^ Характеристика отравляющих веществ кожно-нарывного действия

38. К ОВ кожно-нарывного действия относятся иприт сернистый (HD), иприт азотистый (HN) и люизит (L).

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия неоднозначны по химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, люизит - к алифатическим дихлорарсинам. Общим для них является то, что все они содержат в молекуле атомы галогенов и обладают сходным биологическим действием. Все эти яды относятся к группе стойких ОВ. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Наряду с местным действием ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие. Механизм токсического действия ипритов связан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеиновых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основания ДНК и РНК приводит к депуринизации отдельных участков нуклеиновых кислот, нарушению последовательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, нарушение иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение регенерации и репаративных процессов, появление в последующем генетических дефектов. Вследствие ингибиции ряда регуляторных ферментов иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса.

Люизит в отличие от ипритов относится к избирательно алкилирующим ядам, которые в основном воздействуют на дитиоловые ферменты пируватоксидазной системы, вследствие чего развивается блокада важнейших звеньев углеводного и энергетического обменов, нарушение связи углеводного, белкового и липидного обменов веществ через окисление пирувата.

CH 2 – CH 2 Cl

CH 2 – CH 2 Cl .

39. Сернистый иприт - дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD):

Химически чистый сернистый иприт - бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С - 0,62 г/м 3 , плотность при температуре 20 °С - 1,27 г/см 3 . Сернистый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.

Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt 50 = 1,3 г мин/м 3 , при накожных аппликациях LD 50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см 2 , язвы - 0,1 мг/см 2 .

Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5 10 -4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10 -3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10 -1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз.

Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

CH 2 – CH 2 Cl

N CH 2 – CH 2 Cl

CH 2 – CH 2 Cl .

40. Азотистый иприт - трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN):

Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см 3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля.

По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.

По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы - в капельно-жидком виде.

Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC 50 = 0,6-l,0 г мин/м 2 , при резорбции через кожу LD 50 = 10-20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1 10 -3 - 5 10 -3 мг/см 2 , более высокие плотности заражения (свыше 0,1 мг/см 2) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта.

41. Люизит - -хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L):

ClCH = CHAsCl 2 .

Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см 3 при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху – 7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом - 2-4 ч, зимой - до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.).

Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода. При ингаляционных поражениях люизитом LCt 50 = 0,5 мг мин/м 3 , ICt 50 = 0,02 -0,05 мг мин/м 3 ; при резорбции люизита через кожу LD 5 0 = 20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема на коже образуется при плотностях заражения 0,05-0,1 мг/см 2 , крупные пузыри образуются при плотностях заражения 0,4-0,5 мг/см 2 .

^ Клиническая картина поражения сернистым ипритом

42 . Действие иприта многообразно.Он, поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения - ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине - поверхностного или глу-бокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит.

Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения.

В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями:

Отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ;

Наличием скрытого периода действия - время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества;

Повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма;

Вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения;

Повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды.

Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить:

Поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов (сочетанные поражения);

Изолированные поражения глаз;

Изолированные поражения кожных покровов.

Для каждой из форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя, тяжелая). В тяжелых случаях к локальным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.

^ Поражения парообразным ипритом

43 . Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2-12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Через 6-12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые - пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7-10 сут признаки поражения разрешаются полностью.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3-6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7 - 10 сут.

При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1-3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых - началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 15 10 9 в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2-4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1-1,5 мес.

Парообразный иприт в случае изолированного поражения кожных покровов (при надетом противогазе), через 2 - 6 ч вызывает диффузный эритематозный дерматит при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Наиболее чувствительным к парам иприта участком является мошонка; ее поражение служит первым диагностическим признаком ипритного воздействия на незащищенную кожу человека. Несмотря на кажущуюся в первые сутки тяжесть поражения, течение болезни при данной клинической форме благоприятное, полное выздоровление наступает через 7-10 дней.

^ Поражение капельно-жидким ипритом

44 . Капельно-жидкий иприт вызывает локальные поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи каплями иприта протекает различно в зависимости от дозы ОВ и анатомической особенности пораженного участка (локализации поражения). Скрытый период равен 2-6 ч. Площадь эритемы совпадает с размерами пораженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. При более тяжелых поражениях на фоне ипритной эритемы уже через 18-24 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко пузыри имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус), затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После четвертого дня пузыри спадают. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузыря и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи обнажается эрозия с серозным (серозно-гнойным) отделяемым. Эпителизация эрозии происходят под плотной корочкой медленно (2-3 нед). При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается поверхность с подрытыми краями. Заживление язвы происходит медленно (2-3 мес.), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации, температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями в крови, диспептическими расстройствами и кахексией. Течение болезни длительное. Сроки излечения определяются тяжестью обшетоксического воздействия, глубиной и площадью поражений. Наиболее типичными осложнениями являются анемия и кахексия.

Поражение органа зрения капельным ОВ протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция. Возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни длительное (4-6 мес).Осложнения: панофтальмит, рубцовая деформация век. Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы, снижение остроты зрения.

Поражение органов пищеварения наблюдается при употреблении зараженных ипритом воды или пищи. Скрытый период непродолжителен (30-60 мин). Появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Развиваются признаки обшетоксического действия (слабость, угнетенное состояние, тахикардия, снижение артериального давления). При осмотре обнаруживают гиперемию и небольшую отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение отравления определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений в желудке.Осложнения и последствия: прогрессирующее падение массы тела, анемия, лейкопения, атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамия, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосуди­стая недостаточность), понижении диуреза, изменениях в моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ (повышение содержания в моче креатина и креатинина, понижение массы тела). Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия.

Осложнения острых ипритных интоксикаций при различных аппликациях яда могут возникать в ранние, а также в отдаленные после воздействия яда периоды. В ближайшие сроки наблюдаются: афтозный стоматит; острый отек мягких тканей носоглотки (стеноз гортани); острое удушье при закупорке крупных бронхов отслоившейся, некротизированной слизистой (крайне редко); гангрена легких; гемодинамический отек легких; вторичная бронхопневмония; нагноение буллезных и язвенных образований; кровоизлияния во внутренние органы; перфорация желудка и кишечника; полиневриты. В отдаленном периоде могут возникать: диффузный и сегментарный пневмосклероз; вторичная эмфизема легких; хронический абсцесс легких; бронхоэктатическая болезнь; кардиопульмональная недостаточность; гипо- и апластическая анемия; постинтоксикационная энцефалопатия; снижение остроты зрения; рубцовые сужения различных отделов пищеварительного тракта; онкологические заболевания и др.

^ Патологическая анатомия

45 . Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они зависят от путей проникновения ОВ, сроков наступления смерти. Наиболее выражены изменения при резорбтивном поражении.

Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов. При наступлении смерти в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде, печени, почках.

^ Диагноз и прогноз

46 . Диагноз ипритного поражения устанавливается на основании типичных жалоб и клинических данныx. При сочетанном ингаляционном поражении закономерна такая последовательность симптомов: вначале (после скрытого периода) конъюнктивит, затем ринит, фаринголарингит и диффузный дерматит на участках типичной локализации. Раннее появление афонии делает диагноз ингаляционного поражения ипритом более достоверным. При изолированных поражениях глаз или кожи распознавание отравления затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Данные анамнеза (пребывание в очаге химического поражения, сроки появления признаков поражения, наличие большого числа однотипных поражений) помотают уточнению диагноза.

Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом можно проводить по многим факторам. По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч- развитие бул-лезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12-48 ч - процесс ограничится проявлениями только эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема-присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит - присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней - процесс ограничится явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней - тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10 - 12 дней - в дальнейшем сравнительно благоприятное течение отравления; быстрая смена (на второй - третий день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией - неблагоприятное в последующем течение отравления с возможным летальным исходом на третий - четвертый день (шок) или 9-10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина– обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина - вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде.

Средние сроки выздоровления составляют: при ингаляционных поражениях легкой степени – 10–15 дней; при ингаляционных поражениях средней степени – 4–6 нед; при ингаляционных поражениях тяжелой степени – 2–3 мес; при поражениях преимущественно кожи лица – 2–3 нед; при поражении мошонки – 2–3 мес; при поражениях голеней и стоп – 6–7 мес; при поражении глаз легкой степени – 1–2 мес; при поражении глаз средней степени – 2–3 мес; при поражении глаз тяжелой степени – 4– 6 мес.

^ Особенности поражения азотистым ипритом

47. В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2 – 4 нед.

^ Профилактика и лечение ипритных поражений

48 . Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновения контакта с ипритом для предотвращения (ослабления) развитие поражения применяют медицинские средства защиты.

При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением ИПП необходимо произвести полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой).

В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ- необходимо соблюдать осторожность!

49 . Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:

Внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации;

Инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20 –40 мл 30% раствора или по схеме – 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцита в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту; унитиол в обычной дозировке);

Внутривенное вливание гипертонических (20 – 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов;

Введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;

Инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

Инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов; введение 10% растворов хлорида или глюконата кальция;

Введение 4 – 8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза;

Применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

Введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибактериальных средств. При поражениях глаз с первых дней применяют 5% левомицетиновую (синтомициновую) мазь 2 –3 раза в день, при обширных поражениях кожи – повязка с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней тяжести – профилактические дозы пенициллина (до 2 млн ЕД в сутки) или сульфаниламидов (1 –2 г сульфадиметоксина в сутки). Для профилактики вторичной инфекции необходимо соблюдать общие правила ухода за пораженными: помещать их в теплые, хорошо вентилируемые палаты, изолировать от больных капельными инфекциями, следить за гигиеной полости рта (язвы полости рта и зева обрабатывают 2-5% раствором кокаина или комбинированным 2% водным раствором метиленового синего с 5% раствором кокаином).

Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век - кальция хлорид, при блефароспазме - очки, защищающие орган зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. Применяются: ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2% раствор гидрокарбоната натрия), масляные ингаляции, бронхолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, парентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т. п.); при присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин; при грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал; для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин Е, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты; для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин. Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде отравления) – внутривенно вводят 40–60 мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения различными методами в зависимости от степени и характера поражения. Лечебные мероприятия проводятся в строгом соответствии со стадией воспалительного процесса и возможностями данного этапа медицинской эвакуации. Предусматриваются: лечение антисептиками, антибиотиками, наложение коагуляционной пленки, термопарафиновая терапия, открытый способ лечения, применение стимуляторов регенерации, физиотерапия, хирургические методы лечения.

При эритематозных поражениях накладывают влажно-высы-хающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000). В качестве противозудных средств используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гopмонами; внутрь назначают димедрол.

При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной пленки, которая защищает раневую поверхность и уменьшает всасывание продуктов тканевого распада. Пленку создают 0,5% раствором нитрата серебра или 3–5% спиртовым раствором йода с 2% водным раствором колларгола, или 5% раствором калия перманганата. При глубоком буллезном поражении проводятся асептическое опорожнение пузырей, наложение влажно-высыхающих повязок с антисептиками, эрозии смазывают 1-2% водными растворами красок (метиленовый синий или бриллиантовый зеленый). После подсыхания эрозий применяют дезинфицирующие мази (5% борно-нафталановая, 5% синтомициновая). После прекращения экссудации рекомендуется наложение термопарафина, что обеспечивает покой и заживление кожи.

В стадии эпителизации применяются физиотерапевтические методы лечения (кварцевая лампа, соллюкс, суховоздушные ванны).

Лечение ипритных поражений глаз должно быть по возможности ранним. В первые минуты после поражения необходимо обильно промыть глаза 2% раствором натрия гидрокарбоната, физиологическим раствором, водой. Капли иприта вначале дегазируют 0,25% раствором хлорамина. До истечения 10 мин с момента поражения рекомендуется закапывать в глаза 20% раствор холина хлорида, в первые минуты - 0,25% раствор хлорамина или 0,5% его раствор в вазелиновом масле, 0,01% раствор перманганата калия, 5% раствор токоферола. Рекомендуется также использовать темные очки, для уменьшения болезненности применять 0,25–0,5% раствор дикаина. В комплексном лечении в дальнейшем (через 6 ч) предусматривается закапывание в глаза атропина сульфата (1%), димедрола (1%), глицерина; закладывание за веки лечебных пленок с антибиотиками, 5% синтомициновой (левомицетиновой) мази и др.; при поражении роговицы использование пилокарпиновой мази. Считается, что своевременно начатое комплексное лечение позволяет увеличить продолжительность скрытого периода после воздействия иприта до 1-3 дней, что значительно облегчает лечение и увеличивает вероятность благоприятного исхода на этапах специализированной медицинской помощи.

^ Патогенез поражения люизитом

50 . Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные воспалительные изменения в сочетании с резорбтивным действием. По ингаляционной токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном заражении. Входящий в состав молекулы люизита трехвалентный мышьяк легко вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами (особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы). Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также холинорецепторы, содержащие SH-группы, могут повреждаться при проникновении в ткани люизита. Все это приводит к глубокому нарушению нормального хода обмена веществ, тяжелой интоксикации, провокации тяжелого ацидоза и, в конечном счете, к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядам, вызывающим парез сосудодвигательного центра, паралич мелких сосудов, прогрессирующее падение артериального давления, центральное перераспределение крови, резкое усиление проницаемости сосудистых стенок, отек пораженных тканей, гиповолемию. Деструктивные изменения мембраны капилляров и нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких, сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (независимо от способа аппликации яда!).

^ Особенности клинической картины поражения люизитом

51 . Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности:

При контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее дей-ствие и выраженный болевой синдром;

Воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода;

Местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния);

Более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс;

Выраженное резорбтивное действие.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и включают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывных, раздражающих, удушающих). Основные изменения протекают в форме воспалительно-некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в начальном периоде интоксикации превалируют симптомы резкого раздражения верхних дыхательных путей вплоть до развития ларингоспазма и рефлекторной остановки дыхания. Для люизита характерны быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко сопровождается перибронхитом и развитием в ближайшие сроки токсической бронхопневмонии очень тяжелого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаях нередко развивается массивный отек легких (часто уже в первые часы после воздействия яда), подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими ОВ.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается только раздражающее действие; рано возникают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы.

При поражении кожи капельно-жидким ОВ характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20–30 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12–13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика поражений кожи представлена в табл.3.

При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления.

^ При резорбтивном действии люизита симптомы общей интоксикации обычно развиваются чрезвычайно быстро, практически одновременно с типичными изменениями в месте аппликации яда. Наиболее характерными для резорбтивного действия люизита считаются сосудистые расстройства и нарушения функций различных органов и систем, обусловленные дегенеративными изменениями их клеток.

Т а б л и ц а 3

^ Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита

Признаки поражения	Иприт	Люизит
Субъективные ощущения в момент контакта	Отсутствуют	Жжение, боль
Срок появления эритемы	Через 2-3 ч	Через 20-30 мин
Окраска эритемы	Неяркая	Интенсивно красная
Граница эритемы	Участок поражения резко ограничен	Участок поражения сливается с окружа-щей тканью
Отечность тканей	Не выражена	Резко выражена
Срок появления пузырей	Через 18-24 ч	Через 12-13 ч
Характер пузырей	По краю поражения мелкие, в виде «жемчужного ожерелья», сливающиеся в один пузырь	Одиночные пузыри
Максимальное развитие поражения	Через 10-12 дней	К концу 2-х суток
Характер язвенных поражений	Язвы бледные	Язвы ярко-красного цвета с кровоизлияниями
Присоединение вторичной инфекции	Обычно наблюдается	Встречается редко
Длительность заживления	1-1,5 мес	2-3 нед
Наличие пигментации	Выражена вокруг места поражения	Отсутствует

Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации.

Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью развития отека легких и наиболее выражены в первые - вторые сутки. При интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении.

При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белковс повышением общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п.

Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка.

^ Профилактика и лечение поражений люизитом

52 . Профилактика поражений люизитом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, обработкой открытых участков кожи содержимым ИПП.

Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются прежде всего в необходимости срочного проведения частичной санитарной обработки (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождении блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп).

При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой; в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую мазь.

В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине.

При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10 –20 мл 5% раствора унитиола с последующим приемом жженой магнезии (5 г одномоментно и затем до 2 г с 2-часовым интервалом).

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5 мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях - внутривенно по следующей схеме: первые сутки - 4- 6 раз, вторые сутки – 2 –3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

При поражении глаз используют 30% унитиоловую мазь.

Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом).

При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию (400 мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны - преднизолон 60 - 90 мг внутривенно).

При острой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь.

Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основном проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ (см. ст. 89 – 90), и предусматривает: мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адрено-блокаторы, нитропрепараты, ганглиоблокаторы и т.п.); ликвидацию альвеолярной гипоксии и пеногашение (ингаляции кислородо-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловый спирт, антифомсилан); предотвращение повышения проницаемости и стабилизацию альвеолярно-капиллярной мембраны (глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин Е и другие антиоксиданты); снижение воспалительного потенциала тканей (спиронолактоны, противовоспалительные препараты); улучшение микроциркуляции и восстановление нормальной реологии крови (антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы и др.); коррекцию КОС (ощелачивание плазмы). Кровопускание в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном противопоказано! При неэффективности консервативной терапии перевести пораженного на ИВЛ.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Медицинская сортировка и объем помощи пораженным ОВ кожно-нарывного действия на этапах медицинской эвакуации

^ 53. Медицинская сортировка пораженных отравляющими веществами кожно-нарывного действия осуществляется с выделением двух групп:

К первой группе относятся пораженные, которые нуждаются в оказании неотложной помощи :

Лица с тяжелыми признаками поражения (резорбция с возникновением острой сосудистой недостаточности, судорожного синдрома, токсического отека легких, в случае попадания ОВ в желудок) подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа;

При попадании в глаза капельно-жидкого ОВ (угроза потери зрения) подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя;

При распространенном эритематозно-буллезном дерматите (болевой синдром, сильный зуд, состояние крайнего беспокойства) подлежат эвакуации во вторую очередь;

Ко второй группе относятся пораженные, помощь которым может быть отложена :

Лица с умеренно выраженными местными признаками поражения подлежат эвакуации во вторую очередь;

Лица, имевшие контакт с капельно-жидким ОВ и после применения медицинских средств защиты сохранившие боеспособность– эвакуации не подлежат, в дальнейшем нуждаются в наблюдении в течение суток.

^ 54. Первая помощь, оказываемая в очаге поражения, включает проведение следующих мероприятий;

Промывание глаз водой из фляги;

Надевание противогаза;

Обработка зараженной кожи и прилегающего обмундирования содержимым ИПП;

При раздражении дыхательных путей - ингаляцию фицилина.

За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой, проведение частичной санитарной обработки (ЧСО) с помощью ИПП, полоскание рта и носоглотки, а при подозрении на попадание ОВ в желудок - беззондовое промывание желудка.

^ 55. Доврачебная помощь включает:

Дополнительную обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования с помощью ИПП; при отсутствии ИПП используются 5-15% растворы хлораминов и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 часть хлорной извести, 3 части воды);

При попадании в глаза капель ОВ и раздражении конъюнктивы - обильное промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната; закладывание за веки лечебных мазей;

При пероральном отравлении - беззондовое промывание желудка, дача адсорбента внутрь;

При раздражении дыхательных путей - ингаляция фицилина;

При показаниях - введение сердечно-сосудистых средств;

При поражениях люизитом - введение внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола.

^ 56 . При оказании первой врачебной помощи в процессе внутрипунктовой сортировки выделяют следующие группы:

нуждающихся в специальной обработке;

нуждающихся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);

не нуждающихся в первой врачебной помощи .

Первая врачебная помощь включает неотложные и отсроченные мероприятия:

Частичная санитарная обработка со сменой обмундирования (по возможности);

При поражении глаз – применение глазных мазей (после пред-варительного промывания глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, 0,25% раствором хлорамина): 5% левомицетиновая – при поражении ипритом; 30% унитиоловая - при поражении люизитом;

При подозрении на попадание ОВ в желудок – промывание желудка с помощью зонда 0,02% раствором калия перманганата и введение адсорбента (25 г активированного угля на 100 г воды);

При поражении люизитом - применение антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно);

При острой сосудистой недостаточности, отеке легких, острой сердечной недостаточности – применение мезатона – 1% раствор 1 мл; преднизолона – 30 – 60 мг; хлорида кальция 10% раствор 10 мл; коргликона 0,06% раствор 1 мл; диуретиков, ингаляций кислорода;

Отсроченные мероприятия включают:

При эритематозных дерматитах - наложение влажно-высы-хающих повязок с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 0,5 – 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000) и кортикостероидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь) или мазей цинково-салициловой, метилурациловой, мефенаминовой и др.;

При тяжелых поражениях – профилактическое введение антибиотиков;

Введение антигистаминных препаратов и других симптоматических средств; щелочные и масляные ингаляции.

^ 57. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи при сортировке выделяют группы пораженных:

нуждающихся в полной санитарной обработке (которые до того прошли лишь ЧСО);

нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи : (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);

не нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (лица с неподтвержденным диагнозом или лица, у которых симптомы легкой интоксикации устранены на предыдущих этапах); агонирующие.

Пораженных, которым оказана неотложная квалифицированная помощь, временно госпитализируют в отдельный медицинский батальон по нетранспортабельности на 1-3 сут.

После проведения неотложных мероприятий пораженных направляют: в госпитальное отделение;

В противошоковое отделение (пораженных с микстными формами, нуждающихся в противошоковых и реанимационных мероприятиях);

В операционно-перевязочное отделение (пораженных с микстными формами, при наличии распространенных эритематозно-буллезных или буллезно-некротических изменений);

В изолятор (при наличии реактивных состояний).

При расширении объема медицинской помощи в группу нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи включают и легкопораженных.

Квалифицированная медицинская помощь включает две группы мероприятий – неотложные и отсроченные.

К неотложным мероприятиям относятся:

Полная санитарная обработка;

Срочная дезинтоксикационная терапия (инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, гипертонических и изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, 4- 8% раствора гидрокарбоната натрия, 30% раствора тиосульфата натрия, «тиоцита»);

Симптоматическая терапия;

Купирование острого отека легких, острой сосудистой и сердечной недостаточности, явлений шока;

Ликвидация болевого и судорожного синдромов, снятие нестерпимого зуда

Продолжение лечения поражений глаз (глазные мази – 5% синтомициновая, 30% унитиоловая);

При поражении люизитом - антидотная терапия унитиолом по схеме;

Отсроченными мероприятиями являются:

Назначение антибиотиков и других антибактериальных средств, препаратов, корригирующих иммунную реактивность организма и стимулирующих неспецифические механизмы защиты;

Щелочные и масляные ингаляции;

При эритематозных поражениях кожи - наложение влажно-вы-сыхающих повязок и местных ванн из 1-2% растворов хлорамина, 3% раствора борной кислоты или фурацилина 1:5000;

При буллезных дерматитах - асептическое опорожнение пузырей (в случае наполнения пузыря - удаление его оболочки) и наложение влажно-высыхающей повязки; смазывание эрозий 1-2% водным раствором красок (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый); после подсыхания эрозий - наложение повязок с дезинфицирующими мазями (5% синтомициновой, 5% борнонафталановой); создание коагуляционной пленки растворами перманганата калия, азотнокислого серебра, танина; открытый способ лечения в стадии экссудации; при кожном зуде - обтирания кожи 1% спиртовым раствором ментола или димедрола;

Лечение конъюнктивитов легкой и средней тяжести (до выздоровления).

По эвакуационному признаку на данном этапе медицинской эвакуации всех пострадавших делят на группы:

подлежащих эвакуации в терапевтические госпитали - пораженных ипритом с явлениями общей интоксикации, с преимущественным поражением органов дыхания или желудочно-кишечного тракта;

подлежащих эвакуации в хирургические и дерматологические госпитали -пораженных с эритематозно-буллезными и буллезно-некротическими формами поражения кожи и всех пострадавших с комбинированными поражениями;

подлежащих эвакуации в специализированный военно-полевой госпиталь для раненых в голову – пораженных с тяжелыми формами поражения глаз ипритом, люизитам;

подлежащие эвакуации в ВПГЛР - легко пораженных парообразным ипритом, лиц с нераспространенным эритематозно-бул-лезным дерматитом в сочетании с незначительными явлениями общей интоксикации;

подлежащих оставлению для лечения в отдельном медицинском батальоне - пораженных ипритом с явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита и с ограниченными формами дерматита, если после оказания им помощи симптомы ин­токсикации были устранены.

58. В лечебных учреждениях госпитальной базы фронта (ГБФ) в процессе лечения выделяют две группы пораженных:

подлежащих лечению до полного исхода в ГБФ;

подлежащих эвакуации в тыл страны.

^ Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных заключается в завершении курса антидотной терапии при люизитных поражениях (по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 1-2 раза в день в течение недели) и в проведении комплексной интенсивной терапии и реабилитации пострадавших.

В зависимости от возможностей лечебного учреждения, принятых сроков пребывания в нем и складывающейся ситуации специализированная медицинская помощь предусматривает:

Продолжение комплексной дезинтоксикационной терапии (при необходимости) с использованием различных методов экстракорпорального очищения;

Полное устранение разнообразных проявлений резорбции яда, прежде всего острой несостоятельности дыхания, кровообращения, острых отеков легких и мозга, шока;

Купирование декомпенсированного ацидоза;

Целенаправленное, в соответствии с нарушенным равновесием в свертывающей и антисвертывающей системе крови, лечение коагулопатий (в частности, ДВС-синдрома), неизбежно сопутствующих тяжелой интоксикации;

Восстановление гормонального и витаминного гомеостаза;

Коррекцию белкового дисбаланса (инфузии белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, альбумина и др.);

Восстановление полноценной микроциркуляции (антикоагулянты, антиагреганты, инфузии низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы);

Стимуляцию пластических процессов и кроветворения (цистамин, пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил, анаболические препараты, кортикостероиды, фолиевая кислота, комплекс витаминов и др.);

Завершение комплексной терапии поражений органов дыхания, профилактику осложнений;

Иммунокоррекцию;

Завершение комплексного лечения буллезных и язвенно-некротических дерматитов - местные лечебные воздействия с применением мазевых повязок разного состава (см. ст.57) в сочетании с комплексом мер, направленных на ускоренное заживление (аутогемотерапия, анаболические препараты, экстракт алоэ, солкосерил, аскорбиновая кислота, ретинола ацетат и др.).

Лечение последствий (анемия, кахексия и др.) проводится по общим правилам.

В период выздоровления как в специализированных госпиталях, так и в центрах реабилитации применяются методы восстановительной терапии (физиотерапия, лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика и др.).

^ 1.4. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Общая характеристика

59. Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.

Представителями группы являютсясинильная кислота и хлорциан. В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О 2 ¯, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биологического окисления.

В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д.

Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно.

В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие - это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.

В эту группу входят иприт и люизит.

Иприт - органическое соединение, содержащее хлор и серу. Неочищенный иприт - маслянистая тяжелая жидкость желто-бурого цвета с запахом (в зависимости от способа получения) то горчицы (отсюда название «горчичный газ»), то чеснока; однако запах может быть замаскирован. Иприт обладает разносторонним и сильно выраженным действием на организм (разрушает протоплазму клеток) и ценными боевыми качествами, почему и получил название «короля газов». Помимо токсического действия на кожу, иприт вызывает поражение слизистых оболочек глаз, органов дыхания, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др. Но в боевой обстановке его главным отличительным признаком от других ОВ является то, что он вызывает пузыри на коже, - отсюда и название «ОВ нарывного действия». Жидкий иприт обладает малой, летучестью и потому долгое время может оставаться на поверхности земли и на зараженных предметах (одежде и др.), сохраняя токсические свойства. Ядовитость его паров так велика, что даже при их концентрации, в несколько раз меньшей, чем для фосгена и хлора, он уже вызывает тяжёлые поражения. Иприт очень мало растворим в воде, но легко растворяется в керосине, бензине, спиртах, эфире, маслах, жирах и др. Водой при обыкновенной температуре медленно разлагается с образованием ничтожного количества соляной кислоты и других продуктов, практически неядовитых.

При дегазации и для обезвреживания иприта, попавшего на кожные покровы, пользуются, как известно, разрушающим действием на иприт хлорной извести, хлорамина и других средств. Вследствие малой летучести, медленного разложения водой и способности долго сохранять при известных условиях токсические свойства иприт относится к стойким ОВ. Действие иприта обнаруживается не сразу, а лишь через несколько часов (скрытый период). Вначале он не вызывает раздражения и вообще ничем не выдает своего присутствия; обоняние от него часто притупляется, и потому по запаху его не всегда легко обнаружить. Иприт обладает резко выраженным свойством кумуляции, отсюда понятно сильное его действие даже при малой концентрации.

Иприт может применяться не только для снаряжения артиллерийских снарядов, мин, бомб и т. п., но также для заражения местности при помощи особых приборов (автоцистерн), а также с аэропланов. При таком применении иприт, падая дождём в виде брызг и образуя туман, заражает одновременно и почву и воздух. Иприт хорошо растворяется в жирах, а так как кожа покрыта тонким слоем сала и содержит много сальных желёз, то иприт, растворяясь в кожно-жировой смазке, легко всасывается в кожу и проникает по волосяным мешочкам вглубь (жидкий иприт растворяется в жировой смазке уже через 2-3 минуты после попадания на кожу, парообразный - через 1 час). Капли и пары иприта легко проходят через платье и обувь и поражают кожу, кровеносные сосуды, нервную систему.

Наибольший эффект достигается при применении его в капельножидком виде и в виде тумана (т. е. мельчайших капель), но и в парообразном состоянии он оказывает сильное действие; эффект, зависит также от длительности воздействия и других условий.

Поражения кожи наблюдаются при воздействии как жидкого иприта, так и его паров. При воздействии жидкого иприта через 3-6 часов (иногда скрытый период продолжается не больше получаса, но может тянуться и несколько дней) появляется на поражённом месте безболезненная краснота (эритема); по виду она напоминает солнечный ожог и сопровождается незначительным зудом и жжением. В дальнейшем участок отекает, краснота приобретает синюшный оттенок, но через несколько дней все явления могут пройти с оставлением разве шелушения и пигментации цвета загара. При более глубоком поражении через 12-36 часов после воздействия иприта экссудат приподнимает эпидерму, и образуются пузырьки, сливающиеся в один большой пузырь, нередко в виде кольца. Пузырь окружен ярко-красной каймой; содержимое пузыря - серозный выпот янтарно-желтого цвета; он не содержит активного иприта. В дальнейшем (через 3-4 дня) пузырь становится напряжённым, лопается и освобождается от содержимого. При отсутствии осложнения гнойной инфекцией развивается грануляционная ткань, но гораздо чаще заживление идёт подбурого цвета струпом, который отпадает недели через две с оставлением рубца, окружённого коричневой пигментацией в виде широкого пояса, как от солнечного загара. При более глубоком поражении образуется экскориация или язва, заживление которой может затянуться на несколько месяцев (особенно при внедрении гноеродных микробов); после заживления остается белесоватый рубец, тоже с пигментированным поясом.

При поражении кожи парообразным ипритом обычно захватываются большие её участки и особенно места, наиболее чувствительные к иприту, с тонкой надкожицей и с обилием потовых желёз (расширенные их поры облегчают всасывание иприта); сюда относятся подмышечные и подколенные впадины, локтевые и паховые сгибы, половые части, ягодицы, лопатки (рис. 1). Скрытый период продолжительнее, чем при поражении жидким ипритом (5-15 часов). Обычно при поверхностных поражениях через 5-7 дней краснота проходит с оставлением той же бурой пигментации (как от загара). Но при высокой концентрации паров иприта и при запоздалой помощи процесс протекает, как выше описано, при воздействии жидкого иприта с образованием пузырей и язв, и обнаруживаются общие явления: повышение температуры, головная боль, зуд, бессонница и др.

Рис. 1. Наиболее чувствительные к иприту места (заштрихованы)

Глаза очень чувствительны к иприту. В момент воздействия его паров ощущается лёгкое раздражение глаз, быстро проходящее по выходе из атмосферы ОВ и несравнимое с резким действием слезоточивых ОВ. Лишь спустя несколько часов (скрытый период - от 2 до 5 часов) обнаруживаются признаки ипритного поражения: ощущение «песка» в глазу, учащённое мигание, светобоязнь, иногда слезотечение и отёчность век. В лёгких случаях после кратковременного воздействия парообразного иприта все явления могут бесследно пройти через 1-2 недели. В более тяжёлых случаях наблюдается также помутнение роговицы с постепенным развитием на ней рубцов, ослабляющих зрение. Брызги жидкого иприта, попав в глаз, вызывают глубокие поражения роговицы, а иногда и других тканей глаза; процесс иногда затягивается на 2-3 месяца и может закончиться потерей зрения.

Поражения органов дыхания чаще всего и являются причиной смерти (смертельная концентрация 0,07 мг на 1 л при экспозиции 30 минут). Пары иприта почти не раздражают дыхательных путей и лишь по истечении скрытого периода (часов 6, а иногда и до 16 часов) поражённый ощущает сухость и першение в горле, ссаднение за грудиной, появляется насморк, сухой кашель, голос становится сиплым. Иногда дело этим и ограничивается и за неделю-две все явления проходят. В более тяжёлых случаях кашель усиливается и приобретает лающий характер; пропадает голос, затрудняется дыхание, температура повышается. Процесс с верхних отделов дыхательных путей может перейти на нижние, захватывая лёгкие. Если на слизистой трахеи и бронхов образуются налёты в виде плёнок, то они суживают просвет дыхательных путей и этим затрудняют дыхание. Более опасное осложнение наступает, когда обрывки плёнок, попадая в нижние участки дыхательного тракта, вызывают бронхопневмонию; в этом случае дней через 10 может наступить смерть.

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при проглатывании заражённой ипритом пищи или воды. По истечении скрытого периода (от 1 до 3 часов) появляются тошнота, рвота, слюнотечение, боль подложечкой. В дальнейшем - понос и признаки общей отравленности (слабость, судороги, параличи); тяжёлые случаи могут дать смертельный исход.

Общее действие иприта на организм наблюдается при тяжёлых поражениях кожи, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При всасывании иприта в кровь обнаруживаются признаки поражения нервной системы (чувство разбитости, головные боли, апатия, бессонница), нарушения обмена веществ (усиленный распад тканей, что сказывается резким похуданием и общим истощением); изменения со стороны крови в тяжёлых случаях выражаются в понижении количества белых и красных кровяных телец или в малокровии; наблюдаются также более или менее выраженные поражения печени, почек и других органов; температура почти всегда повышается до 38^-39°.

В боевой обстановке нередко встречались комбинированные поражения нескольких органов, например глаз, дыхательных путей, кожных покровов и др., что даёт пеструю клиническую картину. Смертность от иприта в мировую войну 1914-1918 гг. доходила до 10%.

Люизит - органическое соединение, содержащее хлор и мышьяк. Люизит был предложен в конце мировой войны 1914-1918 гг. и в боевой обстановке ни разу не был испытан.

При обычной температуре - это бесцветная жидкость, вдвое тяжелее воды; пары его имеют запах герани. В воде он, как и иприт, не растворим, но легко растворяется в спирте, эфире, керосине, маслах, жирах. Водой разлагается, особенно при повышении температуры и в присутствии щелочей, образуя ядовитые продукты разложения. Люизит затвердевает при -18° (ниже нуля); он более летуч, чем иприт, но все же способен на достаточно долгое время заразить атмосферу. По сравнению с ипритом обладает меньшей стойкостью (он более летуч и скорее разлагается водой). Люизит содержит мышьяк и принадлежит к группе арсинов: подобно им обладает отчасти свойствами ОВ раздражающего действия (см. ниже). Подобно иприту люизит является универсальным ядом, действующим при контакте на любую живую клетку. Но, в отличие от иприта, люизит (подобно арсинам) вызывает раздражение и резкую болезненность уже в момент воздействия, например, при поражении дыхательных путей. При воздействии на кожный покров, в отличие от иприта, сразу же ощущаются жжение и боль; он быстро всасывается и обладает сильным общеотравляющим действием. Скрытый период при действии на кожу исчисляется не часами, как при иприте, а лишь минутами.

Ввиду того, что люизит способен быстро проникать в глубь организма, у подопытных животных сравнительно скоро развиваются глубокие язвы, с поражением мышц и сухожилий, появляются кровоизлияния в сердце, печени и почках, лёгкие переполняются кровью и сильно отекают, поражается нервная система. В остальном поражения от люизита сходны с явлениями, наблюдаемыми при отравлении ипритом, но образование пузырей идет скорее, причём по заживлении кожных поражений пигментация мало выражена (в отличие от ипритных поражений). Смерть животных при поражении капельно-жидким люизитом наступает через несколько часов после контакта. Подобно иприту люизит отравляет почву, платье, съестные припасы.

Первая помощь при поражении ипритом или люизитом должна быть оказана возможно скорее: своевременным (не позже 10 минут после контакта) удалением ОВ с кожи или обезвреживанием его можно предотвратить развитие кожных поражений (мера профилактики). Более поздняя обработка все же не бесполезна: она удалит не успевшие всосаться ОВ, а это ослабляет степень поражения, сокращает срок заживления. Оказывающий помощь должен соблюдать меры предосторожности. Он не должен садиться и ложиться на землю, зараженную СОВ, а если этого требует обстановка, то необходимо подостлать под себя защитную накидку и т. п.; он не должен прикасаться к растительности (кусты, деревья), подозрительной на заражённость СОВ, не пить подозрительной в этом смысле воды, не отправлять естественных надобностей на заражённом месте.

Порядок обработки . Прежде всего удаляют иприт с глаз и с открытых участков кожи (лица и рук); затем - с одежды и обуви, после чего подвергают обработке подлежащую кожу. При невозможности снять одежду и обувь, дегазация производится на себе с дальнейшей завершающей обработкой на душевой установке. В случае заражения волосистой части головы, после быстрой дегазации волос их остригают и вновь обрабатывают кожу головы.

Средства и способ обработки . Прежде всего - используется индивидуальный химический пакет, который применяется для самопомощи и взаимопомощи (см. ниже § 113). При отсутствии пакета видимые капли ОВ осторожно снимают ваткой; чтобы не размазать по окружности, их удаляют так, как чернильные кляксы снимают пропускной бумагой. Чтобы растворить и извлечь ОВ из жировой смазки кожи, обрабатывают поражённое место растворителями, т. е. веществами, растворяющими СОВ, например четыреххлористым углеродом, или керосином, или спиртом; смочив ими ватный тампон, его осторожно прикладывают к пораженному участку, не размазывая и не втирая, причём каждые полминуты меняют тампоны. Для разрушения иприта и люизита применяют так называемые нейтрализаторы. К ним относятся прежде всего хлорамин и дихлорамин в порошке для припудривания поражённого места или в 5-10% водном растворе; смесь хлорной извести с тальком в равных долях или марганцовокислый калий в растворах различной крепости.

Ещё лучшее действие достигается сочетанием растворителя с нейтрализатором. Например, пораженное место обрабатывают 5% раствором дихлорамина в неогнеопасном (что важно!) четыреххлористом углероде, либо 15% раствором хлорамина в водке (т. е. 40% спирте). Обработка указанными средствами должна длиться минут 8-10; при отсутствии указанных средств прибегают к обмыванию тёплой водой с мылом, чем достигается не только механическое удаление, но и частичное обезвреживание ОВ. При поражении больших участков тела и заражении одежды необходима дополнительная обработка кожи с дегазацией одежды на обмывочном пункте. В крайнем случае производится безводная обработка кожи тела и одежды с тем, чтобы при первой возможности, до истечения суток, пострадавший уже подвергся санитарной (водной) обработке. Безводная обработка состоит в том, что кожа протирается крепким раствором нейтрализатора (хлорамин или другой препарат хлора) в растворителе в течение 8-10 минут, а для удаления остатков хлора кожу после этого протирают в течение 10 минут мягким полотенцем, смоченным 10% водным раствором гипосульфита, повторяя протирание не менее 3 раз.

Лечение кожных поражений . При наличии эритемы накладывается влажная повязка из 2 % раствора хлорамина; для уменьшения жжения и зуда (если таковые имеются) кожу предварительно обтирают 5% спиртным раствором ментола или прикладывают примочки из буровской жидкости - 1 1/2 столовые ложки на стакан кипячёной воды. Поражённый участок следует всячески оберегать от механического раздражения, а также и от трения тесно прилегающей одежды. Пузыри прокалывают полой иглой, а их содержимое, не заключающее в себе активного иприта, высасывают шприцем (если нет шприца, допустим небольшой разрез стенки пузыря у основания). Не следует удалять покрышку пузыря, которая ограждает подлежащие ткани от внедрения микробов и от механического раздражения. После удаления содержимого пузыря накладывают повязку с 2% раствором хлорамина.

Когда выпотевание жидкости уменьшилось и нет видимых признаков вторичной инфекции, можно для ускорения заживления применить энергичное прогревание поражённого участка под парафиновой плёнкой - так называемая термопарафинотерапия. Она состоит в следующем. Предварительно прокалывают имеющиеся пузыри стерильной иглой и выдавливают их содержимое стерильной марлевой повязкой. Затем поражённую поверхность и окружающие участки обмывают дезинфицирующей жидкостью (например, 2% раствором хлорамина) и подсушивают стерильными салфетками или струёй тёплого воздуха на аппарате «Фен». Окружающую здоровую кожу обезжиривают путём обтирания эфиром, чтобы плёнки парафина лучше держались на коже. После этого на осушенную поверхность, захватывая также здоровую кожу в окружности сантиметра на два, наносят слой (толщиной в 1 мм) парафинового препарата при температуре около 60е путем распыления его из особого аппарата (рис. 2) или смазывания кисточкой. Когда весь поражённый участок покроется тонкой плёнкой парафина, на него накладывают тонкий слой ваты («паутинку»), а поверх последнего - второй слой парафина с наложением обычной сухой повязки, закреплённой марлевым бинтом. Парафиновую повязку меняют через 24-48 часов.

Рис. 2. Парафиновый распылитель.

Для приготовления парафиновой повязки берут 100 г парафина (лучше белого), расплавляют его и при температуре 110° медленно добавляют 25 г порошкообразной канифоли. Смесь пропускают через марлю в распылитель (рис. 2), где она в застывшем виде хранится до применения. Перед наложением плёнки сплав расплавляют.

При обширных поражениях, вместо парафинотерапии применяют открытый способ лечения с каркасом, как при лечении ожогов.

При поражении глаз их обильно промывают с помощью ундинки 2% раствором двууглекислой соды 4-5 раз в день и после каждого промывания закладывают за веки глазную щелочную мазь. При резкой отёчности и явлениях раздражения можно впустить 1-2 капли 2% раствора новокаина с адреналином; при светобоязни применяют тёмные очки-консервы или затемняют помещение; для предотвращения вторичной инфекции вводят в конъюнктивальный мешок 2 раза в день по 2 капли 1% раствора колларгола.

При поражении СОВ дыхательных путей - поместить больного в хорошо вентилируемые палаты, отдельно от больных с лёгочными инфекциями; ингаляция 2% раствором соды 3-4 раза в день по 5-6 минут; при кашле - кодеин; лечение отдельных симптомов и осложнений - по общим правилам.

При попадании СОВ в желудочно-кишечный тракт даётся внутрь 25,0 животного угля с последующим обильным промыванием желудка 2% раствором соды или марганцовокислого калия (1:4000), или простой водой, либо вызывают рвоту впрыскиванием под кожу апоморфина (0,5 см3 1% раствора). Диета - молочная, щадящая, с постепенным переходом к укрепляющей диете; важно введение достаточного количества витамина С.

Лечение явлений общей отравленности ведётся как обычно (введение глюкозы, хлористого кальция, аутогемотерапия, переливание крови, введение солевого раствора, гипосульфита и др.). Для успокоения нервной системы - веронал (не морфин!); при угнетении дыхательного центра - кислород с 5% углекислоты (карбоген), лобелии.

Особенности течения ран, заражённых ипритом (миксты) . Уже в первые 3 часа отмечается воспалительная реакция в ране в виде красноты и отёчности краёв раны. Вследствие хорошей растворимости иприта в жирах, он быстро распространяется по поверхности раны и в глубину тканей. Иприт в ране не обладает микробоубивающим действием, и вследствие пониженной сопротивляемости тканей миксты предрасположены ко вторичной инфекции; эти раны медленнее заживают.

Первая помощь при микстах . В ротном районе (т. е. на месте ранения) первая доврачебная помощь сводится к обработке окружности раны и одежды при помощи индивидуального противохимического пакета с последующим наложением стерильной повязки и к остановке кровотечения. В БМП пострадавших не задерживают; после дополнительной дегазации и, если возможно, смены обмундирования их направляют в ПМП, где рану промывают 1-2% раствором хлорамина и после наложения влажной повязки с 1 % хлорамина эвакуируют на ДМП, где уже может быть оказана хирургическая помощь (иссечение поражённых тканей с промыванием раствором хлорамина, но без наложения швов). Повязки, снятые с раненых, засыпают хлорной известью, в процессе работы перчатки промывают 2% хлорамином и потом высушивают; инструменты кипятят отдельно.

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия способны вызвать смертельные отравления личного состава, заражать на длительное время местность, объекты, вооружение и военную технику, К ОВ кожно-нарывного действия относятся: иприт, люизит, азотистые иприты.

Для применения кожно-нарывных ОВ разработаны артиллерийские химические снаряды, химические авиационные бомбы взрывного действия и химические фугасы.

Многообразное действие этих ОБ на организм является основной причиной отсутствия антидотов против них и сложности лечения поражений. Эти ОВ обладают четко выраженным местным действием на все органы и ткани, оказавшиеся в контакте с ним, – на глаза и дыхательные пути, на кожу и желудочно-кишечный тракт. Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Период скрытого действия от 2 ч до суток в зависимости от дозы ОВ. В течение всего периода скрытого действия пораженные не наблюдают болевых ощущений или других признаков токсического действия. В жаркую погоду период скрытого действия значительно сокращается и может практически отсутствовать.

Первые признаки поражения после окончания периода скрытого действия проявляются в виде зуда, жжения и покраснения кожи (эритемы) в местах ее контакта с токсичным веществом, появляется множество пузырьков. В дальнейшем эти пузырьки сливаются в более крупные или в один большой пузырь с бесцветной или желтоватой жидкостью. Пузыри обычно прорываются, и на коже образуются болезненные ипритные язвы, заживление которых может продолжаться 1–2 месяца и более. Вторичная инфекция может привести к гнойным воспалениям пораженных участков кожи. На месте этих участков остаются рубцы. Большие количества иприта, попадая в кровь, во внутренние органы, вызывают их поражения, сопровождающиеся кровотечениями. В итоге возникают тяжелые или смертельные отравления организма. Очень чувствительны к иприту глаза. При попадании в глаза капель или аэрозоля ОВ уже через 30 мин появляются чувство жжения, зуд и усиливающиеся боли. Поражение быстро развивается в глубину и большей частью завершается потерей зрения.

Первые признаки поражения глаз парами иприта появляются через 4–8 ч в виде спазма век, слезотечения, чувства засоренности глаз, светобоязни, воспаления конъюнктивы, которое может сохраняться до месяца. В дальнейшем наблюдается смыкание век и склеивание их вязкой жидкостью. Возможна потеря зрения вследствие помутнения роговицы.

Вдыхание пара и аэрозоля иприта в невысоких концентрациях приводит через 6–8 ч к легкому воспалению верхних дыхательных путей, першению в горле, сухому кашлю, бронхиту, явлениям катара, продолжающимся 3–4 суток. Более высокие концентрации ОВ уже через 3 ч вызывают мучительный кашель, потерю голоса, боли в груди, затруднение глотания, позывы к рвоте, кровотечения в дыхательных путях и, наконец, отек легких. Общее отравление проявляется в подъеме температуры тела, апатии, слабости и упадке сил. Тяжелые поражения через 3–4 дня заканчиваются смертельным исходом.

При попадании иприта в организм вместе с зараженной пищей или водой через 15–20 мин возникают сильные боли в желудке, сопровождающиеся слюнотечением и рвотой, кровавым поносом и жаждой. Кожа бледнеет, возможны обморочные состояния. Вследствие общего отравления организма примерно через двое суток наступает смертельный исход.

Иприт обладает кумулятивными свойствами, то есть способностью накапливаться в организме.

По характеру поражающего действия иприт относится к группе ОВ смертельного действия, хотя и значительно уступает по токсичности нервно-паралитическим ОВ.

Для защиты организма от поражающего действия иприта необходимо исключить попадание в него ОВ. Противогаз надежно защищает органы дыхания и глаза. Для предотвращения местного и общего поражения через кожу необходима специальная защитная одежда, так как иприт через 3 ч проникает через хлопчатобумажное обмундирование. Видимые капли, попавшие на кожу и одежду, необходимо удалить тампоном и обработать эти места раствором из индивидуального противохимического пакета.

Глава IV. ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ И ЗАЖИГАТЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

К данной группе ОВ относятся иприт (дихлордиэтилсульфид), азотистый иприт и люизит. Это жидкие маслянистые вещества, имеющие высокую температуру кипения, медленно разрушающиеся на местности (стойкие ОВ), плохо растворимые в воде, хорошо - в органических растворителях и липоидах, вследствие чего они способны легко проникать через одежду, обувь и всасываться в кожу.

Наибольшее внимание среди этих ОВ уделяется иприту, который не только широко применялся в первую мировую войну, но и сейчас находится на вооружении армии США.

Поражения ипритом

Действуя в парообразном или жидком состоянии, иприт вызывает различные по своему характеру поражения у человека.

• Парообразный иприт приводит к поражению глаз (0,0003 мг/л при экспозиции 10 мин), органов дыхания (0,004 мг/л при экспозиции 1 ч) и кожных покровов (0,002 мг/л при экспозиции 3 ч).
• Капельно-жидкий иприт может вызвать поражения кожи (0,01 мг/см 2), глаз, желудочно-кишечного тракта.

  Кожно-резорбтивное действие иприта обнаруживается при попадании на кожу относительно больших доз яда (60-70 мг/кг). Оно выражено слабее, чем у других ОВ этой группы. Смертельная доза люизита при кожной аппликации равна 25 мг/кг, азотистого иприта - 20 мг/кг веса тела.

Патогенез ипритной интоксикации

Механизм действия иприта изучался на протяжении многих лет. Однако и в настоящее время вопрос окончательно решенным считать нельзя. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и органы, что при этом на месте непоcредственного контакта возникают глубокие деструктивно-воспалительные изменения, а изменения в отдаленных участках обусловлены гуморальным и нервно-рефлекторным воздействием. Полагают, что в основе механизма развития ипритного поражения лежит действие целой молекулы. Именно этим объясняют выраженный наркотический эффект, наблюдаемый при поражении (сонливость, апатия, индифферентность к окружающему, двигательные и сенсорные расстройства). Во-вторых, взаимодействуя с белками, иприт вызывает их денатурацию. Взаимодействие его с производными нуклеиновых кислот ведет к деполимеризации ДНК и уменьшению содержания ее в тканях. Это сближает ипритное поражение с радиационным (радиомиметическое действие иприта).

Иприт, будучи полиэнзиматическим ядом, обладает избирательным действием в отношении некоторых ферментов. Блокируя гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования. Он угнетает диаминоксидазу, инактивирующую гистамин, снижает активность холинэстеразы и некоторых других ферментов (каталазы, липазы и др.). В результате избирательности действия иприта на ряд ферментных систем, на функцию ЦНС и местной денатурации белка и развиваются патологические изменения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.

Патологическая анатомия

Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они находятся в зависимости от путей проникновения ОВ, сроков смерти. Наиболее выраженная картина встречается при накожном нанесении ОВ.

Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов. При смерти в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде, печени, почках.

Клиническая картина интоксикации

Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах поражения ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие иприта от поражений другими ОВ (Ю. В. Другов, Б. Д. Ивановский).

Во-первых, в момент контакта с ОВ никаких болевых ощущений или других признаков раздражения не отмечается. Это обусловлено местным анельгизирующим действием на чувствительные нервные окончания. Таким образом, подвергающийся действию иприта человек не подозревает об отравлении и не принимает своевременных мер защиты. В то же время отсутствие раздражающего действия иприта затрудняет раннюю диагностику ипритного поражения медицинским персоналом.

Во-вторых, для ипритных поражений характерно наличие скрытого периода. Продолжительность последнего различна и определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, местом аппликации яда, индивидуальной чувствительностью к нему. Существует обратная зависимость между дозой иприта и длительностью скрытого периода. Поскольку доза в основном определяет тяжесть поражения, то более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообразного или капельно-жидкого иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного ОВ. Различные органы имеют различную чувствительность к иприту: наиболее чувствительна конъюнктива, менее - кожа человека. Поэтому при действии паров иприта скрытый период будет более коротким для глаз, более продолжительным для кожных покровов. Максимальная длительность скрытого периода равна 24 ч. Следовательно, пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью в течение первых суток, по мере окончания скрытого периода и появления признаков поражения.

В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфицированию, что объясняется снижением иммунобиологической резистентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, что довольно опасно при поражении органов дыхания и зрения. Такая особенность предопределяет применение антибиотиков с профилактической целью для пораженных ипритом.

В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое течение репаративных процессов вследствие возникающих нервнотрофических нарушений и, следовательно, медленное заживление.

Средний срок госпитализации пораженных ипритом в 1-ю мировую войну составил 62 дня. Иллюстрацией к сказанному может служить таблица сравнительной длительности течения кожных поражений, из которой видно, что даже тяжелый ожог серной кислотой заканчивается вдвое быстрее, нежели ипритное поражение (табл. 9).

В-пятых, у перенесших отравление имеет место сенсибилизация к повторному действию иприта. Поэтому очень малые дозы яда могут обусловить выраженное поражение ипритом (конъюнктивит, дерматит, фарингит) у таких лиц. Эти особенности позволяют дифференцировать ипритные поражения от действия других ОВ, обладающих сходным эффектом.

Из большого числа различных клинических форм ипритных поражений следует выделить несколько наиболее типичных:

• поражение парообразным ипритом сочетанной локализации (глаза, органы дыхания и кожа);
• изолированное поражение глаз;
• изолированное поражение кожных покровов.

Для каждой из этих форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя и тяжелая). В тяжелых случаях к местным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.

Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта на незащищенного человека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого определяется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.

Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощущает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздражения кожи и слизистых. Восприятие запаха быстро притупляется н до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2-4 ч пораженные никаких жалоб не предъявляют. Первые признаки поражения наблюдаются со стороны органов зрения, так как конъюнктива чрезвычайно чувствительна к иприту. Последнее обстоятельство позволяет рассматривать глаз как своеобразный биологический индикатор ипритного поражения. Пострадавший жалуется на светобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Однако столь незначительные вначале признаки поражения нарастают, пораженный утрачивает боеспособность и трудоспособность. Несколько позже (через 6-12 ч с момента действия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре заметна гиперемия слизистой носа, зева, небольшая отечность нёбных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых связок. Отмеченные явления постепенно усиливаются. К поражениям глаз и дыхательных путей несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может присоединяться и поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, обладающих повышенной чувствительностью к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет сразу предположить поражение ипритом.

Причина избирательной чувствительности кожи заключается в наличии на этих участках значительного количества потовых и сальных желез, а также сравнительно незначительной толщины рогового слоя эпидермиса.

Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет "цвет семги"), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, особенно усиливающийся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

Одновременно отмечаются признаки общетоксического действия иприта: головная боль, тошнота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают медленно. Развившиеся при этом явления ринофаринго-ларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего они постепенно сглаживаются и к 7-10-м дням поражения полностью разрешаются. Наиболее типичной является своеобразная динамика кожного поражения. К третьим суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру. На 4-5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего наблюдается шелушение кожи.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уж на вторые сутки поражения заметно, что в состоянии больного происходит ухудшение, и ведущими симптомами становятся признаки поражения дыхательных путей на фоне выраженных общетоксических проявлений. У больного усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отделяться мокрота, температура тела повышается до 38°. В легких выслушивается жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Развившийся ипритный трахеобронхит имеет псевдомембранозный характер. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем своем протяжении и служить причиной различных осложнений. Наиболее частыми из них являются ателектазы и пневмонии. Некротический характер изменения слизистой бронхов может способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых весьма хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже и неосложненный трахеобронхит характеризуется затяжным течением (до 4 недель). Нередко у таких пораженных отмечают последствия в виде хронического бронхита. На фоне выраженной патологии органов дыхания сопутствующие поражения глаз и кожи у таких пораженных протекают в форме неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита. Они благополучно разрешаются к 7-10-м дням болезни.

При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро возникают и нарастают неприятные ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На вторые сутки, кроме гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. Очень быстро появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный сухой кашель, ослабление звучности голоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых - к началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39°, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 тыс. в 1 мм 3) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Таким образом, на третьи сутки развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пораженного. Она возникает в результате токсического действия иприта на дыхательные пути. Поражение носит нисходящий характер, медленное его развитие специфично для иприта. Оно проявляется на первые сутки воспалением верхних отделов (ринофаринго-ларингит), на вторые сутки - средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки - воспалительной реакцией глубоких отделов органов дыхания. Весьма вероятно, что воспалительная реакция в легких является следствием трофических расстройств, возникающих на месте аппликации иприта. В развитии пневмонии нельзя полностью исключить участие микробной флоры, вегетирующей в легких, тем более, что поражение ипритом характеризуется снижением иммунобиологической реактивности организма. Кроме того, как об этом говорилось выше, возможно распространение инфекции и бронхогенным путем, при отторжении некротических пленок в трахее и бронхах. Таким образом, механизм развития ипритной пневмонии представляется сложным процессом, в котором участвуют многие факторы.

Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме кератоконъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает затяжное течение. Нередко наблюдаются осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония и кахексия), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого сочетанного поражения, вызванного парообразным ипритом. Однако и при отсутствии нагноительных осложнений в легких нельзя считать выздоровление полным. На это указывают авторы специальных экспериментальных исследований, когда в большинстве случаев после кажущегося благополучного разрешения ипритной пневмонии были обнаружены значительные морфологические изменения в легочной ткани ("диффузная цирротичность легких").

У людей, перенесших тяжелое ипритное поражение, через несколько лет отмечались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронические бронхиты, астматический бронхит, бронхоэктазы).

Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит, типичной локализации, при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Следует подчеркнуть, что наиболее чувствительным к иприту участком кожи является мошонка, и ее поражение служит первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи. Течение поражения благоприятное, длительность - 7-10 дней.

Капельно-жидкий иприт вызывает поражение кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта. Поражение кожи, обусловленное действием капельно-жидкого ОВ, протекает различно в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2-4 ч. Характеристика эритематозного дерматита была изложена выше. При локальных поражениях площадь эритемы определяется размерами зараженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. Более тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В таком случае на фоне ипритной эритемы спустя 8-12 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус) (рис. 13). Затем пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузырей и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с серозным, в первое время, и серозно-гнойным, в последующие дни, отделяемым. На поверхности эрозии образуется плотная корочка, под которой происходит медленная эпителизация (через 2-3 недели). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреждается, и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2-3 месяца), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации ("депигментированный" участок кожи).

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями крови, диспепсическими реакциями и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки излечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для осложнений при этой форме поражения.

Клиника ипритных поражений кожи имеет свои особенности в зависимости от локализации. Так, поражение кожи лица обычно сочетается с поражением глаз и органов дыхания (рис. 14), заживление кожных поражений наступает в более короткие сроки и без рубцов. Поражение области мошонки сопровождается развитием сплошной эрозивной поверхности, что весьма мучительно для пострадавшего: возможна рефлекторная анурия. Заживление медленное (1,5-2 месяца). Поражение кожи стопы и нижней трети голени характеризуется длительным рецидивирующим течением ("трофические язвы").

Поражение глаз капельно-жидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция, возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение длительное (4-6 месяцев). Осложнения: панофталмит, рубцовая деформация век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы и понижение зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражение органов пищеварения наблюдается в случае употребления зараженных ипритом продуктов или воды. Скрытый период непродолжителен (30 мин - 1 ч). Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Одновременно присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, угнетенное состояние, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления). При осмотре обнаруживается гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, нёбных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. При некротических возможны тяжелые рубцовые изменения и атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей, экскреторной и эвакуационной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамии, возникновении тошноты, рвоты, поносов, затем в изменении частоты пульса (брадикардии, сменяющейся тахикардией), снижении артериального давления и развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности. Вес тела прогрессивно снижается. Диурез уменьшен. В моче определяют белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. Изменения крови носят фазовый характер. Вначале отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем - лейкоцитопения с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная фаза). Выздоровлению предшествует увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитарная фаза). Наиболее длительно сохраняющиеся последствия общетоксического действия иприта - анемия и кахексия).

Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем - ринита, ларингита и диффузного дерматита. При изолированном поражении глаз и кожи распознавание затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических признаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести.

Первая помощь и лечение

Предупреждение ипритных поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожи и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. Если все-таки произошло воздействие иприта, то своевременным оказанием первой помощи можно предотвратить (ослабить) развитие поражения.

При попадании капель иприта на кожу после удаления капли тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека. Поэтому вслед за его применением необходимо в течение одних суток (летом) или трех суток (зимой) произвести санитарную обработку. Кроме ИПП, для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества . Растворители (бензин, керосин и др.) используются с большими предосторожностями только при отсутствии дегазаторов. Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное промывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5-10 мин.

В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором соды или физиологическим раствором, можно и водой. Капли иприта на слизистых глаз вначале дегазируют 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда рекомендуют вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой, или 0,02% раствором соды, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слабительное. Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетического питания и проведение мероприятий, которые направлены на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, на предупреждение инфекционных осложнений и устранение возникающих местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значительной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее: пища молочно-растительная, ограничивается потребление животных белков. Однако содержание витаминов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необходимого количества жидкости.

Для борьбы с явлениями общего отравления применяются: тиосульфат натрия в 30% растворе по 25-50 мл, вводимый внутривенно в целях усиления процессов обезвреживания иприта в организме, глюкоза в 40% растворе по 20-40 мл внутривенно, как оказывающая благоприятное действие в отношении сердечно-сосудистых нарушений, дыхательной функции крови и нормализующая нарушенный обмен веществ; хлористый кальций - 10% раствор внутривенно по 10 мл, как средство, ослабляющее зуд, местные воспалительные реакции и уменьшающее явления общей интоксикации; кровезаменители типа поливинилпирролидона (по 250 мл), обладающие заметным дезинтоксикационным действием; антигистаминные препараты, сосудистые средства (кордиамин, кофеин, эфедрин); при необходимости - и сердечные препараты (строфантин, коргликон); гидрокарбонат натрия в 2% растворе по 500 мл внутривенно для устранения ацидотического сдвига. Для лечения резорбтивных форм в случаях поражения люизитом применяется антидот - унитиол в виде 5% водного раствора по 5 мл. Он вводится под кожу или в мышцу по следующей схеме: в первые сутки - 3-4 раза, во вторые сутки - 2-3 раза, и далее по 1-2 раза в день на протяжении всей первой недели.

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением бактериостатических средств. Так, при глазных поражениях с первых дней применяют 5% синтомициновую (левомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи применяют повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых - профилактические дозы пенициллина (по 600 000 ЕД в сутки) или сульфамидов (2,0-2,5 в сутки).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптоматической терапии. Так, в случае глазных поражений применяют при болях дикаин, при отеке век - хлористый кальций, а при блефароспазме - очки-консервы, защищающие глаза от светового раздражения.

При поражениях органов дыхания прибегают к ингаляции раствора гидрокарбоната натрия, масляным ингаляциям, назначению кодеина. При лечении пневмоний назначаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводится оксигенотерапия.

В случаях поражения желудка проводится противошоковая терапия, в первые дни назначается голодная диета, затем - типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства, стероидные гормоны. При язвенном стоматите смазывают слизистую 2% раствором кокаина с 2% метиленовой синью, назначают полоскание (фурацилин,сода).

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, различные методы применяются в зависимости от степени и характера поражения. Эритематозные поражения предпочитают лечить открытым методом. В качестве противозудных средств используются специальные мази с анестезином или стероидными гормонами, внутрь назначают димедрол. При поверхностном буллезном дерматите используется метод наложения коагуляционной пленки (создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором марганцовокислого калия), защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении в стадии экссудации рекомендуются антисептики, разрушающие тканевые токсины и способствующие отторжению некротических тканей. С успехом раньше применялись 2% растворы хлорамина. После прекращения экссудации рекомендуют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и заживление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лечения.

Для лечения кожных поражений могут быть использованы антибиотики и сульфамиды.

В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профилактику интеркуррентных заболеваний.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОВ. Общие принципы оказания помощи на этапах эвакуации:

• у лиц, имевших контакт с ипритом, показанием для эвакуации на медицинские пункты служит появление признаков поражения с нарушением боеспособности;
• для получивших поражение капельно-жидким ОВ необходимо проведение санитарной обработки;
• ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы, в то время как при люизитных поражениях неотложная помощь возлагается на ПМП и медсанбат.

Первая медицинская помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающей к ней одежды с помощью ИПП; проводится ингаляция противодымной смеси при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления per os, введение камфоры, кофеина, при люизитиых поражениях - антидоты.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия) состоит в проведении частичной санитарной обработки, назначении глазных мазей, зондовом промывании желудка с введением адсорбента (при отравлении per os), наложении повязок с противоожоговой эмульсией на пораженные участки кожи, применении противозудных средств, антигистаминных препаратов и сердечно-сосудистых средств, повторном назначении унитиола при отравлении люизитом. Отсроченные мероприятия 1-й врачебной помощи: профилактическое введение антибиотиков, щелочные ингаляции, вдыхание анельгезирующих смесей и симптоматические средства.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия): применение антилюизита (унитиол), проведение антирезорбтивного лечения (поливинилпирролидон, гипосульфит, кальций, глюкоза, сердечно-сосудистые средства, щелочные растворы), назначение противозудных средств (специальные мази, димедрол), антибиотиков с лечебной целью, лечение глазных поражений (синтомициновая мазь при ипритных, унитиол - при люизитных поражениях). Отсроченные меры заключаются в профилактическом применении антибиотиков, щелочных ингаляций при тяжелых и средних формах ингаляционного отравления и назначении различных симптоматических средств.

Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита Эдуард Петрович Петренко

Занятие 4: «Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами»

Занятие 4:

«Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами»

Введение.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др. Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12-13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961-1969 г.г. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км?) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981-1984 гг. погибло 7 000 человек.

1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, ТХВ с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S-(CН2-СН2-Сl)2 – сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), tкип=217,0°С, tпл=14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде – 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50-70 мг/кг.

Перегнанный иприт – это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже -20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50-60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС-ГК, гексахлормеламин – хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП-8, 10, 11 и 10% водно-спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5-7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой – многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45-50% от личного состава.

Учитывая физико-химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи. Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находится, в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель – 75%, до 6 недель – 15%, до 4 месяцев и больше – 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма – 30%, средней тяжести – 40%, легкая – 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений.

Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие :

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.

Механизм действия иприта на основании современных данных и изученных особенностей патогенеза выглядит следующим образом:

1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20-30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации, т.е. нейтрализуется, однако это не предотвращает развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода (через 10 минут после проникновения в кровь, 90% иприта исчезает из кровеносного русла). В процессе гидролитической диссоциации в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур.

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. При метаболизме сернистого иприта образуется сульфоний-катион, азотистого – аммоний-катион. Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру. Развивается, так называемое, «радиомиметическое» действие:

а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;

б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток – красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.

3. Действуя целой молекулой и посредством ониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия яда с гуанином происходит алкилирование последнего. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.

4. Блокируя гексокиназу иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.

5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

Как мы говорили ранее, индукция микросомального окисления ипритов приводит к значительному увеличению токсичности сернистого иприта и уменьшению токсических свойств азотистого.

Механизм супермутагенного действия диоксинов весьма сложен и связан с наличием в его структуре четырех атомов хлора и диоксанового кольца, в котором имеются две эпоксидные группы, т.е. диоксин способен алкилировать клетки-мишени шестью точками. Структура его наиболее соизмерима с первичной структурой нуклеотида. Возникает подобие «ключа к сложному замку». Это позволяет одновременно образовывать продольные и перекрестные сшивки молекул ДНК, что подтверждается использованием методов анализа хромосомных аббераций у лиц пострадавших от контакта с диоксином.

В отношении иммунотоксичности диоксин более чем в два раза снижает Т-зависимый и Т-независимый иммунный ответ, нарушается НРО. При этом может выявляться активация естественных киллеров и происходить образование антинуклеарных антител (реализация аутоиммунных механизмов).

Клиника отравления ипритами.

В зависимости от пути проникновения иприт поражает кожу, органы дыхания, органы зрения, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже – органов дыхания и лишь на третьем месте по частоте стоят поражения кожных покровов. Характер яда обуславливает целый рад общих клинических закономерностей: «немой» контакт, наличие скрытого периода, наклонность к инфицированию, вялость репаративных процессов, сенсибилизацию к повторному воздействию.

Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельно-жидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвенно-некротическая. В зависимости от дозы процесс может ограничится любой из стадий. Поэтому легкие поражения кожи характеризуются развитием эритематозного дерматита, средней степени тяжести – эритематозно-буллезного дерматита, тяжелой степени – язвенно-некротического дерматита.

Легкие формы поражения вызываются парообразным ипритом (С=0,002 мг/л и экспозицией 3 часа) и жидким (плотность 0,01 мг/см?). После скрытого периода (около 12 часов) появляется эритема, на 4-5 день она сменяется пигментацией с последующим шелушением кожи, на 7-10 день все явления проходят а на месте эритемы долгое время остается выраженная пигментация.

Средние формы поражения ипритом при концентрации парообразного иприта 0,15 мг/л и жидкого – при плотности заражения 0,1 мг/см?. Скрытый период длится 2-4 часа. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 8-12 часов появляются небольшие пузыри – “жемчужное ожерелье”, увеличивающиеся в размерах и спадающие после 4-го дня, обнажая эрозивную поверхность, которая эпителизируется через 2-3 недели.

При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается язвенная поверхность с подрытыми краями. Присоединяется вторичная инфекция, в результате чего развивается язвенно-некротический дерматит, который заживает медленно (3-4 месяца) с исходом в белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Особенностями поражения кожи лица является – более быстрое заживление без выраженных рубцов; мошонки – сплошная эрозивная поверхность и рефлекторная анурия, медленное заживление; стоп и нижней трети голеней – длительное рецидивирующее течение, «трофические язвы».

Глаза наиболее чувствительны к иприту, поражения их возникают при действии паров в концентрации 0,005 мг/л. После скрытого периода в 0,5-3 часа появляется жжение и чувство песка в глазах, светобоязнь, слезотечение и отек слизистой оболочки глаз – т.е. картина неосложненного конъюнктивита (легкая степень поражения), который проходит бесследно через 1-2 недели. Однако в острой стадии теряется боеспособность.

При более высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит). Более выражены симптомы конъюнктивита, они распространяются на кожу век, гиперемия конъюнктивы, отечный валик вокруг роговицы (хемоз). Длительность течения 20-30 дней. Исход благоприятный.

Тяжелое поражение глаз возникает при воздействии капельно-жидкого иприта. После короткого скрытого периода развивается конъюнктивит, на 2 сутки отмечается экскориация роговицы на фоне ее помутнения, вследствие чего появляются некроз и отторжение роговицы, затем язвы и помутнение. Развивается картина кератоконъюнктивита. Присоединяется вторичная инфекция, возможна перфорация роговицы, гной проникает в переднюю камеру глаза (гипопион), присоединяется иридоциклит. При распространении инфекции в глубокие ткани глаза возникает панофтальмит и гибель глаза. Всегда имеется деформация век. Отдаленные последствия: светобоязнь, помутнение роговицы. Тяжелые поражения бывают в 10%.

При ингаляции паров иприта происходит поражение дыхательных путей различной степени тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита – т.е. процесс ограничивается картиной острого ринофаринголарингита, который полностью проходит через 1,5 недели.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) симптомов фаринголарингита, на 2 сутки развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей. На 3 сутки развивается ипритная пневмония, характеризующаяся выраженными симптомами резорбции (лихорадка, дыхательная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и анэозинофилией). Пневмония возникает вследствие токсического действия яда на дыхательные пути, присоединения инфекции на фоне снижения иммунобиологической реактивности и понижения фагоцитарной активности лейкоцитов. Возможно бронхогенное распространение инфекции. Поражение носит нисходящий характер: в 1 сутки – ринофаринголарингит, на 2 сутки – трахеобронхит, на 3 сутки – пневмония. Течение пневмонии затяжное. Осложнения: абсцесс легкого, кахексия, ателектаз легкого. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический астматический бронхит, бронхоэктазы, диффузный цирроз легких.

При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельно-жидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки: кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз плохой. Осложнения: гангрена легкого. Смерть наступает от резорбции.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, флегманозно-некротического эзофагита, геморрагического гастрита. Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, оттуда всасывается в кровь.

Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии – тахикардии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.

В зависимости от тяжести поражения выделяют три основные формы общерезорбтивного действия иприта.

Наиболее тяжелая форма – шоковая, она обусловлена выраженным действием на организм значительных доз яда и продуктов его метаболизма, перекисными, гидроперикисными и другими токсинами белковой и небелковой природы. Гибель при настоящей форме развивается в первые 18 часов – 3 суток.

Вторая форма – лейкопеническая или желудочно-кишечная, развивается на 6-9 сутки. В крови в начале отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем – лейкопения с лимфо– и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная фаза).

В более тяжелых случаях присоединяется вторичная инфекция, развиваются общая слабость, лихорадка, расстройства желудочно-кишечного тракта. Смерть может наступить в течение 1-2 недели.

При благоприятном течении заболевания восстановление начинается с увеличения числа лимфоцитов – лимфоцитарная стадия.

Спустя 24-40 суток, при относительно удовлетворительном течении заболевания развивается кахектическая форма. Летальность в этом периоде может быть обусловлена кахексией, анемией, вторичной инфекцией.

В целом в клинической картине общерезорбтивного действия иприта выделяют следующие периоды: скрытый, токсемии, период лейкопении с поражением желудочно-кишечного тракта, период кахексии и анемии.

Клиника поражения диоксином.

В процессе изучения действия диоксинов на организм выяснилось особое их коварство, проявляющееся даже при остром отравлении, симптомов интоксикации развиваются спустя недели и месяцы после воздействия яда.

Клинические проявления отравления отмечаются развитием выраженного иммунодефицита, в связи с чем выявляются синдромы весьма разнообразные и неспецифичные, что существенно затрудняет диагностику в случае массового поражения.

Токсический синдром развивающийся при отравлении ТХДД включает гиперкератоз, дерматит, выпадение волос, гепатотоксическое действие (увеличение, некроз гепатоцитов, боль), гипоплазию лимфоцитарной ткани, отек (гидроперикардит, асцит), резкие сдвиги в обмене веществ с активацией ферментных систем.

Характерно в отдаленном периоде развитие тератогенного, канцерогенного эффекта, цитогенетического и цитотоксического действия, которые изучены у людей подвергшихся воздействию диоксина методом хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови.

3. Профилактика и оказание медицинской помощи при ипритных поражениях.

В противоположность ФОВ, когда поражение всех систем проявляться в первые минуты, поражения ипритом могут проявляться лишь спустя часы. Процесс поступления пораженных на ЭМЭ будет растянут во времени в зависимости от степени тяжести. Симптомы отравления, в первые часы, будут позволять пораженным самим выйти из очага. Ориентировочно, лишь 30% не смогут самостоятельно покинуть участок заражения.

Профилактика ипритных поражений.

Поскольку иприты проникают в организм через органы дыхания, через слизистые оболочки и кожные покровы, то использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.

С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести частичную санитарную обработку (ЧСО) с помощью жидкости ИПП-8,10,11. Жидкость ИПП обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи, а также в поверхностных слоях эпидермиса. Жидкость обладает и антисептическим действием, предупреждая инфицирование места поражения. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 10-15% водно-спиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.

Общие принципы лечения поражений ипритом:

Избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

Необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (эксудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Лечение при резорбтивном действии иприта как при одноименных формах и периодах течения болезни учитывает один этиоппатогенетический фактор, и в целом оно однотипно. Разница состоит в том, что например – при шоковой, наиболее тяжелой форме интоксикация в периоде токсемии будет выражена значительно сильнее, чем при кахектичической форме, а следовательно общая дезинтоксикационная терапия в первом случае должна быть более интенсивной.

В период токсемии проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, направленная на обезвреживание и удаление из организма как экзотоксинов, так и токсинов эндогенного происхождения: в/в вводят гемодез (400 мл), 4% раствор бикарбоната натрия (400 мл), 40% раствор глюкозы (40 мл) с 5% аскорбиновой кислотой(10 мг) и инсулином (8 Ед); фуросемид (80 мг). При поражении, особенно азотистым ипритом, показано в/в введение 30% р-ра тиосульфата натрия (20-30 мл). Проводится терапия антигистаминными средствами.

Накануне развития периода лейкопении с целью профилактики инфекционных осложнений используют бактерицидные антибиотики с широким спектром действия (оксациллин, ампициллин по 2 г в сутки). В случае присоединения вторичной инфекции дозы антибиотиков увеличиваются (оксациллина до 8-12 г в сутки, ампициллина до 3-6 г в сутки).

При развитии в этом периоде у больных выраженных желудочно-кишечных расстройств, в связи с поражением кишечного эпителия внутрь, для стерилизации кишечника назначают малоадсорбирующиеся антибиотики типа канамицина (3-4 г в сутки).

С целью стимуляции кроветворения и лейкопоэза, улучшения согласованного функционирования иммунной системы и повышения иммунного ответа организма проводят трансфузии ядерной фракции костного мозга, вводят витамин В12, АТФ, аскорбиновую и фолиевую кислоты, нуклеиновокислый натрий.

Из препаратов нового поколения для стимуляции лейко-тромбопоэза, ускорения пролиферации костного мозга однократно в/м или п/к вводят 15 мл 0,5% р-ра дезоксината.

Для стимуляции клеточного иммунитета и ускорения фагоцитоза назначают тималин глубоко в/м по 0,01-0,03 г в сути, в течение 20 суток; левамизол (декарис) – внутрь по 0,15 г в сутки через день, в течение недели.

В период кахексии и анемии вводят отмытые и размороженные эритроциты, эритроцитарную массу по 250-300 мл 2-3 раза в неделю.

Для стимуляции обмена веществ – диуцифон 5% р-р по 4-5 мл 1 раз в сутки или внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, двумя-тремя пятидневными циклами.

С целью стимуляции репаративных процессов – этаден 1% раствор вводят в/м по 10 мл 2 раза в сутки.

Для коррекции нарушения питания назначают парентеральное введение гидролизатов белков (аминопептид, аминокровин, гидролизин и др.), сбалансированные растворы аминокислот (полиамин, амексин). Препараты вводят по 400-800 мл ежедневно.

В течение всего заболевания с целью симптоматической терапии используются по показаниям различные лекарственные средства – сердечные гликозиды, противосудорожные, прессорные амины, гормоны, проводят терапию отека легких, головного мозга, антибиотикотерапию.

К наиболее употребительным и действенным методом лечения при ипритных поражениях кожи относятся:

В стадии экссудации – наложение влажно-высыхающих повязок с 2% раствором хлорамина (в первые 2-3 дня);

В стадии эрозивно-язвенного течения и дегидратации назначают антибиотики. В стадии пузыря проводится опорожнение пузыря стерильной иглой, поверхность пузыря обрабатывается дезинфицирующим раствором. Затем местно применяют метод создания коагуляционной пленки на пореженной поверхности с помсщью 5% водного раствора марганцово-кислого калия или 0,5% расвтора азотно-кислого серебра, 1-2% раствор колларгола, 5% раствор танина. Пленка предохраняет пораженную поверхность от проникновения вторичной инфекции, ограничивает всасывание токсических продуктов из пораженного участка.

Для предупреждения нагноения очагов поражения, особенно при их инфицировании и влажном некрозе, гнилостном расплавлении тканей, показано наложение повязок с 1% раствором йодопирона.

В стадии регенерации на пораженные поверхности, с целью стимуляции репаративных процессов, 1 раз в сутки наносят аэрозоль лиоксазоля. Одновременно в тканях улучшается кровоснабжение. Проводят физиопроцедуры: облучение кварцевой лампой, солюксом, суховоздушные ванны.

Лечение обширных поражений необходимо проводить под защитным стерильным каркасом.

Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на ЭМЭ.

При проведении медицинской сортировки пораженных ипритами необходимо учитывать следующие факторы, которые определяют целый ряд особенностей ее организации. Во-первых, пораженные будут поступать на ЭМЭ в различные сроки, что обусловлено длительностью скрытого периода. Во-вторых, пораженные в состоянии шока, коллапса, судорог, с выраженным раздражением глаз и дыхательных путей будут нуждаться в проведении неотложных мероприятий по жизненным показаниям. В-третьих, часть пораженных будут нуждаться в проведении частичной и полной специальной обработки. В-четвертых, легкопораженных, у которых после оказания квалифицированной медицинской помощи симптомы полностью устраняются при хорошем состоянии здоровья, можно возвращать в строй. В-пятых, лечение пораженных будет проводится в многопрофильных госпиталях ГБ, исходя из ведущего поражения той или иной системы.

Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.

Доврачебная помощь (МПБ, МПП) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% р-ром соды. При попадании ОВ в желудок – проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечно-сосудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематозно-булезным дерматитом, рвотой.

Первая врачебная помощь (МПП) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1-2 % раствором монохлорамина или противоожоговой имульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25-0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно-сосудистых средств, введение антибиотиков, щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжелопораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.

В дальнейшем пораженные эвакуируются в ОМедБ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно-булезными и язвенно-некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно-венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения – в ВПТГ.

4. Токсикологическая характеристика люизита.

Люизит (хлорвинилдихлорарсин) – маслянистая жидкость с удельным весом 1,9, химически чистый – бесцветен, технический – темно-бурого цвета с фиолетовым оттенком, имеет запах герани. Температура кипения – 190°С, плотность пара 7,2, летучесть 4,4 мг/л. Растворимость в воде низкая – 0,5 г/л, в органических растворителях – высокая.

Химические свойства люизита определяются легкой подвижностью двух атомов хлора при мышьяке, способных замещаться на другие атомы и радикалы, а также возможностью окисления трехвалентного мышьяка до пятивалентного.

Гидролиз люизита происходит с замещением атомов хлора. Образующийся оксид люизита по токсичности не уступает люизиту.

Окисление люизита вызывают многие вещества (перекись водорода, йод, монохлорамин), поэтому дегазация его на коже человека может проводится настойкой йода.

Щелочи также хорошо реагируют с люизитом, что используется при его дегазации.

Взаимодействие люизита с сульфгидрильными соединениями с образованием нетоксичных продуктов, позволило создать высокоэффективные антидоты – БАЛ, унитиол.

По токсичности люизит превосходит иприт: средневыводящая из строя концентрация (Ict50) – 0,03 мг/л/мин, среднесмертельная доза (LD50) – 2,5 мг/кг.

Проникает люизит в организм различными путями быстро, даже через неповрежденную кожу в течение 5 минут. Скрытый период отсутствует.

Очаги создаваемые при применении люизита стойкие, быстрого действия.

Механизм действия люизита реализуется за счет атомов хлора и трехвалентного мышьяка. Резорбтивная токсичность люизита в целом обеспечивается действием мышьяка.

При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый метаболит – хлорвинилоксид и хлористоводородная кислота Последняя приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда.

Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка. Арсины взаимодействуют более чем со ста различными ферментами содержащими тиогруппы, при этом нарушается из активность. В результате увеличивается проницаемость сосудов, развиваются парез капилляров, отек тканей, в том числе отек легких.

При взаимодействии арсинов с монотиоловыми ферменами (холинэстеразой, липазой, МАО, глутатионом и др.) организм самостоятельно может восстанавливать активность ферментных систем. В случае же взаимодействия арсинов с дитиоловым ферментом – липоевой кислотой, являющейся компонентом пируватоксидазной системы, происходит мощное связывание фермента в результате чего нарушается окисление в митохондриях, нарушаются трофические и энергетические процессы в тканях, активируются воспалительно -некротические процессы не только в месте контакта с ядом, но и в других органах и тканях.

Угнетение пирувата в почке – основном органе выделяющим трехвалентный мышьяк объясняет нефротоксическое действие яда.

Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей – слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторокс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия. Сгущение крови, нарушение дыхания и гипотония приводит к кислородному голоданию организма. Если гибель не наступает и организм переносит острую стадию отравления, развивается некротическая бронхопневмония с обширным распадом тканей. Смерть может наступить от абсцесса или гангрены легких при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, однако часть ОВ успевает подействовать местно и всосаться. Развиваются обширные поражения пищевода и желудка, выраженное резорбтивное действие яда. В случае попадания в желудок значительных доз люизита через несколько часов может наступить гибель в результате коллапса или отека легких.

При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко-красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8-12 часов образуются большие одиночные пузыри. Максимум воспаления развивается к концу вторых суток. Пузыри вскрываются, образуется язва ярко-красного цвета с множественными кровоизлияниями на дне.

Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2-3 недели. Пигментация отсутствует, вторичная инфекция встречается редко.

При поражениях люизитом в течение года и более у большинства больных наблюдаются клинические изменения состояния здоровья в виде: вегетососудистой дистонии, хронического гастродуоденита, хронической эритемы пораженных участков кожи и др.

Лечение пораженных люизитом в отличие от поражений ипритом более эффективно в связи с возможностью применения антидотов. Серосодержащие антидоты БАЛ («британский антилюизит» – димеркаптопропанол) и отечественный унитиол (димеркаптопропансульфат натрия) взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Унитиол более эффективен чем БАЛ, т.к. он хорошо растворим в воде и может, в связи с этим, в тяжелых случаях вводится в/в. БАЛ разработан на масляной основе, и в/в не применяется. Терапевтическая широта у унитиола значительно выше чем у БАЛ, соответственно 1:20 и 1:4.

Комплекс арсин-унитиол малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой.

Унитиол выпускается в виде 5% р-ра в ампулах по 5 мл. Препарат вводят п/к или в/м по схеме: в 1 сутки –3-4 раза с интервалом 6-8 часов, во 2 сутки – 2-3 раза, на 3 – 5 сутки 1-2 раза, при необходимости на 6-10 сутки препарат вводят 1 раз в день.

Для лечения поражений глаз и кожи дитионы применяют в виде мазей – 30% мазь унитиола на ланолине.

В остальном, при поражении люизитом применяются методы типичные для лечения поражений ипритом.

Заключение

Меры индивидуальной и коллективной защиты могут значительно снизить количество санитарных потерь и неблагоприятных исходов. На основании этого иностранные специалисты делают вывод о том, что смертельных поражений не будет и предлагают включить кожно-нарывные ОВ в группу БОВ, временно выводящих из строя. Однако такая недооценка не допустима, так как против большинства ОВ этой группы нет антидотов. Кроме этого, необходимо учитывать стойкость кожно-нарывных ОВ в очагах, что потребует специальных мер дегазации. Особой стойкостью обладает диоксин. Опыт ликвидации последствий аварий на химических заводах в штате Миссури США и в городе Севозо (Италия) показал, что возникла необходимость закрытия производства, эвакуации населения, удаления с большой площади слоя грунта, так как диоксин не дегазируется ни естественным, ни искусственным путем.

Специалисты медицинской службы должны обладать специальными знаниями и навыками по ликвидации стойких очагов заражения ОВ кожно-нарывного действия, личный состав медицинской службы должен иметь хорошую физическую закалку для работы длительное время в средствах защиты, а также и высокую морально-психологическую подготовку.

Из книги Избранное автора Абу Али ибн Сина

О том, что охлаждает и обладает вяжущими свойствами Я назову лекарства разных стран: Средь них эмблический мироболан, Акация, коралл, железа шлак, Терновник, мирт, индийский нард, сумах, Сок турсуса, рамика или сукка, Цветы граната и зола бамбука, И беллерический

Из книги Инфекции, передаваемые половым путем автора Юрий Константинович Скрипкин

Глава 20. Медицинская статистика в кожно-венерологических учреждениях Своевременная высококачественная статистическая информация лежит в основе организационных форм управления учреждениями здравоохранения. Повышение качества дерматовенерологической службы

Из книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита автора Эдуард Петрович Петренко

Лечебно-профилактическая работа кожно-венерологического диспансера Для обеспечения плановой научно обоснованной, доступной бес­платной высококвалифицированной клинико-диагностической, ле­чебно-профилактической и реабилитационной помощи больным венерическими и

Из книги Укрепление здоровья в пожилом возрасте автора Геннадий Петрович Малахов

Занятие 3: «Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса» Введение.Фосфороорганические отравляющие вещества (ФОВ) по клинической классификации являются ОВ

Из книги Стройность с детства: как подарить своему ребенку красивую фигуру автора Аман Атилов

Занятие 5: «Отравляющие вещества и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего и раздражающего действия» 1. Отравляющие вещества (ОВ) и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего действия.Введение.По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее

Из книги 36 и 6 правил здоровых зубов автора Нина Александровна Сударикова

Занятие 6: «Отравляющие вещества и ТХВ общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы» Введение.Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего

Из книги Пять шагов к бессмертию автора Борис Васильевич Болотов

Занятие 7: «Отравляющие вещества и ТХВ психотомиметического действия. Токсикология компонентов ракетных топлив» Введение.Издавна были известны вещества, под влиянием которых у людей наступали обратимые нарушения психики. В глубокой древности американские индейцы

Из книги Оздоровление по Б. В. Болотову: Пять правил здоровья от основоположника медицины будущего автора Юлия Сергеевна Попова

Вещества, обладающие дробящими и рассасывающими свойствами Эфирные маслаОни обладают следующими свойствами.Жгучий вкус. Согласно древней классификации, «жгучесть» раскрывает сосуды, обладает разреживающими, омывающими и растворяющими свойствами.Хорошая

Из книги Очищение водой автора Даниил Смирнов

IХ. Кожно-венерические заболевания 1. Инфекции и другие воспалительные болезни кожи и подкожной клетчатки, трудно поддающиеся лечению; распространенные формы хронической экземы, диффузный нейродермит с распространенной лихенификацией, пузырчатка, герпетиформный

Из книги Защита от кислорода-убийцы. Новые методы от 100 болезней автора Роза Волкова

Пенообразующие вещества (ПАВ) – поверхностно активные вещества Используются в качестве очищающих и дезинфицирующих агентов. Необходимы для обеспечения равномерного распределения пасты в труднодоступных местах полости рта, а также для дополнительного удаления налета

Из книги Целительные специи. Пряности. Приправы. От 100 болезней автора Виктория Карпухина

Кожно-покровная система Кожа ладоней рук Растрескивание кожи, мозоли, водяные пузырьки и пеллагра.Исходный растительный материал: алоэ, каланхое, агава, виноград, заячья капуста, бузина, горчица, безвременник,

Из книги Большая книга о питании для здоровья автора Михаил Меерович Гурвич

Кожно-покровная система Все нарушения в состоянии организма всегда отражаются на коже. Конечно, лечить только кожу, не затрагивая глубинных проблем, бессмысленно. Но если вовремя принять меры, то можно не допустить развития тяжелых патологий и хронических заболеваний.

Из книги автора

Готовим воду с особыми свойствами В этом разделе особые виды воды. Свойства некоторых их них еще не доказаны наукой, это дело будущего. Но те, кто практикует очищение такой водой, утверждают, что результаты очевидны, что эта вода обладает своими уникальными свойствами,

Из книги автора

Другие продукты со свойствами антиоксидантов Мясо Без мяса, рыбы, морепродуктов усвояемость антиоксидантов из растительной пищи может свестись к нулю. Сколько ни съешь травы - человеком не станешь. Энергии, нужной для работы человеческого мозга, из растительной пищи

Из книги автора

Почему приправы обладают антиокислительными свойствами Некоторые растения существуют на Земле миллионы лет, например водоросли. За время своего существования они постоянно подвергались атакам окружающей среды и много раз переживали чудовищные для живого организма