Лечение комы. Мозговая кома и ее последствия Церебральная кома симптомы

При коматозном состоянии помощь могут оказать только специалисты. Если есть подозрение, что человек впал в кому, необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Единственное, что можно сделать до прибытия врачей - обеспечить пострадавшему возможность дышать. Поскольку при коматозном состоянии происходит расслабление мышц, снижение глотательного и дыхательного рефлекса, у пострадавшего необходимо проверить пульс, перевернуть его на живот и по возможности очистить дыхательные пути

МДК 03.02 Медицина катастроф

БИЛЕТ №__________

ВОПРОС: Гипергликемическая кома. Причины. Клиническая картина. Неотложная помощь.

ЭТАЛОН ОТВЕТА

Как правило, осложняет течение легкого или среднетяжелого сахарного диабета, при прекращении введения инсулина, недостаточной его дозе введения, при нераспозноном сахарном диабете, на фоне физической и психической травмы, при грубых нарушениях диеты.

Характерны: медленное начало коматозного состояния (больной впадает в кому в течение нескольких часов) на фоне болей в мышцах и сердце (по типу стенокардии), пульс частый, слабый, АД понижено, явлений диспепсии, болей в животе. Нарастает одышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, выдыхаемый воздух пахнет ацетоном, развивается коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится сухой и холодной, мраморно-цианотичной её тугор снижается. Язык обложен, глазные яблоки запавшие, зрачки сужены, мышечный тонус понижен.

2. Срочно вызвать врача, лаборанта.

3. Придать устойчивое боковое положение.

4. Контроль АД, пульса, ЧДД.

5. Определение уровня сахара в крови из пальца портативным
глюкометром.

По назначению врача:

Глюкометрия

Катетеризация вены

Натрия хлорид 0,9% - 1000 мл в/венно струйно в течение первого часа, в дальнейшем 500 мл в час



Перед интубацией:

Атропин 0,5 - 1 мг в/венно

Мидазолам 5 мг или Диазепам 10 мг в/венно - при коме

> 6 баллов по шкале комы ГЛАЗГО

Санация верхних дыхательных путей

Интубация трахеи или применение ларингеальной трубки ИВЛ/ВВЛ

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО ЭКЗАМЕНА

ПМ.03. Оказание медицинской помощи при неотложных и экстремальных состояниях

МДК 03.01 Основы реаниматологии

МДК 03.02 Медицина катастроф

БИЛЕТ №__________

ВОПРОС: Гипогликемическая кома. Клиническая картина. Неотложная Причины помощь.

ЭТАЛОН ОТВЕТА

Чаще всего возникает при передозировке инсулина, несвоевременном приеме пищи, большой физической нагрузке, голодании.

Для неё характерно: острое начало (в течение нескольких минут), больного перед этим беспокоит чувство сильного голода, нарастающая слабость, потливость, дрожание конечности, иногда - сильная головная боль, двоение в глазах. Обычно возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогликемии появляется общее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому.

При поверхностной коме АД нормальное или несколько повышено, дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет. Кожа бледная и влажная.

При углублении гипогликемической комы исчезает влажность кожи, дыхание учащается и становиться поверхностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма, АД снижается. Отмечается рвота, гиперемия.

Уровень сахара может снижаться до 2,2 - 1 ммоль/л, глюкозурии и кетонурии нет.

Действия медицинской сестры по оказанию помощи:

1. Зафиксировать время начала развития комы.

2. Вызвать врача и лаборанта.

3. Придать больному устойчивое боковое положение.

4. Провести осмотр ротовой полости.

По назначению врача ввести в/в капельно 20-40-50 мл 40% р-ра глюкозы.

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО ЭКЗАМЕНА

ПМ.03. Оказание медицинской помощи при неотложных и экстремальных состояниях

МДК 03.01 Основы реаниматологии

МДК 03.02 Медицина катастроф

БИЛЕТ №__________

ВОПРОС: Почечная кома. Причины. Клиническая картина. Неотложная помощь.

ЭТАЛОН ОТВЕТА

Уремическая кома – это осложнение хронической почечной недостаточности(ХПН - уремии). ХПН - это терминальная (конечная) стадия прогрессирующих заболеваний почек. Хронической почечной недостаточностью осложняются хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, ревматоидный полиартрит, подагра - ренальные причины , длительно существующая обструкция (закупорка) мочевыводящих путей - постренальные , стеноз почечной артерии - преренальные .

Клиника. Кома развивается постепенно. Различают 3 стадии развития комы.

Первая стадия - начальных проявлений: плохой аппетит, тошнота, рвота, эпигастральные боли, запах аммиака изо рта, слабость, утомляемость, зябкость, кожный зуд, бессонница, апатия.

Вторая стадия – прекома. Больные сначала вялые, сонные, а затем впадают в сопор.

Третья стадия: кома. Наблюдаются миоз, дыхание Чейн-Стокса или Куссмауля. Рефлексы снижены.

Мозговая кома раньше была известна как апоплексическая кома, и основная причина ее — первичные или вторичные поражения головного мозга в результате нарушения кровоснабжения мозговой ткани.

Причины

Причина мозговой комы — обширное поражение головного мозга под влиянием токсических и, реже, травматических факторов. Среди токсических факторов на первом месте — алкогольная и наркотическая интоксикация, кома на фоне отравления угарным газом. Закрытые черепно-мозговые травмы — ведущая травматическая этиология мозговой комы. Несмотря на общую схожесть патогенетических процессов, нарушения, возникающие в основных отделах мозга, различаются при различных видах комах.

Однако при любом виде и типе комы имеются поражения на уровне коры головного мозга, ретикулярной формации, базальных ядер и лимбической системы. Именно обширность таких нарушений (транзиторных или хронических) приводят к тому, что организма теряет возможности координации деятельности, что влечет расстройства практически всех функций.

Симптомы

Мозговая кома, прежде всего, проявляется утратой сознания с сохранением основных рефлексов, что свидетельствует о сохраненной жизнеспособности мозга. Вторая группа симптомов — отсутствие реакции на раздражители — тактильные прежде всего. Пострадавший кажется заснувшим, тем более что мозговая кома сопровождается сноподобным состоянием — глаза закрыты, человек буквально «провалился» в сон.

На первых стадиях мозговой комы у больного сохранен хотя бы минимальный объем движений — он способен менять положение тела, глотает слюну. Чем глубже поражения мозга, тем выраженнее клиника угнетения сознания, вплоть до отключения самостоятельного дыхания. Судороги, рвота, повышение температуры тела также являются признаками мозговой комы.

Диагноз и лечение

Диагноз мозговой комы невозможно установить только с помощью осмотра, хотя типичные признаки комы и могут указывать на ее развитие. Необходим тщательный неврологический осмотр, с использованием специальных оценочных шкал. Электроэнцефалограмма, компьютерная томография также необходимы для диагностики мозговой комы.

Лечение зависит от причины комы, то есть если мозговая кома токсическая, то устраняется причина, вызывавшая ее, проводится дезинтоксикационная терапия. Интубация трахеи, динамическая оценка и поддержание основных жизненных функций, тщательный уход — все это требует госпитализации в реанимационное отделение.

Прогноз

Прогноз целиком и полностью зависит от этиологической причины комы. Некоторые комы приводят к медленному угасанию мозговых функций, которое практически невозможно остановить и человек переходит к вегетативному существованию. Мозговая кома токсического происхождения легче поддается терапии. Общая усредненная смертность в случае мозговой комы может достигать 35%. Следует помнить, что ни одна кома не проходит для организма бесследно.

Определение

«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Основные причины возникновения и патогенез

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

  • внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
  • гипоксические состояния:
    • при соматической патологии;
    • при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
    • при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • нарушения обмена веществ;
  • интоксикации.

Классификация

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы ().

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

  • обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
  • сомнолентность - сонливость;
  • сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
  • кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.

Возможные осложнения

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

  • состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
  • патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
  • первым относятся такие грозные осложнения, как:
  • различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
  • нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
  • центральная гипертермия.

Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:

  • рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
  • острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого пузыря;
  • изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда.

Структура вызовов «03»

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Довольно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Клиническая картина

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Вопросы, на которые врач «скорой помощи» должен получить ответы

Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в .

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний

Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:

  • Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

  • Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:
  • дыхания:
    - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
  • кровообращения:
    - при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4 мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3-5 мин);
  • борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
    - медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг;
    - при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы;
    - при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина;
  • при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.
  • Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
  • Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

  • при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену;
  • катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям;
  • введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.
  • Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
  • определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
  • определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз.
  • Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

  • Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).

  • Лечебно-диагностическое применение антидотов:
  • антагониста опиатных рецепторов:
    - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной;
    - показаниями к введению налоксона служат:
    частота дыхания < 10 в мин;
    точечные зрачки; подозрение на интоксикацию наркотиками;
    - начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от 0,4-1,2 до 2 мг с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта возможно комбинирование в/в введения с подкожным;
  • антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
    - при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение флумазенила (0,2 мг в течение 15 с внутривенно с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);
    - опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.
  • Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:
  • наиболее действенный и универсальный метод - ИВЛ в режиме гипервентиляции, обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако на догоспитальном этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям;
  • при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии), а также если нет угрозы развития или усиления кровотечения дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола - в количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;
  • традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает дексаметазон (8 мг);
  • ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%-ного раствора глюкозы и 0,9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м 2 /сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).
  • Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:
  • при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);
  • при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
    - сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г;
    - внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного раствора) болюсно за 5-7 мин;
  • при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).
  • Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:
  • промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот);
  • обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).
  • Симптоматическая терапия:
  • нормализация температуры тела:
    - при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов;
    - при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
  • купирование судорог:
    - введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;
  • купирование рвоты:
    - введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.
  • При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний

  • Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).
  • Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.
  • Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон - 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя прессорные амины - дофамин, норадреналин.
  • Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи -болюсное введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии прессорные амины - дофамин, норадреналин.
  • Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
  • Цереброваскулярная кома (кома при инсульте). Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов абсолютно невозможна, здесь проводится только недифференцированное лечение (см. выше):
    • при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина (гордокса, контрикала, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
    • инсульт служит основным показанием для применения глицина, семакса, мексидола, пирацетама.
  • Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч, декстрана 40 (реополиглюкина) - 100 мл/ч.
  • Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л/ч, гидрокортизон - до 125 мг.
  • Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон - 125 мг, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

При любом коматозном состоянии независимо от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств, обладающих стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.

Показания к госпитализации

Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.

Часто встречающиеся ошибки

Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило, она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.

Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.

Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40%-ного раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.

Из-за отсутствия возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии, не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относиться к возможности проведения «инфузионной терапии». Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполняется кислородотерапия.

Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у пирацетама — 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях.

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от госпитализации коматозных больных.

Если лечение начинается до прибытия бригады «скорой помощи», то чаще всего используются средства, которые противопоказаны больным в состоянии комы: дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук

Кома - патологическое состояние с крайней степенью угнетения мозговой деятельности, которое сопровождается потерей сознания, отсутствием реакции на любые внешние раздражители и расстройствами различных жизненно важных функций (нарушение терморегуляции, дыхания, замедление пульса, снижение тонуса сосудов).

Причины мозговой комы

Причинами данного состояния являются первичные или вторичные токсические и травматические факторы. К наиболее частым причинам относятся:

  • травмы головы и головного мозга;
  • инфекционные поражения мозга;
  • повреждения мозга вследствие недостатка кислорода;
  • токсические поражения ядовитыми веществами, некоторыми лекарствами, наркотиками;
  • алкогольное отравление;
  • сбои в работе эндокринной системы и в результате недостаток или переизбыток некоторых гормонов (диабетическая, гипофизарная, гипокортикоидная комы).

Симптомы мозговой комы

На начальных стадиях комы человек кажется просто уснувшим, глаза закрыты, сохраняется минимальная возможность движений. Пострадавший может шевелиться во сне, глотать слюну, сохраняются некоторые рефлексы. Кроме того, считается, что в начальной стадии мозговой комы человек может чувствовать боль. При более глубоких стадиях комы наблюдается все более сильное угнетение центральной нервной системы и дыхания, атония мышц, нарушения сердечной деятельности.

Прогнозы и последствия мозговой комы

Длительность комы и прогнозы напрямую зависят от вида и тяжести повреждений.

Если помощь была оказана своевременно, и удалось избежать необратимых повреждений мозга, кома может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Чем дольше мозговая кома, и чем она глубже, тем более неблагоприятны прогнозы, и возможны варианты, когда человек из нее не выходит, оставаясь в полностью вегетативном состоянии на всю оставшуюся жизнь.

Основными последствиями комы являются обратимые и необратимые нарушения мозговой деятельности. В себя человек приходит не моментально, а поначалу на короткие промежутки времени, которые со временем увеличиваются. После комы возможна кратковременная амнезия или частичная потеря памяти, потеря навыков, нарушение моторных функций, речи.

Неотложная помощь при мозговой коме

При коматозном состоянии помощь могут оказать только специалисты. Если есть подозрение, что человек впал в кому, необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Единственное, что можно сделать до прибытия врачей - обеспечить пострадавшему возможность дышать. Поскольку при коматозном состоянии происходит расслабление мышц, снижение глотательного и дыхательного рефлекса, у пострадавшего необходимо проверить , перевернуть его на живот и по возможности очистить дыхательные пути.



Похожие статьи