Особенности клинического течения передних ишемических оптических нейропатий различного генеза. Глаукомная оптическая нейропатия Оптическая нейропатия обоих глаз

03.07.2020

Информация для пациентов о ГЛАУКОМЕ

Определение глаукомы

Что такое глаукома ?

Что сегодня называют «глаукомой »? Глаукома (от греч. — цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).

В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни, встречаются определенные сложности даже в самой попытке определить понятие «глаукома ».

Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз . характеризующуюся постоянным или периодическим повышением с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве . обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва .

Таким образом, термин «глаукома » объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности:

Внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает индивидуально переносимый (толерантный) уровень;

Развивается характерное поражение волокон зрительного нерва – глаукомная оптическая нейропатия . приводящая в своей конечной стадии к его атрофии;

Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций .

Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Так, частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0.1% населения. В возрастной группе 50-60 лет глаукома встречается уже в 1.5% случаев, а у лиц старше 75 лет более чем у 3%. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.

Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ

Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело . Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах . в частности, в оптических средах . и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза .

Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

Внутриглазная жидкость (ВГЖ) — важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД) .

Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела . накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки . Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры — трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры ). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры .

Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру . задняя — образована радужной оболочкой . вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела .

Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале . представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза . которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены . формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока .

Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования — гониоскопии . Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры . а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала . Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы . При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

Угол передней камеры при гониоскопии

Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД) . При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).

Причины и механизмы развития глаукомы

Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза . патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока . что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
ухудшение кровообращения в тканях глаза;
гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва ;
компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока . что приводит к нарушению их функции и гибели;
дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон . распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки ;
развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва .

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова ). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД . к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию . Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции . которые «забираются» глаукомой . обратно не возвращаются.

Разновидности глаукомы

Различают врожденную глаукому . юношескую глаукому (ювенильную глаукому . или глаукому молодого возраста ), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому .

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры ), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.

В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных . Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм » (водянка глаза ) или «буфтальм » (бычий глаз ). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД) . двустороннее увеличение роговицы . а иногда и всего глазного яблока .

Врожденная глаукома . Обратите внимание на большой диаметр роговицы . На левом глазу роговица отечна вследствие повышенного внутриглазного давления (

35 мм рт.ст.)

Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.

Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. На данном сайте основное внимание уделено именно первичной глаукоме взрослых . как наиболее распостраненному заболеванию.

Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза .

Первичная глаукома взрослых

Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома . закрытоугольная глаукома . смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением . О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.

В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы . стадия развития глаукомы . далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы . Каждая стадия обозначается римской цифрой I — IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва .

Оптическая нейропатия

Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.

В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия — заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

Виды

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

Наследственная;
Пищевая;
Митохондриальная;
Травматическая;
Инфильтративная;
Радиационная;
Ишемическая.

При отсутствии надлежащего лечения все разновидности заболевания могут осложниться атрофией зрительных нервов и слепотой.

Причины

Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).

Токсическая - отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже — этиленгликоль, лекарственные препараты.

Пищевая - общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.

Митохондриальная - курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.

Травматическая - прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.

Инфильтрационная — инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.

Радиационная - повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

Воспаления артерий;
Ревматоидные артриты;
Гранулематоз Вегенера;
Синдром Хурга-Страусса;
Узелковые полиартерииты;
Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

Хирургические операции на ССС;
Операции на позвоночнике;
Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Заболевание сопровождается не только снижением, но и сужением полей зрения, часть картинки может пропадать из поля зрения, нарушается восприятие цветов, развивается туннельное зрение.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Методы диагностики:

Биомикроскопия;
Функциональное тестирование глаз;
Рентген;
Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Первая помощь предполагает введение инъекций эуфиллина, вдыхание нашатыря, прием таблеток нитроглицерина, дальнейшее лечение проводится в стационарных условиях.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
Витаминные комплексы;
Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Диагностика и лечение ишемической нейропатии

Как мы видим? Образы окружающего мира попадают на сетчатку глаза и по зрительному нерву передаются в мозг. Там полученная информация обрабатывается и формируется картинка. При повреждении зрительного нерва из-за недостаточного кровообращения начинается оптическая ишемическая нейропатия. Это серьезное заболевание, вызывающее временное или постоянное ухудшение зрения, вплоть до слепоты.

Нейропатия или невропатия – это общее название для множества болезней, возникающих из-за повреждения нервов, в том числе периферических. Эти заболевания можно объединить в группу по причинам появления, такую, как:

Аллергическая;
Токсическая;

Общая причина заболеваний такого типа – травмирование клеток и нарушение функционирования нерва. Самые распространенные из них – компрессионно-ишемические невропатии.

Особенности компрессионно-ишемической невропатии

Длинный грудной клетки;
Надлопаточный;
Срединный;
Лучевой;
Локтевой;
Подвздошно-паховый и т. п.
Поясничное.

Для диагностики проводится полное обследование пациента с выявлением мест локализации болевого синдрома, применяются методы: электронейромиография, рентген, компьютерная томография. Правильная постановка диагноза затруднена из-за похожей клинической картины с инсультом, атеросклерозом, опухолью головного мозга и другими.

Лечится компрессионно-ишемическая невропатия медикаментами и физиотерапевтическими методами. Весь комплекс терапии направлен на восстановление пораженного нерва и снятие боли. Требуемый итоговый результат всего лечения – возвращение чувствительности и нормального функционирования тела пациента.

Чаще всего под термином «нейропатия» подразумевают нарушения в работе зрительного нерва и последствия этого. Это заболевание имеет смешанные причины.

Повреждение клеток зрительного нерва, оптическая нейропатия (ОН), ведет к их гибели. Диагноз ставится при наличии следующих симптомов:

Нарушение восприятия цвета.
Изменение зрительного нерва, видимое при осмотре офтальмоскопом.

По причинам возникновения оптическая нейропатия бывает:

Для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний наши читатели советуют Препарат «Гипертониум». Это натуральное средство, которое воздействует на причину болезни, полностью предотвращая риск получения инфаркта или инсульта. Гипертониум не имеет противопоказаний и начинает действовать уже через несколько часов после его употребления. Эффективность и безопасность препарата неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей. »

Токсическая.
Наследственная.

Подробнее об оптической ишемической нейропатии

Оптическая ишемическая нейропатия классифицируется по месту возникновения на два вида: передняя и задняя. В первом случае при ПОИН поражается головка зрительного нерва, что вызывает его отек в области диска и ухудшение зрения. Эта болезнь также бывает двух типов:

Артериальная. Провоцируется заболеваниями воспалительного характера крупных артерий, например, гигантский артериит, ревматоидный артрит и другие.
Неартериальная. Часто возникает у пациентов в возрасте старше 50 лет. Причины появления неизвестны полностью. Предполагается, что сахарный диабет, глаукома, высокий уровень холестерина и другие состояния, сопровождающиеся нарушением мозгового кровообращения, приводят к ишемии головки зрительного нерва, и как следствие, к ПОИН.

Задняя (ЗОИН) отличается отсутствием отека диска и развитием атрофии зрительного нерва, резким падением остроты зрения. Возникает при тех же ситуациях, что и ПОИН, только при более выраженном нарушении кровообращения. Например, при очень сильном снижении давления во время хирургических операций на сердце. Лечение помогает только остановить прогрессирование болезни, но не вернуть зрение.

Еще один подвид ОИН – радиационная. Возникает в среднем через полтора года после облучения сетчатки глаза. Воздействие радиации приводит к лучевой ретинопатии и повреждению клеток зрительного нерва. За несколько недель после начала болезни происходит полная потеря зрения. Когда начнется нейропатия (возможен срок от 3 месяцев до нескольких лет), ее течение и последствия, все это зависит от дозы облучения.

При выявлении ОИН применяется комплексный подход. Требуются консультации врачей следующих специальностей: офтальмолога, эндокринолога, кардиолога, ревматолога, невролога, гематолога. Проводится тщательное обследование пациента с изучением его жалоб и дефектов зрения. Обязателен осмотр в офтальмоскоп диска зрительного нерва и глазного дна. Используется периметрия, флюоресцентная ангиография, доплерография крупных артерий, МРТ головного мозга.

Результативна ультразвуковая диагностика крупных артерий: позвоночных, глазных, сонных для обнаружения изменений кровотока. После анализа коагулограммы, теста на свертываемость крови, выявляется гиперкоагуляция.

В офтальмоскоп при ЗОИН не видны изменения в диске зрительного нерва в первые 1–1,5 месяца после начала болезни. Это значительно затрудняет диагностику. При подозрении на это заболевание требуется использование других методов. Когда появятся видимые признаки атрофии зрительного нерва, произойдут уже необратимые перемены.

Скорая помощь при этом заболевании может остановить поражение зрительного нерва и сохранить зрение. Первоначально применяется эуфиллин внутривенно, подъязычно нитроглицерин, вдыхание аммиака. Проводится скорейшая госпитализация пациента.

Применяются лекарственные средства:

Для срочного восстановления кровообращения и нормализации артериального давления.
Противоотечные.
Улучшающие обмен и уменьшающие кислородное голодание.

В состав лечения далее включаются физиотерапевтические методы: магнитотерапия, лазерная и электрическая стимуляция зрительного нерва. После лечения ОИН требуется постоянное наблюдение офтальмолога за состоянием второго глаза и проведение мероприятий, предотвращающих его заболевание.

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА НЕВОЗМОЖНО!?

Постоянно ощущается повышенное давление…
Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Общие виды нейропатий

Компрессионно-ишемическая невропатия;
Воспалительная;
Диабетическая;
Смешанная.

После сдавливания в области позвоночника или в мышечно-костных туннелях происходит поражение проходящих там нервных пучков. Нарушается кровообращение – ишемия. Появляется компрессионно-ишемическая невропатия (туннельная), сопровождающаяся мышечным гипертонусом, болями, потерей чувствительности. Диагноз подтверждается усилением симптомов при воздействии на больной нерв.

Нервы, подверженные туннельной нейропатии:

Большой затылочный;
Добавочный;
Подмышечный;
Мышечно-кожный;

Сплетения:

Крестцовое;
Шейное;
Плечевое;

Компрессионно-ишемическая невропатия каждого вида характеризуется отличительным расположением болевых точек на теле и комплексом специфических синдромов. Часто провоцируется нахождением в неудобном однообразном положении или внешней травмой. Течение болезни осложняется при воздействии алкоголя.

Виды оптической нейропатии

Падение остроты зрения.

Инфильтративная.

Травматическая.

Митохондриальная.

Пищевая.

Также выделяются заболевания в группе ОН: воспаление (неврит) и сжатие зрительного нерва. Эти болезни обычно не сопровождаются необратимой потерей зрения.

Все виды оптической невропатии при отсутствии лечения могут осложняться атрофией зрительного нерва и слепотой.

Передняя часть зрительного нерва питается от сосудов оболочки глаза, а задняя связана с мозговыми артериями. В зависимости от того, в какой части нарушается приток крови, появляются разные заболевания.

Недостаток питания зрительного нерва приводит к оптической ишемической нейропатии, любая разновидность которой представляет опасность для человека, так как грозит потерей зрения. Своевременно начатое лечение может предотвратить страшные последствия. Для этого необходима быстрая и правильная постановка диагноза.

Диагностика

Оптическая ишемическая нейропатия обязательно дифференцируется от заболеваний с похожими симптомами: отека или застойного состояния диска зрительного нерва, неврита.

Лечение и профилактика

Терапия ОИН проводится под наблюдением офтальмолога. Требуется добиться ремиссии. Применяются меры для предотвращения поражения второго глаза.

Восстанавливающие биохимические процессы.

Оптическая ишемическая нейропатия чаще всего осложняется снижением или полной потерей зрения на больном глазу. Поэтому очень важна профилактика этого заболевания: своевременное обращение за медицинской помощью, лечение заболеваний, вызывающих нарушения кровообращения.

У Вас часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

Виды

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

Наследственная;
Токсическая;
Пищевая;
Митохондриальная;
Травматическая;
Инфильтративная;
Радиационная;
Ишемическая.

Причины

Радиационная - повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

Воспаления артерий;
Ревматоидные артриты;
Гранулематоз Вегенера;
Синдром Хурга-Страусса;
Узелковые полиартерииты;
Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

Хирургические операции на ССС;
Операции на позвоночнике;
Гипотония.

Симптомы

Симптомы наследственной нейропатии

Симптомы пищевой нейропатии

Симптомы токсической нейропатии

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

Методы диагностики:

Биомикроскопия;
Функциональное тестирование глаз;
Рентген;
Различные электрофизиологические методы.

Лечение

Лечение при ишемической нейропатии

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
Витаминные комплексы;
Глюкокортикостероиды.

Профилактика

Развитие ишемической нейропатии зрительного нерва происходит из-за локального изменения кровотока, вследствие чего местные ткани не получают в достаточном количестве питательных веществ. Образование патологии связано с течением атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета или сердечной дисфункцией.

Нейропатия характеризуется нарушением периферического зрения (сужением поля зрения), появлением слепых участков (скотом). Лечение заболевание проводится с помощью консервативной (медикаментозной) терапии и методов магнитотерапии.

Ишемия глазного нерва

Ишемическая нейропатия (нейрооптикопатия) глазного нерва считается самой распространенной причиной слепоты. Эта патология наиболее характерна для людей старше 50 лет. Заболевание чаще диагностируется у мужчин.

Патология не развивается обособленно, а является осложнением заболеваний глаз или других органов.

В связи с этим, при подозрении на ишемию глазного нерва проводится комплексное обследование пациента с целью выявления причины поражения нервных волокон.

Как классифицируется?

По месту протекания патологического процесса выделяют переднюю и заднюю форму ишемической нейропатии. В зависимости от степени поражения глазного нерва заболевание подразделяется на локальную (ограниченную) и тотальную.

Развитие передней ишемической нейрооптикопатии связано с нарушением кровотока в интрабульбарном отделе. Такие проблемы вызваны различными формами сосудистых поражений: тромбоз, эмболия, спазм. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва патологический процесс локализуется в ретробульбарном отделе (за глазным яблоком). Передняя форма развивается реже.

Причины ишемической нейропатии

Заболевание развивается на фоне системных патологий, которые затрагивают сосудистое русло и вызывают расстройство микроциркуляции крови. При этом нельзя исключать влияние локальных нарушений. К числу последних относятся спазмы (функциональные расстройства) и органические поражения (тромбоз, склеротизация) местных артерий.

К развитию ишемии глаза приводят системные васкулопатии:

гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
сахарный диабет;
тромбоз магистральных сосудов;
системная красная волчанка;
артериальная гипертензия.

Появление передней ишемической нейропатии может быть связано с течением васкулитов:

сифилис;
поражение сонных артерий окклюзионного характера;
гигантоклеточный височный артериит;
аллергический васкулит;
иные васкулиты.

К числу возможных причин возникновения данной патологии глазного нерва относят:

обильные кровопотери (в том числе и во время хирургической операции);
анемию;
дископатию шейного отдела позвоночника;
глаукому;
операции по поводу удаления катаракты.

Поражение шейных отделов позвоночника и сонных артерий в основном вызывает развитие задней ишемической нейропатии зрительного нерва.

Симптомы

Течение ишемической оптической нейропатии чаще носит односторонний характер. Только в 30% случаев заболевание затрагивает оба глаза. Причем двустороннее поражение глаз обычно наблюдается у тех пациентов, которые не провели своевременного лечения передней ишемической нейропатии (нейрооптикопатии).

У большинства пациентов диагностируются одновременно обе формы заболевания.

Вместе с данной патологией отмечаются поражения сосудов сетчатки.

Симптомы ишемии зрительного нерва проявляются внезапно. Изначально отмечаются:

резкое снижение остроты зрения;
нарушение световосприятия;
полная слепота (в случае тотального поражения).

Данные явления носят временный характер, и спустя несколько минут или часов зрительные функции самостоятельно восстанавливаются. В некоторых случаях перед возникновением указанных признаков отмечаются симптомы-предвестники:

затуманивание зрения;
боли за глазным яблоком;
интенсивные головные боли.

Вне зависимости от формы патологии, при ишемической нейропатии глазного нерва снижается качество периферического зрения, проявляющееся в виде:

скотом (слепые пятна в области видимости);
концентрического сужения зрения;
выпадения нижней, височной или носовой области поля зрения (пациент не видит предметы со стороны висков, челюсти или около носа).

Клинические явления, характерные для острой стадии развития заболевания, беспокоят около 4-5 недель. По окончании этого периода спадает отек зрительного нерва, и внутренние кровоизлияния в области глазного яблока рассасываются без вмешательства.

На данном этапе развивается атрофия зрительного нерва разной степени выраженности и острота зрения (особенно периферического) не восстанавливается. Нередко по окончании острого периода заболевание прогрессирует.

Диагностика

В связи с тем, что ишемическая нейропатия развивается на фоне различных заболеваний, диагностированием этого заболевания занимаются:

офтальмолог;
эндокринолог;
невролог;
ревматолог;
кардиолог;
гематолог.

При подозрении на ишемическую оптическую нейропатию назначаются следующие исследования:

функциональные тесты;
офтальмологический осмотр внутриглазного дна;
электрофизиологические исследования;
рентгенография.

Исследования при передней ишемической нейропатии показывают снижение остроты зрения разной степени.

Офтальмоскопия позволяет выявить отек зрительного нерва и локализацию его повреждений.

Вены в центральной части сужены, а по краям расширены. В редких случаях в рамках обследования выявляются внутренние кровоизлияния.

Важными с точки зрения постановки диагноза и определения причин поражения считаются следующие исследования:

цветовое допплеровское картирование глаза;
ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий;
суточный мониторинг показателей артериального давления;
биопсия височных артерий;
МРТ головного мозга.

Помимо указанных методик часто применяется ангиография сосудов сетчатки, посредством которой определяется характер их поражения. Проведение УЗДГ помогает выявить особенности изменения кровотока в артериях.

С помощью электрофизиологических методик диагностируется характер снижения функциональности глазного нерва. С целью выявления причин заболевания, приведенные исследования дополняются коагулограммой, помогающей определить уровень холестерина и липопротеидов.

Приведенные методики обследования помогают дифференцировать данную патологию с опухолями ЦНС и .

Лечение

В случае выявления ишемической нейропатии зрительного нерва лечение необходимо начинать сразу.

Длительное нарушение кровообращения вызывает гибель нервных волокон, что носит необратимый характер и не устраняется даже посредством хирургического вмешательства.

Сразу после обнаружения патологии назначаются:

внутривенное вливание раствора «Эуфиллина»;
прием нитроглицерина (закладывается под язык);
ингаляции над парами нашатырного спирта.

Основная цель лечения заключается в обеспечении стойкой ремиссии заболевания и предупреждения распространения нейропатии на второй глаз. В связи с этим терапия патологии проводится в условиях стационара.

После устранения острой формы заболевания проводятся мероприятия, направленные на восстановление кровотока. Для этого назначают внутримышечно или внутривенно, а также в виде таблеток следующие препараты:

сосудорасширяющие («Папаверин», «Бенциклан», «Ксантинола никотинат», «Никошпан»);
вазоактивные («Винпоцетин», «Ницерголин», «Вазорбал»);
антикоагулянты («Гепарин натрия», «Надропарин кальция»);
антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, «Пентоксифиллин», «Дипиридамол»);
гемокорректоры (внутривенное вливание «Декстрана»).

При необходимости лечение дополняется гипотензивными препаратами («Тимолол», «Дорзоламид»), которые нормализуют внутриглазное давление. В зависимости от показаний в схему лечения включают:

осмотические средства;
антиоксиданты (аскорбиновая кислота, «Таурин», «Инозин», «Рутозид» и другие);
антисклеротические лекарства (статины).

Требуется прием мочегонных препаратов, посредством которых устраняется отек пораженных тканей. Одновременно с ними назначаются витамины группы В, С, Е.

Если заболевание вызвано течением васкулита, применяют глюкокортикоиды. Со временем дозировку этих препаратов рекомендуют снижать.

При задней ишемической нейропатии назначаются:

спазмолитические лекарства («Сермион», «Кавинтон», «Трентал»);
тромболитические средства («Урокиназа», «Гемаза», «Фибринолизин»);
противоотечные медикаменты («Лазикс», «Диакарб», «ГСК»).

По окончании медикаментозного лечения проводятся сеансы лазеро- и электростимуляции, магнитотерапии. Эти процедуры необходимы для восстановления проводимости зрительного нерва.

В ходе лечения ишемической невропатии необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологий. В частности, важно подавить активность васкулитов. В случае необходимости медикаментозная терапия дополняется хирургическим вмешательством. Подобные процедуры проводятся с целью устранения стеноза или тромбоза артерий.

Прогноз и профилактика

Ишемическая невропатия зрительного нерва – это опасное заболевание, провоцирующее необратимые изменения. Течение патологии сопровождается атрофией нервных волокон, вследствие чего снижение остроты зрения и скотомы приобретают стойкий характер (не поддаются коррекции). Только в 50% случаев удается незначительно восстановить работу пораженного глаза. Острота зрения в подобных ситуациях улучшается не более чем на 0,1-0,2.

Если патология затронула оба глаза, с высокой долей вероятности развиваются хроническая ишемическая нейропатия глаза и тотальная слепота.

Профилактика нейропатии предполагает своевременное лечение сосудистых и системных патологий. Люди, в отношении которых ранее проводилась терапия данного заболевания на одном глазу, должны регулярно проходить офтальмологическое обследование здорового органа зрения.

Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии - глаукомная оптическая нейропатия.

Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз. Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности. Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов - зрительного нерва.

Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме

Нерв исполняет функцию своеобразного «провода» передающего информацию от сетчатки глаза в соответствующие отделы мозга. Там она «обрабатывается», и мы получаем зрительные образы. Если волокна этого проводника полностью или частично повреждены, то сигналы дойдут не в полном объеме, снижая остроту зрения и цветоощущения. В случае полного поражения нервных волокон они импульсы будут отсутствовать, человек вовсе не сможет видеть.

При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.

Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения. Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов. Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме , пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом. Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек - продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков. Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен - скотом;
сужение полей зрения;
светобоязнь;
боль и покраснение глаз;
ухудшение темновой адаптации;
искажение цветоощущения.

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Диагностика заболевания

Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент - офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.

Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора - периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке. При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой. Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.

Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания - снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:

медикаментозное лечение в виде закапывания глаз специальными каплями;
хирургические методы, позволяющие улучшить отток внутриглазной жидкости, тем самым снизив давление в глазу.

Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.

Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - это состояние, наступающее в результате острого и функционально заметного нарушения кровоснабжения нерва в его интрабульбарном или интраорбитальном отделах. При развитии данного состояния наступает резкое снижение остроты зрения, могут сужаться и выпадать поля зрения, также может наступить монокулярная слепота.

Чтобы диагностировать ишемическую нейропатию, необходимо провести целый ряд исследований: , исследования, электрофизиологические тесты, ультразвуковую доплерографию сосудов, . При обнаружении ишемической нейропатии рекомендованы курсы противоотечной, тромболитической, спазмолитической терапии, также при лечении используются антикоагулянты, витаминотерапия, магнитолечение, электро- и лазерная стимуляции зрительного нерва.

Данная патология наиболее часто диагностируется у возрастной категории 40 - 60 лет, причем мужчины подвержены развитию ишемической нейропатии намного чаще, чем женщины. Это весьма грозное состояние, которое может стать причиной резкого падения зрения, вплоть до полной его потери. Ишемическая нейропатия зрительного нерва является частным проявлением целого ряда патологических системных процессов и поэтому является предметом изучения не только офтальмологии, а и кардиоревматологии, неврологических, эндокринологических болезней, болезней крови.

Классификация

Выделяют переднюю и заднюю формы ишемической нейропатии зрительного нерва. Обе эти формы нейропатии могут развиваться по типу частичной или полной ишемии. В результате внезапно наступающего нарушения кровоснабжения интрабульбарного отдела зрительного нерва развивается передняя форма ишемической нейропатии. Задняя нейропатия обусловлена ишемией в интраорбитальной части зрительного нерва.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия возникает в результате возникшей ишемии ретинального, хориоидального (преламинарного) и (ламинарного) слоев ДЗН на фоне нарушения кровообращения в задних коротких ресничных артериях. Задняя ишемическая нейропатия связана с нарушениями кровотока в сонных и позвоночных артериях.

Дополнительно острое расстройство кровообращения зрительного нерва провоцируют спазмы артерий, их атеросклеротические поражения, тромбоэмболии. Кроме того, возникновение заболевания связано с различными системными патологиями, которые являются причинами гемодинамических нарушений, нарушений в сосудистой системе, проблем микроциркуляторного русла.

Достаточно часто ишемическая нейропатия выявляется при системном атеросклерозе, артериальной гипертензии, височном артериите, узелковом периартериите, облитерирующем артериите и атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях в шейном отделе позвоночника, тромбозе магистральных сосудов. Иногда данное заболевание может развиваться после массивного острого желудочно-кишечного кровотечения, травм, оперативных вмешательств, при анемии, артериальной гипотензии, болезнях крови, после наркоза, после гемодиализа.

Клинические особенности ишемической нейропатии

В большинстве случаев поражение одностороннее, у одной трети пациентов могут проявляться двухсторонние изменения. Иногда второй глаз поражается через некоторое время (через несколько суток или несколько лет), чаще в течении 2-5 лет. Также достаточно часто передняя и задняя нейропатии комбинируются совместно и с окклюзией центральной артерии .

Оптическая ишемическая нейропатия обычно развивается остро, может наступить после сна, физической нагрузки, приема горячего душа или ванны. На этом фоне резко падает зрение, иногда вплоть до слепоты. Такое состояние развивается в течении от нескольких минут до нескольких часов. При этом пациент, как правило, четко отмечает время начала ухудшения зрения. Иногда данному состоянию предшествуют симптомы-предвестники: боль за глазом, периодически возникающий перед глазами, интенсивная головная боль.

Данное состояние обычно сопровождается нарушением (в виде , выпадений в нижней части поля зрения, выпадений носовой и височной половин поля зрения, концентрическое сужение полей зрения).

В течении первых 4-5 недель развивается период острой ишемии. Затем с течением времени уменьшается отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния и формируется атрофия зрительного нерва. Как правило, дефекты полей зрения остаются, однако могут становиться намного меньше.

Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

Всех пациентов, имеющих такой диагноз необходимо проконсультировать со смежными специалистами: кардиревматологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультация офтальмолога при данном состоянии проводится в полном объеме: проводится осмотр, ряд функциональных тестов, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

Тест на остроту зрения выявляет ее снижение от минимального до уровня светоощущения. Также выявляются дефекты полей зрения, характеризующие поражение различных участков зрительного нерва.
Офтальмоскопия выявляет бледность, увеличение в размерах за счет ишемического отека ДЗН, его выпячивание в . Также определяется отек сетчатки вокруг диска, а в макуле выявляется «фигура звезды». В зоне сдавления отеком вены узкие, а на периферии наоборот, расширены. Иногда определяются очаговые кровоизлияния и экссудация.
При ангиографии сосудов сетчатки определяется ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзия цилиоретинальных артерий.
При задней ишемической нейропатии зрительного нерва в остром периоде офтальмоскопия не выявляет никаких особенностей ДЗН. Однако при проведении доплерографии глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий часто выявляются нарушения кровотока в этих сосудах.
Электрофизиологические тесты выявляют снижение функциональных показателей зрительного нерва.
В системе свертывания крови определяется преобладание процессов коагуляции. В липидограмме отмечается гиперхолестеринемия и повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва необходимо дифференцировать от ретробульбарного неврита, опухолей орбиты и центральной нервной системы.

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Оказание помощи следует проводить в первые часы от начала развития заболевания, чтобы предотвратить гибель нервных клеток. В качестве неотложной помощи рекомендуют внутривенное введение эуфиллина, нитроглицерин сублингвально, ингаляции паров нашатырного спирта. В последующем рекомендуется пройти курс стационарного лечения.

Терапия данного заболевания направлена на устранение отека и восстановление адекватной трофики зрительного нерва, создание коллатеральных путей кровоснабжения. Важным моментом является лечение основного заболевания, восстановление адекватных показателей свертывающей системы крови и показателей липидограммы, а также нормализация цифр АД.

Рекомендовано назначение мочегонных (диакарб, лазикс), сосудистых препаратов и мозговых метаболитов (кавинтон, трентал), тромболитиков (фенилин, гепарин), глюкокортикоидов, витаминов групп В, С, Е. В последующем хорошо зарекомендовали себя магнитотерапия, электростимуляция, лазерная стимуляция.

Прогноз и профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва

К сожалению, достаточно часто, несмотря на проводимую терапию, прогноз при ишемической нейропатии остается неблагоприятным: сохраняется снижение зрения, дефекты периферического зрения, развившиеся в результате атрофии зрительного нерва. Если поражаются оба глаза, может сформироваться слабовидение или полная слепота.

Чтобы предотвратить формирование заболевания необходимо адекватное и своевременное лечение сосудистых и системных патологий.

Пациенты, имеющие в прошлом перенесенную ишемическую нейропатию зрительного нерва, подлежат диспансеризации у офтальмолога.