Синдром сердечной недостаточности классификация. Клинические варианты острой сердечной недостаточности
Острая
(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная
Хроническая
Клинические стадии
(стадии по Стражеско-Василенко):
С систолической дисфункцией (ФВ<40%)
с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)
Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.
Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)
Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:
Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.
Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).
Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).
Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.
Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.
Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.
2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко - в 1В стадию.
Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.
Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)
Согласно этой классификации различают четыре класса СН:
|
Функциональный класс I (ФК I ) |
Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки |
|
Функциональный класс II (ФК II ) |
Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию |
|
Функциональный класс III (ФК III ) |
Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Небольшая физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии |
|
Функциональный класс IV (ФК IV ) |
Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не могут выполнять даже минимальную физическую нагрузку. Усталость, сердцебиение, одышка и приступыстенокардии наблюдаются в покое, при любой нагрузке эти симптомы усиливаются |
В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.
Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.
Клиническая картина
Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.
Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.
Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).
При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.
Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.
Частым симптомом СН является тахикардия . Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.
Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные.
Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.
При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью повер х ностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.
В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.
Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.
Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.
Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).
При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.
Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.
В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.
При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.
Объективные клинические признаки ХСН
Двусторонние периферические отеки;
Гепатомегалия;
Набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;
Асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;
Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;
Тахипноэ;
Тахисистолия;
Альтернирующий пульс;
Расширение перкуторных границ сердца;
III (протодиастолический) тон;
IV (пресистолический) тон;
Акцент II тона над ЛА;
Снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.
Симптомы, наиболее характерные для:
Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН
ортопноэ (сидя с опущ. yогами) - увеличение печени
крепитация - периферические отеки
хрипы - никтурия
клокочущее дыхание - гидроторакс, асцит
Диагностика
лабораторно: уровень натрийуретического пептида
инструментальн о - рентгенография и ЭхоКГ.
При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.
Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия . С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.
Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.
Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.
Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.
Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.
Течение хронической сердечной недостаточности
Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.
В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами - чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия - бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства - этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду - нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Определение
Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий.
Сердечная недостаточность – синдром, выражающийся в неспособности сердечнососудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.
Острая сердечная недостаточность – возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в форме обморока, коллапса и шока.
Определение
Обморок – легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.
Этиопатогенез
Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.
В группе риска те, у кого есть хронические заболевания легких. На высоте приступа кашля у них резко возрастает давление в грудной клетке. Обмороком чреваты потуги во время мочеиспускания у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы. Вазовагальный (сосудорасширяющий) обморок бывает у здоровых людей на фоне сильных эмоций, реакции на боль или вид крови. Нередко пожилые люди теряют сознание, запрокидывая голову, когда отростки позвонков пережимают сосуды или позвоночную артерию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.
Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно
Неотложная помощь.
1. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды.
2. Открыть рот пострадавшего и посмотреть, есть ли препятствия для дыхания. Убрать их.
3. Дать понюхать нашатырный спирт.
4. ПоБрызгать на лицо и грудь холодной водой, растирают тело.
5. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение
(сначала посидеть, затем вставать).
Определение
Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).
Этиопатогенез
Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипоили гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.
Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса
Степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного.
Неотложная помощь.
Неотложная помощь аналогична лечению обморока.
Определение
Шок – клинически диагностируемое состояние, которое физиологически проявляется неадекватной доставкой субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей
Классификация
Гиповолемический
Перераспределительный
– Спинальный
– Анафилактический
– Септический
Кардиогенный
– Обструктивный
Гиповолемический шок развивается в результате абсолютного дефицита внутрисосудистого объема.
Перераспредилительный шок - в результате разных причин происходит патологическое снижение периферического сосудистого сопротивления, что ведет к увеличению венозной емкости крови, которая вызывает развитие относительной гиповолемии при отсутствии абсолютных потерь жидкости Общим патофизиологическим нарушением при всех видах перераспределительного шока является уменьшение преднагрузки из-за неадекватного эффективного внутрисосудистого объема вследствие массивной вазодилятации.
При кардиогенном шоке развивается нарушение сократимости миокарда, что вызывает уменьшение ударного объема и сердечного выброса.
Стадии развития
Компенсированный шок – сохранено АД, присутствуют признаки нарушенной периферической перфузии (тахикардия, олигоурия, повышение уровня лактата)
Гипотензивный (декомпенсированный) шок –артериальная гипотензия, выраженные признаки нарушения периферической перфузии (холодные конечности, сниженная периферическая пульсации, бледный цвет кожного покрова)
Рефрактерный шок – отсутствие ответа на проводимую противошоковую терапию
Бледность, мраморность кожных покровов
Потливость
Холодные конечности
Плохое наполнение периферического пульса
Снижение систолического АД менее 90 мм рт ст
Тахикардия
Замедленное восполнение капилляров
Нарушение сознания
Снижение диуреза
Градиент между центральной и периферической температурой
Отсутствие перистальтики кишечника, большие остаточные объемы по желудочному зонду
Увеличение лактата в крови
Ухудшение сатурации крови
Неотложная помощь
Вне зависимости от вида шока начальная оценка состояния проводится по протоколу
Приоритетом лечения является поддержание проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация (100% кислород с высоким потоком) и вентиляция (ВВЛ с помощью мешка AMBU/интубация трахеи)
Необходимый минимальный мониторинг: ЭКГ, пульсоксиметрия, неинвазивное АД
Улучшение циркуляции достигается с помощью волемической нагрузки и, если необходимо, вазопрессорами и инотропными препаратами:
Начальный болюс 20 мл/кг 0,9% NaCl или Рингера лактата в течение максимум 5 мин, затем инфузия коллоидными растворами (10% раствор гидроксиэтилкрахмала, декстран) 400-800 мл.
в/в капельно допамин 200 мг.
или в/в добутамин 5-20 мкг/кг/мин
или норадреналин 0,05 мкг/кг/мин
Лечение анафилактического шока:
1) Эпинефрин 0,18% - 0,5-1 мл в/в в 20 мл 0,9% натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отека на область гортани эпинефрин 0,18% эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
2) При возникновении шока при в/в инъекции – максимально забрать кровь из вены.
3) Инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены.
4) Допамин 10 мл 4% раствора в 0,9% растворе натрия хлорида
(после массивной инфузионной терапии) в/в капельно.
5) Преднизолон 120 мг и более или метилпреднизолон (30 мг/кг веса) в/в.
Острая сердечная недостаточность (ОСН).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.
Этиопатогенез
Основные причины - падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер.
Эти состояния развиваются в следующих случаях:
при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз
у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард
у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.
Классификация
В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.
1. С застойным типом гемодинамики:
правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):
аритмический шок;
рефлекторный шок;
истинный шок.
гиповолемический шок
При инфаркте миокарда часто используется классификация осторой левожелудочковой недостаточности по T. Killip:
I – нет признаков сердечной недостаточности;
II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);
III – отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких); IV – кардиогенный шок.
Острая правожелудочковая недостаточность.
Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется:
венозный застой в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления,
набухание вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),
увеличение печени, интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Возможен Симптом Плеша – набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх
тахикардия.
возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или боку).
Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение
границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ – тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.
При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.
Неотложная помощь
Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6- 8 л/мин.
Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние часто не нуждается. Противопоказано введение диуретиков и венозных вазодилятаторов (нитраты). При снижении АД возможна инфузионная терапия.
При необходимости возможно введение добутамина 5-20 мкг/кг в мин (способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности).
Острая левожелудочковая недостаточность.
Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется:
приступообразная одышка, удушье и ортопноэ, возникающие чаще ночью;
иногда – дыхание Чейна – Стокса,
кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже – с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,
бледность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз
часто сопровождается возбуждением, страхом смерти.
При сердечной астме (интерстициальном отеке) отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; позже наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; при развернутом альвеолярном отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.
В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости. При альвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении – до 2–3 нед.
Неотложная помощь.
Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:
1. Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;
2. Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);
3. Наложение турникетов на бедра.
4. Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей) или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;
5. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
6. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до
достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.
7. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.
8. Ингаляция кислорода с пеногасителем – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.
9. Коррекция кислотно-основного равновесия.
В современной медицине сердечная недостаточность классификацию имеет разную. Клинический синдром, обязанный своим появлением нарушению работы миокарда, ограничивает возможности сердца обеспечивать организм необходимыми элементами в полной мере. Проблему рассматривают с разных сторон, принимая во внимание форму течения, степень развития и даже локализацию процесса.
Классификация по форме течения заболевания
При взгляде на ситуацию под подобным углом выделяют хроническую и . Эту классификацию еще называют как определяющую скорость развития сердечной недостаточности. Развитие острой сердечной недостаточности происходит стремительно. Ей не нужны месяцы или годы, в некоторых ситуациях достаточно лишь нескольких часов. Своим появлением такое состояние организма обязано:
- отравлению кардиотропными ядами;
- наличию основного заболевания (оно необязательно должно быть сердечным);
- обострению хронической сердечной недостаточности.
Острая форма недостаточности представляет серьезную угрозу здоровью. Опасность кроется в резком падении эффективности функции миокарда, связанной с сокращением, застоем крови в большинстве органов.
Классификация, основанная на локализации
Специалисты разделяют левожелудочковую и . Застой крови в большом круге кровообращения обычно возникает в результате чрезмерной нагрузки или поражения правого сердечного отдела. Образующаяся в этом случае недостаточность носит название правожелудочковой. Ее выдают набухшие шейные вены, увеличившаяся печень с характерными болевыми симптомами в правом подреберье, отечность различной степени. В качестве признака выступает и акроцианоз. Он определяется по синюшным пальцам. Подобный оттенок приобретает подбородок, это же свойственно и кончику носа в подобной ситуации. Развитие этого опасного синдрома характерно для порока митрального и трехстворчатого клапана. С ним могут столкнуться люди, у которых диагностирован миокардит любой этиологии, застойная кардиомиопатия и левожелудочковая недостаточность, приведшая к осложнениям.
В свою очередь, связана с малым кругом обращения, вызывая в нем застой крови. Именно ей обязаны своим возникновением нарушения коронарного кровообращения и снабжения кровью мозга. Причиной нарушения обычно служит перегрузка правого отдела сердца либо его поражение. К развитию недостаточности дает предпосылку инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, приобретшая форму осложнения. Среди причин также называется наряду с аневризмой его левого желудочка.
Задуматься о посещении врача на предмет дополнительного обследования рекомендуется при наличии обмороков, головокружений, потемнений в глазах. В зависимости от причины возможно развитие стенокардии, сердечной астмы, отека легких.
У пациентов, подвергшихся отравлению указными ядами, возможно одновременное развитие обеих форм недостаточности. Для подобного развития событий может оказаться достаточным и обычного миокардита (без всяких ядов) либо отсутствие лечения левожелудочковой недостаточности. В результате осложнения последней способна развиться правожелудочковая.
Классификация, предложенная Василенко, Стражеско и Лангом
Ими долгое время изучалась сердечная недостаточность, классификация, предложенная на основе исследований, получила признание в 1953 году. Они глубже рассмотрели деление патологии на острую и хроническую формы. В этот список была включена еще и доклиническая стадия – определение нарушения в системе возможно лишь в результате тестирования с нагрузкой на специальных аппаратах. Острую недостаточность следует подразделять еще на три стадии.
Первая определяется острой правожелудочковой недостаточностью, связанной с выраженным застоем крови в большом круге кровообращения.
В состоянии покоя у пациента не наблюдается объективных или субъективных симптомов.
Однако при физической нагрузке мгновенно проявляется слабость, одышка, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость. Возвращение в состояние покоя приводит к быстрому купированию признаков.
Вторая основана на острой левожелудочковой недостаточности, характеризующейся отеком легких и сердечной астмой.
Ее следует подразделять на две подстадии:
- Одышка и слабость не оставляют больного даже в состоянии покоя, но выражены умеренно. Попытки увеличить физическую нагрузку неизменно приводят к резкому усилению симптомов, что заставляет снижать объем допустимых нагрузок.
- Признаки недостаточности с застоем в обоих кругах кровообращения имеют ярко выраженную природу даже в состоянии покоя. Больным приходится испытывать постоянную одышку, которая резко усиливается при небольших физических нагрузках. Исследования подтвердили, что в организме всегда присутствуют характерные изменения в виде отеков голени, диффузного цианоза, асцита.
Третью стадию определяет острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся коллапсом. Достижение этой стадии означает, что все имеющиеся нарушения в системах и органах достигли своего предела. Об обратимости изменений речь уже не идет.
Классификация, основанная на размерах допустимых физических нагрузок
Больной на разных стадиях заболевания может выполнять разные физические нагрузки. Эту особенность использовали нью-йоркские кардиологи при разработке своей классификации. В результате сердечная недостаточность характеризуется четырьмя функциональными классами. Основой для создания градации стало определение работоспособности пациента до возникновения неприятных симптомов, свойственных сердечной недостаточности.
Функциональный класс тесно переплетается с классификацией хронической недостаточности по стадиям, но совершенно не зависит от нее. Определение класса абсолютно самостоятельно. Он не обязан прогрессировать, как в случае со стадией. В зависимости от эффективности лечения он может повышаться и понижаться.
- Первый функциональный класс включает в свой список пациентов, имеющих заболевания сердца, но не испытывающих необходимости ограничивать свою активность. Учитывая отсутствие характерных признаков, поставить точный диагноз реально с применением нагрузочных проб.
- Второй функциональный класс требует умеренного ограничения ежедневных нагрузок. Отсутствие неприятных симптомов в состоянии покоя способно ввести в заблуждение, но желание выполнить весь объем нагрузок, запланированных на день, непременно обернется проявлением признаков недостаточности.
- Третий функциональный класс существенно ограничивает возможности физической активности. Ежедневная нагрузка даже в ограниченных объемах невозможна без проявления одышки, усиленного сердцебиения. Мгновенно возникает усталость. При этом в состоянии покоя все симптомы отсутствуют.
- Четвертый функциональный класс объединяет больных, для которых ограничение нагрузки достигло максимума. Они сталкиваются с признаками сердечной недостаточности даже в состоянии покоя. Любая попытка заняться физической деятельностью многократно усугубляет состояние. Вся ежедневная активность сведена к минимуму.
У данной классификации есть и существенный недостаток: она не определяет состояние внутренних органов, не учитывает нарушения, происходящие в большом круге кровообращения. Обо всех патологических изменениях приходится судить косвенно, на основании показателей физической активности. Эту классификацию в России не используют в качестве самостоятельной, только в сочетании с классификацией по Стражеско.
– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.
Общие сведения
– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.
Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.
Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.
При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.
Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.
Причины сердечной недостаточности
Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.
Факторы риска
Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.
В их число входят:
- перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
- аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
- пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
- прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
- выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
- резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
- миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
- несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.
Патогенез
Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.
При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.
Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.
В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.
Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.
Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:
Расстройство газового обмена
При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.
Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.
Отеки
Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.
Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).
застойным изменениям в органах
Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.
Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.
Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.
Классификация
По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.
Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:
- по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
- острой правожелудочковой недостаточности
В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:
I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.
II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:
- Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
- Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.
III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.
Симптомы сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.
Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.
Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.
Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.
Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.
При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.
Хроническая сердечная недостаточность
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.
Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.
При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.
Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.
Диагностика
Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.
При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.
При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.
ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.
Лечение сердечной недостаточности
При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.
При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.
Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.
При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
- сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
- вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
- нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
- диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
- Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
- антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
- препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).
При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .
Прогноз и профилактика
Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.
Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение
Сердечная недостаточность – это не отдельное заболевание, а комплекс опасных симптомов, связанных с нарушение работы сердца и кровоснабжения всех органов и тканей.
В зависимости от скорости развития состояния выделяют хроническую и острую сердечную недостаточность. Острая форма протекает быстрее, имеет более выраженные симптомы и считается более опасной для жизни. Чаще всего она развивается на фоне уже имеющегося заболевания.
Острая сердечная недостаточность является одной из самых частых причин летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях. Очень часто она развивается на фоне другой болезни и сопровождается острыми клиническими проявлениями. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи это состояние довольно быстро приводит к смерти.
Классификация острой сердечной недостаточности базируется не только на симптоматике, но и на локализации поражения, скорости и механизме развития.
Наиболее частыми причинами ОСН считаются следующие заболевания и состояния:
- . При инфаркте нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего ткань начинает частично отмирать. Наиболее частой причиной развития инфаркта является тромбоз. Частым последствием инфаркта является сердечная недостаточность. Из-за некроза миокарда сердце не может в достаточной степени выполнять свои функции.
- Миокардит. Это воспаление миокарда, которое при отсутствии лечения тоже может привести к ОСН. При остром и тяжелом миокардите сердечная недостаточность развивается быстро, что может привести к смерти больного.
- Травмы и операции на сердце. В некоторых случаях оперативное вмешательство и серьезные травмы грудной клетки могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.
- Гипертоническая болезнь. Гипертония при тяжелом течении может привести к гипертоническому кризу, состоянию, которое сопровождается резким и сильным скачком артериального давления. Это состояние считается опасным для жизни, оно может привести к поражению тканей сердца и мозга, тяжелой ОСН и летальному исходу.
- Тромбоэмболия легочной артерии. При этом заболевании тромбы закупоривают легочную артерию, что приводит к резкому повышению артериального и венозного давления и острой сердечной недостаточности.
- Стоит помнить, что к ОСН может привести и внесердечное заболевание, например, легочная инфекция, травма головного мозга, инсульт.
Симптоматика ОСН отличается в зависимости от того, какой желудочек поражен. Чаще всего отмечают одышку и сухой кашель, отеки, синюшность кожи, хрипы в груди, пену изо рта. ОСН развивается очень быстро, поэтому при появлении первых признаков необходимо как можно быстрее доставить больного в больницу.
Виды ОСН
Существует несколько классификаций ОСН. Это состояние может иметь различные стадии и клинические проявления, поэтому часто для ее характеристики используются сразу несколько различных классификаций.
В зависимости от критерия (этиология, скорость течения, первичность поражения и т.д.) выделяют следующие классификации острой сердечной недостаточности:
- По происхождению. Различают миокардиальную, перегрузочную и смешанную сердечную недостаточность в зависимости от того, какая причина привела к этому состоянию. Миокардиальная сердечная недостаточность возникает при поражении сердечной мышцы, перегрузочная – при большой нагрузке на сердце, смешанная – при сочетании поражения миокарда и перегрузки.
- По скорости развития. Острая сердечная недостаточность всегда протекает быстро, в чем и заключается ее опасность. Длительность развития симптомов составляет от пары минут до 2-3 часов. Если же сердечная недостаточность протекает медленно, формируется месяцами или годами, ее относят к хронической форме заболевания.
- По механизму развития. Выделяют первичную и вторичную ОСН. Первичная разновидность называется также кардиогенной, она развивается в результате нарушения работы сердца, снижения его сократительной функции, чаще всего развивается одновременно с ишемической болезнью сердца и приводит к инфаркту миокарда. Вторичная, или некардиогенная, сердечная недостаточность развивается в результате нарушения притока крови к сердечной мышце, наблюдается при коллапсе или обширной кровопотери.
- По пораженному отделу сердца. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность. Они отличаются симптоматически. Левожелудочковая ОСН вызвана нарушением работы левого желудочка и часто возникает при инфаркте миокарда, сопровождается одышкой или удушьем, кашлем, аритмией. Правожелудочковая ОСН возникает при перегрузке правого желудочка сердца, сопровождается синюшностью кожи, набуханием шейных вен, нитевидным пульсом.
Диагностировать сердечную недостаточность может только врач. Провести диагностику и классифицировать ОСН необходимо в ближайшее время после начала развития симптомов. Помощь при ОСН нужно оказать больному в течение часа.
Классификация по Киллипу и по клинической степени тяжести
Классификация Killip основывается на степени тяжести ОСН. Выделяют несколько стадий по данной шкале, что позволяет составить прогноз.
Шкала Killip чаще применяется при острой сердечной недостаточности, возникшей на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и при других формах ОСН.
Согласно классификации Killip, выделяют 4 стадии острой сердечной недостаточности:
- 1 стадия. Эта стадия протекает бессимптомно. При острой форме заболевания она длится недолго, поскольку скорость развития заболевания высока и первые признаки начинают проявляться довольно быстро.
- 2 стадия. На второй стадии наблюдаются нарушения легочного кровообращения, то есть появляются хрипы в груди, которые отчетливо прослушиваются, одышка. Но на этой стадии симптоматика заболевания еще выражена слабо, поэтому ОСН легко спутать с другой болезнью.
- 3 стадия. Легочные хрипы прослушиваются более явно, одышка становится сильнее. Влажные хрипы присутствуют более, чем на половине легочных полей, начинается отек легких.
- 4 стадия. На последней стадии наступает кардиогенный шок, когда наблюдается крайняя степень левожелудочковой недостаточности, нарушается работа не только сердца, но и других органов, сосуды сужаются, падает, ухудшается выделительная функция почек.
Для уточнения стадии часто используется не только клиническая картина, но и данные рентгенографического исследования. Прогноз во многом зависит от стадии заболевания, возраста и индивидуальных особенностей пациента.
Согласно исследованиям, большинство больных, которые обращались за медицинской помощью с 2,3,4 стадией заболевания, были пожилого возраста и имели сахарный диабет в анамнезе.
Существует и другая классификация, которая базируется на развитии симптоматики ОСН. Это классификация по Василенко, Стражеско, Ланга. Выделяются 3 стадии заболевания: первая, начальная или скрытая, вторая выраженная и третья дистрофическая.
На первой стадии появляется лишь несильная одышка и учащенное сердцебиение. На второй стадии одышка становится сильнее, наблюдается даже в состоянии покоя. На третьей стадии начинаются необратимые изменения во внутренних органах из-за нарушения кровообращения.
Последствия и профилактика ОСН
Поскольку ОСН протекает молниеносно, наиболее опасным последствием является летальный исход, который может наступить как в течение нескольких часов, так и в течение нескольких минут. Прогноз можно дать только после оказания реанимационных мер.
Сама по себе сердечная недостаточность уже является осложнением многих сердечных заболеваний. В тяжелой форме ОСН приводит к кардиогенному шоку, отеку легких и смерти. Прогноз практически всегда неблагоприятный. Около 50% всех случае ОСН приводят к внезапной смерти. Около 17% всех госпитализированных с ОСН умирают в течение года.
Лечить это состояние трудно, поскольку последствия часто необратимы. Поэтому врачи рекомендуют не пренебрегать мерами профилактики:
- Регулярное обследование. Дважды в год нужно проходить профилактическое обследование, сдавать кровь, проверять состояние сердца и сосудов, контролировать уровень холестерина и артериальное давление.
- Отказ от вредных привычек. Алкоголь и курение негативно сказываются на состоянии сердца и сосудов. Вредные привычки могут привести к целому ряду заболеваний, поэтому их желательно ограничивать или вовсе исключить.
- Правильное питание. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточно белка и витаминов для поддержания нормальной работы сердца. Также важно следить за уровнем . Если он стабильно повышен, нужно отказаться от употребления жирного мяса.
- Умеренные физические нагрузки. На развитие сердечной недостаточности влияет не только гиподинамия, но и лишний вес. Необходимо достаточно двигаться, но не допускать перегрузок. Рекомендуется постоянно включать в режим дня кардиотренировки, подходящие по возрасту и состоянию здоровья.
- Отсутствие эмоциональных перегрузок. Желательно избегать стрессов, длительных депрессий.
Больше информации о сердечной недостаточность можно узнать из видео:
При соблюдении правил профилактики вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Особенно важно уделять внимание профилактическим мерам тем людям, у которых есть наследственная предрасположенность к ОСН и прочим сердечным заболеваниям.
