Атриовентрикулярный ритм. Общая характреистика атриовентрикулярных нарушений ритма

26.06.2020

У тысяч пациентов по всему миру возникают те или иные виды аритмий, обусловленные разными причинами. Не обошли аритмии и совсем маленьких пациентов, у которых тоже довольно часто встречается регистрация нерегулярного сердечного ритма по кардиограмме. Одним из частых видов аритмий являются такие нарушения, как эктопические ритмы.

Что происходит при эктопическом ритме сердца?

сердечный цикл в норме - первичный импульс исходит ТОЛЬКО из синусового узла

В нормальном сердце человека существует только один путь проведения электрического импульса, приводящий к последовательному возбуждению разных отделов сердца и к продуктивному сердечному сокращению с достаточным выбросом крови в крупные сосуды. Этот путь начинается в ушке правого предсердия, где располагается синусовый узел (водитель ритма 1-го порядка), далее проходит по проводящей системе предсердий к предсердно-желудочковому (атрио-вентрикулярному) соединению, а затем по системе Гиса и волокон Пуркинье достигает самых удаленных волокон в ткани желудочков.

Но иногда, в силу действия разнообразных причин на сердечную ткань, клетки синусового узла не способны генерировать электричество и выпускать импульсы в нижележащие отделы. Тогда процесс передачи возбуждения по сердцу меняется – ведь для того, чтобы сердце не остановилось совсем, ему следует разработать компенсаторную, замещающую систему генерации и передачи импульсов. Так возникают эктопические, или замещающие ритмы.

Итак, эктопический ритм – это возникновение электрического возбуждения в любой части проводящих волокон миокарда, но только не в синусовом узле. Дословно, эктопия означает возникновение чего-либо не в том месте.

Эктопический ритм может исходить из ткани предсердий (предсердный эктопический ритм), в клетках между предсердиями и желудочками (ритм из АВ-соединения), а также в ткани желудочков (желудочковый идиовентрикулярный ритм).

Почему появляется эктопический ритм?

Эктопический ритм возникает вследствие ослабления ритмичной работы синусового узла, или полного прекращения его деятельности.

В свою очередь, полное или частичное угнетение синусового узла является результатом разных заболеваний и состояний:

Воспаление. Воспалительные процессы в сердечной мышце могут затрагивать и клетки синусового узла, и мышечные волокна в предсердиях и желудочках. Вследствие этого нарушается способность клеток производить импульсы и передавать их в нижележащие отделы. В то же время ткань предсердий начинает усиленно генерировать возбуждение, которое подводится к атрио-вентрикулярному узлу с частотой выше или ниже обычной. Такие процессы обусловлены в основном, вирусными миокардитами.
Ишемия. Острая и хроническая ишемия миокарда также способствует нарушенной деятельности синусового узла, так как клетки, лишенные достаточного количества кислорода, не могут функционировать в нормальном режиме. Поэтому ишемия миокарда занимает одно из ведущих мест в статистике возникновений нарушений ритма, и эктопических ритмов в том числе.
Кардиосклероз. Замещение нормального миокарда разрастающейся рубцовой тканью вследствие перенесенных миокардитов и инфарктов препятствует нормальной передаче импульсов. В этом случае у лиц с ишемией и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), к примеру, значительно повышается риск появления эктопического ритма сердца.

Кроме патологии сердечно-сосудистой системы, привести к эктопическому ритму могут вегето-сосудистая дистония, а также нарушения гормонального фона в организме – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы и др.

Симптомы эктопического ритма

Клиническая картина замещающих ритмов сердца может быть отчетливо выраженной или не проявляющейся совсем. Обычно на первое место в клинической картине выходят симптомы основного заболевания, например, одышка при нагрузке, приступы жгучих болей за грудиной, отеки нижних конечностей и т. д. В зависимости от характера эктопического ритма, симптомы могут быть разными:

При эктопическом предсердном ритме, когда очаг генерации импульсов располагается полностью в одном из предсердий, в большинстве случаев симптомы отсутствуют, а нарушения выявляются по кардиограмме.
При ритме из АВ-соединения наблюдается ЧСС, близкая к нормальной –ударов в минуту, или ниже нормы. В первом случае симптомов не наблюдается, а во втором отмечаются приступы головокружения, чувство дурноты и мышечная слабость.
При экстрасистолии пациент отмечает чувство замирания, остановки сердца с последующим резким толчком в груди и дальнейшим отсутствием ощущений в грудной клетке. Чем чаще или реже экстрасистолы, тем разнообразнее симптомы по длительности и интенсивности.
При предсердной брадикардии, как правило, частота сердечных сокращений не сильно ниже нормальной, в пределахв минуту, вследствие чего пациент может не отмечать никаких жалоб. Иногда его беспокоят приступы слабости, резкой утомляемости, что обусловлено сниженным поступлением крови к скелетной мускулатуре и к клеткам головного мозга.
Пароксизмальная тахикардия проявляет себя гораздо ярче. При пароксизме пациент отмечает резкое и внезапное ощущение ускоренного сердцебиения. Со слов многих пациентов, сердце трепещет в груди, как «заячий хвост». Частота сердечных сокращений может достигать 150 ударов в минуту. Пульс ритмичный, и может оставаться в пределах 100 в минуту, из-за того, что не все сердечные сокращения достигают периферических артерий на запястье. Кроме этого, возникают чувство нехватки воздуха и загрудинные боли, обусловленные недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце.
Мерцание и трепетание предсердий могут иметь пароксизмальную или постоянную формы. В основе мерцательной аритмии заболевания лежит хаотичное, неритмичное сокращение разных участков ткани предсердий, а частота сердечных сокращений составляет при пароксизмальной форме более 150 в минуту. Однако, встречаются нормо- и брадисистолические варианты, при которых ЧСС в пределах нормы или менее 55 в минуту. Симптоматика пароксизмальной формы напоминает приступ тахикардии, только с неритмичным пульсом, а также с чувством неритмичного сердцебиения и перебоев в работе сердца. Брадисистолическая форма может сопровождаться головокружением и предобморочным состоянием. При постоянной форме аритмии на первый план выходят симптомы основного заболевания, приведшего к ней.
Идиовентрикулярный ритм почти всегда является признаком серьезной патологии сердца, например, тяжелого острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев отмечаются симптомы, так как миокард в желудочках способен генерировать электричество с частотой, не болеев минуту. В связи с этим у пациента могут возникать эпизоды Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) – приступы потери сознания длительностью несколько секунд, но не более одной-двух минут, так как за это время сердце «включает» компенсаторные механизмы, и начинает сокращаться вновь. В таких случаях говорят, что пациент «мэсует». Такие состояния очень опасны в связи с возможностью наступления полной остановки сердца. Пациенты с идиовентрикулярным ритмом угрожаемы по риску развития внезапной сердечной смерти.

Эктопические ритмы у детей

У детей данный вид аритмии может иметь врожденный и приобретенный характер.

Так, эктопический предсердный ритм возникает чаще всего при вегето-сосудистой дистонии, при гормональной перестройке в пубертатный период (у подростков), а также при патологии щитовидной железы.

У новорожденных детей и детей раннего возраста правопредсердный, лево- или нижнепредсердный ритм могут быть следствием недоношенности, гипоксии или патологии в родах. Кроме этого, нейро-гуморальная регуляция деятельности сердца у совсем маленьких детей отличается незрелостью, и по мере роста малыша все показатели сердечного ритма могут прийти в норму.

Если у ребенка не выявлено никакой патологии сердца или центральной нервной системы, то предсердный ритм следует считать преходящим, функциональным расстройством, но малыш должен регулярно наблюдаться у кардиолога.

Но наличие более серьезных эктопических ритмов - пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярного и желудочкового ритмов - требуют более детальной диагностики, так как это может быть обусловлено врожденной кардиомиопатией, врожденными и приобретенными пороками сердца, ревматической лихорадкой, вирусными миокардитами.

Диагностика эктопического ритма

Ведущим методом диагностики является электрокардиограмма. При выявлении на ЭКГ эктопического ритма врачу следует назначить план дообследования, в который входят УЗИ сердца (ЭХО-КС) и проведение суточного мониторирования ЭКГ. Кроме этого, лицам с ишемией миокарда назначается коронароангиография (КАГ), а пациентам с другими аритмиями – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ).

Признаки по ЭКГ при разных видах эктопического ритма различаются:

При предсердном ритме появляются отрицательные, высокие, или двухфазные зубцы Р, при правопредсердном ритме – в дополнительных отведениях V1-V4, при левопредсердном – в V5-V6, которые могут предшествовать или накладываться на комплексы QRST.

ускоренный эктопический предсердный ритм

Для ритма из АВ-соединения характерно наличие отрицательного зубца Р, наслаивающегося на комплексы QRST, или имеющегося после них.

Идиовентрикулярный ритм отличается малой частотой сердечных сокращений (30-40 в минуту) и наличием измененных, деформированных и уширенных комплексов QRST. Зубец P отсутствует.

идиовентрикулярный (желудочковый) эктопический ритм

При предсердной экстрасистолии появляются преждевременные, внеочередные неизмененные комплексы PQRST, а при желудочковой – измененные комплексы QRST и следующая за ними компенсаторная пауза.

предсердная и желудочковые эктопии (экстрасистолии) на ЭКГ

Пароксизмальная тахикардия отличается регулярным ритмом с высокой частотой сокращений (в минуту), зубцы Р часто довольно тяжело определить.
Для мерцания и трепетания предсердий на ЭКГ характерен нерегулярный ритм, зубец Р отсутствует, характерны волны мерцания f или волны трепетания F.

Лечение эктопического ритма

Лечение в том случае, когда у пациента наблюдается эктопический предсердный ритм, не вызывающий неприятных симптомов, а патологии сердца, гормональной и нервной систем не выявлено, не проводится.

В случае наличия умеренной экстрасистолии показано назначение седативных и общеукрепляющих препаратов (адаптогенов).

Терапия брадикардии, например, при предсердном ритме с малой частотой сокращений, при брадиформе мерцательной аритмии, заключается в назначении атропина, препаратов женьшеня, элеутерококка, лимонника и других адаптогенов. В тяжелых случаях, с ЧСС менеев минуту, с приступами МЭС, оправдана имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Ускоренный эктопический ритм, например, пароксизмы тахикардии и мерцания-трепетания предсердий требуют оказания экстренной помощи, например, введения 4%-ного раствора калия хлорида (панангина) внутривенно, или 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно. В дальнейшем пациенту назначаются бета-блокаторы или антиаритмические препараты – конкор, коронал, верапамил, пропанорм, дигоксин и др.

В обоих случаях – и замедленных, и ускоренных ритмов, показано лечение основного заболевания, если таковое имеется.

Прогноз

Прогноз при наличии эктопического ритма определяется наличием и характером основного заболевания. К примеру, если у пациента регистрируется по ЭКГ предсердный ритм, а болезней сердца не выявлено, прогноз благоприятный. А вот появление пароксизмальных ускоренных ритмов на фоне острого инфаркта миокарда ставит прогностическое значение эктопии в разряд относительно неблагоприятного.

В любом случае, прогноз улучшается при своевременном обращении к врачу, а также при выполнении всех врачебных назначений в плане обследования и лечения. Иногда лекарства приходится принимать всю жизнь, но благодаря этому несравнимо улучшается качество жизни и увеличивается ее продолжительность.

Атриовентрикулярный ритм

Атриовентрикулярный ритм Состояние, при котором водителем ритма становится атрио-вентрикулярное соединение (узел), вырабатывающий импульсы частотойв 1 мин. Такой ритм может развиваться как под влиянием экстракардиальных, нейрогенных воздействий, так и при поражении мышцы сердца. AV-ритм под влиянием нейрогенных и других воздействий может учащаться и замедляться.

Возможны 2 варианта AV-ритма:

1. С одновременным возбуждениеим и сокращение предсердий и желудочков;

2. С предшествующим возбуждением предсердий.

При ритме с одновременным возбуждением предсердий и желудочков возбуждение из AV-узла одновременно достигает предсердий и желудочков, в связи с чем зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Путь импульса по желудочкам обычный и потому комплекс QRS и зубец Т не изменены. Сокращения ритмичны и R - R одинаковы (См. ЭКГ).

AV-ритм с предшествующим возбуждением желудочков. Возбуждение из AV-узла достигает желудочков раньше, чем предсердий, потому комплекс QRS регистрируется раньше, чем зубец Р. Возбуждение по желудочкам протекает обычным путем и комплексы QRS не изменены. На предсердия возбуждение распространяется ретроградно и потому зубец Р отрицателен. Он обычно отрицателен во II, III, aVF и положителен в aVR. Такой зубец обычно наслаивается на ST или Т, PQ равен 0.10 - 0.20 с, если нет AV блокады. (См. ЭКГ).

Для дифференциации причины возникновения AV-ритма полезна проба с физической нагрузкой. При отсутствии повреждения миокарда после физической нагрузки ритм учащается или даже наблюдается переход на синусовый ритм, тогда как при поражении мышцы сердца этого не происходит.

Иногда AV-ритм приходится дифференцировать с AV непароксизмальной и пароксизмальной тахикардией. Если частота сокращений это AV-ритм,непароксизмальная тахикардия, болеепароксизмальная тахикардия.

При AV-ритме с предшествующим возбуждением желудочков одновременно может нарушаться AV проводимость, причем может наблюдаться, как и при обычной AV-блокаде, несколько ее степеней, от удлинения PQ до периодов Веккебаха (См. раздел: "Нарушениея проводимости).

При обоих типах ритма возможны абберантные желудочковые комплексы.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЛОВОЙ РИТМ

При атриовентрикулярном ритме сердце сокращается в течение длительного периода времени под действием пассивно включенных импульсов из атриовентрикулярной системы с частотой 40-60 в минуту. Исходящие из атриовентрикулярной системы импульсы распространяются вверх, ретроградно - к предсердиям, и вниз - к желудочкам. Атриовентрикулярный ритм определяется как наличие шести или большего числа очередных замещающих узловых сокращений.

Атриовентрикулярный ритм является результатом пассивного замещающего механизма. Он возникает, когда импульсы от синоаурикулярного узла или другие предсердные эктопические импульсы не достигнут в определенное время атриовентрикулярной системы. Автоматизм атриовентрикулярной системы включается как физиологический механизм для создания желудочковых сокращений в тех случаях, когда и другие наджелудочковые импульсы не достигают атриовентрикулярной системы.

Атриовентрикулярный ритм наступает:

1. При замедленных синусовых импульсах - синусовой брадикардии и (или) синусовой аритмии

2. Когда синусовые импульсы не достигают атриовентрикулярного узла вследствие:

а) отказа синусового узла

б) синоаурикулярной блокады

в) атриовентрикулярной блокады II или III степени 3. Когда эктопические предсердные импульсы при мерцании, трепетании предсердий или тахикардии не достигают атриовентрикулярного узла вследствие:

а) высокой степени или полной атриовентрикулярной блокады

б) продолжительной блокады на выходе („exit block") около эктопического очага в предсердии

Чаще всего атриовентрикулярный ритм наблюдается при синусовой брадикардии с синусовой аритмии и при частичной или полной атриовентрикулярной блокаде.

Гемодинамика. Изменения гемодинамики зависят от сердечной аритмии, вызывающей возникновение атриовентрикулярного ритма, от частоты сокращений желудочков и основного сердечного заболевания. Когда узловой ритм появляется при синусовой брадикардии, интермиттирующей блокаде синусового узла или непродолжительной сино-аурикулярной блокаде, обычно не наступает гемодинамических нарушений. Наоборот, узловой ритм при атриовентрикулярной блокаде, особенно при наличии мерцания предсердий, сопровождается значительными нарушениями гемодинамики. Чем медленнее частота сокращений желудочков при узловом ритме в результате полной атриовентрикулярной блокады, тем более выражены гемодинамические нарушения. При узловом ритме с одновременным сокращением предсердий и желудочков значение предсердной систолы при наполнении желудочков отпадает и ударный объем уменьшается.

Этиология атриовентрикулярного ритма совпадает с этиологией основной аритмии, которая обусловливает его появление: синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, отказ синусового узла, атриовентрикулярная блокада с или без мерцания предсердий.

Существуют три основные этиологические возможности:

Ваготония у здоровых людей, особенно после раздражения блуждающего нерва надавливанием на каротидный синус или глазные яблоки, при глубоком дыхании

Лекарственные воздействия и нарушения метаболизма - интоксикация препаратами наперстянки, строфантином, хинидином, прокаинамидом, морфином, резерпином, гуанетидином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия

Органические сердечные заболевания - острый инфаркт миокарда, особенно при его задне-нижней локализации и (или) предсердный инфаркт, коронарная болезнь с атеросклеротическим миокардиосклерозом, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, ревмокардит, миокардиты и кардиомиопатии, сердечная недостаточность разной этиологии, шок, повреждения при операциях на сердце, после электродефибрилляции

У здоровых людей чаще всего идет речь о синусовой брадикардии с возникновением одиночных замещающих систол или о коротких периодах замещающего узлового ритма. У пожилых людей с коронарной болезнью чаще всего имеет место высокостепенная атриовентрикулярная блокада с продолжительными периодами узлового ритма, или полная атриовентрикулярная блокада с постоянным узловым ритмом. У больных с мерцанием предсердий отравление препаратами наперстянки часто вызывает возникновение высокостепенной атриовентрикулярной блокады с появлением продолжительных периодов замещающего узлового ритма. Узловой ритм обнаруживают часто во время брадикардиальной фазы бради-тахикардиального синдрома. В каждом случае неясного происхождения узлового ритма следует думать о гиперкалиемии и ацидозе.

Клиническая картина. Здоровые люди с синусовой брадикардией и непродолжительным узловым ритмом жалоб не предъявляют. У больных с продолжительным узловым ритмом нередко имеется субъективная симптоматика, которая зависит от тяжести основного заболевания и степени урежения сердечной деятельности. При узловом ритме при свежем инфаркте миокарда и (или) сердечной недостаточности и (или) интоксикации препаратами наперстянки, общее состояние больного тяжелое. Часто отмечаются обморочные состояния, приступы синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса, стенокардия и неподдающаяся лекарственной терапии сердечная недостаточность.

Имеются три основных физических признака, наличие которых в сочетании позволяет предположить, что налицо атриовентрикулярный ритм:

· Брадикардия с правильным ритмом (частота между 40 и 60 в минуту)

· Усиленный первый сердечный тон

· Усиленные пульсации переполненных кровью шейных вен

Усиленный первый тон при верхнеузловом ритме обусловливается тем, что наступающая непосредственно после предсердной желудочковая систола застает створки клапанов между предсердиями и желудочками широко раскрытыми, ввиду чего захлопывание их происходит со значительной силой. Усиленные пульсации шейных вен вызваны тем, что сокращения предсердий происходят при замкнутом трехстворчатом клапане вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков и кровь из правого предсердия возвращается в обратном направлении к шейным венам. Пульсации шейных вен совпадают с систолой. Они синхронны первому тону сердца и пульсу на лучевой артерии. Флебограмма шейных вен помогает постановке диагноза. На ней устанавливается высокая амплитуда предсердной волны „а", совпадающей с комплексом QRS на ЭКГ.

Очень редко можно обнаружить все три признака. Поэтому невозможно выявление атриовентрикулярного ритма без электрокардиограммы. Обычно единственным физическим признаком, который вызывает подозрение на наличие атриовентрикулярного ритма, является брадикардия с частотой сокращений 40-60 в минуту с правильным ритмом,

Атриовентрикулярный ритм

Узловой ритм - редкая форма аритмии. В этих случаях атриовентрикулярный узел становится водителем сердечного ритма. В атриовентрикулярном узле возникает значительно меньшее количество импульсов, чем в норме. Обычно количество сокращений сердца может колебаться в пределах 30-40 в 1 мин. Импульсы к сокращению могут возникать либо в верхней части атриовентрикулярного узла, находящейся в предсердиях, либо в средней, расположенной на границе предсердий и желудочков, либо, наконец, в нижней желудочковой части узла. При возникновении импульсов в верхней части узла количество импульсов и сокращений сердца увеличивается до 70-80 в 1 мин., чем ниже находится место возникновения импульсов, тем больше замедляется ритм сердца.

Возбуждение из атриовентрикулярного узла направляется одновременно к предсердиям и желудочкам. Если импульсы возникают в нижней части узла, то они достигают желудочков раньше предсердий и желудочки сокращаются преждевременно. Импульсы, возникшие в верхней части узла, вызывают вначале сокращение предсердий. В предсердия импульсы при узловом ритме всегда попадают ретроградным путем. Источник возникновения импульсов не всегда находится в атриовентрикулярном узле, в ряде случаев (у детей и у больных с повышенным тонусом блуждающего нерва) он мигрирует из атриовентрикулярного узла в синусовый узел и обратно в атриовентрикулярный.

Клиническая картина заболевания не имеет типичных признаков. Больные не предъявляют жалоб. Пульс медленный, большого наполнения. Верхушечный толчок и I тон несколько усилены.

В ряде случаев обращает на себя внимание синхронная пульсация шейных вен с сердечным толчком и пульсом на лучевой артерии. Пульсация зависит от одновременного сокращения предсердий и желудочков; кровь направляется ретроградно к полым венам, иногда достигает печени, вызывая ее пульсацию.

Результаты электрокардиографического исследования подтверждают диагноз аритмии. Если импульс возникает в верхней предсердной части атриовентрикулярного узла, то возбуждение раньше достигает предсердий. На электрокардиограмме отрицательный зубец Р предшествует зубцу QRS . Величина интервала Р- Q зависит от места возникновения импульса. Чем ниже находится это место, тем короче интервал. При возникновении импульсов из средней части узла зубец Р не предшествует R , а слит с зубцом R , так как возбуждение предсердий и желудочков совпадает. При возникновении импульсов в нижней части узла отрицательный зубец Р следует за зубцом R . Почти во всех случаях (за исключением самого высокого расположения места импульсов) зубец Р становится отрицательным, так как импульсы из атриовентрикулярного узла в предсердие идут ретроградным путем.

Клинические и экспериментальные наблюдения говорят о том, что поражение в области синусового узла является основным фактором, предрасполагающим к развитию атриовентрикулярного ритма. Известное значение придают и экстракардиальным нервам: при раздражении левого симпатического нерва у собаки удавалось вызвать атриовентрикулярный автоматизм. Узловой ритм встречается при ревматизме, инфаркте миокарда, при действии наперстянки и хинидина.

Миграция водителя ритма. Обычно перемещение источника ритма происходит из синусового узла в атриовентрикулярный и обратно.

При этой разновидности ритма большая автоматическая способность центров второго и третьего порядка подавляет и автоматизм синусового узла. Водителем ритма сердца в таких случаях являются нижележащие центры второго или третьего порядка, до тех пор, пока способность к автоматизму этих центров не уменьшится, а автоматизм синусового узла не восстановится.

Миграция водителя ритма может возникнуть при поражении синусового узла, усилении тонуса вагуса, часто при ревматизме, инфекциях и интоксикации наперстянкой. Импульсы к сокращению могут возникать, кроме синусового узла, в верхней, средней и нижней частях атриовентрикулярного узла.

На электрокардиограмме перемещение водителя ритма устанавливают по характеру изменения формы зубца Р и интервала Р- Q . При смещении водителя ритма вниз из синусового узла к атриовентрикулярному уменьшается интервал Р- Q . При возникновении импульсов в верхней части атриовентрикулярного узла зубец Р появляется перед зубцом R , при смещении источника ритма в центр узла он сливается с зубцом R , а при смещении в нижнюю часть атриовентрикулярного узла появляется после него. При импульсах, возникающих в атриовентрикулярном узле, на электрокардиограмме, как правило, наблюдаются отрицательные зубцы Р.

Атриовентрикулярный ритм

Предсердные ритмы. Автоматические центры в предсердиях могут продуцировать эктопические ритмы при понижении сннусовогс автоматизма или повышении автоматизма предсердных центров. Частота сокращений при предсердных ритмах обычно близка к частоте синусового ритма, однако может быть предсердная брадикардия (реже 50 сокращений в 1 мин) и предсердная тахикардия (более 90 сокращений в 1 мин). Иногда непароксизмальная предсердная тахикардия достигает большой частоты (до 150 и более сокращений в 1 мин).

Основным электрокардиографическим признаком предсердного ритма является изменение формы, амплитуды или направления зубца Р (по сравнению с синусовым Р) при его расположении перед комплексом QRS и относительно укороченной продолжительности интервала Р-Q. Желудочковый комплекс обычно не изменяется. При этих видах предсердного ритма в стандартных и грудных отведениях зубец Р может быть как положительным, так и отрицательным.

При правопредсердном верхнепереднем ритме отмечается отрицательный зубец Pv1-4. Вектор Р направлен вниз, влево и кзади.

Если источником являются заднебоковые отделы правого предсердия, то отрицательный зубец Р будет во II, III, aVF отведениях, а в aVR - двухфазный (-, +). Вектор Р направлен вверх, влево и слегка кпереди. Этот ритм называют нижнезадним правопредсердным.

При источнике ритма из нижних отделов передней стенки правого предсердия зубец Р отрицательный во II, III, aVF отведениях, а также в V1, 2. Вектор Р направлен вверх, влево и кзади. Этот вариант эктопического ритма обозначают как нижнепередний правопредсердный.

Ритм коронарного синуса характеризуется укорочением интервала Р-Q менее 0,12 с. Зубец Р в aVF, II и III отведениях отрицательный.

Левопредсердный ритм может быть из нижней части задней стенки левого предсердия и характеризуется наличием отрицательного зубца Р в aVF, II и III отведениях, а также в грудных отведениях V1-6. В этом случае в отведении V1 будет особая форма положительного зубца Р - «щит и меч» или «лук и стрела». Вектор Р направлен вправо, вверх и кпереди.

При левопредсердном задневерхнем ритме отмечается отрицательный зубец Р 1, aVL , положительный РII,III и положительный Рv1 типа «щит и меч».

Атриовентрикулярный ритм (ритм из атриовентрикулярного соединения). Атриовеитрикулярным называют ритм, при котором центр сердечного автоматизма, то есть руководство всем сердечным ритмом, временно переходит от синусно-предсердного узла к так называемому «атриовентрикулярному соединению» (нижний отдел предсердно-желудочкового узла и верхняя часть предсердно-желудочкового пучка). Последнее в этих случаях становится водителем ритма. Причина возникновения атриовентрикулярного ритма - чаще всего поражение синусно-предсердного узла функционального или органического характера. Согласно экспериментальным работам И. А. Черногорова (1961), узловой ритм возникает вследствие торможения функции синусно-предсердного узла с последующим проявлением автоматизма атриовентрикулярного соединения или вследствие периэлектротонического влияния со стороны этого узла в период его торможения (например, при синоаурикулярной блокаде). Однако может быть и повышение автоматизма атриовентрикулярного соединения.

Автоматизм атриовентрикулярного соединения выражается или в виде отдельных выскакивающих сокращений, пли в виде более длительного атриовентрикулярного ритма.

Сущность этого эктопического ритма заключается в том, что возбуждение, возникнув в атриовентрикулярном соединении, направляется одновременно вверх к предсердиям и вниз к желудочкам. В желудочках этот импульс проводится в нормальном (ортоградном) направлении через предсердно-желудочковый пучок сверху вниз, а на предсердия он распространяется в обратном (ретроградном) направлении снизу вверх, в результате чего на ЭКГ в отведениях II, III, aVF появляется отрицательный зубец Р (к минусу осей отведений II, III). В зависимости от скорости ретроградного и ортоградного распространения возбуждения в одних случаях атриовентрикулярный импульс достигает предсердий и желудочков одновременно, в других - импульс вначале достигает желудочки, затем предсердия.

Этим обусловливается та или иная последовательность их сокращений. На ЭКГ в первом случае зубца Р нет, так как он совпадает по времени с комплексом QRS. Этот ритм называют атриовентрикулярный ритмом с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. Во втором случае отрицательный зубец Р располагается после комплекса QRS - между этим комплексом и зубцом Т. Инверсия зубиа Р происходит вследствие ретроградного возбуждения предсердий снизу вверх, то есть к отрицательному полюсу отведений II, III, aVF. Именно в этих отведениях зубец Р становится отрицательным. Этот ритм называют атриовентрккулярным с первоначальным возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий. Различие в положении зубца Р и комплекса QRS М. Г. Удельной (1964) объясняет особенностями условий ретроградной проводимости между предсердно-желудочковым узлом и предсердиями.

Электрокардиографическая картина атриовентрикулярного ритма определяется отсутствием зубца Р или наличием отрицательного зубца Р после комплекса QRS. Желудочковый комплекс чаще не изменен (QRS нормальной формы и ширины - суправентрикулярная форма), так как возбуждение на желудочки распространяется от атриовентрикулярного соединения вниз, в нормальном физиологическом направлении, одновременно по всем основным ветвям предсердно-желудочкового пучка. Однако нередко желудочковый комплекс может быть слегка или значительно деформирован вследствие неполной или полной блокады ветвей предсердно-желудочкового пучка (абберантная форма QRS).

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Атриовентрикулярный узловой ритм - замещающая реакция сердечной деятельности

Нарушения ритмов вызывают различные болезни и функциональные сбои. Это может быть малозаметным явлением или приносить серьёзные недомогания. К здоровью сердца следует относиться со вниманием, если появились недомогания, правильным действием будет обращение за консультацией к кардиологу.

Особенности явления

Природой запрограммировано, что сердечный ритм задаёт синусовый узел. Импульсы идут по проводящей системе, которая разветвляется по стенкам камер. Атриовентрикулярный узел расположен в системе, что проводит импульсы ниже синусового узла в предсердии.

Задача атриовентрикулярного узла понижать скорость импульса при передаче его на желудочки. Это происходит для того, чтобы систола желудочков не совпадала по времени с сокращением предсердий, а следовала сразу после их диастолы. Если в создании ритмов сердца происходят нарушения по разным причинам, то атриовентрикулярный узел способен в некотором смысле взять на себя миссию задавать сердечный ритм. Это явление называют атриовентрикулярный узловой ритм.

При этом сердце под руководством импульсов из атриовентрикулярной системы имеет сокращения с количеством в одну минуту 40 ÷ 60 раз. Пассивные импульсы действуют длительный период. Атриовентрикулярный узловой ритм сердца констатируется, когда наблюдается шесть и более ударов, определяемые как очередные замещающие сокращения сердца. Как срабатывает импульс, исходящий из атриовентрикулярного узла: он проходит ретроградным движением наверх к предсердиям и естественным движением вниз, воздействуя на желудочки.

Наблюдения показывают, что нарушения кровообращения при атриовентрикулярном ритме случаются, если сокращения сердца в минуту происходят менее сорока или более ста сорока ударов. Негативное проявление сказывается в недостаточном кровоснабжении сердца, почек, головного мозга.

Формы и типы

Атриовентрикулярный ритм бывает:

Ускоренный АВ узловой ритм – сокращения в минуту в пределах 70 ÷ 130 ударов. Нарушение возникает в следствие:
- миокардита,
- гликозидной интоксикации,
- ревматической атаки,
- инфаркта миокарда,
- операций на сердце.
Медленный ритм характеризуется частотой сокращений в минуту в пределах от 35 до 60 раз. Такой тип атриовентрикулярного ритма случается в связи с нарушениями:
- негативной реакцией на приём препаратов,
- при АВ-блокаде,
- в случае если синусовый узел не выполняет свои функции,
- как результат увеличения парасимпатического тонуса.

АВ-ритм встречается в таких проявлениях:

когда происходит сначала возбуждение предсердий,
желудочки и предсердия импульсы получают одновременно, и сокращение их также идёт в одно время.

Про причины появления эктопического и других типов АВ узлового ритма читайте ниже.

Причины возникновения атриовентрикулярного узлового ритма

Атриовентрикулярный узел участвует в создании ритма при таких обстоятельствах:

Если синусовый ритм не поступает в атриовентрикулярный узел. Это может происходить по причине:
- синоаурикулярной блокады,
- синусовый узел не справляется со своей функцией,
- атриовентрикулярной блокады;
- аритмия с замедленным синусовым ритмом – брадикардия,
- если импульсы из эктопических очагов, расположенных в предсердии, не имеют возможности попасть в атриовентрикулярный узел.
Атриовентрикулярный ритм может быть вызван такими заболеваниями:
- миокардит,
- предсердный инфаркт,
- острый инфаркт миокарда,
- пороки сердца,
- гипертония.
Нарушение ритма могут спровоцировать интоксикации, полученные в результате приёма лекарств:
- морфина,
- препаратов наперстянки,
- гуанетидина,
- резерпина,
- хинидина,
- строфантина.

О причинах появления АВ-ритма у ребенка расскажет видеосюжет Елены Малышевой:

Симптомы

Проявление атриовентрикулярного ритма совпадает с симптомами той аритмии, что инициировала возникновение этой проблемы. Тяжесть состояния зависит от того насколько тяжёлые проявления основного заболевания.

Наблюдается основные три признака:

первый тон сердца имеет звучание усиленного тона,
в шейных венах происходит заметная пульсация,
брадикардия, которая имеет правильный ритм (количество сокращений в минуту: 40 ÷ 60 ударов).

При продолжительном атриовентрикулярном ритме в результате сердечных заболеваний могут быть:

Диагностика

Основным методом при определении АВ-ритмов является Электрокардиограмма – запись на бумажный носитель электрических импульсов сердца. Результаты исследования на ЭКГ говорят о нарушении узлового ритма или отсутствии проблем.

Лечение

Если наблюдается синусовая брадикардия и узловой ритм проявляет себя непродолжительное время, то лечение этого явления не производят.

В случае когда нарушение ритма проявляется ярко, приводит к ухудшению кровообращения, то предусматриваются лечебные процедуры.

Терапевтическое

Лечение нарушения ритма заключается в мероприятиях, которые переведут атриовентрикулярный ритм в синусовый. Лечат основные заболевания, воздействуют на вегетативную систему.

Здоровью сердца всегда помогают здоровые привычки:

прогулки на свежем воздухе,
нагрузки должны быть умеренными,
отказ от сигарет,
позитивное мышление.

Медикаментозное

Специалист может назначить препараты:

изопреналин – применяют внутривенным вливанием, соединяя препарат с раствором глюкозы или
атропин – применяют внутривенно.

Лекарственные средства могут вызвать нежелательные эффекты:

Если пациенту не подошли эти лекарственные средства, то вместо них врач может применить аминофиллин внутривенно или в виде таблеток.

Если до лечения атриовентрикулярного ритма применялись препараты, способные вызвать нарушение ритма, их следует отменить. Это:

Операция

При нарушениях ритмов, вызванных серьёзными болезнями сердца, требуется мероприятие, чтобы восстановить и поддерживать правильный сердечный ритм. Для этого выполняют несложную операцию по внедрению в организм пациента кардиостимулятора.

Народные средства

Можно пить настои и отвары трав. Рецепты обязательно следует обговорить с врачом, который наблюдает пациента.

Рецепт №1

В стакане кипятка настоять травы и семена, взятые в равных количествах (20 г):

трава золотарника,
льняное семя (молотое),
трава пустырника,
корень валерианы,
побеги калины.

Настой пьют маленькими глотками в течение месяца.

Рецепт №2

Приготовить настой с компонентами, взятыми в равных количествах (40 г), смешивая их со стаканом кипятка:

мелисса лекарственная,
трава пустырника,
цветки гречихи,
трава золотарника.

Отвар пьют маленькими глотками четырнадцать дней. После недельного перерыва повторяют приём настоя трав также как в первый раз.

Профилактика заболевания

Чтобы не создавать предпосылки для нарушения ритма с замещением влияния основного водителя ритмов на атриовентрикулярные импульсы, следует придерживаться правил:

Осторожно использовать препараты:
- резерпин,
- дигоксин,
- морфин,
- строфантин,
- антиаритмики.
Своевременно пролечивать болезни сердца, которые могут вызвать эти нарушения,
Проводить лечебные и профилактические мероприятия, чтобы не допустить:
- Ацидоза – изменение кислотно-щелочного баланса в сторону кислой реакции может вызывать нарушения в работе сердца. Следует пролечивать заболевания, которые инициируют повышение кислой среды, подбирать правильно рацион, используя консультации специалистов.
- Гиперкалиемии – возникает при повышенном содержании в крови катионов калия. Калий – минерал, необходимый для здоровья почек, сердца и общего состояния. Если его содержание значительно превышает необходимую норму, то это может вызвать опасность нарушений ритма сердца и другие проблемы. Это происходит, если организм плохо справляется с выведением вещества, или употребление калия в добавках и препаратах происходит в дозах, превышающих потребность в этом веществе.
- Гипоксии – состояния, когда ткани страдают от недостатка кислорода. Следует исследовать причину явления и выполнять рекомендации специалиста.

Осложнения

Последствия нарушения ритмов сердца определяются основным заболеванием, которое вызвало эти нарушения.

Прогноз

Если атриовентрикулярный ритм действует непродолжительный период при синусовой брадикардии или миграции ритма, то можно говорить о хорошем прогнозе. Другое дело, если узловой ритм вызван опасными нарушениями, например:

серьёзными болезнями сердца,
атриовентрикулярной блокадой,
при интоксикации.

Низкий узловой ритм склоняет к серьёзным проявлениям. Например, если ситуация нарушения ритма привела к сердечной недостаточности, то - это явление необратимое.

Поскольку атриовентрикулярный ритм появляется в результате целого комплекса болезней и нарушений, то прогноз зависит именно от тех первичных причин, которые вызвали нарушения сердечного ритма.

Более подробно об АВ-блокаде как причине нарушений узлового ритма расскажет видео ниже.

Нарушение автоматизма сердца выражается в различных формах. Отдельной группой стоят гетеротопные аритмии. Опасно ли это состояние, если вдруг возникнет, могут подсказать кардиологи. Также полезная информация приведена в представленном информационном материале.

Аритмии представляют собой сердечную патологию, которая сопровождается изменением частоты сердечных сокращений. Также может нарушаться последовательность ЧСС. В любом случае при аритмиях наблюдается расстройство электрофизиологических функций миокарда

Нарушения проводимости и ритма сердца приводят в 10-15% случаев к сердечным заболеваниям, вызывающим остановку сердца

Появление аритмий связано с различными причинами, органическими и функциональными. Нарушение ритма может наблюдаться как в младенчестве, что указывает на врожденную аномалию, так и у взрослых. Особенно аритмиям подвержены пожилые люди, у которых чаще всего определяются способствующие аритмиям сердечные патологии: ИБС, кардиосклероз, миокардиты, сердечная недостаточность.

Видео: Работа сердца

Описание гетеротопных аритмий

Гетеротопные аритмии относятся к группе нарушений автоматизма. Это свойство миокарда представляет собой способность возбуждаться под воздействием потенциалов, спонтанно в нем возникающих. Связанные с автоматизмом электрические процессы осуществляются в атипических кардиомиоцитах. Группа таких клеток образует водитель ритма - синусовый узел.

При гетеротопных аритмиях центр автоматизма перемещается в нижележащие от синусового узла отделы с образованием эктопических ритмов и нарушением нормального течения ритмогенеза.

В основе образования гетеротопных аритмий лежат различные механизмы. Одни из них связаны с расположением водителя ритма пейсмекера в желудочках. Другие - с патологической циркуляцией волны возбуждения по желудочкам. Также может наблюдаться полное прекращение передачи импульсов от предсердий желудочкам, тогда говорят об АВ-диссоциации.

Симптомы гетеротопных аритмий

Проявляются как все аритмии - сердцебиением и чувством неправильной работы сердца. Также больные ощущают дискомфорт в грудной клетке, возможны сердечные боли.

При наличии органической патологии сердца добавляются такие симптомы, как головокружение, слабость, одышка, приступ удушья. Незначительные на первый взгляд признаки могут в дальнейшем спровоцировать более серьезные или приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Чем опасны гетеротопные аритмии? При ишемической болезни сердца могут вызвать стенокардию напряжения. Если у больного имеется сердечная недостаточность, тогда на фоне аритмии усугубляется одышка.

Аритмия, возникающая при функциональных нарушениях, не сопровождается выраженной клиникой. У больного вообще могут отсутствовать какие-либо симптомы болезни. Несмотря на это не стоит пренебрегать визитом к кардиологу или аритмологу.

Виды гетеротопных аритмий

Существует несколько типичных аритмий, которые относятся к гетеротопным нарушениям ритма. Наиболее распространенный - атриовентрикулярный ритм.Также различают миграцию наджелудочкового водителя ритма и желудочковый ритм, который известен еще как идиовентрикулярный.

Атриовентрикулярный ритм

Обозначается еще как узловой, поскольку находится в пределах атриовентрикулярного узла передачи импульсов. Подобные аритмии образуются при недостаточной работе главного пейсмекера, который начинает генерировать слабые сигналы либо вообще перестает их посылать. Поскольку в узловом водителе ритма импульсы даже в нормальном состоянии передаются медленнее, то при их генерации также отмечается меньшая частота сердечных сокращений - 40-60 в минуту.

Нахождение генератора импульсов в атриовентрикулярном узле напрямую связано с ЧСС, поэтому чем ниже он располагается, тем меньшая частота сердечных сокращений.

“Закупорка” предсердий опасна тем, что может вызвать острую сердечную недостаточность. Также сильно выраженное расстройство кровообращения при узловом ритме ишемии головного мозга проявляется головокружением, обмороком и, в сложных случаях, потерей сознания.

Миграция наджелудочкового водителя ритма

Образование подобного вида нарушения ритма сопряжено с возникновением автоматизма синусно-предсердного узла вследствие периодического воздействия блуждающего нерва. Наблюдается перемещение, “миграция”, водителя ритма из синусового узла в нижележащий отдел, то есть в атриовентрикулярный узел и в обратном направлении.

Местонахождение нового генератора импульсов напрямую влияет на сердечный ритм. Также может страдать система кровообращения, если существенно нарушена насосная способность сердца.

Миграция водителя ритма встречается как среди взрослых, так и детей.

Идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм

Различают редкий и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Первый представляет собой очень тяжелое состояние, характеризующееся частотой сердечных сокращений 40-10 раз в минуту. Подобная аритмия возникает из-за сниженной активности вышестоящих генераторов импульсов - синусового и атриовентрикулярного узлов. Тогда начинает действовать пейсмекер третьего порядка - пучок Гиса. Его сила автоматизма по сравнению с двумя “старшими” водителями ритма, намного меньше, поэтому ЧСС снижается до катастрофического минимума. Подобная работа сердца не может обеспечить нормальное кровообращение, поэтому начинают страдать органы и ткани, в первую очередь миокард и головной мозг.
Второй, идиовентрикулярный ускоренный ритм, образуется в случае наличия в миокарде патологической циркуляции импульса. При этой патологии частота сердечных сокращений составляет до 120 раз минуту. В основном развивается при инфаркте миокарда и при бессимптомном протекании восстанавливается без медицинского вмешательства.

Причины гетеротопных аритмий

Возникновение аритмий связано с кардиальными и внешними причинами. К сердечным факторам относятся все заболевания, нарушающие работу сердечно-сосудистой системы. Внешние причины очень разнообразны и на сердце может оказать негативное влияние как курение, алкоголизм, так и частые психоэмоциональные расстройства.

В зависимости от вида гетеротопной аритмии можно выделить следующие предрасполагающие факторы:

Атриовентрикулярный ритм развивается на фоне кардиосклероза, ишемической болезни сердца, повышенного воздействия вегетативной нервной системы. Способствуют заболеванию электролитные нарушения (повышенное количество в крови калия и магния) и передозировки сердечных гликозидов. Аритмия может усугубить течение сердечной недостаточности, если она перешла в стадию декомпенсации и произошло сильное растяжение миокарда.
Миграция водителя ритма зачастую возникает по причине электролитных нарушений, которые в свою очередь связаны с дисфункцией щитовидной железы, передозировкой мочегонных препаратов, сахарным диабетом, послеоперационным периодом. При расстройстве вегетативной нервной системы также может образовываться данная патология.
Идиовентрикулярный ритм часто связан с инфактными и постинфарктными состояниями, поэтому при их развитии, особенно в период реабилитации, за больными проводится тщательный контроль. В некоторых случаях появление идиовентрикулярного ритма указывает на терминальную стадию, предшествующую смерти больного.

Диагностика гетеротопных аритмий

Заключительный диагноз о наличии гетеротопной аритмии ставится на основании электрокардиографического исследования.

ЭКГ-признаки узлового ритма:

желудочковый комплекс и зубец Р могут совпадать либо последний появляется на кардиограмме после комплекса QRS;
зубец Р определяется как отрицательный;
АВ-ритм устанавливается по ЧСС, которое составляет от 40 до 60 раз в минуту.

ЭКГ-признаки миграции водителя ритма:

синоатриальная блокада определяется как перемежающаяся;
ритм чаще всего правильный, синусовый, поскольку зубец Р - положительный;
периодически возникают остановки синусового узла, при которых происходит замещение ритма сокращениями из атриовентрикулярного узла, выражающиеся отрицательным зубцом Р перед комплексом QRS.

ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма:

комплекс QRS расширяется;
зубец Р не связан с комплексом QRS или вообще отсутствует;
частота сердечных сокращений 50 и менее раз в минуту;
при одном патологическом очаге ритм сохраняется правильный, а при нескольких становится неправильным.

Лечение и прогноз при гетеротопных аритмиях

При всех нарушениях ритмах используют антиаритмические препараты, которые представлены в основном двумя группами:

Прямые антиаритмические средства, оказывающие влияние на разнонаправленные каналы, через которые поступают ионы калия, магния и пр. электролитов. Самые известные представители этой группы аритмиков - амиодарон, аллапенин, ритмонорм. При неправильном назначении повышается риск побочных эффектов.
Лекарства, улучшающие проведение импульсов, способны уменьшать ЧСС, поэтому при пониженной частоте сердцебиения использовать не следует.

Кроме общей тактики лечения аритмий существуют еще дополнительные методы терапии каждой разновидности гетеротопных нарушений ритма в отдельности.

Атриовентрикулярный ритм зачастую корректируется симпатико- и ваготропными средствами. В большинстве случаев наблюдается кратковременный эффект от подобного лечения, поэтому прогноз при АВ-ритме неблагоприятный.
Идиовентрикулярный ритм в основном связан с инфарктами, поэтому их терапия помогает восстановить нормальную деятельность сердца.
Миграция водителя ритма может купироваться аритмическими препаратами, но для достижения долгосрочных результатов следует проводить лечение основного заболевания.

Во всех случаях с гетеротропными аритмиями трудоспособность больного зависит от нарушений, возникших в сердечно-сосудистой системе.

Профилактика гетеротопных аритмий

Специфическая профилактика патологии отсутствует, поэтому меры предостережения ее развития в основном направлены на лечение основного заболевания. В общем при всех видах аритмий рекомендуется:

Полноценно питаться и отдыхать по мере необходимости, не допуская физического или эмоционального перенапряжения.
Отказаться от вредных привычек, не допуская даже возможности быть пассивным курильщиком.
Проходить санаторно-курортное лечение в профильных учреждениях.

Наоборот, узловой ритм при полной атриовентрикулярной блокаде с гемодинамическими нарушениями и значительной симптоматикой обычно вызывает необходимость применения искусственного водителя ритма (электростимулятора). Основными лекарственными средствами при атриовентрикулярном ритме являются атропин, изопреналин и орципреналин (алупент) в дозах, применяемых при синусовой брадикардии.

Если возникновение атриовентрикулярного ритма совпадает с проведением лечения препаратами наперстянки, хинидином, резерпином, гуанетидином, эти лекарства следует отменить. Антиаритмические средства - хинидин, прокаинамид, аймалин и бета-блокаторы противопоказаны. Лечение узлового ритма при гиперкалиемии и (или) ацидозе следует проводить, назначая 1-3 ампулы бикарбоната натрия (одна ампула содержит 44,6 мэкв) и 25% глюкозы 250 мл с 20 ME инсулина, для капельного внутривенного вливания в течение 30 минут и затем 1000 мл 10% глюкозы капельным путем внутривенно в течение 6-8 часов.

Прогноз очень хороший у здоровых лиц с синусовой брадикардией и непродолжительными периодами атриовентрикулярного ритма. Прогноз серьезный, когда узловой ритм является результатом полной атриовентрикулярной блокады, при заболеваниях сердца и сердечной недостаточности. Узловой ритм при мерцании предсердий с интоксикацией препаратами наперстянки обусловливает серьезный прогноз. Чем ниже частота узлового ритма, тем больше вероятность возникновения синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса и неподдающейся лекарственному лечению сердечной недостаточности.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Атриовентрикулярный узловой ритм - замещающая реакция сердечной деятельности

Особенности явления

Формы и типы

Атриовентрикулярный ритм бывает:

Ускоренный АВ узловой ритм – сокращения в минуту в пределах 70 ÷ 130 ударов. Нарушение возникает в следствие:
- миокардита,
- гликозидной интоксикации,
- ревматической атаки,
- инфаркта миокарда,
- операций на сердце.
Медленный ритм характеризуется частотой сокращений в минуту в пределах от 35 до 60 раз. Такой тип атриовентрикулярного ритма случается в связи с нарушениями:
- негативной реакцией на приём препаратов,
- при АВ-блокаде,
- в случае если синусовый узел не выполняет свои функции,
- как результат увеличения парасимпатического тонуса.

АВ-ритм встречается в таких проявлениях:

когда происходит сначала возбуждение предсердий,
желудочки и предсердия импульсы получают одновременно, и сокращение их также идёт в одно время.

Про причины появления эктопического и других типов АВ узлового ритма читайте ниже.

Причины возникновения атриовентрикулярного узлового ритма

Атриовентрикулярный узел участвует в создании ритма при таких обстоятельствах:

Если синусовый ритм не поступает в атриовентрикулярный узел. Это может происходить по причине:
- синоаурикулярной блокады,
- синусовый узел не справляется со своей функцией,
- атриовентрикулярной блокады;
- аритмия с замедленным синусовым ритмом – брадикардия,
- если импульсы из эктопических очагов, расположенных в предсердии, не имеют возможности попасть в атриовентрикулярный узел.
Атриовентрикулярный ритм может быть вызван такими заболеваниями:
- миокардит,
- предсердный инфаркт,
- острый инфаркт миокарда,
- пороки сердца,
- гипертония.
Нарушение ритма могут спровоцировать интоксикации, полученные в результате приёма лекарств:
- морфина,
- препаратов наперстянки,
- гуанетидина,
- резерпина,
- хинидина,
- строфантина.

О причинах появления АВ-ритма у ребенка расскажет видеосюжет Елены Малышевой:

Симптомы

Наблюдается основные три признака:

При продолжительном атриовентрикулярном ритме в результате сердечных заболеваний могут быть:

Диагностика

Лечение

Терапевтическое

Здоровью сердца всегда помогают здоровые привычки:

прогулки на свежем воздухе,
нагрузки должны быть умеренными,
отказ от сигарет,
позитивное мышление.

Медикаментозное

Специалист может назначить препараты:

изопреналин – применяют внутривенным вливанием, соединяя препарат с раствором глюкозы или
атропин – применяют внутривенно.

Лекарственные средства могут вызвать нежелательные эффекты:

Операция

Народные средства

Рецепт №1

В стакане кипятка настоять травы и семена, взятые в равных количествах (20 г):

трава золотарника,
льняное семя (молотое),
трава пустырника,
корень валерианы,
побеги калины.

Настой пьют маленькими глотками в течение месяца.

Рецепт №2

Приготовить настой с компонентами, взятыми в равных количествах (40 г), смешивая их со стаканом кипятка:

мелисса лекарственная,
трава пустырника,
цветки гречихи,
трава золотарника.

Профилактика заболевания

Осторожно использовать препараты:
- резерпин,
- дигоксин,
- морфин,
- строфантин,
- антиаритмики.
Своевременно пролечивать болезни сердца, которые могут вызвать эти нарушения,
Проводить лечебные и профилактические мероприятия, чтобы не допустить:
- Ацидоза – изменение кислотно-щелочного баланса в сторону кислой реакции может вызывать нарушения в работе сердца. Следует пролечивать заболевания, которые инициируют повышение кислой среды, подбирать правильно рацион, используя консультации специалистов.
- Гиперкалиемии – возникает при повышенном содержании в крови катионов калия. Калий – минерал, необходимый для здоровья почек, сердца и общего состояния. Если его содержание значительно превышает необходимую норму, то это может вызвать опасность нарушений ритма сердца и другие проблемы. Это происходит, если организм плохо справляется с выведением вещества, или употребление калия в добавках и препаратах происходит в дозах, превышающих потребность в этом веществе.
- Гипоксии – состояния, когда ткани страдают от недостатка кислорода. Следует исследовать причину явления и выполнять рекомендации специалиста.

Осложнения

Последствия нарушения ритмов сердца определяются основным заболеванием, которое вызвало эти нарушения.

Прогноз

серьёзными болезнями сердца,
атриовентрикулярной блокадой,
при интоксикации.

Более подробно об АВ-блокаде как причине нарушений узлового ритма расскажет видео ниже:

Узловой ритм на экг

Под редакцией академика Е. И. Чазова

I. Определение ЧСС. Для определения ЧСС число сердечных циклов (интервалов RR) за 3 с умножают на 20.

А. ЧСС < 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС 60-100 мин –1 . Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR. За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ -блокады). Интервал PQ 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения).

2. Синусовая брадикардия. Правильный ритм. ЧСС < 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. Эктопический предсердный ритм. Правильный ритм. ЧСС 50-100 мин –1 . Зубец P обычно отрицателен в отведениях II, III, aVF. Интервал PQ обычно 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла).

4. Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм. ЧСС < 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. АВ -узловой ритм. Медленный правильный ритм с узкими комплексами QRS (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с). ЧСС 60-110 мин –1 . Зубцы P: отсутствуют, ретроградные (возникают после комплекса QRS) или не связанные с комплексами QRS (АВ -диссоциация). Причины: ишемия миокарда, состояние после восстановления коронарной перфузии, гликозидная интоксикация, иногда - у здоровых людей. При медленном идиовентрикулярном ритме комплексы QRS выглядят так же, но ЧСС составляет 30-40 мин –1 . Лечение - см. гл. 6, п. V.Д.

Б. ЧСС > 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.2.

1. Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС 100-180 мин –1 , у молодых лиц - до 200 мин –1 . Постепенное начало и прекращение. Причины: физиологическая реакция на нагрузку, в том числе эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса. Лечение - см. гл. 6, п. III.А.

2. Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн 350-600 мин –1 . В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений - 100-180 мин –1 . Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА, состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ, дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW , синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц. Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ -узловой ритм и полная АВ -блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW) ритм желудочковых сокращений может быть правильным. Лечение - см. гл. 6, п. IV.Б.

3. Трепетание предсердий. Правильный или неправильный ритм с пилообразными предсердными волнами (f), наиболее отчетливыми в отведениях II, III, aVF или V 1 . Ритм часто правильный с АВ -проведением от 2:1 до 4:1, но может быть неправильным, если АВ -проведение меняется. Частота предсердных волн 250-350 мин –1 при трепетании I типа и 350-450 мин –1 при трепетании II типа. Причины: см. гл. 6, п. IV. При АВ -проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин –1 , при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ при этом напоминает таковую при желудочковой тахикардии; особенно часто это наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ -проведения, а также при синдроме WPW . Мерцание-трепетание предсердий с хаотичными предсердными волнами разной формы возможно при трепетании одного предсердия и мерцании другого. Лечение - см. гл. 6, п. III.Ж.

4. Пароксизмальная АВ -узловая реципрокная тахикардия. Наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS. ЧСС 150-220 мин –1 , обычно 180-200 мин –1 . Зубец P обычно наслаивается на комплекс QRS или следует сразу после него (RP < 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ортодромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW . Правильный ритм. ЧСС 150-250 мин –1 . Интервал RP обычно короткий, но может быть удлинен при медленном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям. Начинается и прекращается внезапно. Обычно запускается предсердными экстрасистолами. Причины: синдром WPW , скрытые дополнительные пути проведения (см. гл. 6, п. XI.Г.2). Обычно иных поражений сердца нет, но возможно сочетание с аномалией Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана. Нередко эффективен массаж каротидного синуса. При мерцательной аритмии у больных с явным дополнительным путем импульсы к желудочкам могут проводиться чрезвычайно быстро; комплексы QRS при этом широкие, как при желудочковой тахикардии, ритм неправильный. Существует опасность фибрилляции желудочков. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

6. Предсердная тахикардия (автоматическая или реципрокная внутрипредсердная). Правильный ритм. Предсердный ритм 100-200 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Интервал RP обычно удлинен, однако при АВ -блокаде 1 степени может быть укорочен. Причины: неустойчивая предсердная тахикардия возможна в отсутствие органических поражений сердца, устойчивая - при инфаркте миокарда, легочном сердце, других органических поражениях сердца. Механизм - эктопический очаг или обратный вход волны возбуждения внутри предсердий. Составляет 10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.4.

7. Синоатриальная реципрокная тахикардия. ЭКГ - как при синусовой тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.1). Правильный ритм. Интервалы RP длинные. Начинается и прекращается внезапно. ЧСС 100-160 мин –1 . Форма зубца P неотличима от синусового. Причины: может наблюдаться в норме, но чаще - при органических поражениях сердца. Механизм - обратный вход волны возбуждения внутри синусового узла или в синоатриальной зоне. Составляет 5-10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.3.

8. Атипичная форма пароксизмальной АВ -узловой реципрокной тахикардии. ЭКГ - как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по быстрому (бета) внутриузловому пути и ретроградно - по медленному (альфа) пути. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Составляет 5-10% всех случаев реципрокных АВ -узловых тахикардий (2-5% всех наджелудочковых тахикардий). Массаж каротидного синуса может прекратить пароксизм.

9. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с замедленным ретроградным проведением. ЭКГ - как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с медленным ретроградным проведением по дополнительному пути (обычно задней локализации). Тахикардия часто устойчивая. Бывает трудно отличить ее от автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной наджелудочковой тахикардии. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Массаж каротидного синуса иногда прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

10. Политопная предсердная тахикардия. Неправильный ритм. ЧСС > 100 мин –1 . Несинусовые зубцы P трех и более разных конфигураций. Разные интервалы PP, PQ и RR. Причины: у пожилых при ХОЗЛ, при легочном сердце, лечении аминофиллином, гипоксии, сердечной недостаточности, после операций, при сепсисе, отеке легких, сахарном диабете. Часто ошибочно диагностируют как мерцательную аритмию. Может перейти в мерцание/трепетание предсердий. Лечение - см. гл. 6, п. III.Г.

11. Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ -блокадой. Неправильный ритм с частотой предсердных волн 150-250 мин –1 и желудочковых комплексов 100-180 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Причины: гликозидная интоксикация (75%), органические поражения сердца (25%). На ЭКГ, как правило, - предсердная тахикардия с АВ -блокадой 2 степени (обычно типа Мобитц I). Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию.

12. Желудочковая тахикардия. Обычно - правильный ритм с частотой 110-250 мин –1 . Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях - у здоровых лиц. Может отмечаться АВ -диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков). Электрическая ось сердца часто отклонена влево, регистрируются сливные комплексы. Может быть неустойчивой (3 и более комплекса QRS, но пароксизм длится менее 30 с) или устойчивой (> 30 с), мономорфной или полиморфной. Двунаправленная желудочковая тахикардия (с противоположной направленностью комплексов QRS) наблюдается главным образом при гликозидной интоксикации. Описана желудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением. Обычно - правильный ритм. Продолжительность комплекса QRS обычно составляет 0,12-0,14 с. Отсутствуют АВ -диссоциация и сливные комплексы. Отклонение электрической оси сердца влево не характерно. Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3.

14. Пируэтная тахикардия. Тахикардия с неправильным ритмом и широкими полиморфными желудочковыми комплексами; характерна типичная синусоидальная картина, при которой группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами комплексов с противоположным направлением. Наблюдается при удлинении интервала QT. ЧСС - 150-250 мин –1 . Причины: см. гл. 6, п. XIII.А. Приступы обычно кратковременны, однако имеется риск перехода в фибрилляцию желудочков. Пароксизму часто предшествует чередование длинных и коротких циклов RR. В отсутствие удлинения интервала QT подобную желудочковую тахикардию называют полиморфной. Лечение - см. гл. 6, п. XIII.А.

15. Фибрилляция желудочков. Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы T отсутствуют. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. В отсутствие СЛР фибрилляция желудочков быстро (в течение 4-5 мин) приводит к смерти. Лечение - см. гл. 7, п. IV.

16. Аберрантное проведение. Проявляется широкими комплексами QRS вследствие замедленного проведения импульса от предсердий к желудочкам. Чаще всего это наблюдается, когда экстрасистолическое возбуждение достигает системы Гиса-Пуркинье в фазу относительной рефрактерности. Длительность рефрактерного периода системы Гиса-Пуркинье обратно пропорциональна ЧСС; если на фоне длинных интервалов RR возникает экстрасистола (короткий интервал RR) или начинается наджелудочковая тахикардия, то возникает аберрантное проведение. При этом возбуждение обычно проводится по левой ножке пучка Гиса, и аберрантные комплексы выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса. Изредка аберрантные комплексы выглядят как при блокаде левой ножки пучка Гиса.

17. ЭКГ при тахикардиях с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3). Критерии желудочковой тахикардии:

б. Отклонение электрической оси сердца влево.

В. Эктопические и замещающие сокращения

1. Предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ - 0,12-0,20 с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP). Лечение - см. гл. 6, п. III.В.

2. Блокированные предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через АВ -узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

3. АВ -узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии - АВ -узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной. Лечение - см. гл. 6, п. V.А.

4. Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами (АВ -диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP). Лечение - см. гл. 6, п. V.В.

5. Замещающие АВ -узловые сокращения. Напоминают АВ -узловые экстрасистолы, однако интервал до замещающего комплекса не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 35-60 мин –1). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник замещающего импульса - латентный водитель ритма в АВ -узле. Часто наблюдается при замедлении синусового ритма в результате повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств (например, сердечных гликозидов) и дисфункции синусового узла.

6. Замещающие идиовентрикулярные сокращения. Напоминают желудочковые экстрасистолы, однако интервал до замещающего сокращения не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 20-50 мин –1). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Замещающий импульс исходит из желудочков. Замещающие идиовентрикулярные сокращения обычно наблюдаются при замедлении синусового и АВ -узлового ритма.

1. Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

2. АВ -блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады - АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение - см. гл. 6, п. VIII.А.

3. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады - АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение - см. гл. 6, п. VIII.Б.1.

4. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц II. Периодическое выпадение комплексов QRS. Интервалы PQ одинаковы. Причины: почти всегда возникает на фоне органического поражения сердца. Задержка импульса происходит в пучке Гиса. АВ -блокада 2:1 бывает как типа Мобитц I, так и Мобитц II: узкие комплексы QRS более характерны для АВ -блокады типа Мобитц I, широкие - для АВ -блокады типа Мобитц II. При АВ -блокаде высокой степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса. Лечение - см. гл. 6, п. VIII.Б.2.

5. Полная АВ -блокада. Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ -блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ -блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ -узла (например, при врожденной полной АВ -блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса-Пуркинье. Лечение - см. гл. 6, п. VIII.В.

III. Определение электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца примерно соответствует направлению наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков. Для определения направления электрической оси сердца необходимо подсчитать алгебраическую сумму зубцов амплитуды комплекса QRS в отведениях I, II и aVF (из амплитуды положительной части комплекса вычесть амплитуду отрицательной части комплекса) и далее руководствоваться табл. 5.1.

А. Причины отклонения электрической оси сердца вправо: ХОЗЛ, легочное сердце, гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, боковой инфаркт миокарда, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, отек легких, декстрокардия, синдром WPW . Бывает в норме. Сходная картина наблюдается при неправильном наложении электродов.

Б. Причины отклонения электрической оси сердца влево: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, нижний инфаркт миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, ХОЗЛ, гиперкалиемия. Бывает в норме.

В. Причины резкого отклонения электрической оси сердца вправо: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса на фоне гипертрофии правого желудочка, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при боковом инфаркте миокарда, гипертрофия правого желудочка, ХОЗЛ.

IV. Анализ зубцов и интервалов. Интервал ЭКГ - промежуток от начала одного зубца до начала другого зубца. Сегмент ЭКГ - промежуток от конца одного зубца до начала следующего зубца. При скорости записи 25 мм/с каждая маленькая клеточка на бумажной ленте соответствует 0,04 с.

А. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях

1. Зубец P. Положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR, может быть отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, V 1 , V 2 .

3. Комплекс QRS. Ширина - 0,06-0,10 с. Небольшой зубец Q (ширина < 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Сегмент ST. Обычно на изолинии. В отведениях от конечностей в норме возможны депрессия до 0,5 мм, подъем до 1 мм. В грудных отведениях возможен подъем ST до 3 мм выпуклостью вниз (синдром ранней реполяризации желудочков, см. гл. 5, п. IV.З.1.г).

5. Зубец T. Положителен в отведениях I, II, V 3 -V 6 . Отрицателен в aVR, V 1 . Может быть положительным, уплощенным, отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, aVF, V 1 и V 2 . У здоровых молодых людей бывает отрицательный зубец T в отведениях V 1 -V 3 (стойкий ювенильный тип ЭКГ).

6. Интервал QT. Длительность обратно пропорциональна ЧСС; обычно колеблется в пределах 0,30-0,46 с. QT c = QT/ Ц RR, где QT c - корригированный интервал QT; в норме QT c 0,46 у мужчин и 0,47 у женщин.

Ниже приводятся некоторые состояния, для каждого из которых указаны характерные ЭКГ -признаки. Нужно, однако, иметь в виду, что ЭКГ -критерии не обладают стопроцентной чувствительностью и специфичностью, поэтому перечисленные признаки могут быть выявлены порознь или в разных сочетаниях либо отсутствовать вовсе.

1. Высокий остроконечный P во II отведении: увеличение правого предсердия. Амплитуда зубца P во II отведении > 2,5 мм (P pulmonale). Специфичность составляет лишь 50%, в 1/3 случаев P pulmonale вызван увеличением левого предсердия. Отмечается при ХОЗЛ, врожденных пороках сердца, застойной сердечной недостаточности, ИБС.

2. Отрицательный P в I отведении

а. Декстрокардия. Отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS в I отведении без нарастания амплитуды зубца R в грудных отведениях. Декстрокардия может быть одним из проявлений situs inversus (обратное расположение внутренних органов) или изолированной. Изолированная декстрокардия часто сочетается с другими врожденными пороками, включая корригированную транспозицию магистральных артерий, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

б. Неправильно наложены электроды. Если электрод, предназначенный для левой руки, наложен на правую, то регистрируются отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS с нормальным расположением переходной зоны в грудных отведениях.

3. Глубокий отрицательный P в отведении V 1: увеличение левого предсердия. P mitrale: в отведении V 1 конечная часть (восходящее колено) зубца P расширена (> 0,04 с), амплитуда его > 1 мм, зубец P расширен во II отведении (> 0,12 с). Наблюдается при митральных и аортальных пороках, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Специфичность данных признаков - выше 90%.

4. Отрицательный зубец P во II отведении: эктопический предсердный ритм. Интервал PQ обычно > 0,12 с, зубец P отрицателен в отведениях II, III, aVF. См. гл. 5, п. II.А.3.

1. Удлинение интервала PQ: АВ -блокада 1 степени. Интервалы PQ одинаковые и превышают 0,20 с (см. гл. 5, п. II.Г.2). Если длительность интервала PQ варьирует, то возможна АВ -блокада 2 степени (см. гл. 5, п. II.Г.3).

2. Укорочение интервала PQ

а. Функциональное укорочение интервала PQ. PQ < 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

б. Синдром WPW . PQ < 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

в. АВ -узловой или нижнепредсердный ритм. PQ < 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Депрессия сегмента PQ: перикардит. Депрессия сегмента PQ во всех отведениях, кроме aVR, наиболее выражена в отведениях II, III и aVF. Депрессия сегмента PQ отмечается также при инфаркте предсердий, который возникает в 15% случаев инфаркта миокарда.

Г. Ширина комплекса QRS

а. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца влево (от –30° до –90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях II, III и aVF. Высокий зубец R в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q. В отведении aVR имеется зубец поздней активации (R’). Характерно смещение переходной зоны влево в грудных отведениях. Наблюдается при врожденных пороках и других органических поражениях сердца, изредка - у здоровых людей. Лечения не требует.

б. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца вправо (> +90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q в отведениях II, III, aVF. Отмечается при ИБС, изредка - у здоровых людей. Встречается нечасто. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси сердца вправо: гипертрофию правого желудочка, ХОЗЛ, легочное сердце, боковой инфаркт миокарда, вертикальное положение сердца. Полную уверенность в диагнозе дает только сравнение с предыдущими ЭКГ. Лечения не требует.

в. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Зазубренность зубца R или наличие позднего зубца R (R’) в отведениях V 5 , V 6 . Широкий зубец S в отведениях V 1 , V 2 . Отсутствие зубца Q в отведениях I, aVL, V 5 , V 6 .

г. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R (R’) в отведениях V 1 , V 2 . Широкий зубец S в отведениях V 5 , V 6 .

а. Блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R в отведениях V 1 , V 2 с косонисходящим сегментом ST и отрицательным зубцом T. Глубокий зубец S в отведениях I, V 5 , V 6 . Наблюдается при органических поражениях сердца: легочном сердце, болезни Ленегра, ИБС, изредка - в норме. Замаскированная блокада правой ножки пучка Гиса: форма комплекса QRS в отведении V 1 соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса, однако в отведениях I, aVL или V 5 , V 6 регистрируется комплекс RSR’. Обычно это бывает обусловлено блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, гипертрофией левого желудочка, инфарктом миокарда. Лечение - см. гл. 6, п. VIII.Е.

б. Блокада левой ножки пучка Гиса. Широкий зазубренный зубец R в отведениях I, V 5 , V 6 . Глубокий зубец S или QS в отведениях V 1 , V 2 . Отсутствие зубца Q в отведениях I, V 5 , V 6 . Наблюдается при гипертрофии левого желудочка, инфаркте миокарда, болезни Ленегра, ИБС, иногда - в норме. Лечение - см. гл. 6, п. VIII.Д.

в. Блокада правой ножки пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Сочетание двухпучковой блокады с АВ -блокадой 1 степени не следует расценивать как трехпучковую блокаду: удлинение интервала PQ может быть обусловлено замедлением проведения в АВ -узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса. Лечение - см. гл. 6, п. VIII.Ж.

г. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Расширение комплекса QRS (> 0,12 с) в отсутствие признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Отмечается при органических поражениях сердца, гиперкалиемии, гипертрофии левого желудочка, приеме антиаритмических средств классов Ia и Ic, при синдроме WPW . Лечения обычно не требует.

Д. Амплитуда комплекса QRS

1. Низкая амплитуда зубцов. Амплитуда комплекса QRS < 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Высокоамплитудный комплекс QRS

а. Гипертрофия левого желудочка

1) Критерии Корнелла: (R в aVL + S в V 3) > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин (чувствительность 42%, специфичность 96%).

3) Критерии Соколова-Лайона: (S в V 1 + R в V 5 или V 6) > 35 мм (чувствительность 22%, специфичность 100%, критерий действителен для лиц старше 40 лет).

4) При блокаде правой ножки пучка Гиса надежных критериев нет.

5) При блокаде левой ножки пучка Гиса: (S в V 2 + R в V 5) > 45 мм (чувствительность 86%, специфичность 100%).

3. Высокий зубец R в отведении V 1

а. Гипертрофия правого желудочка. Отклонение электрической оси сердца вправо; R/S 1 в V 1 и/или R/S 1 в V 6 . В зависимости от формы комплекса QRS в отведении V 1 выделяют три типа гипертрофии правого желудочка.

1) Тип A. Высокий R в отведении V 1 (qR, R, rSR’), часто с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом T. Гипертрофия правого желудочка, как правило, резко выраженная (при стенозе легочной артерии, легочной гипертензии, синдроме Эйзенменгера).

2) Тип B. Комплекс типа RS или Rsr’ в отведении V 1 ; наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, митральном стенозе.

3) Тип C. Комплекс типа rS или rSr’ с глубоким зубцом S в левых грудных отведениях (V 5 , V 6). Чаще всего - при ХОЗЛ.

4. Комплексы с меняющейся амплитудой: электрическая альтернация. Альтернация комплекса QRS: чередование комплексов разной направленности и амплитуды. Наблюдается при экссудативном перикардите, ишемии миокарда, дилатационной кардиомиопатии и других органических поражениях сердца. Полная альтернация: альтернация зубца P, комплекса QRS и зубца T. Обычно наблюдается при экссудативном перикардите, часто - на фоне тампонады сердца.

1. Инфаркт миокарда. Ширина > 0,04 с (> 0,05 с в III отведении). Амплитуда > 2 мм либо 25% амплитуды зубца R (50% в отведении aVL, 15% в отведениях V 4 -V 6).

2. Псевдоинфарктная кривая. Патологический зубец Q в отсутствие инфаркта миокарда. Причины: органические поражения сердца (особенно дилатационная кардиомиопатия и гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, миокардиты), заболевания опорно-двигательного аппарата, гипертрофия левого или правого желудочка, ХОЗЛ, легочное сердце, ТЭЛА, пневмоторакс, блокада левой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдром WPW , заболевания ЦНС, гиперкальциемия, шок, гипоксия, панкреатит, операции, травмы сердца.

1. Смещение переходной зоны вправо. R/S > 1 в отведении V 1 или V 2 . Встречается в норме, при гипертрофии правого желудочка, заднем инфаркте миокарда, миопатии Дюшенна, блокаде правой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

2. Смещение переходной зоны влево. Переходная зона смещена к V 5 или V 6 . R/S < 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. Дельта-волна (дополнительная волна в начальной части желудочкового комплекса): синдром WPW . PQ < 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

а. II, III, aVF - задний дополнительный путь;

б. I, aVL - левый боковой путь;

в. V 1 с отклонением электрической оси сердца вправо - правый передне-перегородочный путь;

г. V 1 с отклонением электрической оси сердца влево - правый боковой путь.

4. Зазубрина на нисходящем колене зубца R (зубец Осборна). Поздний положительный зубец в конечной части желудочкового комплекса. Наблюдается при гипотермии (лечение - см. гл. 8, п. IX.Е). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается.

1. Подъем сегмента ST

а. Повреждение миокарда. В нескольких отведениях - подъем сегмента ST выпуклостью вверх с переходом в зубец T. В реципрокных отведениях - депрессия сегмента ST. Часто регистрируется зубец Q. Изменения носят динамический характер; зубец T становится отрицательным прежде, чем сегмент ST возвращается на изолинию.

б. Перикардит. Подъем сегмента ST во многих отведениях (I-III, aVF, V 3 -V 6). Отсутствие депрессии ST в реципрокных отведениях (кроме aVR). Отсутствие зубца Q. Депрессия сегмента PQ. Изменения носят динамический характер; зубец T становится отрицательным после того, как сегмент ST возвращается на изолинию.

в. Аневризма левого желудочка. Подъем сегмента ST, обычно с глубоким зубцом Q либо форма желудочкового комплекса - типа QS. Изменения сегмента ST и зубца T носят постоянный характер.

г. Синдром ранней реполяризации желудочков. Подъем сегмента ST выпуклостью вниз с переходом в конкордантный зубец T. Зазубрина на нисходящем колене зубца R. Широкий симметричный зубец T. Изменения сегмента ST и зубца T носят постоянный характер. Вариант нормы.

д. Прочие причины подъема сегмента ST. Гиперкалиемия, острое легочное сердце, миокардиты, опухоли сердца.

2. Депрессия сегмента ST

а. Ишемия миокарда. Горизонтальная или косонисходящая депрессия ST.

б. Нарушение реполяризации. Косонисходящая депрессия сегмента ST выпуклостью вверх (при гипертрофии левого желудочка). Отрицательный зубец T. Изменения более выражены в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL.

в. Гликозидная интоксикация. Корытообразная депрессия сегмента ST. Двухфазный или отрицательный зубец T. Изменения более выражены в левых грудных отведениях.

г. Неспецифические изменения сегмента ST. Отмечаются в норме, при пролапсе митрального клапана, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, диуретиков, психотропных средств), при электролитных нарушениях, ишемии миокарда, гипертрофии левого и правого желудочка, блокаде ножки пучка Гиса, синдроме WPW , тахикардии, гипервентиляции, панкреатите, шоке.

1. Высокий зубец T. Амплитуда зубца T > 6 мм в отведениях от конечностей; в грудных отведениях > 10-12 мм (у мужчин) и > 8 мм у женщин. Отмечается в норме, при гиперкалиемии, ишемии миокарда, в первые часы инфаркта миокарда, при гипертрофии левого желудочка, поражениях ЦНС, анемии.

2. Глубокий отрицательный зубец T. Широкий глубокий отрицательный зубец T регистрируется при поражениях ЦНС, особенно при субарахноидальном кровоизлиянии. Узкий глубокий отрицательный зубец T - при ИБС, гипертрофии левого и правого желудочка.

3. Неспецифические изменения зубца T. Уплощенный или слабо инвертированный зубец T. Отмечается в норме, при приеме некоторых лекарственных средств, при электролитных нарушениях, гипервентиляции, панкреатите, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, блокаде ножки пучка Гиса. Стойкий ювенильный тип ЭКГ: отрицательный зубец T в отведениях V 1 -V 3 у молодых людей.

1. Удлинение интервала QT. QT c > 0,46 для мужчин и > 0,47 для женщин; (QT c = QT/ Ц RR).

а. Врожденное удлинение интервала QT: синдром Романо-Уорда (без нарушений слуха), синдром Ервела-Ланге-Нильсена (с глухотой).

б. Приобретенное удлинение интервала QT: прием некоторых лекарственных средств (хинидина, прокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов, лития), гипокалиемия, гипомагниемия, выраженная брадиаритмия, миокардиты, пролапс митрального клапана, ишемия миокарда, гипотиреоз, гипотермия, низкокалорийные жидкие белковые диеты.

2. Укорочение интервала QT. QT < 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. Увеличение амплитуды зубца U. Амплитуда зубца U > 1,5 мм. Наблюдается при гипокалиемии, брадикардии, гипотермии, гипертрофии левого желудочка, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, амиодарона, изопреналина).

2. Отрицательный зубец U. Наблюдается при ишемии миокарда и гипертрофии левого желудочка.

V. Ишемия и инфаркт миокарда

А. Ишемия миокарда на ЭКГ обычно проявляется депрессией сегмента ST (горизонтальной или косонисходящей) и изменениями зубца T (симметричный, инвертированный, высокий остроконечный или псевдонормальный зубец T). Псевдонормализацией называют превращение инвертированного зубца T в нормальный. Могут также отмечаться неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (незначительная депрессия сегмента ST, уплощенный или слабо инвертированный зубец T).

1. Динамика инфаркта миокарда

а. Минуты-часы. Увеличение амплитуды зубца T (остроконечный зубец T) обычно наблюдается в первые 30 мин. Подъем сегмента ST в нескольких отведениях. Депрессия сегмента ST в реципрокных отведениях - например, депрессия сегмента ST в отведениях V 1 -V 4 при нижнем инфаркте миокарда; депрессия ST в отведениях II, III, aVF при переднем инфаркте миокарда. Иногда наблюдается инвертированный зубец T.

б. Часы-дни. Сегмент ST приближается к изолинии. Зубец R уменьшается или исчезает. Появляется зубец Q. Зубец T становится инвертированным.

в. Недели-годы. Нормализация зубца T. Зубцы Q обычно сохраняются, однако по прошествии года после инфаркта миокарда в 30% случаев патологических зубцов Q не обнаруживается.

2. Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q и без патологических зубцов Q. Появление патологических зубцов Q слабо коррелирует с наличием трансмурального поражения. Поэтому лучше говорить не о трансмуральном и нетрансмуральном инфаркте миокарда, а об инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q и инфаркте миокарда без патологических зубцов Q.

4. Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой ножки пучка Гиса. Четыре критерия инфаркта миокарда:

а. динамика сегмента ST в первые 2-5 сут инфаркта миокарда;

б. подъем сегмента ST (> 2 мм конкордантно комплексу QRS либо > 7 мм дискордантно комплексу QRS);

в. патологические зубцы Q в отведениях I, aVL, V 6 или III, aVF;

г. зазубрина на восходящем колене зубца S в отведениях V 3 или V 4 (признак Кабреры).

Чувствительность этих критериев невысока (Cardiology Clinics 1987; 5:393).

5. ЭКГ -диагностика некоторых осложнений инфаркта миокарда

а. Перикардит. Подъем сегмента ST и депрессия сегмента PQ во многих отведениях (см. гл. 5, п. IV.З.1.б).

б. Аневризма левого желудочка. Длительный (> 6 нед) подъем сегмента ST в отведениях, в которых регистрируются патологические зубцы Q (см. гл. 5, п. IV.З.1.в).

в. Нарушения проводимости. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, полная блокада левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса, АВ -блокада 2 степени и полная АВ -блокада.

А. Гипокалиемия. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS (редко). Выраженный зубец U, уплощенный инвертированный зубец T, депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT.

1. Легкая (5,5-6,5 мэкв/л). Высокий остроконечный симметричный зубец T, укорочение интервала QT.

2. Умеренная (6,5-8,0 мэкв/л). Уменьшение амплитуды зубца P; удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца R. Депрессия или подъем сегмента ST. Желудочковая экстрасистолия.

3. Тяжелая (9-11 мэкв/л). Отсутствие зубца P. Расширение комплекса QRS (вплоть до комплексов синусоидальной формы). Медленный или ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

В. Гипокальциемия. Удлинение интервала QT (вследствие удлинения сегмента ST).

Г. Гиперкальциемия. Укорочение интервала QT (вследствие укорочения сегмента ST).

VII. Действие лекарственных средств

1. Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Косонисходящая депрессия сегмента ST, укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

2. Токсическое действие. Желудочковая экстрасистолия, АВ -блокада, предсердная тахикардия с АВ -блокадой, ускоренный АВ -узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

1. Терапевтическое действие. Незначительное удлинение интервала PQ. Удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубца T, выраженный зубец U.

2. Токсическое действие. Расширение комплекса QRS. Выраженное удлинение интервала QT. АВ -блокада, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, пируэтная желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия, синоатриальная блокада.

В. Антиаритмические средства класса Ic. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS. Удлинение интервала QT.

Г. Амиодарон. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS. Удлинение интервала QT, выраженный зубец U. Синусовая брадикардия.

VIII. Отдельные заболевания сердца

А. Дилатационная кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда - правого. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая, блокада левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Б. Гипертрофическая кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда - правого. Признаки гипертрофии левого желудочка, патологические зубцы Q, псевдоинфарктная кривая. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. При апикальной гипертрофии левого желудочка - гигантские отрицательные зубцы T в левых грудных отведениях. Наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма.

В. Амилоидоз сердца. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая. Мерцательная аритмия, АВ -блокада, желудочковые аритмии, дисфункция синусового узла.

Г. Миопатия Дюшенна. Укорочение интервала PQ. Высокий зубец R в отведениях V 1 , V 2 ; глубокий зубец Q в отведениях V 5 , V 6 . Синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия.

Д. Митральный стеноз. Признаки увеличения левого предсердия. Наблюдается гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. Часто - мерцательная аритмия.

Е. Пролапс митрального клапана. Зубцы T уплощенные или отрицательные, особенно в III отведении; депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT. Желудочковая и предсердная экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, иногда мерцательная аритмия.

Ж. Перикардит. Депрессия сегмента PQ, особенно в отведениях II, aVF, V 2 -V 6 . Диффузный подъем сегмента ST выпуклостью вверх в отведениях I, II, aVF, V 3 -V 6 . Иногда - депрессия сегмента ST в отведении aVR (в редких случаях - в отведениях aVL, V 1 , V 2). Синусовая тахикардия, предсердные нарушения ритма. ЭКГ -изменения проходят 4 стадии:

1. подъем сегмента ST, зубец T нормальный;

2. сегмент ST опускается к изолинии, амплитуда зубца T снижается;

3. сегмент ST на изолинии, зубец T инвертированный;

4. сегмент ST на изолинии, зубец T нормальный.

З. Большой перикардиальный выпот. Низкая амплитуда зубцов, альтернация комплекса QRS. Патогномоничный признак - полная электрическая альтернация (P, QRS, T).

И. Декстрокардия. Зубец P отрицателен в I отведении. Комплекс QRS инвертирован в I отведении, R/S < 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

К. Дефект межпредсердной перегородки. Признаки увеличения правого предсердия, реже - левого; удлинение интервала PQ. RSR’ в отведении V 1 ; электрическая ось сердца отклонена вправо при дефекте типа ostium secundum, влево - при дефекте типа ostium primum. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 . Иногда мерцательная аритмия.

Л. Стеноз легочной артерии. Признаки увеличения правого предсердия. Гипертрофия правого желудочка с высоким зубцом R в отведениях V 1 , V 2 ; отклонение электрической оси сердца вправо. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 .

М. Синдром слабости синусового узла. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, АВ -блокада, остановка синусового узла, синдром брадикардии-тахикардии, наджелудочковая тахикардия, мерцание/трепетание предсердий, желудочковая тахикардия.

А. ХОЗЛ. Признаки увеличения правого предсердия. Отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, низкая амплитуда зубцов; тип ЭКГ S I -S II -S III . Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 . Синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, нарушения проводимости, включая АВ -блокаду, замедление внутрижелудочковой проводимости, блокады ножки пучка Гиса.

Б. ТЭЛА. Синдром S I -Q III -T III , признаки перегрузки правого желудочка, преходящая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, смещение электрической оси сердца вправо. Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 ; неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Синусовая тахикардия, иногда - предсердные нарушения ритма.

В. Субарахноидальное кровоизлияние и другие поражения ЦНС. Иногда - патологический зубец Q. Высокий широкий положительный или глубокий отрицательный зубец T, подъем или депрессия сегмента ST, выраженный зубец U, выраженное удлинение интервала QT. Синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Г. Гипотиреоз. Удлинение интервала PQ. Низкая амплитуда комплекса QRS. Уплощенный зубец T. Синусовая брадикардия.

Д. ХПН. Удлинение сегмента ST (вследствие гипокальциемии), высокие симметричные зубцы T (вследствие гиперкалиемии).

Е. Гипотермия. Удлинение интервала PQ. Зазубрина в конечной части комплекса QRS (зубец Осборна - см. гл. 5, п. IV.Ж.4). Удлинение интервала QT, инверсия зубца T. Синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, АВ -узловой ритм, желудочковая тахикардия.

X. ЭКС. Основные типы электрокардиостимуляторов описываются трехбуквенным кодом: первая буква указывает, какая камера сердца стимулируется (A - Atrium - предсердие, V - Ventricle - желудочек, D - Dual - и предсердие, и желудочек), вторая буква - активность какой камеры воспринимается (A, V или D), третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность (I - Inhibition - блокирование, T - Triggering - запуск, D - Dual - и то, и другое). Так, в режиме VVI и стимулирующий, и воспринимающий электроды располагаются в желудочке, а при возникновении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется. В режиме DDD как в предсердии, так и в желудочке расположены по два электрода (стимулирующий и воспринимающий). Тип реагирования D означает, что при возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, и через запрограммированный промежуток времени (AV-интервал) будет выдан стимул на желудочек; при возникновении же спонтанной активности желудочка, напротив, будет блокироваться стимуляция желудочка, а через запрограммированный VA-интервал запустится стимуляция предсердия. Типичные режимы однокамерной ЭКС - VVI и AAI. Типичные режимы двухкамерной ЭКС - DVI и DDD. Четвертая буква R (Rate-adaptive - адаптивный) означает, что кардиостимулятор способен увеличивать частоту стимуляции в ответ на изменение двигательной активности или зависящих от уровня нагрузки физиологических параметров (например, интервала QT, температуры).

А. Общие принципы интерпретации ЭКГ

1. Оценить характер ритма (собственный ритм с периодическим включением стимулятора или навязанный).

2. Определить, какая камера (камеры) стимулируется.

3. Определить, активность какой камеры (камер) воспринимается стимулятором.

4. Определить запрограммированные интервалы кардиостимулятора (интервалы VA, VV, AV) по артефактам стимуляции предсердий (A) и желудочков (V).

5. Определить режим ЭКС. Необходимо помнить, что ЭКГ -признаки однокамерной ЭКС не исключают возможности наличия электродов в двух камерах: так, стимулированные сокращения желудочков могут отмечаться как при однокамерной, так и при двухкамерной ЭКС, при которой желудочковая стимуляция следует через определенный интервал после зубца P (режим DDD).

6. Исключить нарушения навязывания и детекции:

а. нарушения навязывания: имеются артефакты стимуляции, за которыми не следуют комплексы деполяризации соответствующей камеры;

б. нарушения детекции: имеются артефакты стимуляции, которые при нормальной детекции предсердной или желудочковой деполяризации должны быть блокированы.

Б. Отдельные режимы ЭКС

1. AAI. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС, то запускается предсердная стимуляция с постоянным интервалом AA. При спонтанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала AA спонтанная деполяризация предсердий не повторяется, запускается предсердная стимуляция.

2. VVI. При спонтанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала VV спонтанная деполяризация желудочков не повторяется, запускается желудочковая стимуляция; в противном случае счетчик времени вновь сбрасывается, и весь цикл начинается сначала. В адаптивных VVIR-кардиостимуляторах частота ритма увеличивается с возрастанием уровня физической нагрузки (до заданной верхней границы ЧСС).

3. DDD. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС, запускается предсердная (A) и желудочковая (V) стимуляция с заданными интервалами между импульсами A и V (интервал AV) и между импульсом V и последующим импульсом A (интервал VA). При спонтанной или навязанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала VA. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация предсердий, то предсердная стимуляция блокируется; в противном случае выдается предсердный импульс. При спонтанной или навязанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала AV. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация желудочков, то желудочковая стимуляция блокируется; в противном случае выдается желудочковый импульс.

В. Дисфункция кардиостимулятора и аритмии

1. Нарушение навязывания. За артефактом стимуляции не следует комплекс деполяризации, хотя миокард не находится в стадии рефрактерности. Причины: смещение стимулирующего электрода, перфорация сердца, увеличение порога стимуляции (при инфаркте миокарда, приеме флекаинида, гиперкалиемии), повреждение электрода или нарушение его изоляции, нарушения генерации импульса (после дефибрилляции или вследствие истощения источника питания), а также неправильно заданные параметры ЭКС.

2. Нарушение детекции. Счетчик времени кардиостимулятора не сбрасывается при возникновении собственной или навязанной деполяризации соответствующей камеры, что приводит к возникновению неправильного ритма (навязанный ритм накладывается на собственный). Причины: низкая амплитуда воспринимаемого сигнала (особенно при желудочковой экстрасистолии), неправильно заданная чувствительность кардиостимулятора, а также причины, перечисленные выше (см. гл. 5, п. X.В.1). Часто бывает достаточно перепрограммировать чувствительность кардиостимулятора.

3. Сверхчувствительность кардиостимулятора. В ожидаемый момент времени (по прошествии соответствующего интервала) стимуляции не происходит. Зубцы T (зубцы P, миопотенциалы) ошибочно интерпретируются как зубцы R, и счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. При ошибочной детекции зубца T с него начинается отсчет VA-интервала. В этом случае чувствительность или рефрактерный период детекции необходимо перепрограммировать. Можно также установить отсчет интервала VA с зубца T.

4. Блокирование миопотенциалами. Миопотенциалы, возникающие при движениях рук, могут неверно восприниматься как потенциалы от миокарда и блокировать стимуляцию. В этом случае интервалы между навязанными комплексами становятся разными, а ритм - неправильным. Чаще всего подобные нарушения возникают при использовании однополюсных кардиостимуляторов.

5. Круговая тахикардия. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в том случае, когда ретроградное возбуждение предсердий после стимуляции желудочков воспринимается предсердным электродом и запускает стимуляцию желудочков. Это характерно для двухкамерной ЭКС с детекцией возбуждения предсердий. В подобных случаях бывает достаточно увеличить рефрактерный период детекции.

6. Тахикардия, индуцированная предсердной тахикардией. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в случае, если у больных с двухкамерным кардиостимулятором возникает предсердная тахикардия (например, мерцательная аритмия). Частая деполяризация предсердий воспринимается кардиостимулятором и запускает стимуляцию желудочков. В подобных случаях переходят на режим VVI и устраняют аритмию.

Механизм

Атриовентрикулярный ритм наступает:

1. При замедленных синусовых импульсах - синусовой брадикардии и (или) синусовой аритмии

2. Когда синусовые импульсы не достигают атриовентрикулярного узла вследствие:

а) отказа синусового узла

б) синоаурикулярной блокады

а) высокой степени или полной атриовентрикулярной блокады

б) продолжительной блокады на выходе („exit block") около эктопического очага в предсердии

Гемодинамика. Изменения гемодинамики зависят от сердечной аритмии, вызывающей возникновение атриовентрикулярного ритма, от частоты сокращений желудочков и основного сердечного заболевания. Когда узловой ритм появляется при синусовой брадикардии, интермиттирующей блокаде синусового узла или непродолжительной сино-аурикулярной блокаде, обычно не наступает гемодинамических нарушений. Наоборот, узловой ритм при атриовентрикулярной блокаде, особенно при наличии мерцания предсердий, сопровождается значительными нарушениями гемодинамики. Чем медленнее частота сокращений желудочков при узловом ритме в результате полной атриовентрикулярной блокады, тем более выражены гемодинамические нарушения. При узловом ритме с одновременным сокращением предсердий и желудочков значение предсердной систолы при наполнении желудочков отпадает и ударный объем уменьшается.

Этиология

Существуют три основные этиологические возможности:

Клиническая картина. Здоровые люди с синусовой брадикардией и непродолжительным узловым ритмом жалоб не предъявляют. У больных с продолжительным узловым ритмом нередко имеется субъективная симптоматика, которая зависит от тяжести основного заболевания и степени урежения сердечной деятельности. При узловом ритме при свежем инфаркте миокарда и (или) сердечной недостаточности и (или) интоксикации препаратами наперстянки, общее состояние больного тяжелое. Часто отмечаются обморочные состояния, приступы синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса, стенокардия и неподдающаяся лекарственной терапии сердечная недостаточность.

· Брадикардия с правильным ритмом (частота между 40 и 60 в минуту)

· Усиленный первый сердечный тон

· Усиленные пульсации переполненных кровью шейных вен

Электрокардиограмма

Различают два основных типа атриовентрикулярного ритма:

А. Узловой ритм с ретроградной волной Р"

Б. Узловой ритм с атриовентрикулярной диссоциацией без ретроградной волны Р"

Узловой ритм с ретроградной волной Р" (Изолированная или «чистая» форма атриовентрикулярного ритма)

Эта форма атриовентрикулярного ритма встречается сравнительно редко. Она возникает при продолжительном отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, пока к предсердиям не достигнут другие импульсы, кроме проведенных ретроградным путем узловых, которые активируют предсердия. Волна Р" отрицательна во втором, III и aVF отведениях и положительна в aVR отведении. Ее электрическая ось (ар) находится между -60 и -90°. Волна Р" положительна в I, aVL и левых грудных отведениях уз -Ve- Положение волны Р " в отношении желудочкового комплекса зависит от места эктопического очага в атриовентрикулярной системе и (или) от состояния антероград-ной и ретроградной атриовентрикулярной проводимости. Волна Р" может находиться перед, на или за комплексом QRS. Интервал Р"-R укорочен <0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колебания его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые комплексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформированные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

Атриовентрикулярный ритм с отрицательной волной Р" перед желудочковым комплексом („верхний" узловой ритм)

Налицо отказ синоаурикулярного узла или продолжительная синоаурнкулярная блокада. Возбуждение зарождается в атриовентрикулярной системе. Предсердия активируются "ретроградным путем и раньше желудочков. Волна Р" появляется совсем близко перед желудочковым комплексом (интервал Р" -R менее 0,12 секунды). Она отрицательна во II, III, aVF и положительна в aVR, I и aVL отведениях. В V1 и V2 волна Р" двухфазовая с первой отрицательной фазой. Ритм правильный с частотой 52 удара в минуту. Ширина и форма желудочкового комплекса нормальные

Атриовентрикулярный ритм с волной Р" на желудочковом комплексе („средний" узловой ритм)

Налицо отказ синусового узла или продолжительная синоаурикулярная блокада. Возбуждение зарождается в атриовентрикулярной системе и достигает одновременно как предсердий, так и желудочков. Волна Р" скрыта в комплексе QRS. Ее наличие можно доказать при помощи пищеводных и внутрисердечных отведении. Ритм правильный, частота его 48 в минуту. Форма и ширина желудочкового комплекса нормальные

Атриовентрикулярный ритм с отрицательной волной Р", расположенной после желудочкового комплекса („нижний" узловой ритм)

Налицо отказ синусового узла или продолжительная синоаурикулярная блокада. Возбуждение зарождается в атриовентрикулярной системе. Возбуждение желудочков наступает раньше предсердий. Волны Р" расположены непосредственно за желудочковым комплексом и накладываются на начало интервала ST. Они отрицательны во II, III и aVF и положительны в aVR, I и aVL отведениях. Ритм правилен, частота его 56 в. минуту. Форма и ширина желудочкового комплекса нормальные

Узловой ритм с атриовентрикулярной диссоциацией без ретроградной волны Р"

Эта форма атриовентрикулярного ритма встречается гораздо чаще и будет подробно рассматриваться в главе об атриовентрикулярной диссоциации. Узловой ритм с атриовентрикулярной диссоциацией без возбуждения предсердий ретроградным путем появляется при трех состояниях:

1. Когда предсердия возбуждаются синусовым импульсом точно перед тем, как атриовентрикулярный импульс достигнет предсердий. Предсердия имеют синусовый ритм, а желудочки - узловой. Синусовый предсердный и узловой желудочковый ритмы независимы друг от друга.

2. Когда налицо полная атриовентрикулярная блокада с блокированием ретроградным путем узловых импульсов. В таком случае наблюдается также синусовый ритм предсердий и узловой ритм желудочков, которые не зависят друг от друга.

3. Когда налицо мерцание или трепетание предсердий в сочетании с высокостепенной или полной атриовентрикулярной блокадой. В таком случае эктопический предсердный ритм независим от узлового. Это состояние характерно для интоксикации препаратами наперстянки.

Атриовентрикулярный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде

Вследствие блокирования ретроградным путем узловых импульсов отсутствуют ретроградные волны Р". Предсердия сокращаются под влиянием синусовых импульсов. Волны Р" положительны

Частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту.

Желудочковые комплексы без изменения. Они не зависят от сокращений желудочков, происходящих под влиянием узловых импульсов. Узловой ритм правильный, частота его 38 в минуту

Форма и ширина желудочковых комплексов нормальные

Дифференциальный диагноз. Без электрокардиограммы обычно нельзя отличить атриовентрикулярный ритм от синусовой брадикардии. Следует иметь в виду, что атриовентрикулярный ритм может слегка участиться после физических усилий, эмоций или применения атропина, но обычно в гораздо более низкой степени, чем это присуще синусовой брадикардии. Узловой ритм с предшествующей блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной проводимостью трудно отличить от идиовентрикулярного ритма. Обычно частота атриовентрикулярного ритма больше (40-60 в минуту), чем идиовентрикулярного (30-40 в минуту). Аберрантные комплексы QRS нередко напоминают нормальные желудочковые комплексы ив большинстве случаев имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса. Частота желудочковых сокращений при мерцании предсердий может быть меньше 60 в минуту без наличия замещающего узлового ритма. В таких случаях деятельность желудочков весьма неправильна и замедлена (брадиаритмия при мерцании предсердий). При атриовентрикулярной диссоциации, когда имеется синусовый ритм для предсердий и узловой ритм для желудочков, синусовые волны Р могут попасть близко перед комплексом QRS, и тогда ритм будет иметь вид обыкновенной синусовой брадикардии. Для выявления узлового ритма в таких случаях имеют значение короткие -меньше 0,12 секунды, интервалы Р-R.

В отличие от узлового ритма, при левом предсердием ритме налицо положительная волна Р" в отведении V1, имеющая форму «купола и копья», и отрицательная волна Р" в I и (или) V6 отведении.

Узловая тахикардия с различной степенью блокады на выходе (exit block) напоминает атриовентрикулярный замещающий ритм. Длинные интервалы R-R при узловой тахикардии с блокадой на выходе обычно кратны коротким интервалам R-R.

Лечение узлового ритма зависит от сердечной аритмии, приводящей к его возникновению. Когда налицо непродолжительный узловой ритм при синусовой брадикардии, обычно нет надобности проводить лечение. Наоборот, узловой ритм при полной атриовентрикулярной блокаде с гемодинамическими нарушениями и значительной симптоматикой обычно вызывает необходимость применения искусственного водителя ритма (электростимулятора). Основными лекарственными средствами при атриовентрикулярном ритме являются атропин, изопреналин и орципреналин (алупент) в дозах, применяемых при синусовой брадикардии. Если возникновение атриовентрикулярного ритма совпадает с проведением лечения препаратами наперстянки, хинидином, резерпином, гуанетидином, эти лекарства следует отменить. Антиаритмические средства - хинидин, прокаинамид, аймалин и бета-блокаторы противопоказаны. Лечение узлового ритма при гиперкалиемии и (или) ацидозе следует проводить, назначая 1-3 ампулы бикарбоната натрия (одна ампула содержит 44,6 мэкв) и 25% глюкозы 250 мл с 20 ME инсулина, для капельного внутривенного вливания в течение 30 минут и затем 1000 мл 10% глюкозы капельным путем внутривенно в течение 6-8 часов.

Прогноз при атриовентрикулярном ритме зависит от сердечной аритмии, вызвавшей появление этого ритма, от наличия или отсутствия сердечного заболевания и от частоты желудочковых сокращений. Прогноз очень хороший у здоровых лиц с синусовой брадикардией и непродолжительными периодами атриовентрикулярного ритма. Прогноз серьезный, когда узловой ритм является результатом полной атриовентрикулярной блокады, при заболеваниях сердца и сердечной недостаточности. Узловой ритм при мерцании предсердий с интоксикацией препаратами наперстянки обусловливает серьезный прогноз. Чем ниже частота узлового ритма, тем больше вероятность возникновения синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса и неподдающейся лекарственному лечению сердечной недостаточности.

Ритм атриовентрикулярного соединения – ритм, при котором водителем ритма становится область перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви.

Этиология . Причинами являются ваготония (при здоровом сердце), лекарственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, ревмокардит, шок).

Клиника . Клинические проявления характеризуются брадикардией с правильным ритмом 40–60 ударов в минуту, усиленным I тоном, усилением пульсации шейных вен.

На ЭКГ отрицательный зубец Р, неизмененный комплекс QRST.

Лечение . Проводится лечение основного заболевания. Используются атропин, изадрин, алупент. Антиаритмические средства противопоказаны. При гиперкалиемии и ацидозе проводится капельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином. При полной атриовентрикулярной блокаде проводится вживление искусственного водителя ритма.

6. Идиовентрикулярный ритм

Идиовентрикулярный ритм – водителем ритма сердца становится центр третьего порядка с редким темпом сокращения – 20–30 ударов в минуту.

Этиология . Причина – тяжелое поражение миокарда.

На ЭКГ – измененные комплексы QRST (как при желудочковой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р (совпадают с желудочковым комплексом).

Лечение . Проводится лечение основного заболевания.

7. Экстрасистолии

Экстрасистолии – сокращение всего сердца или какого‑либо его отдела под действием преждевременного импульса из клеток проводящей системы предсердий и желудочков.

Этиология . Причины: повторное поступление синусового импульса (местная блокада), повышение автоматизма вне синусового узла.

Экстрасистолии бывают функционального генеза (экстракардиальные), органического генеза (например, ИБС, пороки сердца, поражения миокарда), токсического генеза (интоксикация наперстянкой, адреналином, никотином, кофеином, эфиром, угарным газом и др.), механического генеза (катетеризация, операции на сердце).

Классификация . Классификация желудочковых экстрасистол (по Лауну).

I степень – одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 ч.

II степень – частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 мин.

III степень – частые политопные полиморфные экстрасистолы.

IV степень – А‑групповые (парные), Б‑3 и более подряд.

V степень – ранние экстрасистолы типа Р на Т.

Лечение . Состоит в лечении основного заболевания. Должна соблюдаться диета, режим, применяться гидротерапия. Назначаются седативные препараты, противоаритмическое лечение (при необходимости). При угрозе мерцания желудочков показаны лидокаин или новокаинамид внутривенно.

8. Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – внезапно возникающее учащение сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из очага, расположенного вне синусового узла.

Этиология . Причинами являются сильные эмоции, нервное перенапряжение, переутомление, чрезмерное употребление никотина, кофе, чая, алкоголя, тиреотоксикоз, рефлекторные влияния (при заболеваниях желудочно‑кишечного тракта), синдром WPW и CLC, заболевания миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардит), гипертоническая болезнь, митральный стеноз, интоксикация наперстянкой, гипокалиемия.

Лечение . Проводится купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии массажем синокаротидной зоны, использованием пробы Вальсальвы (давление на глазные яблоки). Внутрь назначается 40 мг пропранолола, медленное внутривенное введение 2–4 мл 0,25 %‑ного раствора изоптина, при отсутствии гипотонии 5–10 мл 10 %‑ного раствора новокаинамида (лучше с предварительным введением мезатона или норадреналина), медленное введение 0,25–0,5 мл 0,05 %‑ного раствора строфантина, при отсутствии эффекта – дефибрилляция.

Купирование приступа желудочковой пароксизмальной тахикардии проводится с использованием электроимпульсной терапии, введением лидокаина внутривенно струйно, 5,0–20,0 мл 1 %‑ного раствора, затем капельно в дозе 500 мг в 500 мл 5 %‑ного раствора глюкозы 3–4 раза в 1‑е и 2‑е сутки после восстановления ритма. При нетяжелых состояниях новокаинамид назначается внутрь 0,75 г и далее по 0,25 г каждые 3 ч или внутривенно капельно 5,0–10,0 мл 10 %‑ного раствора в физиологическом растворе или 5 %‑ном растворе глюкозы (при снижении АД в сочетании с капельным введением норадреналина). Аймалин, β‑блокаторы; сердечные гликозиды противопоказаны.