Антациды и алгинаты эффективны в лечении средне выраженных и нечастых симптомов, особенно тех, которые возникли при нарушении рекомендаций по стилю жизни. Применяются невсасывающиеся антациды трех поколений: 1-е поколение - фосфолюгель, 2-е поколение - алюминиево-магниевые антациды (маалокс, меланта, мегалак, альмагель), 3-е поколение - алюминиево-магниевые антациды в сочетании с алгиновой кислотой (топапкан-топаал). Алгинаты, создавая густую пену на поверхности содержимого желудка, при каждом эпизоде рефлюкса возвращаются в пищевод, оказывая лечебное воздействие. Во-первых, за счет содержания антацидов они обладают кислото-нейтрализующим действием, а во-вторых, попадая в пищевод, они.образуют защитную пленку, создающую градиент рН между слизистой оболочкой и просветом пищевода и защищающую слизистую от агрессивного влияния желудочного сока.

    Антациды следует принимать часто по 1-2 таблетки или 1-2 дозированных пакета в день, обычно через 1,5-2 часа после еды, через 30-40 минут и на ночь в зависимости от выраженности симптомов. Наиболее эффективными при лечении ГЭРБ являются алюминиево-магниевые невсасывающиеся антациды 2-го поколения.

    2. Прокинетики приводят к восстановлению нормального физиологического состояния пищевода, эффективно повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода и улучшают пищеводный клиренс. Прокинетические препараты мотилиум и координакс (цизаприд, препульсид) являются средствами патогенетического лечения ГЭРБ, нормализуя двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. Мотилиум приводит также и к восстановлению нормального физиологического состояния желудка, восстанавливая его активную перистальтику и улучшая антродуоденальную координацию.

    При лечении эндоскопически негативной ГЭРБ при наличии катарального эзофагита мотилиум назначают в дозе 10 мг 4 раза в день, координакс - 10 мг 2 раза в день. Они применяются в комплексной терапии эрозивного эзофагита совместно с ингибиторами протонной помпы.

    Таким образом, прокинетики, являясь средством патогенетического лечения гастроэзофагеального рефлюкса, должны применяться при лечении средневыраженных симптомов на фоне эндоскопически негативной ГЭРБ и катарального эзофагита в качестве монотерапии и в составе комплексной терапии совместно с ингибиторами протонной помпы.

    3. При наличии эрозивного эзофагита необходимо назначение ингибиторов протонной помпы. Ингибиторы протонной помпы контролируют уровень рН в нижней трети пищевода очень эффективно. Из-за уменьшения времени контакта кислоты со слизистой пищевода симптомы заболевания уменьшаются по интенсивности и быстро (в течение первых 2 суток) исчезают. Это мощное угнетение кислотной продукции является главным фактором и для заживления эрозивно-язвенных поражений слизистой пищевода у больных ГЭРБ. Назначение ингибиторов протонной помпы должно быть средством выбора для лечения тяжелых эзофагитов, причем курс лечения должен составлять не менее 8 недель.

    Омепразол, париет (рабепразол) применяется в дозе 20 мг однократно в день в течение восьми последовательных недель.

    Абсолютным показанием для проведения поддерживающей терапии в течении 6-12 месяцев является рефлюкс-эзофагит 3-й и 4-й степени по SavaryMiller, развитие пептических язв, стриктур пищевода и «пищевода Баррета».

    4. Хирургическое лечение. При неэффективности консервативного лечения ГЭРБ в последние годы используется лапароскопическая фундопластика по Ниссену, которая дает более низкие показатели послеоперационной летальности, более быструю реабилитацию по сравнению с традиционной открытой (трансторакальной) фундопластикой и в 90% случаев хорошие отдаленные результаты.

    Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

    Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

    Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) заболевание, характеризующееся развитием специфических симптомов и/или воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося, ретроградного поступления желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод.

    В основе патогенеза – недостаточность нижнего сфинктера пищевода (циркулярной гладкой мышцы, находящейся у здорового человека в состоянии тонического сокращения, и разделяющей пищевод и желудок), которая способствует забросу содержимого желудка в пищевод (рефлюкс).

    Длительно существующий рефлюкс приводит к эзофагиту и иногда к опухолям пищевода. Возникают типичные (изжога, отрыжка, дисфагия) и атипичные (кашель, боль в грудной клетке, свистящие хрипы) проявления заболевания.

    Патологические изменения в со стороны органов дыхания (пневмонии, бронхоспазм, идиопатический легочный фиброз), голосовых связок (охриплость голоса, ларингиты, рак гортани), органа слуха (средний отит), зубов (дефекты эмали), могут являться дополнительными признаками, свидетельствующими о рефлюксе.

    Диагноз ставится на основании клинической оценки симптомов болезни, результатов эндоскопических исследований, данных рН-метрии (мониторирование РН в пищеводе).

    Лечение заключается в изменении образа жизни, приеме препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (ингибиторы протонной помпы). В некоторых случаях могут применяться хирургические методы лечения.

    • Классификация ГЭРБ

      Прежде всего классификация разделяет гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь на 2 категории: ГЭРБ с эзофагитом и ГЭРБ без эзофагита.

      • ГЭРБ с эзофагитом (эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь)

        Рефлюкс –эзофагит - это повреждение слизистой оболочки пищевода, видимое при эндоскопии, воспалительный процесс в дистальной (нижней) части пищевода, вызванный действием на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, желчи, панкреатических и кишечных секретов. Наблюдается у 30-45% больных ГЭРБ.

        Осложнениями рефлюкс-эзофагита являются:

        • Стриктуры пищевода.
        • Эрозии и язвы пищевода, сопровождающиеся кровотечением.
        • Пищевод Баррета.
        • Аденокарцинома пищевода.

        Состояние слизистой оболочки пищеводы оценивается эндоскопически по классификации M.Savary- J.Miller, либо по Лос-Анжелесской (1994 г.) классификации.

        • Классификация M.Savary- J.Miller в модификации Carrison и соавторов.
          • 0 степень – признаки рефлюкс-эзофагита отсутствуют.
          • I степень – не сливающиеся эрозии на фоне гиперемии слизистой, занимающие менее 10% окружности дистального отдела пищевода.
          • II степень - сливающиеся эрозивные повреждения, занимающие 10-50% окружности дистального отдела пищевода.
          • III степень – множественные, циркулярные эрозивно-язвенные поражения пищевода, занимающие всю окружность дистального отдела пищевода.
          • IV степень – осложнения:глубокие язвы, стриктуры, пищевод Баррета.
        • Лос-Анжелесская классификация используется только для эрозивных форм ГЭРБ.
          • Степень А – один или несколько дефектов слизистой оболочки пищевода длиной не более 5 мм, ни один из которых не распространяется более, чем на 2 складки слизистой оболочки.
          • Степень В – один или несколько дефектов слизистой оболочки длиной более 5 мм, ни один из которых не распространяется более, чем на 2 складки слизистой оболочки.
          • Степень С – дефекты слизистой оболочки пищевода, распространяющиеся на 2 складки слизистой оболочки или более, которые в совокупности занимают менее 75 % окружности пищевода.
          • Степень D – дефекты слизистой оболочки пищевода, занимающие как минимум 75% окружности пищевода.
      • ГЭРБ без эзофагита (эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь)

        ГЭРБ без эзофагита (эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь) - это повреждение слизистой оболочки пищевода, не выявляющееся при эндоскопическом исследовании. Встречается более чем в 50% случаев.

        Тяжесть субъективной симптоматики и продолжительность заболевания не коррелирует с эндоскопической картиной. При эндоскопически негативной ГЭРБ качество жизни страдает так же, как и при рефлюкс-эзофагите, и наблюдаются характерные для заболевания показатели рН-метрии.

    • Эпидемиология ГЭРБ

      Частота ГЭРБ часто недооценивается, так как только 25% больных обращается к врачу. Многие люди не предъявляют жалоб, так как купируют проявления заболевания безрецептурными препаратами. Возникновению болезни способствует пищевой рацион, содержащий избыточные количества жиров.

      Если оценивать распространенность ГЭРБ по частоте изжоги, то на нее жалуются 21-40% жителей Западной Европы, до 20-45% жителей США и около 15% жителей России. Вероятность наличия ГЭРБ высока при возникновении изжоги не менее двух в неделю. У 7-10% больных она возникает ежедневно. Однако и при более редкой изжоге наличие ГЭРБ не исключено.

      Частота развития ГЭРБ у мужчин и женщин любого возраста составляет (2-3):1. Показатели заболеваемости ГЭРБ увеличиваются у людей в возрасте старше 40 лет. Однако эзофагит Баррета и аденокарцинома примерно в 10 раз чаще наблюдаются у мужчин.

    • Код по МКБ 10 К21.

    При бронхоспазмах дифференциальный диагноз проводится между ГЭРБ и бронхиальной астмой, хроническим бронхитом. Таким пациентам проводится исследование функции внешнего дыхания, рентгенография и КТ грудной клетки. В некоторых случаях имеет место сочетание ГЭРБ и бронхиальной астмы. Это обусловлено, с одной строны, эзофагобронхиальным рефлексом, вызывающим бронхоспазм. А,с другой стороны, применение бета-агонистов, эуфиллина снижает давление нижнего пищеводного сфинктера, способствуя рефлюксу. Сочетание этих заболеваний вызывает их более тяжелое течение.

      В 5-10% случаев ГЭРБ лекарственная терапия малоэффективна.

      Показания к хирургическим методам лечения:

      • При осложнениях ГЭРБ.
      • При неэффективности консервативного лечения.
      • При лечении больных моложе 60 лет при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 3-4 степени.
      • При рефлюкс-эзофагите V степени.

      Перед началом лечения необходимо оценить риск развития осложнений у пациента. Больным, у которых высока вероятность развития осложнений, необходимо проводить хирургическое лечение вместо назначения лекарственных препаратов.

      Эффективность антирефлюксной хирургии и поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы одинакова. Однако хирургическое лечение обладает недостатками. Его результаты зависят от опыта хирурга, имеется риск летального исхода. В некоторых случаях после операции остается необходимость в лекарственной терапии.

      Вариантами хирургического лечения пищевода являются: эндоскопическая пликация, радиочастотная аблация пищевода, лапароскопическая фундопликация по Ниссену.

      Рис. Эндоскопическая пликация (уменьшение размеров полого органа посредством наложения присборенных швов на стенку) с помощью устройства EndoCinch.

      Радиочастотная аблация пищевода (процедура Stretta) подразумевает воздействие тепловой радиочастотной энергией на мышцу нижнего пищеводного сфинктера и кардии.

      Этапы радиочастотной аблации пищевода.

      Радиочастотная энергия подается через специальное устройство, состоящее из бужа (в настоящее время проводимого по проволочному проводнику), балона-корзинки и четырех игольчатых электродов помещенных вокруг баллона.

      Баллон надувается, и иглы вводятся в мышцу под контролем эндоскопии.

      Установка подтверждается измерением импеданса тканей и затем на концы игл подается высокочастотный ток с одновременным остужением слизистой путем подачи воды.

      Инструмент поворачивается для создания дополнительных "очагов повреждения" на разных уровнях и обычно наносится 12-15 групп таких очагов.

      Антирефлюксный эффект процедуры Stretta связан с двумя механизмами. Один механизм - "уплотнение" обработанной области, которая становится менее чувствительной к эффектам растяжения желудка после еды, кроме того, создается механический барьер для рефлюкса. Другой механизм - нарушение афферентных вагальных проводящих путей от кардии, вовлеченных в механизм транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера.

      После лапароскопической фундопликации по Ниссену у 92% пациентов наблюдается полное исчезновение симптомов заболевания.

      Рис. Лапароскопическая фундопликация по Ниссену
    • Лечение осложнений ГЭРБ
      • Стриктуры (сужения) пищевода.

        В терапии больных со стриктурами пищевода используется эндоскопическая дилатация. Если после успешной процедуры симптомы рецидивируют в первые 4 недели, то необходимо исключить карциному.

      • Язвы пищевода.

        Для лечения можно применять антисекреторные препараты, в частности, рабепразол ( Париет) – по 20 мг 2р/сут в течение 6 недель.и более. В процессе курсового лечения проводятся контрольные эндоскопические исследования с биопсией, цитологией и гистологией, каждые 2 недели. Если при гистологическом исследовании обнаруживается дисплазия высокой степени, или, несмотря на 6-недельное лечение омепразолом, сохраняется в прежних размерах язвенный дефект, то необходима консультация хирурга.

        Критериями эффективности лечения при эндоскопически негативной ГЭРБ (ГЭРБ без эзофагита) является исчезновение симптоматики. Боль часто купируется в первый день приема ингибиторов протонной помпы.



    Похожие статьи