Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ. Алгоритм лечения ОКС с подъемом сегмента ST - презентация Лечение окс без подъема st

03.07.2020

Догоспитальный этап Чрезвычайно необходимо сократить все задержки, особенно в первые 2 ч с момента появления симптомов заболевания. Организация до госпитальной помощи при остановке сердца должна способствовать качественному проведению СЛР, ранней дефибрилляции и эффективной поддержки жизненных функций.

Нитраты – под язык нитроглицерин по 0,4 мг или изосорбид динитрат по 1,25 мг (спрей). Соблюдать осторожность при САД

75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м" title="Аспирин назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозе, составляющей 150-325 мг. Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг или Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м" class="link_thumb"> 6 Аспирин назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозе, составляющей мг. Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг или Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 мг. При планировании ЧКВ 600 мг для более быстрого начала действия Атропин в дозе 0,5-1 мг (не больше 2 мг) в/в в случае брадикардии в сочетании с гемодинамической нестабильностью. 75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м"> 75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 мг. При планировании ЧКВ 600 мг для более быстрого начала действия Атропин в дозе 0,5-1 мг (не больше 2 мг) в/в в случае брадикардии в сочетании с гемодинамической нестабильностью."> 75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м" title="Аспирин назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозе, составляющей 150-325 мг. Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг или Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м"> title="Аспирин назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозе, составляющей 150-325 мг. Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг или Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет – 75 мг. При фибринолизине – 300 м">

0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения" title="Фибринолитическая терапия Проводится при следующих условиях: 1. Если время от начала ангинозных приступа 4-6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч, 2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST>0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения" class="link_thumb"> 8 Фибринолитическая терапия Проводится при следующих условиях: 1. Если время от начала ангинозных приступа 4-6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч, 2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST>0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада ЛНПГ. 3. При ЭКГ признаках истинного заднего ИМ 0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения"> 0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада ЛНПГ. 3. При ЭКГ признаках истинного заднего ИМ"> 0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения" title="Фибринолитическая терапия Проводится при следующих условиях: 1. Если время от начала ангинозных приступа 4-6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч, 2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST>0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения"> title="Фибринолитическая терапия Проводится при следующих условиях: 1. Если время от начала ангинозных приступа 4-6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч, 2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST>0,1 мм, как минимум 2 –х грудных отведениях или в 2-х отведения">

Альтеплаза вводится в/в по схеме «болюс +инфузия». Доза препарата 1 мг/кг (не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая доза 0,75 мг/кг за 30 мин (не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) за 60 мин. Или Тенектеплаза в/в 30 мг при массы тела до 60 кг, 35 мг – кг, 40 мг – кг, 45 мг – кг, 50 мг – более 90 кг, вводится болюсно в течение 5-10 сек. Или Стрептокиназа в/в ЕД за мин на физ. растворе. Часто отмечается развитие гипотензии, острых аллергических реакций.

Противопоказания к ФТ Абсолютные: Ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестного генеза Ишемический инсульт перенесённый в течение последних 6- ти месяцев, за исключением ишемического инсульта, происшедшего в пределах 3 ч, который может быть пролечен тромболитиками. Недавняя обширная травма, операция, повреждение головы (последние 3 месяцев). Опухоль мозга, первичная или метастатическая. Изменение структуры мозговых сосудов, наличие артериовенозной мальформации, артериальные аневризмы. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты. Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца. Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза Пункции в местах не подающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция).

Относительные: Транзиторный ишемический приступ последние 6 месяцев Рефрактерная артериальная гипертензия (САД180 мм.рт.ст, ДАД110 мм.рт.ст.) Прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) Состояние беременности или в течение 1 недели после родов Заболевание печени а прогрессирующей стадии Обострение язвенной болезни желудка или двенадцати перстной кишки Инфекционный эндокардит

Антикоагулянтная терапия без реперфузионной терапии (при противопоказаниях к фибринолитической терапии и в отсутствии возможности проведения ЧКВ) Фондапаринкус - 2,5 мг п/к 2 раз, затем 2,5 мг 1 раз в сутки. Или Эноксапарин в/в болюсно 30 мг, затем 15 минут п/к в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов. Для больных старше 75 лет не применяется болюсное введение, п/к доза уменьшается до 0,75 мг/кг каждые 12 ч, первые дозы не должны превышать 75 мг. Или Нефракционированный гепарин – в/в болюс 60 Ед/кг, не более 4000 Ед., затем в/ в 12 Ед/кг/ч, максимально – 1 тыс. Ед/ч.

ОРИТ Обеспечить постельный режим, мониторинг жизненно- важных функций и много-канальный мониторинг ЭКГ. Кислород – через носовые катетеры с подачей 4-8 л/мин, если насыщение кислородом

Нитраты – НГ в/в мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или 1-10 мг/ч изосорбида динитрата с осторожностью, тщательно титруя дозу до исчезновения симптомов. Нитраты в острой фазе ИМ сп ST не рекомендуется. Бета-блокатор – Метопролол тартрат в/в 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин до общей дозы 15 мг, под контролем АД и ЧСС.

ЧКВ Неотложное – следует проводить как можно раньше при отсутствии эффекта фибринолизина. После фибринолизина – выполнять в пределах от 3 до 24 ч после успешно проведенного фибринолизина Не рекомендовано с полностью сформированным ИМ с з.Q, при поступлении в лечебное учреждение позже 24 ч с момента возникновения заболевания

Антикоагулянтная терапия при первичном ЧКВ Нефракционированный гепарин – начальный в/в болюс составляет 100 Ед/кг (60Ед/кг, при одновременном назначении ингибиторов ГП IIb/IIIa). Если процедура проводится под контролем АВС, гепарин назначают в дозе, которая бы поддерживала на уровне с. Введение препарата заканчивают вместе с окончанием процедуры.

Ведение больных после выписки Направление на кардиологическую реабилитацию/программы вторичной профилактики. Аспирин мг – принимать на протяжении всей жизни. Клопидогрел 75 мг – один раз в день продолжать на протяжении 12 месяцев или Тикагрелор по 90 мг дважды в день не менее 1 года.

Пероральные антикоагулянты – под контролем МНО (в пределах 2,0-3,0) рекомендованы дополнительно к терапии аспирином у пациентов с высоким риском развития тромбоэмболии (ФП, тромбозе ЛЖ, наличии искусственных клапанов сердца). Бета-блокатор, иАПФ – всем пациентам, если не имеют противопоказаний. Статины – следует назначать всем пациентам при отсутствии противопоказаний независимо от уровня холестерина. Уровень ХЛНП

Термин острый коронарный сидром (ОКС) используют для обозначения обострения ИБС . Этим термином объединяют такие клинические состояния как инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия . Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2007 г.):

Острый Коронарный Синдром – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия ОИМ, ИМпST, ИМбпST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию .

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Установлено, что характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии во многом определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ : при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, тромболитическая терапия. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться безотлагательно. При ОКСбпST тромболитическая терапияне эффективна, а сроки проведения коронарной ангиопластики (в редких случаях –операции коронарного шунтирования) зависят от степени риска заболевания. Если у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС): “ОКСпST” и “ОКСбпST”.

ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST

ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, включая образование зубцов Q.

Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии (Приложение 1).

ОКСбпST. Это больные с ангинозным приступом и, обычно, с изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных появляются признаки некроза миокарда, обусловленные (кроме первоначальной причины развития ОКС) эмболиями мелких сосудов миокарда фрагментами тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.

О соотношении диагностических терминов "ОКС" и "ИМ"

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины, максимального уровня сердечного тропонина или активности ферментов и данных визуализирующих методов, диагноз уточняется: ИМ может оказаться крупноочаговым, мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

Как уже указывалось ранее, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСбпST) включает две нозологические формы ИБС:

Нестабильную стенокардию;

ИМ без подъема сегмента ST.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - это одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для возникновения некроза миокарда. Нестабильная стенокардия проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ отмечают признаки ишемии миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т, однако в плазме крови отсутствует повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов I или Т либо МВ-КФК). Необходимо подчеркнуть, что вне приступа болей ЭКГ может быть нормальной.

Эпидемиология

По данным Национального регистра США, в 1999 г. число больных, перенесших ОКСбпST, составило 1 932 000 человек, при этом 953 000 человек были выписаны из стационаров с диагнозом нестабильной стенокардии, а 530 000 человек - с диагнозом ИМ без зубца Q. Национальные регистры ИМ в США (NRMI I, II и III) показали, что за период 1990-1999 гг. произошло относительное увеличение частоты ОКС без подъема сегментаST с 45 до 63%.

Клиническая картина

Основной жалобой больных с нестабильной стенокардией являются типичные ангинозные боли в грудной клетке, локализующиеся чаще всего в области сердца. Однако уже на первом этапе диагностического поиска можно определить ряд особенностей, заставляющих заподозрить «нестабильность» стенокардии, поэтому в соответствии с клинической картиной нестабильной стенокардии, выделяют следующие ее клинические варианты:

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Под этим термином понимают стенокардию напряжения, возникшую в течение последних 2 мес и имеющую тяжесть не ниже III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества.

Прогрессирующая стенокардия напряжения, т.е. прогрессирование ранее существовавшей стабильной стенокардии напряжения как минимум на 1 класс (по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества) с достижением как минимум III ФК. Ангинозные боли становятся более частыми, более продолжительными, возникают при более низких физических нагрузках.

Стенокардия покоя, возникшая в течение последних 7 дней, с длительностью приступов до 20-30 мин, в том числе и стенокардия покоя, трансформировавшаяся из стенокардии напряжения.

Все эти варианты клинического течения нестабильной стенокардии могут возникнуть как у пациента, не переносившего ранее ИМ, так и у больного, имевшего в анамнезе ИМ. Все они требуют скорейшей регистрации ЭКГ и решения вопроса о госпитализации. С формальной точки зрения все больные, имеющие ту или иную вышеописанную клиническую картину, должны быть госпитализированы, поскольку у них имеется ОКС без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия). Однако риск смерти и развития ИМ, несомненно, выше у лиц, имевших длительные приступы стенокардии покоя в последние 48 ч, по сравнению с лицами, у которых умеренно выраженная стенокардия напряжения возникла 3-4 нед назад.

Ранняя постинфарктная стенокардия. Стенокардия напряжения или покоя, возникшая в ближайшие дни после перенесенного ИМ, особенно после успешной тромболитической терапии у больных с ИМ с подъемом сегмента ST. Данный вариант стенокардии чреват развитием повторного ИМ и требует скорейшего проведения коронароангиографии для решения вопроса о реваскуляризации миокарда. В настоящее время общепринята клиническая классификация нестабильной стенокардии, предложенная E. Braunwald в 1989 г. (табл. 2-10).

Таблица 2-10. Клиническая классификация нестабильной стенокардии

Для цитирования: Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (обзор рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.) // РМЖ. 2015. №26. С. 1524-1527

В статье рассмотрены спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента STпо материалам рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.

Для цитирования. Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (обзор рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.) // РМЖ. 2015. № 26. С. 1524–1527.

В настоящее время проблема выбора оптимального способа ведения пациента с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) не теряет своей актуальности для практического врача. Известно, что больные с клиническими и электрокардиографическими признаками ОКСбпST – довольно разнообразная когорта пациентов. Она может включать пациентов с клиническими проявлениями острого коронарного синдрома (ОКС) без изменений на ЭКГ и реакции кардиоспецифических маркеров (нестабильная стенокардия) и больных с инфарктом миокарда (ИМ) без стойкого подъема сегмента ST по ЭКГ. Зачастую с подозрением на ОКСбпST в специализированные стационары поступают пациенты без заболеваний сердечно-сосудистой системы (с обострением остеохондроза, патологией желудочно-кишечного тракта, пневмонией).
Можно предполагать, что пациенты с ОКСбпST – более благоприятная по течению острого коронарного события группа пациентов, по сравнению с больными с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST). Однако это не так: госпитальная летальность при ОКСпST может в 2–3 раза превышать таковую у больных с ОКСбпST, однако в отдаленном (годовом) периоде наблюдения частота развития повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ОКСбпST, не подвергшихся госпитальной реваскуляризации, превышает таковую у больных с ОКСпST .
Следует сказать, что у практических врачей оптимальная лечебная тактика в отношении пациентов с ОКСпST не вызывает сомнений и вполне оправдала себя – это максимально полная и ранняя реперфузия миокарда любым доступным способом (хирургическим или медикаментозным) в ближайшие часы от начала развития заболевания.
Тактика в отношении реваскуляризации у пациентов с ОКСбпST индивидуальна и зависит от объективизации факторов риска развития неблагоприятного течения ОКС у конкретного больного. Основная проблема ведения пациентов с ОКСбпST заключается в правильной оценке практическим врачом индивидуального риска и, исходя из этой оценки, определении времени применения инвазивной стратегии (экстренно при поступлении; до 24 ч от начала заболевания (ранняя инвазивная стратегия); до 72 ч от начала заболевания (поздняя инвазивная стратегия) либо выбора консервативной тактики ведения пациента с ОКСпST.
В связи с имеющимися объективными трудностями практикующих врачей в отношении выбора оптимальной тактики лечения пациентов с ОКСбпST и были приняты в августе 2015 г. в Лондоне на очередном Европейском конгрессе кардиологов обновленные рекомендации Европейского кардиологического общества по ведению пациентов с ОКСбпST.
Клинические проявления ОКСбпST могут заключаться в продолжительной (>20 мин) ангинозной боли в покое; впервые возникшей стенокардии напряжения II или III функционального класса (ФК) по канадской классификации; прогрессировании проявлений ранее стабильной стенокардии до III–IV ФК; постинфарктной стенокардии.
У пожилых больных, женщин, пациентов с сахарным диабетом (СД), почечной недостаточностью и деменцией часто встречаются атипичные клинические формы ОКСбпST: абдоминальная, астматическая, периферическая , что требует повышенного внимания к этим категориям пациентов.
При любом подозрении на наличие у пациента ОКС диагностическим исследованием первой линии является запись 12-канальной ЭКГ в покое в течение 10 мин от начала первого контакта пациента с врачом. У 1/3 пациентов с ОКСбпST могут отсутствовать ишемические изменения на ЭКГ, что не отвергает диагноза острого коронарного события. У остальных больных на ЭКГ могут выявляться изменения сегмента ST: депрессия, транзиторная (до 20 мин) элевация, изменения зубца Т в виде его инверсии. Если у пациента на фоне сохраняющегося ишемического дискомфорта выявлена неизмененная ЭКГ, то полезной в этом случае является запись дополнительных отведений: V7–V9 и правых грудных (V3R–V4R). В любом случае только отсутствие на ЭКГ стойкой элевации сегмента ST относит пациента к категории больных с ОКСбпST. В случае сохранения клинических проявлений ишемии миокарда на фоне лечения необходимы серийная запись ЭКГ в динамике наблюдения за пациентом и сравнение с предыдущими результатами.
В европейских рекомендациях 2015 г. особо подчеркивается, что определение биомаркеров некроза миокарда является абсолютно обязательным для всех пациентов с ОКСбпST, поскольку результаты исследований могут определять дальнейшую тактику ведения пациента. Да и сам диагноз ИМ, согласно последнему универсальному определению этого заболевания, в обязательном порядке должен подтверждаться позитивными результатами определения биомаркеров некроза миокарда количественным способом . Хорошо зарекомендовали себя такие биомаркеры повреждения миокарда, как МВ-фракция креатинкиназы, общая фракция креатинкиназы, миоглобин. Однако в настоящее время лидером по кардиоспецифичности является тропонин (типы Т или I), именно его предпочтительно и предлагают определять авторы рекомендаций у пациентов с ОКСбпST. Его существенным недостатком для практического использования является относительно позднее нарастание концентрации в крови (через 6–12 ч после начала ИМ), однако при использовании высокочувствительного теста на тропонин (вчТ) его чувствительность в отношении ишемического повреждения и некроза появляется уже в первый час от начала ОКС. Тем не менее высокие значения тропонина могут встречаться не только при ИМ, но и при миокардитах, сепсисе, шоке любой этиологии, жизнеугрожающих нарушениях ритма, диссекции аорты и тромбоэмболии легочной артерии. С осторожностью позитивные положительные результаты теста на тропонин нужно трактовать у пациентов с ишемической болезнью сердца и тяжелыми нарушениями почечной функции, поскольку они могут быть обусловлены снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) .
В качестве альтернативы тропонину при невозможности его определения авторы европейских рекомендаций 2015 г. предлагают использование МВ-фракции креатинкиназы и копептина. Копептин – это С-терминальная часть прогормона вазопрессина, который может количественно отражать тяжесть эндогенного стресса при различных неотложных состояниях, включая ИМ.
В европейских рекомендациях 2015 г. описаны диагностические алгоритмы, позволяющие на основании оценки клинических, электрокардиографических и лабораторных данных (серийное определение вчТ) в очень короткие сроки (в течение 1 или 3 ч от поступления пациента в стационар) подтвердить или опровергнуть наличие некроза миокарда и уточнить дальнейшую тактику ведения пациента с ОКСбпST либо начать поиск другой причины боли в груди. Таких алгоритмов предлагается 2: 1-часовой (0h/1h) и 3-часовой (0h/3h), которые имеют равную значимость для практического использования. В первом алгоритме предлагается серийная оценка вчТ (T или I) при поступлении пациента в палату интенсивного наблюдения и через 1 ч интенсивного лечения. Определение исходных концентраций вчТ и динамическая оценка их через 1 ч позволяют разделить пациентов на группу с определенным ОКСбпST, группу последующего наблюдения и группу пациентов с вероятно некардиальными причинами болевого синдрома в грудной клетке. Такой алгоритм позволяет достаточно быстро стратифицировать пациентов в отношении риска осложнений острого периода ОКС и применять более раннюю инвазивную тактику ведения этих больных. Единственным недостатком этого алгоритма является четкая привязка к параметрам теста конкретного производителя тест-системы, которые указаны в рекомендациях (Elecsys, Architect, Dimension Vista). Именно для тест-систем этих производителей описаны пограничные значения вчТ, служащие для стратификации пациентов в зависимости от вероятности ишемической природы боли в грудной клетке.
Алгоритм 0h/3h более доступен для практического использования. Он также подразумевает оценку вчТ у пациента с болевым синдромом в грудной клетке и без критериев ОКСпST на ЭКГ при поступлении в стационар. Если значения вчТ ниже верхней границы нормы, то необходимо оценить продолжительность болевого синдрома в грудной клетке. Если продолжительность такового у пациента составляет более 6 ч, то повторная оценка вчТ не проводится. Пациенту необходимо провести обезболивание, оценить вероятность неблагоприятных событий по шкале GRACE, назначить нагрузочные пробы перед выпиской и провести дифференциальную диагностику в отношении других причин болевого синдрома в грудной клетке. Если болевой синдром продолжался менее 6 ч от поступления пациента в стационар, то через 3 ч нахождения пациента в палате интенсивного наблюдения необходимо повторно определить значения вчТ. При выявленной разнице 2-х значений вчТ выше верхней границы нормы пациент рассматривается как кандидат для инвазивного лечения. При выявлении отсутствия различий между 2 значениями вчТ пациент стратифицируется в группу наблюдения с оценкой риска по шкале GRACE и проведением нагрузочных проб перед выпиской. Если у больного с признаками ОКСбпST при поступлении в стационар определяются значения вчТ выше верхней границы нормы, то действовать необходимо следующим образом: пациента с аномально высокими концентрациями вчТ (в несколько раз превышающими верхнюю границу нормы) незамедлительно определяют в качестве кандидата для инвазивного лечения. В ситуации, когда значения вчТ несколько превышают уровень верхней границы нормы, допустимо повторное исследование через 3 ч с определением разницы 2-х значений. Если таковая превышает верхнюю границу нормы, пациент рассматривается в качестве кандидата для проведения коронарографии, если не превышает, то больному показаны дообследование в общей палате и ранняя выписка после проведения нагрузочных проб. Вышеприведенные алгоритмы ускоренной оценки риска пациента с подозрением на ОКС и дифференциальной диагностики рекомендованы только в случае доступности вчТ для рутинного клинического использования.
Вышеприведенные подходы не совсем привычны для практикующих врачей нашей страны. Основной целью их внедрения, по мнению европейских кардиологов, является возможность быстрой стратификации больных с подозрением на ОКС в зависимости от выявленного риска неблагоприятного исхода для определения показаний к инвазивной тактике ведения пациента, либо для раннего перевода на амбулаторный этап дообследования после проведения нагрузочных проб. Рекомендации Европейского кардиологического общества по ведению больных с ОКСбпST 2015 г. вполне позволяют реализовать такой подход.
В качестве дополнительных методов исследования у пациентов с ОКСбпST для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями могут быть выполнены: эхокардиография в покое и стресс-тест, магнитно-резонансная томография сердца с перфузией, мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий. Эхокардиография рекомендована для оценки регионарной и глобальной сократительной функции левого желудочка у пациента с ОКСбпST, а также для дифференциальной диагностики боли в грудной клетке. Мультиспиральная компьютерная коронарная ангиография может быть обсуждена в качестве диагностического теста (вместо инвазивной коронарографии) у пациентов с низким или промежуточным риском, когда данные ЭКГ и биомаркеров не информативны.
Несмотря на предлагаемые алгоритмы быстрой стратификации пациентов с ОКСбпST при поступлении, авторы европейских рекомендаций не отрицают необходимости индивидуальной оценки риска развития неблагоприятного сердечно-сосудистого события в краткосрочный период наблюдения. Для этого предлагается использовать известную практическим врачам в России шкалу GRACE, ее усовершенствованный аналог GRACE 2.0 или шкалу TIMI , которая, как признают авторы рекомендаций, все же уступает шкалам GRACE. Шкала GRACE позволяет достаточно объективно проводить стратификацию риска пациента как при поступлении, так и при выписке. Использование усовершенствованного риск-калькулятора GRACE 2.0 позволяет прогнозировать госпитальную летальность и смертность больных после ОКСбпST через 6, 12 и 36 мес. . В шкале GRACE 2.0 используются данные о возрасте пациента, значение систолического артериального давления, частота сокращения сердца, концентрация креатинина сыворотки, класс острой сердечной недостаточности (СН) по Killip при поступлении, данные об остановке сердца при поступлении, факт повышения кардиоспецифических маркеров при поступлении и отклонения сегмента ST. Если нет данных о классе СН и значениях сывороточного креатинина, модифицированная шкала GRACE 2.0 позволяет оценить риск на основании дополнительных анамнестических данных о наличии хронической болезни почек и использовании диуретиков.
Эпизоды больших кровотечений, даже при их адекватной коррекции с помощью гемотрансфузии, значимо повышают риск смертельных исходов у пациентов с ОКСбпST . С учетом активного использования в лечении больных с ОКС эндоваскулярных вмешательств и препаратов, влияющих на свертываемость крови (комбинаций дезагрегантов и антикоагулянтов), авторы европейских рекомендаций обращают внимание на необходимость оценки риска развития кровотечений у пациентов с инвазивной тактикой ведения. Предпочтительной для практического использования представляется шкала оценки риска кровотечений у пациентов с ОКСбпST CRUSADE .
Всем пациентам с ОКСбпST до проведения первичной риск-стратификации необходим постоянный мониторинг ЭКГ в течение 24 ч либо до проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Нахождение пациента с предварительным диагнозом ОКСбпST в палате без возможности проведения мониторинга ЭКГ недопустимо. Мониторинг ЭКГ у пациентов с ОКСбпST более 24 ч может применяться при высоком риске аритмических осложнений.
Медикаментозное лечение пациентов с ОКСбпST в новых рекомендациях не претерпело существенных изменений. Бета-адреноблокаторы назначаются максимально рано при симптомах ишемии у пациентов без противопоказаний (острая СН III–IV классов по Killip). У пациентов с вазоспастической стенокардией бета-адреноблокаторы следует исключить из лечения, заменив их антагонистами кальция и нитровазодилататорами. Нитровазодилататоры в/в рекомендованы при сохранении ишемического дискомфорта, неконтролируемой гипертензии и застойных явлениях в легких.
В качестве дезагрегантов в лечении пациентов с ОКСбпST применяется ряд известных препаратов: ацетилсалициловую кислоту (АСК), клопидогрел, тикагрелор, прасугрел. В рекомендациях указан и новый препарат с антиагрегантным действием с в/в путем введения – кангрелор.
АСК при первичном осмотре пациента с подозрением на ОКС назначается врачом в нагрузочной дозе 150–300 мг в «непокрытой» форме, затем пациент получает АСК неопределенно долго в дозировке 75–100 мг 1 р./сут в «защищенной» форме.
Назначение ингибиторов Р2Y12-рецепторов тромбоцитов в дополнение к АСК рекомендуется в течение 12 мес., если у пациента нет противопоказаний, таких как высокий риск развития кровотечений.
Тикагрелор в нагрузочной дозировке 180 мг и поддерживающей – 90 мг 2 р./сут рекомендуется к назначению при отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или продолжающееся кровотечение) у всех пациентов с ОКСбпST среднего и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина) вне зависимости от выбранной первоначально тактики ведения, включая больных, которым ранее назначался клопидогрел в нагрузочной дозе. Лечение клопидогрелом следует прекратить, если имеется возможность назначения тикагрелора. Большая эффективность тикагрелора в отношении профилактики повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов в течение 12 мес. после ОКСбпST по сравнению с клопидогрелом была показана в исследовании PLATO .
Прасугрел (в России нет в свободной продаже) в нагрузочной дозе 60 мг и поддерживающей дозировке 10 мг ежедневно назначается пациентам с запланированной инвазивной тактикой ведения в отсутствие противопоказаний.
Клопидогрел в нагрузочной дозировке 300 или 600 мг и поддерживающей дозе 75 мг ежедневно рекомендован пациентам, которые не могут принимать тикагрелор или прасугрел или нуждаются в дополнительном назначении непрямых антикоагулянтов (фибрилляция предсердий и ОКС).
Авторы рекомендаций допускают укорочение сроков двойной дезагрегантной терапии до 3–6 мес. после ОКС с имплантированными стентами с лекарственным покрытием (DES) у пациентов с высоким риском кровотечений. Однако те же авторы предлагают обсуждать необходимость пролонгирования двойной дезагрегантной терапии более 12 мес. у отдельных категорий пациентов после тщательной оценки риска ишемических событий и кровотечений.
Место для нового препарата – кангрелора в рекомендациях определено довольно скромное – может назначаться для обеспечения ЧКВ у пациентов с ОКСбпST, не получивших ранее один из ингибиторов рецепторов тромбоцитов Р2Y12.
Антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза ОКС. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ОКСбпST допустимо применение таких препаратов, как:
– нефракционированный гепарин (должен вводиться только в/в);
– низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, в/в болюс и п/к введение);
– фондапаринукс (п/к введение);
– бивалирудин (должен вводиться только в/в).
Отмечается, что фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к) рекомендуется как препарат, имеющий оптимальный профиль эффективность/безопасность у пациентов с ОКСбпST вне зависимости от выбранной тактики лечения. При невозможности назначения фондапаринукса альтернативой для проведения антикоагулянтной терапии являются эноксапарин или нефракционированный гепарин. Не допускается смена одного назначенного вида гепарина на другой, поскольку это повышает риск развития кровотечений.
Бивалирудин рассматривается в качестве оптимальной альтернативы нефракционированному гепарину в сочетании с блокаторами IIB/IIIA рецепторов тромбоцитов и может применяться у пациентов с ОКСбпST при выборе инвазивной тактики ведения.
Прекращать антикоагулянтную терапию следует у пациентов с ОКСбпST после проведения ЧКВ, если отсутствуют дополнительные показания для этого (профилактика венозного тромбоэмболизма, при фибрилляции предсердий). Дополнительно оговаривается, что у пациентов с ОКСбпST без инсультов и транзиторных ишемических атак в анамнезе, с высоким риском развития повторных ишемических событий и низким риском кровотечений после прекращения терапии антикоагулянтами можно рассмотреть дополнительный прием ривароксабана в дозировке 2,5 мг 2 р./сут в течение 12 мес. вместе с АСК и клопидогрелом.
Применение статинов у пациентов с ОКСбпST необходимо начинать как можно раньше в стационаре в максимальной терапевтической дозе и продолжать пожизненно.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) назначаются пациентам ОКСбпST в стационаре в течение 1-х сут заболевания, если у пациента имеется снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (предпочтительнее эплеренон) назначаются пациентам с ОКСбпST с выявленной ФВЛЖ <35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
Отдельно в рекомендациях 2015 г. описан подход к выбору инвазивной тактики ведения пациентов с ОКСбпST, основанной на индивидуальной стратификации риска. Экстренная инвазивная тактика ведения (проведение коронарографии до 2 ч от поступления пациента в стационар) применяется при выявлении у пациентов с ОКСбпST признаков очень высокого риска (нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок; сохраняющаяся ишемическая боль в грудной клетке, рефрактерная к медикаментозному лечению; остановка сердца или жизнеугрожающие нарушения ритма; механические осложнения ИМ (разрывы миокарда); острая СН; рецидивирующие динамические изменения сегмента ST на ЭКГ, особенно транзиторные элевации). Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр незамедлительно.
Ранняя инвазивная тактика ведения пациента с ОКСбпST подразумевает проведение коронарографии до 24 ч от поступления больного в стационар и осуществляется у пациентов высокого риска. К таковым относятся больные с типичным повышением и снижением маркеров некроза миокарда; динамическими изменениями на ЭКГ сегмента ST или зубца Т (в т. ч. бессимптомные); с выявленным количеством баллов по шкале GRACE >140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в течение 1 сут после госпитализации.
Инвазивная тактика ведения пациента подразумевает проведение коронарографии до 72 ч от поступления пациента в стационар, если пациент соответствует критериям промежуточного риска: имеет СД или почечную дисфункцию (снижение СКФ <60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
Пациентам низкого риска показано проведение нагрузочных проб и коронарографии по их результатам.
При проведении коронарографии и ЧКВ у пациентов с ОКСбпST предпочтение необходимо отдавать максимальному применению радиального доступа и стентов с лекарственным покрытием.
До 10% пациентов с ОКСбпST может потребоваться проведение КШ в качестве метода полной реваскуляризации миокарда при многососудистом коронарном атеросклерозе . В настоящее время решение о предпочтительном методе реваскуляризации миокарда при ОКСбпST принимается коллегиально специалистами: кардиологами, кардиохирургами и анестезиологами (Heart Team) с учетом множества факторов и индивидуально. Четких рекомендаций в этом отношении нет, поскольку нет результатов рандомизированных клинических исследований, посвященных вопросу преимуществ ЧКВ или КШ у пациентов с ОКСбпST. Экстренное КШ применяется при ОКСбпST при нестабильности гемодинамики, рецидивирующей ишемии миокарда и у пациентов с коронарным поражением очень высокого риска, вне зависимости от приема двойной дезагрегантной терапии. У относительно стабильных пациентов с ОКСбпST следует отменить второй дезагрегант – тикагрелор или клопидогрел за 5 дней до КШ, прасугрел – за 7 дней. У пациентов с ОКСбпST допустимо провести оценку функции тромбоцитов после отмены ингибитора Р2Y12 – рецептора тромбоцитов для сокращения времени ожидания КШ. Возобновление двойной дезагрегантной терапии после КШ возможно в сроки, представляющиеся врачам безопасными для этого. При этом рекомендуется продолжать терапию низкими дозами АСК до момента проведения КШ, более того, через 6–24 ч после проведения КШ рекомендуется возобновить прием АСК, если нет продолжающегося послеоперационного кровотечения.
Одним из разделов европейских рекомендаций 2015 г. является глава, посвященная усилиям по изменению образа жизни пациента, перенесшего острое коронарное событие. Делается акцент на необходимости специальных программ по отказу от курения и повышения приверженности этой категории пациентов выполнению врачебных назначений.
Следует резюмировать, что далеко не все позиции, обозначенные в новых рекомендациях наших европейских коллег по ведению больных с ОКСбпST, могут быть в полном объеме внедрены в реальную клиническую практику стационаров в Российской Федерации. Необходимо учитывать, что четкое понимание принципов ведения этой разнородной когорты пациентов будет способствовать большей активности практикующих врачей в отношении стратификации риска, проведения нагрузочных проб и направления больных на инвазивные исследования коронарного русла.

Литература

1. Wallentin L., Becker R.C., Budaj A., Cannon C.P., Emanuelsson H., Held C., Horrow J., Husted S., James S., Katus H., Mahaffey K.W., Scirica B.M., Skene A., Steg P.G., Storey R.F., Harrington R.A., Freij A., Thorsen M. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N Engl J Med. 2009. Vol. 361. Р. 1045–1057.
2. Rubini Gimenez M., Reiter M., Twerenbold R., Reichlin T.,Wildi K., Haaf P.,Wicki K., Zellweger C., Hoeller R., Moehring B., Sou S.M., Mueller M., Denhaerynck K., Meller B., Stallone F., Henseler S., Bassetti S., Geigy N., Osswald S., Mueller C. Sex-speciﬁc chest pain characteristics in the early diagnosis of acute myocardial infarction // JAMA Intern Med. 2014. Vol. 174. Р. 241–249.
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R.,White H.D., Katus H.A.,Apple F.S., Lindahl B., Morrow D.A., Chaitman B.A., Clemmensen P.M., Johanson P., Hod H., Underwood R., Bax J.J., Bonow R.O., Pinto F., Gibbons R.J., Fox K.A.,Atar D., Newby L.K., Galvani M., Hamm C.W., Uretsky B.F., Steg P.G., Wijns W., Bassand J.P., Menasche P., Ravkilde J., Ohman E.M., Antman E.M., Wallentin L.C., Armstrong P.W., Januzzi J.L., Nieminen M.S., Gheorghiade M., Filippatos G., Luepker R.V., Fortmann S.P., Rosamond W.D., Levy D., Wood D., Smith S.C., Hu D., Lopez-Sendon J.L., Robertson R.M., Weaver D., Tendera M., Bove A.A., Parkhomenko A.N., Vasilieva E.J., Mendis S. Third universal deﬁnition of myocardial infarction // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. Р. 2551–2567.
4. Irfan A., Twerenbold R.,Reiter M. , Reichlin T., Stelzig C., Freese M.,Haaf P., Hochholzer W., Steuer S., Bassetti S., Zellweger C., Freidank H., Peter F., Campodarve I., Meune C., Mueller C. Determinants of high-sensitivity troponin T among patients with a noncardiac cause of chest pain // Am J Med. 2012. Vol. 125. Р. 491–498, e491.
5. URL адрес: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?Return Url=%2f.
6. URL адрес: http://www.timi.org/index.php?page=calculators.
7. Fox K.A., Fitzgerald G., Puymirat E., Huang W., Carruthers K., Simon T., Coste P., Monsegu J., Gabriel Steg P., Danchin N., Anderson F. Should patients with acute coronary disease be stratiﬁed formanagement according to their risk? Derivation, external validation and outcomes using the updated GRACE risk score // BMJ Open. 2014. Vol. 4.; e004425.
8. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V. Jr, Peterson E.D., Alexander K.P. Baseline risk of major bleeding in non-ST-segment-elevationmyocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratiﬁcation of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines) bleeding score // Circulation. 2009. Vol. 119. Р. 1873–1882.
9. URL адрес http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V., de Lemos J.A., Jessen M.E., Brilakis E.S., Ohman E.M., Chen A.Y., Wang T.Y., Peterson E.D., Roe M.T., Holper E.M. Timing of in-hospital coronary artery bypass graft surgery for non-ST-segment elevation myocardial infarction patients results from the National Cardiovascular Data Registry ACTION Registry-GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry-GetWith The Guidelines) // JACC Cardiovasc Interv. 2010. Vol. 3. Р. 419–427.

Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС) .

Острый коронарный синдром предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда.

У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или ｫпсевдонормализацияｻ зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой ｫнемойｻ ишемии и даже инфаркта миокарда).

В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.

В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.

Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:

Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.

Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.

Степень убедительности заключений об эффективности различных методов диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений :

Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.

Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.

Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.

В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.

Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом

Первичная оценка состояния больного

Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:

1. Тщательный сбор анамнеза . Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, ｫплевральныеｻ боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (2540 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.

2. Физикальное обследование . Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костномышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

3. ЭКГ . Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей.

При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со ｫстарымиｻ пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.

Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.

Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.

Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по какимлибо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).

Госпитализация

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

ｫТрадиционныеｻ сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I . Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 612 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.

Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение однойдвух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 612 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);

2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);

3. bблокаторы (уровень обоснованности: В);

4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);

5. При наличии противопоказаний или непереносимости bблокаторов антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).

Динамическое наблюдение

В течение первых 8-12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.

Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени ｫтромботическогоｻ риска (т.е.

риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.

На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.

1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти

повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);

повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;

эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;

жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);

возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.

2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти

не повторялись боли в грудной клетке;

не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;

отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.

Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти

Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:

1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).

2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).

В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины : адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации.

Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).

3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.

У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:

1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, bблокаторов, возможно нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).

2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).

3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стрессэхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара

1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).

2. Прием bблокаторов (уровень обоснованности: А).

3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).

4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).

Заключение

В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.

Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.