Ателектаз — что это такое? Виды, симптомы и лечение, прогноз. Ателектаз легкого: причины, симптомы и принципы лечения Почему сжимаются легкие

В клинической пульмонологии комплекс симптомов, сопровождающих уплотнение участков паренхимы легких и отсутствие воздуха в их газообменной зоне (альвеолах и альвеолярных ходах), имеет название – ателектаз легкого, то есть неполное расширение его отдельных долей или сегментов с потерей функций альвеол.

Ателектаз приводит к значительному сокращению дыхательного объема и вентиляции легких, а при тотальном повреждении воздухоносной ткани легких – к дыхательной недостаточности с летальным исходом.

В соответствии с МКБ-10, данное патологическое состояние имеет код J98.1.

, , , , , ,

Код по МКБ-10

J98.1 Легочный коллапс

Эпидемиология

Согласно информации American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, ателектаз легкого после ингаляционного наркоза у американских хирургических пациентов возникает в 87% случаев, у канадских – в 54-67%. Частота возникновения данного легочного осложнения после открытой кардиологической операции в развитых странах составляет на сегодняшний день 15% с уровнем смертности пациентов – 18,5%, что составляет 2,79% общей смертности от осложнений хирургических вмешательств.

В течение последних 20 лет число недоношенных новорожденных, по данным WHO, неуклонно растет во всем мире. Преждевременные роды (происходящие до 37-й недели гестации) составляют 9,6% на 12,6 млн. рождений в год. Правда, данный показатель отличается в разных регионах, причем наибольшая доля преждевременных родов отмечается в Африке (11,8%), а самая низкая в Европе (6,3%).

В США респираторный дистресс-синдром новорожденных входит в пятерку наиболее частых причин смертности младенцев и вызывает 5,6% смертей.

А врожденный ателектаз является причиной 3,4% смертей новорожденных.

Также ателектаз часто встречается у детей младшего возраста, потому что их дыхательные пути более узкие, и многие структуры продолжают формироваться.

, , , , , , ,

Причины ателектаза легкого

Единой причины ателектаза легкого для всех разновидностей этой патологии нет. Так, различающиеся по величине пораженного участка – частичный ателектаз (очаговый, изолированный или сегментарный ателектаз) и тотальный ателектаз или коллапс легкого – могут иметь разную этиологию.

Объясняя патогенез ателектаза легкого, следует напомнить, что бронхолегочные альвеолы имеют вид пузырьков, разделенных соединительнотканными перегородками, пронизанными сетью капилляров, в которых артериальная кровь подвергается оксигенации (то есть абсорбирует вдыхаемый кислород), а венозная отдает углекислый газ. При ателектазе вентиляция части легких нарушается, парциальное давления кислорода в воздухе, наполняющем альвеолы, падает, что приводит к нарушению газообмена в малом круге кровообращения.

Пульмонологи определяют виды ателектаза либо в зависимости от особенностей его локализации в воздухоносных структурах – ателектаз правого легкого, ателектаз левого легкого, ателектаз доли легкого (нижней, средней или верхней), либо с учетом его патогенеза. Так, первичный ателектаз, он же – врожденный ателектаз – бывает у новорожденных детей с аномалиями раскрытия легких (особенно в случаях недоношенности); подробнее о нем пойдет речь далее – в разделе Ателектаз у новорожденных.

Поскольку правая средняя доля легких является самой узкой и окружена большим объемом лимфоидной ткани, самым частым считается ателектаз средней доли легкого.

Обтурационный ателектаз (в большинстве случаев частичный) диагностируется, когда коллабирование (спадение) легкого происходит вследствие аспирации дыхательных путей инородным телом (перекрывающим прохождение воздуха) или массами, поступающими при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; закупорки бронхов слизистым экссудатом при обструктивном бронхите, тяжелом трахеобронхите, эмфиземе, бронхоэктазии, острой и хронической эозинофильной и интерстициальной пневмонии, астме и др.

Например, ателектаз при туберкулезе (как правило, сегментарный) чаще всего развивается при обтурации бронхов кровяными сгустками или казеозными массами из каверн; также при туберкулезе на ткани бронхиолы могут давить разросшиеся гранулематозные ткани.

Стадии тотального обструктивного ателектаза при любой локализации переходят одна в другую с быстрым ухудшением состояния пациентов – по мере поглощения кислорода, углекислого газа и азота в «заблокированных» альвеолах и изменения общего состава газов крови.

Дисфункция легочной ткани, которую вызывает компрессионный ателектаз, является результатом ее экстраторакального или внутригрудного сдавления гипертрофированными лимфоузлами, разросшимися фиброзными неоплазиями, большими опухолями, выпотом из плевры и др., что приводит к спадению альвеол. Специалисты достаточно часто наблюдают ателектаз при раке легкого, локализованных в области средостения тимомах или лимфомах, бронхоальвеолярной карциноме и пр.

В случае тотального поражения паренхимы легких может быть диагностирован тотальный ателектаз и коллапс легкого. Когда при травмах грудной клетки нарушается ее герметичность с попаданием воздуха в плевральную полость, развивается напряженный пневмоторакс при ателектазе (но ателектазы не является синонимом пневмоторакса).

А так называемый дисковидный или пластинчатый ателектаз относится к компрессионным, и свое название он получил по изображению тени на рентгеновском снимке – в виде удлиненных поперечных полос.

Дистензионный ателектаз или функциональный (чаще всего сегментарный и субсегментарный, локализованный в нижних долях) этиологически связан с подавлением активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга (при травмах и опухолях мозга, при общем ингаляционном наркозе, проводимом через маску или интубационную трубку); со снижением функций диафрагмы у прикованных к постели больных; с повышением давления в брюшной полости из-за водянки и повышенного газообразования в кишечнике. В первом случае налицо ятрогенные причины ателектаза: при эндотрахеальной анестезии изменяется давление и поглощение газов в тканях легких, вызывающее коллабирование альвеол. Как отмечают хирурги, ателектаз является частым осложнением различных полостных операций.

В некоторых источниках выделяют контрактильный ателектаз (стягивающий), который вызван уменьшением размера альвеол и повышением поверхностного натяжения при спазмах бронхов, травмах, хирургических вмешательствах и т.п.

Ателектаз может быть симптомом целого ряда интерстициальных заболеваний легких, повреждающих окружающие альвеолы ткани: экзогенного аллергического альвеолита (аллергического пневмонита или пневмокониоза), саркоидоза легких, облитерирующего бронхиолита (криптогенной образующей пневмонии), десквамативной интерстициальной пневмонии, легочного гистиоцитоза Лангерганса, идиопатического фиброза легких и др.

, , , ,

Факторы риска

Факторы риска возникновения ателектаза включают:

• возраст младше трех или старше 60-ти лет;
• длительный постельный режим;
• нарушенная функция глотания, особенно у пожилых;
• заболевания легких (см. выше);
• переломы ребер;
• недоношенная беременность;
• полостные операции под общим наркозом;
• дыхательная мышечная слабость из-за мышечной дистрофии, повреждения спинного мозга или другого неврогенного состояния;
• деформации грудной клетки;
• применение лекарственных препаратов, побочные эффекты которых распространяются на органы дыхательной системы (в частности, снотворные и седативные средства);
• тучность (избыточная масс тела);
• курение.

Симптомы ателектаза легкого

Первые признаки неполного функционирования легких проявляются одышкой и пониженным расширением грудной стенки при вдохе.

Если патологический процесс затронул небольшую область легких, симптомы ателектаза легкого минимальны и ограничиваются ощущением недостатка воздуха и слабостью. Когда поражение значительное, человек бледнеет; его нос, уши и кончиков пальцев становятся синюшными (цианоз); появляются колющие боли на стороне поражения (не часто). Лихорадка и увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) могут отмечаться, когда ателектаз сопровождается инфекцией.

Кроме того, в число симптомов ателектазов входят: неритмичное учащенное поверхностное дыхание; падение АД; похолодание ног и рук; снижение температура; кашель (без мокроты).

Если ателектаз развивается на фоне бронхита или бронхопневмонии, и поражение обширное, наблюдается внезапное обострение всех симптомов, а дыхание становится учащенным, поверхностным и аритмичным, зачастую – с хрипами.

Симптомы ателектаза у новорожденных проявляются хрипами, стонущим выдохом, неритмичным дыханием с апноэ, раздуванием ноздрей, цианозом лица и всех кожных покровов, втягиванием кожи в промежутках между ребрами – при вдохе (со стороны развития ателектаза). Также отмечаются учащение пульса, снижение температуры тела, мышечная ригидность, судороги.

, , ,

Ателектаз у новорожденных

Ателектаз у новорожденных или первичный ателектаз – главная причина так называемого респираторного дистресс-синдрома новорожденных (код по МКБ-10 – P28.0-P28.1).

Врожденный ателектаз возникает из-за обструкции дыхательных путей амниотической жидкостью или аспирации меконием, которые приводят к повышению давления в легких и плевральной полости и повреждению альвеолярного эпителия. Также данная патология может быть следствием внутриутробного недоразвития тканей легких и бронхов (синдрома Вильсона-Микити), бронхопульмональной дисплазии (у детей, родившихся при сроке беременности менее 32-х недель), врожденной альвеолярной или альвеолярно-капиллярной дисплазии, внутриутробной пневмонии , врожденного нарушения секреции сурфактанта.

Последний фактор имеет особое значение в патогенезе врожденного ателектаза. В норме слипания стенок альвеол не происходит благодаря продуцируемому особыми клетками базальной мембраны альвеол (альвеолоцитами второго типа) сурфактанту – обладающему поверхносто-активными свойствами (способностью снижать поверхностное натяжение) белково-фосфолипидному веществу, которое покрывает альвеолярные стенки изнутри.

Синтез сурфактанта в легких плода начинается после 20-й недели эмбрионального развития, а сурфактантная система легких ребенка готова к их расправлению при рождении только после 35-й недели. Так что любые задержки или аномалии развития плода и внутриутробное кислородное голодание могут стать причиной недостатка сурфактанта. Кроме того, выявлена связь этого нарушения с мутациями генов сурфактантных протеинов SP-А, SP-В и SP-С.

По данным клинических наблюдений, при дефиците эндогенного сурфактанта развиваются дизонтогенетические рассеянные ателектазы с отеками паренхимы легких, избыточным растяжением стенок лимфососудов, повышенной проницаемостью капилляров и застоем крови. Их закономерный результат – острая гипоксия и дыхательная недостаточность.

Кроме того, ателектаз у новорожденных, родившихся раньше положенного срока, в случаях отслоения плаценты, перинатальной асфиксии, сахарном диабете у беременных, а также хирургическом родоразрешении может быть симптомом наличия на стенках альвеол коагулировавшихся волокон фибриллярного белка гиалина (синдром гиалиновых мембран, гиалиноз легких, эндоальвеолярный гиалиноз новорожденных или респираторный дистресс-синдром 1-го типа). У доношенных новорожденных и детей младшего возраста ателектаз может провоцироваться таким генетически обусловленным заболеванием, как муковисцидоз .

, , , , , , ,

Осложнения и последствия

Основные последствия и осложнения ателектаза:

• гипоксемия (снижение уровня кислорода в крови из-за нарушения механики дыхания и сокращения легочного газообмена);
• снижение уровня pH крови (респираторный ацидоз);
• повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру;
• пневмония от ателектаза (при развитии инфекционного воспалительного процесса в ателектазированной части легкого);
• патологические изменения в легких (перерастяжение неповрежденных долей, пневмосклероз, бронхоэктаз, рубцовое перерождение части легочной паренхимы, ретенционные кисты в зоне бронхов и т.д.);
• асфиксия и дыхательная недостаточность;
• сужение просвета артериальных и венозных сосудов легких.

Диагностика ателектаза легкого

Чтобы диагностировать ателектаз, врач регистрирует все жалобы и симптомы и проводит физический осмотр пациента с аускультацией его легких стетоскопом.

Для выявления причины необходимы анализы крови – общий, биохимический, на рН крови и ее газовый состав, на фибриноген, антитела (в том числе к Mycobacterium tuberculosis), ревматоидный фактор и др.

Инструментальная диагностика состоит из спирометрии (определяющей объем легких) и пульсоксиметрии (установления уровня насыщение крови кислородом).

Основной диагностический метод при данной патологии – рентген грудной клетки в проксимально-дистальной и латеральной проекциях. Рентгенограмма при ателектазе дает возможность исследовать состояние торакальных органов и увидеть тень в области ателектаза. При этом на снимке четко видны отклонившиеся в сторону повреждения трахея, сердце и сам корень легкого, изменения межреберных расстояний и формы свода диафрагмы.

Можно выявить ателектаз легкого на КТ с высоким разрешением: для визуализации и уточнения мелких деталей интерстициальных заболеваний легких. Высокоточные компьютерные изображения помогают подтвердить диагноз, например, идиопатического легочного фиброза, и избежать необходимости биопсии легкого.

Бронхоскопия при ателектазе (с введением в легкие гибкого бронхоскопа через полости рта или носа) проводится для осмотра бронхов и получения небольшого образца ткани. Кроме того, бронхоскопию используют в леченых целях (см. далее). Но если для гистологического исследования нужно больше легочной ткани из определенной зоны, выявленной рентгеном или КТ, прибегают к хирургической эндоскопической биопсии.

, , ,

Дифференциальная диагностика

Проводимая при рентгенологическом обследовании пациентов дифференциальная диагностика призвана отличить данную патологию от пневмонии, хронического воспалительного процесса в бронхах, бронхостеноза при поражении туберкулезной инфекцией, легочной секвестрации, кистозных и опухолевых образований и т. д.

Лечение ателектаза легкого

Лечение ателектаза варьируется в зависимости от этиологии, длительности и тяжести заболевания, при котором он развивается.

Ателектаз у новорожденных лечится открывающей дыхательные пути трахеотомией, респираторной поддержкой (аппаратным дыханием с положительным давлением), а также введением кислорода. Хотя высокие концентрации кислорода, применяемого в течение длительного времени, усугубляют повреждение легочных тканей и могут привести к развитию ретролентальной фиброплазии у недоношенных детей. В большинстве случаев возникает необходимость в искусственной вентиляции легких, которая обеспечивает оксигенацию крови в артериях.

Лекарства при ателектазе у новорожденных – заменители сурфактанта Инфасурф, Сурванта, Сукрим, Сурфаксим – вводятся в трахею ребенка через равные промежутки, а доза рассчитывается в зависимости от массы тела.

Если ателектаз вызван обструкцией дыхательных путей, то первым делом устраняются причины закупорки. Это может быть удаление сгустков электроотсосом или путем бронхоскопии (с последующим промыванием бронхов антисептическим составами). Иногда достаточно постурального дренажа с кашлем: пациент кашляет, лежа на боку, голова ниже груди, и с кашлем выходят все, что блокирует воздухоносные пути.

Антибиотики назначаются для борьбы с инфекцией, которая почти всегда сопровождает вторичный обтурационный ателектаз – см. Антибиотики при пневмонии

При развитии у лежачих больных дистензионного ателектаза с гипоксией проводится физиотерапевтическое лечение с использованием постоянного давления при вдыхании смеси кислорода с углекислым газом; сеансов УВЧ, электрофореза с лекарственными средствами. Положительный эффект дают дыхательная гимнастика при ателектазе (повышающая глубину дыхания и его ритмичность) и лечебный массаж при ателектазе легкого, позволяющий ускорить эвакуацию экссудата.

Если причина ателектаза – опухолевое образование, может быть необходима химиотерапия, облучение и хирургическое вмешательство. Оперативное лечение применяется и в тех случаях, когда из-за некроза пораженный участок легкого следует удалить.

Как утверждают медики, неотложная помощь при ателектазе может быть оказана только при срочной госпитализации. В условиях медучреждения пациентам делают инъекции строфантина, камфоры, кортикостероидов. Для стимуляции дыхания могут использоваться лекарства группы дыхательных аналептиков, к примеру, Диэтиламид никотиновой кислоты (Никетамид) – парентерально по 1-2 мл до трех раз в сутки; капли принимаются перорально (по 20-30 капель два-три раза в день); Этимизол (в виде таблеток – по 50-100 мг трижды в день; в виде 1,5% раствора – подкожно или в мышцу). Побочные действия обоих препаратов проявляются головокружением, тошнотой, повышенным беспокойством и нарушениями сна.

Профилактика

Ателектаз легкого – состояние, при котором происходит уменьшение дыхательной поверхности органа. При этом происходит спадание воздушности, вследствие чего развивается снижение газообмена, кислородное голодание тканей.

Развитие заболевания происходит в результате невозможности или ограничения поступления воздуха в альвеолы. Такая проблема возникает из-за ряда причин. У новорожденных ателектаз возникает вследствие заглатывания мекония, слизи, околоплодных вод и т.д. Ателектаз в первичной форме чаще всего присущ недоношенным новорожденным, у которых отсутствует или снижен сурфактант. Также к причинам могут относится пороки в развитии легких, родовые внутричерепные травмы, что вызывает угнетение дыхательного центра.

При приобретенной форме ателектаза наиболее значимыми факторами являются: наружная компрессия легкого, аллергические реакции, бронхиальная закупорка просвета, рефлекторный механизм. Обтурационный вид возникает из-за попадания в дыхательные пути постороннего предмета, скопления вокруг него в просвете вязкого секрета, рост эндобронхиальной опухоли.

Компрессионный ателектаз возникает из-за больших образований грудной клетки, которые давят на легочную ткань (увеличение лимфоузлов, опухоли плевры, средостения, аневризма аорты и прочее). Причинами заболевания наиболее часто становятся: пиоторакс, пневмоторакс, гемопневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, хилотаракс.

После операционных вмешательств на легкие или бронхи также возможно развитие ателектаза. Он происходит из-за повышения выработки бронхиальной секреции или плохое отхаркивание жидкости (мокроты) на фоне послеоперационной травмы.

Классификация форм

В зависимости от начала процесса различают ателектаз:

• первичный;
• вторичный.

Первичный ателектаз

Встречается у детей, чаще всего новорожденных. Вовлечение в процесс происходит не всех легких. Причиной появления становится попадание в организм мекония, околоплодных вод и т.п. Также это может быть связано с аномалиями во внутриутробном развитии легких, недостаточностью синтеза сурфактанта. Отличием данного вида является то, что при спадании участка в нем первоначально отсутствует воздух.

Вторичный ателектаз

Данный вид патологии легких возникает вследствии воспалительных или опухолевых процессов, заболеваниях дыхательной системы и ближайших органов, травмах грудной клетки.

Среди приобретенных форм по механизму развития можно выделить:

• обтурационную;
• компрессионную;
• дистензионную;
• смешанную.

Обтурационный ателектаз

Данная форма возникает из-за уменьшения площади просвета бронхов. Такое происходит вследствии попадания инородного предмета. В этом случае требуется незамедлительная медицинская помощь. Чем раньше устраняется проблема, тем быстрее происходит восстановление спавшего участка легкого. Если проходимость не восстановить в течение 3 дней, то нормальная вентиляция легкого не наступает.

Компрессионный ателектаз

Компрессионная форма возникает при непосредственном воздействии на легочную ткань. Это наиболее благоприятная форма, так как возможно восстановление нормального функционирования органа даже после длительного периода сжатия.

Дистензионный ателектаз

Возникает при нижнем сжатии и гиповентиляции легких:

• у лежачих пациентов;
• после длительных и тяжелых хирургических вмешательствах;
• при передозировке некоторых препаратов (седативного свойства, барбитуратов);
• при болевом синдроме, который вызывает рефлекторное ограничение в дыхательной деятельности (перелом ребер, перитонит, плеврит);
• при высоком внутрибрюшном давлении;
• при возникновении паралича диафрагмы;
• демиелинизация частей спинного мозга.

Смешанный ателектаз

Возникает при сочетании двух и более форм ателектаза.

Симптомы проявления

Симптомы заболевания довольно яркие и по ним можно заподозрить проблемы с легкими. Но тяжесть зависит от нескольких факторов:

• скорость сжатия легочной ткани;
• локализация;
• размер удаленной из вентиляции легких ткани;
• механизм возникновения.

Одышка

Происходит увеличение частоты вдохов и выдохов, производимых в минуту. Также изменяется их амплитуда и наблюдается не ритмичность дыхательных движений. В начальной форме обнаруживается нехватка воздуха при минимальной физической нагрузке. В дальнейшем одышка наблюдается у пациентов, находящихся в состоянии покоя.

Одышка – один из возможных симптомов ателектаза легкого

Боль в грудной клетке

Данный симптом не всегда наблюдается у больных. Он возникает только в случаях попадания воздуха в плевральные полости.

Изменения цвета кожи

Данный признак обусловлен избытком углекислого газа в организме. У новорожденный и детей раннего возраста проявляется в виде посинения носогубного треугольника. У взрослых пациентов посинение наблюдается в кончиках пальцев и носа.

Изменения в показателях сердечно-сосудистой деятельности

Появляется учащенное сердцебиение (тахикардия). На начальном этапе развития заболевания происходит повышение артериального давления, далее его снижение.

Особенности ателектаза у новорожденных

У новорожденных, в особенности у недоношенных, часто встречается врожденный или первичный ателектаз легкого. Это связано с тем, что легкие после рождения не расправляются. Такая ситуация связана с недоразвитостью легочной ткани: слабо развиты эластические волокна, недостаточно активен сурфактант. Уменьшение активности последнего может быть обусловлено: выраженным кислородным голоданием, метаболическим ацидозом, что приводит к развитию ателектаза у доношенных младенцев и детей более старшего возраста. Также данное заболевание может быть связано с попаданием околоплодных вод в легкие. Аспирация пищевых продуктов возможна в случаях пороков в развитии ребенка (незащищенность неба, свищ трахеопищеводный) или невротическими расстройствами. У детей в раннем возрасте ателектаз происходит вследствие закупорки дыхательных путей слизью при бронхитах, бронхопневмонии, бронхиальной астме, сужении бронхиального просвета, слабости кашлевого рефлекса. Также возможна патология, связанная с вязкостью мокроты, которая способна образовывать плотные пробки и закрывать бронхиальные просветы.

Симптоматика практически не отличается от клинической картины у взрослых. У детей отмечается одышка, западание межреберного пространства со стороны больного легкого во время дыхания, кашель. У новорожденных также заметно втяжение грудины, которое напоминает воронкообразную деформацию.

Диагностика

Основное обследование при предположении ателектаза – рентгенография. Проводят рентгенографическое исследование легких в нескольких проекциях, чаще всего прямой и боковой. Картина снимка, примерно следующая: характерное затенение в соответствующей локализации, смещено средостение в сторону патологии или противоположную сторону, купол диафрагмы находится в стороне поврежденного легкого, противоположное легкое более воздушно. Рентгеноскопия на вдохе показывает, что средостение смещается в сторону повреждения, а при выдохе – в сторону здорового легкого. Если есть сомнение в данном обследовании применяют КТ легкого.

Рентгенография – один из методов диагностики ателектаза легкого

Для того, чтобы выяснить причину заболевания используют бронхоскопию. Если ателектаз существует длительное время, то для точности применяют бронхографию и ангиопульмонографию.

При контрастной рентгенографии можно выявить уменьшение участка пораженного легкого и бронхиальную деформацию. По данным обследования АПГ судят о глубине поражения и состоянии паренхимы легкого.

Также берут кровь на анализы и проводят исследование на газовый состав, который выявляет снижение парциального кислородного давления.

Кроме того, возможно применение дифференциальной диагностики, которая исключает: опухоль средостения, кисту легкого, гипоплазию и агенезию легкого, релаксацию диафрагы, междолевой плеврит и т.д.

ДИагностика у детей проходит также, как и у взрослых. Однако стоит отметить, что при рентгенографическом обследовании у новорожденных наблюдается более выраженная бронхиальная обструкция, чем у взрослых.

Лечение

При выявлении ателектаза от наблюдающего врача (пульмонолог, травматолог, торакальный хирург, неонатолог) требуется активная деятельность и выбор тактики лечения.

У новорожденного при проявлении первичного ателектаза в первые же минуты жизни проводят отсос из дыхательных путей их содержимого с помощью резинового катетера, а также возможно интубацию трахеи и расправление легких.

Если обнаружен обтурационный ателектаз, который вызван попаданием в дыхательные пути инородного тела, то для его извлечения и облегчения состояния пациента применяют лечебно-профилактическую бронхоскопию. Эндоскопическую санацию бронхиального дерева проводят в тех случаях, когда заболевание вызвано скоплением большого количества трудно откашливаемой мокроты. Для устранения послеоперационного ателектаза проводят перкуторный массаж, тражеальную аспирацию, дыхательную гимнастику, постулярный дренаж, ингаляции с ферментными или бронхолитическими препаратами. При любой форме ателектаза показано проведение превентивного противовоспалительного лечения.

Если ателектазу сопутствует коллапс легкого, то требуется немедленное проведение дренирования плевральной полости и торакоцентеза. В случаях длительного существования патологии расправление легкого становится невозможно с использование консервативных методов. В таком случае прибегаю к резекции спавшего участка или всей доли полностью.

Для новорожденных показано нахождение в кувезе. Лечение проводят в отделении интенсивной терапии.

К основной методике терапии относится вентиляция легкого (искусственная, вспомогательная), которая способствует расправлению легочной ткани.

Для недоношенных детей применяют стимуляторы сурфактанта, введение которых возможно эндобронхиальное. Также проводится инфузионную легочную терапию корректируют метаболический ацидоз, который связан с дыхательной недостаточностью. Метилксантин применяют для расширения бронхов. Также, если есть особые показания, используют препараты, которыми лечат сердечную недостаточность.

Возможные осложнения

При ателектазе возможно развитие сопутствующих осложнений:

1. Гипоксия – пониженное содержание кислорода в крови. Это происходит из-за того, что легкие работают не в полную силу, поэтому не полноценно насыщают кровь кислородом.
2. Пневмония. Слизь, перекрывая просвет в бронхах, создают благоприятные условия для развития патологических бактерий.
3. Рубцевание легких. Даже после полного расправления легких возможно оставление некоторых травм на легочной ткани и возникновение бронхоэктаза.
4. Дыхательная недостаточность. Поражение заболеванием небольшого участка легочной ткани не несет большой опасности, в особенности у взрослых. Но более крупные спадания могут привести к тяжелым последствиям. У детей вплоть до летального исхода.

Профилактика

В качестве профилактических мероприятий, которые предупреждают ателектаз легкого специалисты предлагают:

1. Переход на здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек.
2. Высококвалифицированный подход к лечению и восстановительному периоду после заболеваний легких и бронхов.
3. Точное следование предписанного лечения врача, в том числе прием требуемых медикаментов.
4. Проводить специальные дыхательные упражнения, которые укрепляют легкие.
5. Контроль массы тела, который не должен выходить за рамки нормы.
6. Недопущение попадания инородных предметов в бронхи.
7. Регулярное посещение медицинских учреждений для прохождения осмотров и обследований.

Прогноз дальнейшего самочувствия пациента будет зависеть от многих факторов: причины и происхождения заболевания, течение болезни, сопутствующие осложнения, правильность выбранного лечения и много другое. Для предупреждения ателектаза легкого стоит придерживаться предусмотренных профилактических мер. Если данная патология выявлена, то следует тщательно придерживаться схемы терапии, которую прописывает лечащий врач. У новорожденных срок лечения также зависит от многих факторов, но при несложных случаях прогнозы вполне благоприятные.

АТЕЛЕКТАЗ (atelectasis ; греческий ateles несовершившийся, неполный + ektasis растягивание) - патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.

Ателектаз следует отличать от участков физиологической гиповентиляции в легких, иногда неверно называемых физиологическим ателектазом, практически всегда имеющихся у здоровых людей в состоянии физического покоя. Эти участки представляют физиологический резерв дыхания для условий нагрузки, но при патологии легче других могут стать основой для развития функционального ателектаза.

Различают врожденный ателектаз - недышавшие легкие или их части у новорожденного (ателектаз в собственном смысле) и приобретенный ателектаз - вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем. Приобретенный ателектаз иногда называют, особенно в зарубежной литературе, «коллапсом» легкого; этим термином А. И. Струков (1971) обозначает компрессионный ателектаз.

Ателектаз полиэтиологичен и имеет различные патогенетические варианты с общим патогенетическим звеном - отсутствие или ограничение поступления воздуха в альвеолы.

Общепринятой классификации ателектаза не существует. Чаще всего используются патогенетический и анатомический принципы деления.

Врожденный ателектаз

Этиология и патогенез

Врожденный ателектаз чаще наблюдается при следующих патологических состояниях: 1) у мертворожденных детей в связи с отсутствием дыхания; 2) при аспирации новорожденным околоплодных вод или их примесей во время асфиксии в родах (преждевременное возбуждение дыхательного центра или заполнение рта и дыхательных путей водами до первого вдоха); 3) у недоношенных новорожденных детей вследствие недостаточного образования или отсутствия антиателектатического фактора - сурфактанта (см.), секретируемого альвеолярным эпителием; 4) при пороках развития бронхов, недоразвитии респираторных отделов легкого и гипоплазии легочной артерии; такие ателектазы обозначаются как дизонтогенетические; 5) при угнетении дыхательного центра в результате травмы или ишемии центральной нервной системы при патологических родах. Ателектаз, вызванный последней причиной, правильнее называть анэктазами, ибо при этом наблюдается задержка расправления легких.

Патологическая анатомия

У мертворожденных обнаруживается тотальный ателектаз, при котором оба легких не содержат воздуха, объем их значительно уменьшен, ткань легкого не крепитирует, тонет в воде. Типичная локализация частичного ателектаза у новорожденных - I, II, IX и X сегменты в обоих легких и IV- V сегменты в левом легком, что объясняется неодинаковой степенью дифференцировки бронхо-легочных сегментов. В просветах альвеол и мелких бронхов находят аспирированные элементы околоплодных вод, меконий, слизь, кровь. На внутренней поверхности альвеол нередко обнаруживаются гиалиновые мембраны (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Рентгенологическое исследование

На рентгенограммах мертворожденных определяется интенсивное однородное затемнение обоих легочных полей; на его фоне совершенно отсутствует изображение сердца и легочного рисунка. У новорожденных различают две основные формы ателектаза: массивный и рассеянный. В первом случае все легкое (обычно левое) или доля легкого уменьшена в объеме, не содержит воздуха и обусловливает на снимках интенсивную однородную тень. Если ателектаз связан с нерасправлением легочной ткани и бронхи не заполнены жидким содержимым, то на фоне затемнения выявляются светлые полоски бронхов, заполненных воздухом. При массивном ателектазе всегда происходит резкое перемещение органов средостения в сторону нерасправившегося легкого. Межреберные промежутки на той же стороне сужены, а купол диафрагмы стоит выше обычного. Как правило, отмечается гиперпневматоз противоположного легкого, иногда с образованием медиастинальных грыж. При рассеянной форме ателектаза новорожденных на снимках видны округлые тени размером 0,1 - 0,3 см, обусловленные мелкими множественными участками ателектаза. Для различения их с пневмоническими очагами приходится учитывать анамнестические данные, клиническую картину, состояние легочного рисунка, смещение органов средостения в сторону поражения, эволюцию процесса.

Приобретенный ателектаз

Этиология и патогенез

Приобретенный ателектаз патогенетически классифицируется на три основных варианта: обтурационный (закупорка бронха), компрессионный (внешнее сдавление ткани легкого) и дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легкого на вдохе).

Наряду с указанными патогенетическими вариантами ателектазов различают еще ателектаз рефлекторный и так называемый ателектаз аллергический.

Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха при аспирации инородных тел (аспирационный ателектаз), при закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, при эндобронхиально растущей опухоли, при сдавлении бронха опухолью или рубцовой тканью извне. Степень нарушения вентиляционной и дренажной функции бронха определяет стадийность и темпы развития ателектаза, а калибр пораженного бронха определяет величину ателектазированного участка (ателектаз дольки, сегмента, доли, целого легкого). При полной закупорке бронха темп развития ателектаза обусловлен скоростью абсорбции альвеолярных газов: полное поглощение кислорода из невентилируемого участка происходит в первые 30 мин. после закупорки, углекислый газ поглощается через 2 часа, азот - в течение 6-8 часов. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол; снижается активность окислительно-восстановительных ферментов эпителия бронхов и альвеол, в бронхиальном секрете увеличивается содержание нейтральных и уменьшается количество кислых мукополисахаридов. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в той же плевральной полости, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо- и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»). Прогрессирующее разрушение митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия ведет к дальнейшему уменьшению окислительно-восстановительных ферментов в очаге ателектаза. Указанные изменения способствуют развитию пневмонии на месте ателектаза и процессов склерозирования. Если обтурация бронхов ликвидируется позже чем через трое суток, вероятность полного восстановления участка спавшегося легкого значительно снижается.

Компрессионный ателектаз (коллапс) развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризмы, опухоли плевры или средостения), при гидро-, пневмогемотораксе. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому в зоне ателектаза нет выраженной задержки лимфы и полнокровия, как при обтурационном ателектазе. Отсутствие эндобронхиальных патогенных факторов способствует более благоприятному течению компрессионного ателектаза по сравнению с обтурационным. При компрессионном ателектазе полное восстановление функций спавшегося легкого возможно после снятия даже многомесячной компрессии.

Дистензионный (функциональный) ателектаз чаще развивается в нижних легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра обычно у ослабленных лежачих больных. Нередко такие ателектазы выявляются после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра) и наблюдаются также при заболеваниях, сопровождающихся ограничением глубины вдоха вследствие повышения внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм), из-за болей (фибринозный плеврит, перитонит и др.) или вследствие паралича диафрагмы. Непосредственной причиной гипопневматоза нижних сегментов легкого во всех этих случаях является малая дыхательная подвижность диафрагмы, что нарушает дыхательное растяжение отдельных долек. Определенную роль в возникновении функциональных (в частности, дисковидных) Ателектазы играют рефлекторные сокращения мышечных элементов в легком, обусловленные кардио-пульмональными, абдомино-пульмональными и другими висцеральными рефлексами на легочные сегменты.

Кроме того, в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн могут развиться парапневмонические ателектазы , в возникновении которых ведущее значение имеет местная обтурация бронхов в сочетании с компрессией воспалительным экссудатом. Этому особенно способствует быстрое увеличение размеров полости, напр., при туберкулезных кавернах с клапанным механизмом их вентиляции.

Выделение рефлекторного ателектаза основано на том, что в развитии ателектаза, полученного на экспериментальной модели раздражением плевры или бронхов, была показана ведущая роль активного сокращения мышечных элементов легкого. Однако обозначение ателектаза, возникающего после тяжелых травмирующих операций, как рефлекторного не всегда оправдано, так как его происхождение обычно обусловлено сочетанием вышеперечисленных механизмов с ведущим значением одного из них, чаще обтурационного. Вместе с тем во время хирургических вмешательств иногда наблюдаются случаи тотального или субтотального

Ателектаз обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева. Данные морфологического исследования в этих случаях могут свидетельствовать только о рефлекторном происхождении ателектаза. Косвенным доказательством рефлекторной природы подобных ателектазов является также моментальное спадение паренхимы легких после прекращения аппаратного дыхания.

Ателектаз может возникнуть при аллергических заболеваниях и связан со спазмом бронхов и отеком слизистой оболочки. Он характеризуется внезапным появлением и относительно быстрым исчезновением, что вообще свойственно аллергическим процессам. При дифференциальной диагностике ателектазов различной этиологии необходимо помнить о возможности ателектаза аллергического происхождения, что дает возможность своевременно применить антиаллергическую терапию.

Патологическая анатомия

Отмечаются признаки спадения легочной ткани, а также воспаления с нарушением кровообращения в безвоздушных участках. Макроскопически ткань легких в зоне ателектаза приобретает мясистую консистенцию, при ощупывании не крепитирует, тонет в воде. При тотальном двустороннем ателектазе объем легких значительно уменьшен, при очаговых ателектазах спавшиеся участки легко различимы на фоне воздушной легочной ткани; мелкие периферические ателектазы имеют вид несколько западающих инфарктоподобных очагов красного цвета. В первые часы развития ателектаза в его зоне отмечается полнокровие сосудов всех калибров, в просвете альвеол - отечная жидкость, бронхиолы нередко спазмированы.

При обтурационном ателектазе в ближайшие 2-3 суток выявляются признаки воспаления. Просветы альвеол заполнены макрофагами, нейтрофилами, с лущенными клетками альвеолярного эпителия, в просветах бронхов - слизь с примесью слущенного эпителия и лейкоцитов. Десквамация бронхиального эпителия приводит к «облысению» бронхов. В последующие 7-14 суток альтеративно-пролиферативные изменения могут прогрессировать по типу ателектатической пневмонии. В исходе ателектаз развивается пневмосклероз, бронхоэктазы, нередко в виде ретенционных кист бронхов. Через 8-12 месяцев ателектазированная доля уплотняется до 1/8 - 1/10 первоначального размера. Однако исход в пневмоцирроз, по-видимому, не является правилом. А. И. Струков,

В. Д. Фирсов доказали возможность реаэрации очага ателектаза через много месяцев после его формирования, А. И. Клембовский считает возможным коллатеральное межсегментарное перемещение воздуха по альвеолярной ткани в обход закупоренных бронхов и бронхиол. Эволюция ателектаза может ограничиться периваскулярным склерозом и перестройкой сосудистой системы - утолщением субинтимального слоя внутридольковых вен, склерозом крупных артериальных стволов, перестройкой мелких ветвей легочной артерии по типу замыкающих артерий.

Патологоанатомические изменения легких при компрессионном ателектазе принципиально не отличаются от описанных выше, особенно в стадии ателектатической пневмонии, но темпы его развития более медленны и не отмечается начального полнокровия, как при обтурационном ателектазе.

Дистензионные ателектазы локализуются чаще в задне-базальных сегментах легких, отличаются неполным спадением участков легкого и мозаичной патоморфологической картиной. Расстройства крово- и лимфообращения при них выражены мало вплоть до фазы осложнения пневмонией, протекающей обычно по типу альвеолита.

Т. М. Дарбинян и В. Н. Шляпников полагают, что топография ателектаза, возникающего после травматических операций, определяется, по-видимому, рефлекторными механизмами. При операциях на желчном пузыре, поджелудочной железе и желудке ателектаз наблюдается чаще в IX-X сегментах, при операциях на головном мозге - в сегментах верхних долей и в IV, V, VI сегментах обоих легких. Гистологически обнаруживают спазм бронхиол, указывающий на контракционную природу ателектаза.

Клиническая картина

Клиническая картина неоднородна, определяется основным патогенетическим механизмом, локализацией, размером и темпом развития ателектаза. Целесообразно разделение ателектаза по течению на острый и развивающийся постепенно.

Обтурационный ателектаз доли или всего легкого при его остром развитии вызывает пароксизмальную одышку, тахикардию, цианоз. При постепенном развитии эти симптомы выражены меньше. На стороне обтурационного ателектаза грудная клетка несколько западает, отстает в акте дыхания; повышается резистентность межреберных промежутков. Нижняя граница легкого на стороне ателектаза перкуторно определяется выше, чем на здоровой стороне; дыхательная экскурсия нижней границы уменьшена; перкуторный звук над зоной ателектаза укорочен или тупой. Перкуссия органов средостения выявляет их смещение в сторону ателектаза, особенно заметное при массивном правостороннем ателектазе, когда сердечный толчок может сместиться вправо от грудины. При аускультации над областью ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или дыхание совсем не прослушивается.

Над обтурационным ателектазом верхней доли легкого может выслушиваться ослабленное проводное трахеальное дыхание. Даже при осложнении ателектаза пневмонией появляющееся жесткое или бронхиальное дыхание остается резко ослабленным; иногда дыхательные шумы не прослушиваются, но на максимальном вдохе или выдохе удается прослушать сухие или влажные хрипы. Перкуторная тупость и ослабление дыхания, обусловленные ателектазом, нередко ошибочно расцениваются как признаки наличия плеврального выпота. Особенно часто такая ошибка допускается при ателектазе нижней доли справа, когда перкуторная тупость над ателектазом сливается с тупостью печени. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что при ателектазе перкуторная тупость наиболее высоко определяется у позвоночника (а не по линии Дамуазо, как при плеврите) и средостение смещено в сторону перкуторной тупости.

При тотальном или субтотальном ателектазе, развивающемся в первые сутки после травматичных хирургических операций (чаще на правом легком), выявляются признаки острого массивного обтурационного ателектаза и признаки пневмонии: лихорадка, одутловатость и цианоз лица, тахикардия, тахипноэ, кашель. Нередко над зоной перкуторной тупости выслушивается бронхиальное дыхание, крепитация при, выслушивании больного в сидячем положении и после откашливания, позднее - влажные хрипы. Наличие при описанном симптомокомплексе лейкоцитоза и ускоренной РОЭ обычно ведет к ошибочному диагнозу пневмонии. От обычной пневмонии ателектаз клинически отличается только смещением средостения в больную, сторону, которое выявляется перкуторно и с помощью рентгенологического исследования.

Компрессионный ателектаз . Жалобы больного и клинические проявления обусловлены основным заболеванием. При исследовании обнаруживают отставание больной половины грудной клетки при дыхании; западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков не наблюдается. Перкуторный звук притупленный, причем зона притупления определяется не только, а иногда и не столько самим ателектазом, сколько основным процессом, его обусловившим (плевральный выпот, опухоль и т. д.). Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, хрипов нет. Субкрепитирующие хрипы выслушиваются в участках неполного компрессионного ателектаза или в начальной стадии его расправления. Последнее необходимо учитывать при дифференциации ателектаза с пневмонией.

Дистензионный ателектаз чаще бывает небольших размеров, не отражается на функции дыхания и редко распознается, но при значительной величине или множественности очагов ателектаза появляются клинические признаки, достаточные для постановки диагноза. Больные могут жаловаться на одышку. Дыхание обычно поверхностное, нижняя граница легких - на одно-два ребра выше нормы. По периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание; при глубоком вдохе выявляются трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. Они часто исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от хрипов при очаговой пневмонии, не изменяющихся от перемены положения больного и после глубокого дыхания. Дистензионный ателектаз не сопровождается температурной реакцией, лейкоцитозом и ускорением РОЭ, он чаще распознается рентгенологически (в виде дисковидного ателектаза), чем клинически.

Рентгенодиагностика осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях, а в более трудных случаях - на основании данных томографии. Рентгенологическая картина ателектаза характеризуется четырьмя группами симптомов: а) изменением структуры и плотности тени легкого в зоне ателектаза и за его пределами; б) изменением положения, формы и размеров спавшихся отделов с одновременным расширением и перемещением соседних отделов легкого; в) перемещением органов средостения, корней легких, диафрагмы, поддиафрагмальных органов; г) функциональным симптомом бронхостеноза (см. Бронхостеноз, Гольцкнехта-Якобсона симптом).

В большинстве случаев при ателектазе наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля (рис. 1), смещение органов средостения и корня легкого в сторону поражения, высокое расположение купола диафрагмы и поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза, вздутие неизмененных отделов легкого, а иногда - противоположного легкого.

При максимальном спадении какой-нибудь доли почти вся полость грудной клетки на стороне ателектаза может быть заполнена только расширенными соседними долями. Небольшое уменьшение спавшейся части легкого может компенсироваться расширением соседних его отделов без изменений топографии органов грудной клетки. По Ван-Аллену (Van Allen), для ателектаза характерна полная однородность тени, так называемый симптом матового стекла, который, однако, не патогномоничен для ателектаза, так как наблюдается также при циррозе легкого, иногда - при массивной острой пневмонии; в части случаев тень ателектаза представляется негомогенной из-за наложения изображения окружающей легочной ткани. Интенсивность тени ателектаза обычно велика, в особенности при больших его размерах, при значительной гиперемии и отечности спавшейся легочной ткани. Интенсивность затемнения зависит не только от плотности ателектаза, но и от степени вздутия (просветления) соседних отделов легкого. При значительном расширении последних тень ателектаза в силу известных закономерностей суммации теней обусловливает лишь картину понижения прозрачности легочного поля. Истинный характер затемнения может быть в этих условиях установлен только при исследовании грудной клетки в боковом положении (рис. 2). Выше и ниже затемнения легочное поле представляется в различной степени просветленным, более значительно в непосредственной окружности ателектаза. Соответственно растянутым отделам легкого обедняется легочный рисунок: промежутки между тенями сосудистых стволов увеличиваются, число мелких сосудистых теней уменьшается.

Рис. 3. Рентгенологическая картина тотальных и долевых ателектазов обоих легких (на схеме изображены черным цветом): 1 - ателектаз всего правого легкого; 2 - ателектаз всего левого легкого; 3-12 - ателектаз отдельных долей правого и левого легких. Правое легкое: ателектаз верхней доли (3 и 4); ателектаз средней доли (5 и б); ателектаз нижней доли при небольшом (7) и значительном (8) ее спадении. Левое легкое: ателектаз верхней доли при небольшом (9) и значительном (10) ее спадении; ателектаз нижней доли при небольшом (11) и значительном (12) ее спадении, (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)

При тотальном ателектазе (рис. 3,1 и 2) спавшееся легкое обычно уменьшено, интенсивно и равномерно затемнено. В большинстве случаев тени ребер сближены (соответственно западению грудной стенки), иногда наблюдается сколиоз грудного отдела позвоночника, выпуклостью обращенный в сторону поражения. Купол диафрагмы и тени поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза приподняты; слева необычно высоко и медиально проецируется газовый желудочный пузырь. Срединная тень, в частности трахея, значительно перетянута в сторону ателектаза, бифуркация трахеи проецируется сбоку от тени позвоночника. Непораженное второе легкое вздуто, и его тень частично перемещена в противоположную половину грудной клетки. Такое перемещение испытывают главным образом передне-верхние позадигрудинные отделы противоположного легкого, давая в рентгенологическом отображении картину так называемой медиастинальной грыжи, то есть ограниченное дугообразной линией просветление на фоне верхне-медиальных отделов затемненного легочного поля на стороне ателектаза. Такие «грыжи» могут достигать больших размеров, в особенности при ателектазе левого легкого.

Рентгенологическая картина при долевых ателектазах типична (рис. 3, 3-12). Как известно, доли легких как бы фиксированы в двух местах: у корня и из-за отрицательного внутриплеврального давления у грудной стенки. В силу этих особенностей спадение и перемещение долей легких при ателектазе происходит в случае отсутствия плевральных сращений закономерно в определенном направлении. Верхняя доля правого легкого смещается при ателектазе кверху, кнутри и кпереди в направлении передне-медиальных отделов грудной клетки. Нижняя граница тени спавшейся доли (линия малой междолевой щели) перемещается кверху, задняя (линия главной междолевой щели) - кпереди. На боковой рентгенограмме определяется треугольная тень с несколько втянутыми гладкими контурами, вершина которой примыкает к тени корня, а основание - к грудной стенке. На фоне этой тени хорошо видна линия косой междолевой щели, переместившейся кпереди. При нарастающем спадении доли последняя приближается к грудной стенке и исчезает. Спадение верхней доли может быть столь значительным, что на прямой рентгенограмме ее тень представляется узкой боковой полоской у средостения, а в боковой проекции - симулирует уплотнение легочного сегмента. Ателектаз верхней доли сопровождается расширением нижней и средней долей, наибольшему вздутию подвергаются задне-верхние отделы нижней и верхне-передние отделы средней доли. Тень корня легкого перемещается, как правило, кверху. При ателектазе правой верхней доли, как и при ателектазе других долей, наблюдаются и атипичные картины, нередко симулирующие на передней рентгенограмме картину медиастинальной «грыжи», что обусловлено главным образом плевральными сращениями, фиксирующими легкое. Рентгенологическая картина ателектаза верхней доли левого легкого отличается большим объемом, более отвесным расположением левой косой междолевой щели и не всегда четкой нижней границей тени: в части случаев она дугообразно втянута.

Средняя доля при ателектазе смещается кнутри и кпереди. Верхняя граница ее перемещается книзу, нижняя, соответствующая косой междолевой щели,- кверху и несколько кпереди. На прямой рентгенограмме спавшаяся доля проецируется в нижне-медиальных отделах легочного поля; тень ее обычно треугольной формы, имеет вогнутые верхний и нижний контуры или же втянутый или прямолинейный нижний и слегка выпуклый верхний контур. В боковой проекции тень имеет также форму треугольника с ровными и чаще втянутыми контурами либо форму полосы, овала, полуовала с выпуклой верхней и прямолинейной или втянутой нижней границей. При резком уменьшении средней доли она может быть представлена на прямой рентгенограмме нехарактерным малоинтенсивным затемнением, и лишь исследование в боковом или лордотическом положении позволяет выявить тень, характерную для ателектаза средней доли. Тень корня перемещается обычно книзу.

Нижние доли обоих легких смещаются при ателектазе книзу, кнутри и кзади. На прямой рентгенограмме уменьшенная доля имеет форму треугольной тени, вершиной обращенной к корню и основанием к диафрагме. Наружная граница тени несколько втянута, иногда - выпуклая или прямолинейная. При большом уменьшении доли определяется небольших размеров треугольная тень у контура позвоночника, которая может быть перекрыта слева тенью сердца. В боковой проекции тень спавшейся доли частично наслаивается на тень позвоночника; видна линия переместившейся кзади косой междолевой щели. Спадение нижней доли сопровождается вздутием верхней, а справа - и средней доли; тень корня смещается книзу и кнутри.

Рис. 4. Рентгенологическая картина сегментарных ателектазов (на схеме изображены черным цветом): 1 - верхушечного сегмента; 2 - заднего сегмента; 1 + 2 -верхушечно-заднего слева; 3 - переднего; 4 - наружного справа, верхнего язычкового слева; 5 - внутреннего справа, нижнего язычкового слева; б - верхнего нижней доли; 7 - нижне-внутреннего; 8 - нижне-переднего; 9 - нижне-наружного; 10 - нижне-заднего. (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)

Сегментарный ателектаз имеет менее характерную рентгенологическую картину, тень его нередко симулирует картину сегментарного уплотнения воспалительной природы. Вторичные симптомы обычно не выражены. Как правило, сегментарный ателектаз не вызывает западения грудной стенки и изменений противоположного легкого. Обычно спадение сегмента сопровождается перемещением лишь граничащих с ним отрезков междолевых щелей, вздутием соседних отделов легкого. Симптом Гольцкнехта - Якобсона при сегментарном ателектазе выражен недостаточно отчетливо. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью томографии или бронхографии. Рентгенологическая картина ателектаза отдельных сегментов легкого представлена на схеме (рис. 4).

Дольковые и ацинозные ателектазы обычно бывают множественными. Рентгенологически они не отличимы от теней очаговой пневмонии, с которой нередко сочетаются. При большом числе дольковых ателектазов, занимающих большую часть легкого, наблюдаются вторичные симптомы ателектаза, в частности положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона.

Дисковидные, или пластинчатые, ателектазы, расположены обычно низко над диафрагмой; рентгенологически имеют форму поперечно расположенных полосовидных теней (рис. 5) шириной от 0,5 до 1,5 см, которые нередко представляются несколько раструбообразно расширенными кнаружи или кпереди. Тени дисковидных ателектазов не соответствуют ходу междолевых щелей, что позволяет отличить их от лентовидных теней междолевых плевритов. Дисковидные ателектазы чаще встречаются в правом легком, иногда бывают множественными, нередко быстро (иногда при форсированном дыхании) исчезают. При длительном существовании дисковидного ателектаза соответствующий участок легкого может подвергнуться рубцовому превращению.

При рентгенологическом исследовании ателектаза необходимо дифференцировать с секвестрацией легкого, заполненными кистами легких, опухолью легкого и средостения, диафрагмальной грыжей и плевритом.

Но задача рентгенолога не ограничивается выявлением ателектаза. С помощью рентгенограмм, томограмм, электрокимограмм и особенно комплексного бронхологического исследования он должен способствовать установлению причины ателектаза и в первую очередь дифференциальной диагностике таких заболеваний, как опухоль, бронха, туберкулезный бронхостеноз, поражение бронха на почве хронического воспаления, а также инородное тело бронха.

Прогноз

Массивные ателектазы одного или обоих легких, развивающиеся после тяжелых хирургических операций, заканчиваются, как правило, смертью на операционном столе или в ближайшем послеоперационном периоде. При ателектазе другой природы прогноз в отношении жизни и выздоровления в значительной степени определяется не самим ателектазом, а основным заболеванием, обусловившим его развитие. Наиболее благоприятный прогноз имеют дистензионный и компрессионный ателектаз при гидротораксе; устранение причин, вызвавших появление этих ателектазов, приводит к полному восстановлению структуры и функции легкого. Обтурационный ателектаз часто осложняется пневмонией; прогноз его особенно неблагоприятен при обтурации бронха раковой опухолью. Имеет значение также локализация поражения. Так, в связи с особенностями среднедолевого бронха - длинного, узкого, отходящего почти под прямым углом и окруженного группой лимфатических узлов - реаэрация ателектаза средней доли более затруднена, чем ателектаза другой локализации. Нередко ателектаз средней доли рано осложняется инфекционным воспалением, принимающим хроническое течение с образованием бронхоэктазов и развитием фиброза в легочной ткани («синдром средней доли»).

Лечение

Лечение должно быть направлено на восстановление аэрации невентилируемых участков легкого, что достигается каузальной либо патогенетической терапией. Каузальная терапия определяется основным заболеванием (хирургическое, лучевое или консервативное лечение опухоли бронха, антибактериальная терапия пневмонии, удаление инородного тела из просвета бронха). Патогенетическая терапия обтурационного ателектаза при пневмонии состоит в удалении из бронхов продуктов воспаления (слизи, гноя, крови И др.) через бронхоскоп (см. Бронхоскопия), промывании бронхов раствором антисептиков, антибиотиков, инстилляции бронхолитиков и средств, способствующих отхождению мокроты. Используется дренаж положением (активный кашель больного в положении на здоровом боку). Компрессионный ателектаз при плевральных выпотах устраняется своевременной плевральной пункцией или назначением средств, уменьшающих выпот. При дистензионном ателектазе назначается дыхательная гимнастика, вдыхание 5% смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом), дыхательные аналептики (кордиамин, камфора, кофеин и др.).

Профилактика

Для профилактики дистензионного ателектаза у лежачих больных необходимо раннее применение лечебной физкультуры, устранение факторов, ограничивающих диафрагмальное дыхание (ликвидация метеоризма применением диеты, назначение очистительных клизм и слабительных средств при задержке стула; назначение анальгетиков при болях, связанных с дыханием).

Ателектаз у детей

Рис. 6. Врожденный ателектаз нижней доли правого легкого у ребенка 13 лет. Справа над диафрагмой массивный клиновидный участок затемнения (рентгенограмма).

Ателектаз у детей наиболее часто локализуется в нижней и средней долях правого легкого (рис. 6), однако может развиться и в других отделах, в частности в верхних долях обоих легких, особенно при пневмонии и бронхиальной астме. Сравнительная узость трахео-бронхиального дерева и склонность к гиперергическим реакциям со стороны слизистой оболочки трахеи и бронхов у детей создают благоприятные условия для развития ателектаза.

К возникновению ателектаза у детей ведет попадание инородных тел в трахео-бронхиальное дерево, различные формы острой пневмонии, бронхоспазм при бронхиальной астме. Ателектаз легкого у детей может развиваться постепенно. Врачебная тактика при ателектазе у детей должна быть особенно активной, так как морфологические изменения в ателектазированных отделах легкого у ребенка развиваются быстрее, чем у взрослых. Ателектаз оперированного легкого является частым осложнением операции на легких у детей (рис. 7). С целью профилактики послеоперационных ателектазов проводятся следующие мероприятия: обучение ребенка правильному дыханию до операции, полноценная санация трахео-бронхиального дерева до и во время операции, укладывание ребенка на здоровый бок, применение эффективного обезболивания, комплекса лечебных упражнений, а при необходимости микротрахеостомии (см. Трахеостомия) и аппарата «искусственный кашель» в послеоперационном периоде. Хорошему расправлению легкого способствует отсасывание с помощью катетера содержимого из бронхов в первые сутки после операции. При отсутствии эффекта показана лечебная бронхоскопия.

Библиография: Акимов Д.В. Роль ателектаза в патогенезе и клинике острых пневмоний, Клин, мед., т. 16, № 2, с. 216, 1938; Вайль С. С. О происхождении и морфологии некоторых ранних изменений легких в послеоперационном периоде, Эксперим. хир., № 4, с. 3, 1959; Д а р-бинян Т. М. и др. Послеоперационные ателектазы легких у больных с врожденными пороками сердца, Грудн. хир., № 6, с. 26, 1963, библиогр.; К л е м б о в-с к и й А. И. Бронхиальные сегменты легких, их отражение в патологии, в кн.: Вопр. патол, и регенерации органов кровообращения и дыхания, под ред. E. Н. Ме-шалкина и И. К. Есиповой, в. 1, с. 325, Новосибирск, 1961, библиогр.; Маврин В. К. Экспериментальный ателектаз по данным гистологического и гистохимического исследования, Арх. патол., т. 25, № 9, с. 69, 1963, библиогр.; Нем и н у-щ а я Л. И. Изменения эластической ткани легкого при экспериментальном долевом ателектазе, там же, т. 24, № 6, с. 29, 1962; она же, Морфологические изменения в легких при долевом ателектазе, там же, т. 26, № 6, с. 34, 1964, библиогр.; Нестеров E. Н» Поверхностно-активное вещество легких и его роль в норме и патологии, там же, т. 29, № 7, с. 3, 1967, библиогр.; Савинич Б. В. Об изменениях в легком при обтурации бронха, сочетающейся с пневмотораксом, Пробл. туб., № 3, с. 86, 1957; Саркисов Д. С. и др. Послеоперационные легочные осложнения, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. Морфология коллабированного легкого, Врач, дело, № 7-8, с. 297, 1945; Ф и р с о в В. Д. и Крючкова Г. С. Морфологические изменения в легком при длительном ателектазе и возможность их обратного развития, Клин, хир., № 4, с. 43, 1968; Руководство по легочной хирургии, под ред. И. С. Колесникова, Л., 1969; Capers Т. Н. Pulmonary hyaline membrane formation in the adult, Amer. J. Med., v. 31, p.701, 1961; ChestermanJ.T. Recurrence after resection for bronchiectasis, Brit. J. Surg., v. 45, p. 155, 1957; Kuhn C. a. o. Pulmonary alveolar proteinosis, Lab. Invest., v. 15, p. 492, 1966, bibliogr.; Modell J. H., Heinitsh H. a. G i-ammona S. T. The effects of wetting and antifoaming agents on pulmonary surfactant, Anesthesiology, v. 30, p. 164, 1969; Moersch H. J. Bronchoscopy in treatment of postoperative atelectasis, Surg. Gynec. Obstet., v. 77, p. 435, 1943; P a t t 1 e R. E. Properties, function and origin of the alveolar lining layer, Nature (Lond.), v. 175, p. 1125, 1955; Stern H.f Bond W. F. a. L a i o s N. C. Pulmonary alveolar proteinosis, Dis. Chest., v. 39, p. 82, 1961.

Рентгенодиагностика A. - Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; П о-мельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр.; Рохлин Д. Г. Легочные сегменты в рентгеновском изображении в норме и патологии, Л., 1966, библиогр.

А. аллергический - Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966, библиогр.; Лернер И. П. Эозинофильные легочные инфильтраты неинфекционного происхождения, Врач, дело, № 4, с. 24, 1966; Avery М.Е. a. Said S. Surface phenomena in lungs in health and disease, Medicine (Baltimore), v. 44, p. 503, 1965; Saner-k i n N. G. Causes and consequences of airways obstruction in bronchial asthma, Ann. Allergy, v. 28, p. 528, 1970, bibliogr.; Tierney D. F. Pulmonary surfactant in health and disease, Dis. Chest, v. 47, p. 247, 1965.

А. у детей - Веллер Д. Г. Лечение послеоперационных ателектазов легкого «промыванием трахеи», Вестн. хир., т. 91, № 12, с. 84, 1963; Владыкина М. И. Рентгенодиагностика ателектазов легких у детей, Л., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Пневмония новорожденных и детей грудного и раннего возраста, Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 574, М., 1960, библиогр.; Есипова И. К. и Кауфман О. Я. Постнатальная перестройка малого круга кровообращения и ателектаз новорожденных, Л., 1968, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и др. Зависимость частоты послеоперационных ателектаз от вида резекции легких при бронхоэктазии у детей, Грудн. хир., № 6, с. 67, 1970; Климкович И. Г. и Стол ь-цер Э. Э. Ателектазы после операций на легких у детей, там же, № 4, с. 61, 1963; Кодолова И. М. и Фридман Э. Е. Границы сегментов легких и пластинчатые ателектазы у детей, Арх. патол., т. 30, № 8, с. 37, 1968, библиогр.; Черняховский Ф. Р. Аппарат искусственного кашля ИК-1 в профилактике и лечении послеоперационных ателектазов легких, Нов. мед. техн., в. 3, с. 91, 1965.

Н. К. Пермяков; В. П. Жмуркин, И. П. Замотаев (тер.), И. П. Лернер (алл.), Л. Д. Линденбратен (рент.), JI. М. Рошаль (пед.).

Ателектаз — это спадение всего легкого (коллапс) или его части вследствие нарушения вентиляции , обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого .

Во многих случаях ателектаз является первым признаком рака легких, поэтому очень важно выявить специфичные для ателектаза и дисектаза изменения.

Ключевые изменения на рентгенограмме представлены ниже:

• Уменьшение легкого в объеме, как следствие подъем купола диафрагмы, смещение средостения в патологическую сторону, смещение горизонтальной и косой междолевой щели.
• Безвоздушный участок легкого с отсутствием вентиляции.

Долевой ателектаз.

Долевой ателектаз или коллапс доли является важной находкой на рентгенограмме органов грудной полости и имеет сравнительно небольшой дифференциальный ряд.

Наиболее частыми причинами ателектаза является:

• Бронхиальная карцинома у курящих.
• «Слизистая пробка» у пациентов на ИВЛ и астматиков.
• Неправильное положение эндотрахеальной трубки.
• Инородное тело (чаще у детей).

На схеме ниже представлены находки при долевом ателектазе различной локализации.

1. ПВД — правое легкое верхняя доля.
2. ЛВД — левое легкое верхняя доля.
3. СрД — правое легкое средняя доля.
4. ПНД — правое легкое нижняя доля.
5. ЛНД — левое легкое нижняя доля.

Ателектаз верхней доли правого легкого.

Найденное:

• Трехгранное затенение.
• Подъем правого корня легкого
• Облитерация загрудинного пространства (указано стрелкой).

На ПЭТ/КТ визуализируется опухоль легкого с обструкцией правого верхнедолевого бронха, как следствие ателектаз верхний доли правого легкого.

Также очень частым проявлением ателектаза является подъем диафрагмы, что хорошо визуализируется на ниже представленной рентгенограмме (указано синий стрелкой).

У данного пациента карцинома легкого с билатеральным метастазированием в легкие (указано красными стрелкам).

Ателектаз средней доли правого легкого.

Найденное:

• Симптом силуэта — нечеткие границы правых отделов сердца.
• Трехгранные изменения высокой плотности, визуализирующиеся на боковой рентгенограмме, являются результатом ателектаза средней доли правого легкого.

При ателектазе средней доли правого легкого подъем диафрагмы навсегда значительно выражен.

Ателектаз нижней доли правого легкого.

На нижепредставленой рентгенограмме пациента 70 лет, упавшего с лестницы, в плевральной полости определяется скопление жидкости, предположительно являющейся кровью.

Это ателектаз нижней доли правого легкого.

Обратите внимание на правую границу сердца. Правая междолевая артерия не видна потому, как она не окружена воздушной легочной тканью, а закрыта спавшейся нижней долей правого легкого.

Ниже представлены последующие рентгенограммы органов грудной полости того же пациента, на которых ателектаз разрешен.

Обратите внимание на правую междолевую артерию (красная стрелка) и границы правых отделов сердца (синяя стрелка).

Ателектаз верхней доли левого легкого

Найденное :

• Минимальное уменьшение объема легкого без подъема левого купола диафрагма.
• В загрудинном пространстве визуализируются изменения высокой плотности, которые спавшейся верхней доли левого легкого.
• Корень левого легкого патологичен, что может соответствовать образованию, обтурирующее просвет бронха.
• Выше перечисленные находки наводят на мысль, что это ателектаз верхней доли левого легкого.

На КТ снимках синей стрелкой указан долевой ателектаз, а красной стрелкой опухоль, которая обтурирует левый верхний долевой бронх (центральный рак легкого.

Ателектаз верхней доли левого легкого с типичным симптомом воздушного серпа (Luftsichel sign — luft(air)+sichel(sickle)) , обусловленный гипервентиляцией верхнего сегмента нижней доли левого легкого на фоне коллапса верхний доли левого легкого. Гипервентилируемый

сегмент визуализируется на прямой рентгенограмме от дуги аорты до апикальной части легкого.

Найденное:

• В левом легком патологические изменения высокой плотности с потерей силуэта контуров сердца.
• Высокое стояние диафрагмы левого легкого.
• Смещение вниз косой щели.
• Низкое расположение правого корня легкого.

Данные изменения характерны при тотальном ателектазе верхней доли левого легкого и частичный ателектаз правого легкого. Так контуры сердца справа хорошо визуализируются то, можно сказать, что частичный ателектаз не средней доли, а нижней доли правого легкого.

Оцените нижележащие ПЭТ/КТ изображения. Легочная карцинома обтурирующая левый верхнедолевой бронх и правый верхнедолевой бронх. Множественные метастазы в кости. Стрелкой указан метастаз в ребро.

Симптом воздушного серпа (luft sichel sign ) - это симптом, который возможно встретить на рентгенограмме органов грудной полости при ателектазе верхней доли левого легкого.

Изменения на рентгенограмме обусловлены гипервентиляцией верхнего сегмента нижней доли левого легкого, который смещается к сзади и кверху, и тем самым располагается между коллабированной долей легких и средостением. На фронтальной рентгенограмме сегмент визуализируется от дуги аорты до апикальной части левого легкого.

На рентгенограмме представлен тотальный коллапс верхней доли левого легкого. Обратите внимание на высокое стояние левого корня легкого. Спавшаяся верхняя доля левого легкого расположено позади грудины. В данном случае компенсаторная гипервентиляция нижней доли левого легкого повлияло на то, что позиция диафрагмы и средостения в норме.

Ателектаз нижней доли левого легкого

Выявите патологические изменения.

На рентгенограмме визуализируются изменения трехгранной формы высокой плотности, расположенные позади тени сердца, что хорошо выявляется на боковом снимке. На боковом снимке при оценке контура диафрагмы спереди назад определяется все менее четко. Исходя из названия раздела напрашивается диагноз — ателектаз нижней доли левого легкого. В норме прозрачность легкого внизу выше, а в нашем случае наоборот (синяя стрелка).

Тотальный ателектаз

На рентгенограмме органов грудной клетки определяется тотальный ателектаз правого легкого со смещением средостения вправо. На втором снимке представлен тот же пациент, но после лечения. Легкое воздушное и положение средостения в норме. Распространенной причиной тотального ателектаза является неправильно установленная вентиляционная трубка, которая расположена слишком низко и тем самым обтурирует главный бронх.

На ниже представленном снимке представлен пациент с тяжелой бронхопневмонией и тотальным ателектазом. Причиной ателектаза явилось обтурация бронха слизью. После отсасывания мокроты аэрация левого легкого была восстановлена.

На ниже представленной рентгенограмме пациента с карциноматозом плевры левое легкое полностью компрессируется плевральной жидкостью (левый гемоторакс). В выше представленных случаях был обтурационный ателектаз, а в этом компрессионный, что лучше визуализируется на КТ (синяя стрелка). КТ данному пациенту также проводили по причине легочного эмболизма (красная стрелка).

Округлый ателектаз

Типичные изменения при округлом ателектазе, которые визуализируются на КТ,

• утолщение плевры
• образование, исходящее из плевры
• симптом хвоста кометы

Локальный плеврит является причиной утолщения плевры. Далее происходит инвагинация субплевральной легочной паренхимы с характерным дугообразным искривлением сосудов, и ателектаз принимает округлую форму. Симптом хвоста кометы — это симптом, который визуализируется в виде кометообразного хвоста из сосудов и воздухоносных путей, направленных к корню легкого.

На боковой рентгенограмме выявляется образование, которое исходит из плевры. На первый взгляд — это образование, исходящее из плевры.

Ателектаз – это патологическое состояние легкого или его части, характеризующееся спадением стенок легочных альвеол по причине отсутствия в них воздуха.

Ателектаз легких может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретённым).

При наличии первичного ателектаза у новорождённых не происходит расправления легких после родов, что бывает связано с закупоркой околоплодными водами и слизью дыхательных путей, недостаточной выработкой сурфактанта, который должен поддерживать альвеолы расправленными.

Вторичные ателектазы легких обусловливаются заболеваниями легких (гидроторакс, опухоль, пневмония, эмпиема плевры, инфаркт легкого), травмами, аспирацией пищи и инородных тел, другими патологиями.

Симптомы ателектаза легких зависят от объема выключенной из вентиляции легочной ткани и скорости прекращения вентиляции. Самые яркие проявления данного состояния - одышка, частый пульс, цианоз.

Лечение ателектаза у новорожденных и взрослых сводится к устранению причин его вызвавших, а также сопровождаемых его состояний.

Причины ателектаза

Основной причиной ателектаза является закупорка бронха, являющегося ветвью трахеи, ведущей к легким. Также могут блокироваться и более мелкие дыхательные пути. Закупоривание может вызывать опухоль, слизистая пробка, инородное тело. Также бронх может быть заблокирован снаружи по причине его сдавления увеличенными лимфоузлами или опухолью.

Чаще всего приобретенный ателектаз легких может развиваться при:

• гидротораксе, экссудативном плеврите, пневмотораксе из-за скопления жидкости или воздуха в полости плевры;
• туберкулезе легких по причине сдавления бронха увеличенными лимфоузлами или прорыва в него казеозных масс, которые закупоривают его просвет;
• злокачественных новообразованиях в легких из-за сдавления ими бронха;
• закупорке бронха инородным телом;
• хронической пневмонии из-за реактивного увеличения лимфоузлов корня легкого;
• склеротическом бронхите;
• закупорке бронха слизью после операции в случае нарушении дренажной функции бронхов (чаще возникает после операций на грудной и брюшной полости);
• ранениях из-за сдавления воздухом или излившейся в полость плевры кровью легкого при травматическом пневмотораксе;
• при травматическом повреждении бронхов из-за закупорки бронха аспирированными рвотными массами или слизью на фоне подавленного кашлевого рефлекса или поверхностного дыхания;
• быстром движении реактивного самолета у летчиков из-за перекрытия мелких дыхательных путей.

У взрослых людей возможно развитие микроателектазов из-за тяжелой общей инфекции, длительной терапии кислородом, которые могут вести к повреждению слизистой оболочки альвеол.

Ателектаз новорожденных может вызываться вдыханием околоплодных вод, недостаточным количеством сурфактанта, неполным расправлением легочных сосудов, ослабленным дыханием и слабым криком при рождении.

У здоровых новорожденных ателектаз может наблюдаться в первые несколько дней жизни. Затем он проходит самостоятельно, поэтому считается физиологическим.

Классификация и симптомы ателектаза

Выделяют следующие формы ателектаза легкого:

• обтурационный ателектаз связан с частичным или полным закрытием просвета бронха по причине аспирации инородным телом, сдавления бронха извне лимфоузлом, опухолью, рубцовой тканью, закупорки бронха вязкой мокротой, слизью, растущей эндобронхиальной опухолью. В области спадения легочной ткани возникает застойное полнокровие, сопровождаемое пропотеванием отечной жидкости. Объем легкого уменьшается, что ведете к повышению отрицательного давления в плевре на стороне поражения и смещению в сторону ателектаза органов средостения;
• компрессионный ателектаз – развивается при объемных патологиях в грудной полости (опухоль средостения или плевры, аневризма), скоплении большого объема воздуха или жидкости в плевральной полости. При этом на стороне компрессионного ателектаза происходит повышение внутриплеврального давления, отсутствует полнокровие и выраженная задержка лимфы.
• дистензионный ателектаз развивается из-за нарушения условий расправления легкого. Характерен для ослабленных лежачих больных. Данная форма ателектаза развивается как следствие нарушений в механизме диафрагмального дыхания, либо уменьшения активности дыхательного центра; при отравлении барбитуратами, после наркоза, при нарушении глубины вдоха при асците, метеоризме, сильных болях;
• смешанный ателектаз является сочетанием обтурационного ателектаза, компрессионного ателектаза и дистензионного. Так как эти ателектазы развиваются, как правило, в окружности пневмонических фокусов, туберкулезных каверн, абсцессов легкого, то их называют парапневмоническими.

При быстром развитии обтурационного ателектаза возникает пароксизмальная одышка и упорный сухой кашель. Если ателектаз этой формы развивается постепенно, то симптомы могут отсутствовать. У больного может возникать одутловатость лица, диффузный цианоз, тахипноэ, западение половины грудной клетки с отставанием ее в дыхании. Плечо на пораженной стороне опускается, искривляется позвоночник.

Компрессионный ателектаз проявляется симптомами основного заболевания. При осмотре врач может обнаружить отставание больной половины грудины в дыхании. Над пораженной областью усиливается голосовое дрожание и бронхофония. При неполном ателектазе в этом случае над его областью слышны влажные трескучие хрипы.

Дистензионный ателектаз мало отражается на дыхательной функции, поэтому распознается редко. В случае сильного ателектаза может возникать одышка, редкий сухой кашель. При глубоком вдохе слышны трескучие хрипы.

Лечение ателектаза

Целью лечения ателектаза является ликвидация причины его вызвавшей.

При обтурационном ателектазе применяется лучевая и хирургическая терапия опухоли бронха, извлечение инородного тела из просвета бронха, антибиотикотерапия пневмонии, освобождение бронхов от сгустков крови, слизистых пробок.

В лечении ателектаза широко применяются бронхоскопические методы терапии, такие как промывание бронхов растворами антибиотиков, антисептиков, муколитиков.

Применяется также дренаж в коленно-локтевом положении пациента или на здоровом боку.

Компрессионный ателектаз устраняют путем проведения плевральной пункции, если опухоль массивная, то - путем резекции легкого.

При дистензионном ателектазе пациенту показана дыхательная гимнастика, дыхательные аналептики (камфора, кордиамин, кофеин), вдыхание смеси углекислого газа и кислорода.

Таким образом, ателектаз – это не самостоятельное заболевание, а определенное состояние, которое вызывается каким-либо другим патологическим процессом, обусловливающим скопление жидкости в плевре, закупорку или сдавление бронха.

Клиническая картина данного заболевания определяется формой, размером, скоростью развития ателектаза и заболеванием, его вызвавшим.

Поэтому лечение данного состояния сводится, прежде всего, к терапии основного заболевания и восстановлению нормальной функции дыхания.