Неспецифический язвенный колит: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении. Язвенный колит неуточненный (K51.9) Этиология няк

Неспецифический язвенный колит (колит язвенный идиопатический, колит язвенный трофический, проктаколит язвенный) - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов и других поражений кишечной стенки. Заболеваемость и распространенность неспецифического язвенного колита за последние годы имеют некоторую тенденцию к росту среди населения России, Европы и Северной Америки. Заболеваемость увеличилась до 6-8 случаев на 100 тыс. человек в год, распространенность - до 70-150 на 100 тыс. Болезнь поражает людей любого возраста, но чаще заболевают молодые люди в возрасте от 18 до 40 лет.

Этиология и патогенез

Этиология язвенного колита неизвестна. Существуют предположения о семейной или генетической предрасположенности, роли иммунологических и психологических факторов в развитии заболевания. Заболевают чаще всего лица европеоидной популяции, особенно евреи. Есть свидетельства о заболеваемости монозиготных близнецов. Однако пока не удалось выделить специфических генетических маркеров, которые могли бы подтвердить возможность развития язвенного колита. Не идентифицированы до настоящего времени бактериальные, грибковые и вирусные агенты, способные вызвать хронический язвенный колит.

Существуют косвенные подтверждения патогенетической роли гуморальных антител в патогенезе колита. К ним относятся внекишечные проявления (артриты и перихолангит), имеющие аутоиммунный патогенез; наличие гуморальных антител к клеткам толстой кишки и дефицит IgA; кожная аллергия и уменьшение числа Т-клеток в периферической крови.

Стрессовые ситуации (например, утрата близкого человека) могут явиться причиной развития язвенного колита. Большое значение имеют личностные особенности больного, обусловливающие подверженность чувству гнева, депрессии, беспокойства. Учитывать это сложно, но стоит помнить об их возможной этиологической роли.

Патоморфология

Болезнь начинается в ректосигмоидальной области. Макроскопически слизистая оболочка выглядит гиперемированной, изъязвленной и кровоточащей. Характерны непрерывность и однообразие воспаления. Постепенно воспаление распространяется проксимально и может захватить всю ободочную кишку.

Развиваются дегенерация ретикуловых волокон, окклюзия субэпителиальных капилляров, прогрессирующая инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами и нейтрофилами. Инфильтрация крипт обычно заканчивается образованием небольших абсцессов, их полной деструкцией и изъязвлением слизистой.

При тяжелой форме стенки кишки резко истончены, слизистая оболочка исчезает, воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению кишки, развитию токсического мегаколона и перфорации кишки.

Симптомы

Основными симптомами язвенного колита являются кровавая диарея и боли в животе.

Кровавая диарея появляется внезапно, приступами, перемежающимися с периодами отсутствия каких-либо симптомов. Возможно постепенное начало приступов с позывов к дефекации и слабых колик в нижней части живота. В испражнениях появляются кровь и слизь. Тяжелое течение заболевания сопровождается частыми испражнениями, каловые массы жидкие, в них содержится кровь и гной.

Больные жалуются на схваткообразные сильные боли в животе. Если воспаление распространяется проксимально, дефекация бывает по 10-20 раз в сутки с мучительными ректальными тенезмами. Стул становится водянистым, содержит кровь, слизь и гной. Одновременно повышается температура, развиваются анорексия и похудание.

К внекишечным проявлениям относятся артриты, кожные изменения и признаки поражения печени. Лихорадочные состояния сопровождаются тахикардией и постуральной гипотонией. В крови обнаруживают железодефицитную анемию, отражающую рецидивирующие кровотечения, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной диарее развиваются гипокалиемия и гипоальбуминемия.

Диагностика

Диагноз неспецифического язвенного колита подтверждается сигмоидоскопией и рентгенографией. На ранних стадиях слизистая оболочка диффузно гиперемирована, рыхлая, легкоранима, малейшая травма вызывает множественные точечные кровоизлияния. При осторожном взятии отпечатка со слизистой с помощью марлевого тампона на нем остаются пятна крови. При прогрессировании воспаления на слизистой оболочке появляются гноящиеся язвы. Для тяжелой формы болезни характерны изъязвления слизистой с обильным гнойным экссудатом. При хроническом воспалении образуются псевдополипы. Биопсия слизистой подтверждает активное воспаление.

Ирригоскопия с двойным контрастированием позволяет выявить потерю гаустраций, зазубренность контура кишки, полиповидные образования, появляющиеся в результате отека слизистой оболочки, и диффузные изъязвления. При хроническом язвенном колите характерны укорочения толстой кишки и сужение ее просвета.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с острой дизентерией. Основное значение имеет отрицательный посев кала и отсутствие в крови антигенов дизентерийных бактерий. Эндоскопия при дизентерии выявляет лишь гиперемию слизистой, эрозии и геморрагии. Важно помнить, что антибактериальная терапия, дающая быстрый положительный эффект при дизентерии, может привести к прогрессированию язвенного колита.

При кровотечении из прямой кишки необходимо исключить опухоли (рак, лимфомы, аденоматозные полипы), в выявлении которых основное значение имеют колонофиброскопия и множественные повторные биопсии пораженных участков кишки.

Неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором обычно отсутствуют слабость, лихорадка, изменения показателей крови (анемия, увеличение СОЭ, скрытая кровь и лейкоциты в кале). При синдроме раздраженной кишки не выявляют с помощью сигмоидоскопии, ректальной биопсии и ирригоскопии патологических изменений.

Важное значение имеет дифференциальная диагностика с туберкулезом кишечника, при котором имеются стенотические участки в терминальном отделе подвздошной кишки, в слепой и восходящей толстой кишке. Для подтверждения туберкулеза необходима специальная окраска биоптатов слизистой на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов.

Ишемическое поражение толстой кишки может сопровождаться болью в левой половине живота, запорами и выделением крови с калом. В отличие от неспецифического язвенного колита, при ишемическом поражении отсутствуют симптомы интоксикации и диарея.

Осложнения

Перфорация толстой кишки может развиться при тяжелом язвенном колите, при котором в результате глубокого воспаления резко истончается ее стенка. Клиника та же, что и при остром перитоните другого генеза (симптомы раздражения брюшины, скопление свободного газа под диафрагмой на обзорной рентгенографии органов брюшной полости). Перфорация является показанием для срочной колэктомии.

Токсическое расширение толстой кишки (токсический мегаколон) является осложнением тяжелой формы язвенного колита, сопровождающееся растяжением толстой кишки. Осложнение может быть спровоцировано назначением средств, снижающих двигательную активность кишечника (кодеин, дифеноксилат, лоперамид, антихолинергические препараты) для купирования диареи. Клиника проявляется высокой температурой тела, апатией, тахикардией, сильными болями в животе, нарушением равновесия электролитов. Состояние больных тяжелое, обусловленное нарастающей интоксикацией. При пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки. Диарея в этот период болезни может уменьшиться. На обзорной рентгенографии выявляется увеличение диаметра (более 6 см) толстой кишки, воздух в ее стенке и изъязвления слизистой оболочки.

Опухоли толстой кишки. При длительном течении распространенного язвенного колита увеличивается риск рака толстой кишки. Если болезнь продолжается в течение 15 лет, риск развития рака составляет 12%, в течение 20 лет - 23%, в течение более 25 лет - 42%. При ограниченных формах язвенного колита риск рака невелик. При колите идентифицируются множественные плоские опухоли с выраженным инфильтрирующим ростом. Изъязвления и псевдополипы затушевывают небольшие раковые опухоли и затрудняют диагностику с помощью ирриго- и эндоскопии. Существует мнение о необходимости колэктомии при развитии рака прямой кишки.

Внекишечные осложнения при неспецифическом язвенном колите многочисленны. К ним относятся недеформирующий артрит. Поражаются в основном коленный, локтевой и лучезапястный суставы. Возможно развитие анкилозирующего спондилита и сакроилеита. Примерно у 15% больных развиваются поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозные изъязвления) и болезни глаз (эписклерит, рецидивирующий ирит и увеит). У больных с хроническим колитом нередко появляются признаки неспецифического гепатита, пери и склерозирующего холангита.

Лечение

Цель лечения - коррекция нарушений питания и купирование воспаления. После оценки общего состояния принимают решение о системе питания. Больные, состояние которых оценивается как удовлетворительное, могут принимать жидкую пищу. Тяжелым больным, у которых прием даже только жидкости стимулирует активность толстой кишки, назначают парентеральное питание через вены. Некоторое улучшение состояния наступает при внутривенной инфузии жидкостей и электролитов.

Консервативное лечение

Консервативное лечение при язвенном колите включает сульфасалазин и кортикостероиды.

Сульфасалазин эффективен при болезни легкой или средней тяжести. Его терапевтическая доза составляет 4-6 г/сут. Лечение начинают с приема 0,5 г дважды в день и увеличивают дозу в каждый следующий день по 1 г до достижения терапевтической. При длительном приеме сульфасалазина могут развиваться побочные явления. К ним относятся головная боль, рвота, аллергические кожные реакции и лейкопения. Лечение прекращают на 1-2 недели, а затем начинают вновь с доз 0,125-0,25 г/сут в течение 1 недели, постепенно увеличивая дозу на 0,125 г каждую неделю до достижения 2 г/сут.

Тяжелобольным, которые не могут принимать препараты внутрь, и при лечении которых необходим более быстрый эффект, назначают преднизолон в дозе 40-60 мг/сут внутривенно или АКТГ по 40-60 ЕД внутривенно в течение 8 ч. Улучшение состояния обычно наступает через 7-10 дней: снижается температура тела, улучшается аппетит, уменьшается кровавая диарея. С этого момента больного можно переводить на щадящее питание через рот и постепенно уменьшают дозу кортикостероидов. Лечение ими продолжают в течение 2-3 мес после выписки из стационара в дозе 10-15 мг/сут. При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона следует придерживаться схемы - уменьшение дозы преднизолона должно сопровождаться увеличением дозы сульфасалазина, которая должна быть 1,5-2 г.

Больным с анемией назначают препараты железа (ферроплекс, феррум лек, ферретат комп), витамин В12 по 200 мкг внутримышечно ежедневно, фолиевую кислоту по 5 мг 2 раза в сутки. Больным с легкими формами язвенного колита проводят амбулаторное лечение сульфасалазином с приемом во время еды 0,5-1,0 г 4 раза в день. При наличии тенезмов применяют микроклизмы со стероидными гормонами. Клизму (100 мг гидрокортизона в 60-100 мл физиологического раствора хлорида натрия) ставят перед сном.

При токсическом мегаколоне сразу же после установления диагноза проводят интенсивную терапию. Внутривенно вводят жидкости, электролиты, переливают кровь. Исключают введение любых препаратов через рот и устанавливают назогастральный зонд. Внутривенно вводят гормональные препараты и назначают антибиотики широкого спектра действия из-за риска бактериемии и перфорации. При отсутствии эффекта и нарастании угрозы перфорации показана срочная колэктомия.

Исключительное значение придается психотерапии. Доверительность, отзывчивость и компетентность врача позволяют больным, большинство из которых молодые интеллигентные удрученные своим состоянием люди, поверить в благоприятный исход заболевания и вести активный образ жизни. Некоторым больным, особенно детям и пожилым людям, находящимся в тяжелой депрессии, необходима помощь психиатра.

Хирургическое лечение

Срочная колэктомия показана при перфорации кишки, токсическом мегаколоне, осложненном септическим состоянием, и профузном кровотечении. Плановая операция показана больным с хроническим активным язвенным колитом, при котором необходимо постоянное лечение гормонами.

Прогноз

Прогноз при эффективности сульфасалазина и кортикостероидов и адекватном парентеральном питании благоприятный. При остром язвенном колите ремиссия наступает у 90% больных. Летальность при первом остром приступе составляет 5%. При хроническом язвенном колите течение болезни вариабельно. При распространенном колите в течение 10 лет после тяжелого первого приступа болезни умирают 5-10% больных. У 75% больных колит протекает с обострениями, и 20-25% из них нуждаются в колэктомии.

Начало неспецифического язвенного колита чаще постепенное. Причиной обращения больного к врачу обычно служит ректальное кровотечение. Одновременно в большинстве случаев появляется понос. Реже в начале заболевания возникают запоры, боли в животе, депрессия и общая слабость.

Следы крови вначале неспецифического язвенного колита нередко обнаруживаются на туалетной бумаге и принимаются больным и врачом за проявление геморроя. В выраженной стадии неспецифического язвенного колита кровотечения встречаются, по нашим наблюдениям, у 96% больных. Причинами их могут быть не только изъязвления стенки кишки, но и нарушения всасывания витамина К. Количество теряемой крови варьирует от отдельных капель или прожилок в виде примеси к калу до 100 - 300 и даже 500 мл в сутки в период обострения. При этом нередко бывает трудно решить, являются ли такие значительные кровотечения симптомом неспецифического язвенного колита или его осложнением.

Чем дистальнее поражение толстой кишки, тем меньше кровь смешивается с каловыми массами и теряет свой цвет. Более чем у половины больных кровь выделяется также в периоды между дефекациями вместе с гноем и слизью. В выраженной стадии болезни чистую слизь без примеси гноя обычно обнаружить не удается. Лишь в период стихания кишечных явлений можно заметить прозрачную слизь, не смешанную с испражнениями. Выделение только слизи без примеси гноя или крови может служить дифференциально-диагностическим признаком и позволяет отличить неспецифический язвенный колит в период обострения от функциональных нарушений толстой кишки, для которых этот симптом весьма характерен.

Понос - одни из ведущих признаков неспецифического язвенного колита и отмечается, по наблюдениям разных авторов, у 78,5 - 92,7% больных. Интенсивность поноса зависит от степени поражения толстой кишки. Наиболее частый стул обычно бывает ночью пли утром, т. е. в то время, когда пищевые массы поступают в воспаленную и вследствие этого наиболее возбудимую толстую кишку, и реже наблюдается днем, так как в этот период пища проходит через непораженную тонкую кишку. В тяжелых случаях болезни частота стула достигает 20 и более раз в сутки. При этом иногда развивается слабость сфинктера и больные не в состоянии удерживать жидкий кал. Описаны случаи выпадения прямой кишки в результате сильного поноса. При вовлечении в патологический процесс терминальной части подвздошной кишки стул становится особенно обильным и отмечается стеаторея. При частых дефекациях и жидком стуле развиваются более или менее выраженное обезвоживание, нарушение электролитного баланса, наблюдаются потеря азота и авитаминоз.

Спазм в прямой и сигмовидной кишках нередко отмечается при дистальных поражениях при неспецифическом язвенном колите.

Тенденция к запорам или нормальный стул наблюдаются у 50 - 70% больных язвенным проктосигмоидитом, тогда как понос имеет место при более распространенных поражениях. Среди всех больных неспецифическим язвенным колитом без учета анатомической формы болезни запоры обнаруживаются, по данным литературы, у 4,8 - 8,7%, а по нашим наблюдениям - у 8,2%. Таким образом, наиболее характерны ректальные кровотечения и понос.

Боли в животе не так существенны для постановки диагноза и хотя встречаются у большинства больных (у 60,8 - 70,5%) неспецифическим язвенным колитом, обычно бывают нерезкими и непродолжительными. Более сильными болями в животе в случаях, не осложненных перфорацией (прободением) и острым токсическим расширением толстой кишки, страдали лишь 11% наблюдавшихся нами больных. Это совпадает с известным указанием, что язвы в кишечнике могут протекать без болей. Наиболее типичная локализация болей в животе при неспецифическом язвенном колите - левая подвздошная область (по меньшей мере у 75% больных). Характерны схваткообразные боли, усиливающиеся перед стулом и стихающие после опорожнения кишечника, а также возникающие во время приема пищи, под влиянием волнений и т. д. При хроническом непрерывном течении болезни, когда наступают уплотнение и утолщение стенки толстой кишки, боли приобретают более постоянный характер и не зависят от указанных факторов. Иногда у тяжелобольных с тотальным (с поражением всей толстой кишки) язвенным колитом отмечаются боли из-за распираний кишечника газами. Появление этих болей обусловлено, во-первых, чрезмерным образованием газов в результате нарушения микробного ценоза и ферментативных процессов; во-вторых, недостаточным всасыванием газов и, в-третьих, токсическим воздействием на нервно-мышечный аппарат, что приводит к парезу гладкой мускулатуры и расширению толстой кишки. Такие боли, наряду с интоксикацией, характерны для тяжелого осложнения неспецифического язвенного колита - острой токсической дилатации толстой кишки. В сочетании с напряжением передней брюшной стенки они служат признаками перфорации.

Реже при неспецифическом язвенном колите встречаются тенезмы - симптом, близкий к ложным позывам, но отличающийся от них резкими болевыми ощущениями в прямой кишке. Тенезмы, как и ложные позывы, возникают главным образом при проктитах.

Такие общие симптомы неспецифического язвенного колита, как лихорадка, уменьшение массы больного и рвота, наблюдаются в основном при тяжелых формах заболевания. Иногда за несколько недель масса больного уменьшается на 25 кг. Во время ремиссии общее состояние улучшается и масса больного увеличивается. С каждым новым рецидивом слабость и истощение прогрессируют. Даже при вяло текущих формах неспецифического язвенного прокто-сигмоидита у части больных в конце концов ухудшается общее состояние и наступает потеря трудоспособности. При частых тяжелых рецидивах, особенно тотального неспецифического язвенного колита, больной теряет силы и становится инвалидом, прикованным к постели.

Лeвитaн М.X., Бoлoтин C.М.

Неспецифический язвенный колит,

А. А. Шептулин
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии
и гепатологии им. В. Х. Василенко Московской медицинской
академии им. И. М. Сеченова

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - одна из двух основных форм хронических воспалительных заболеваний кишечника (вторая основная форма - болезнь Крона), этиология которых остается неизвестной и которые по этому признаку отличаются от заболеваний кишечника, имеющих четко определенную причину (инфекционные формы колита, ишемический и радиационный колит и др.).

Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается немалой частотой ошибок, допускаемых при его диагностике. У многих больных с момента появления первых симптомов НЯК до постановки диагноза проходит от 10 мес до 5 лет. В большинстве случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а "узкие" специалисты - гастроэнтерологи-эндоскописты и колопроктологи.

Указанное обстоятельство определяет необходимость повышения знаний врачей общей практики в вопросах этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения НЯК.

В последние годы получены новые данные, позволяющие глубже понять механизмы развития этого заболевания, улучшить результаты его диагностики и лечения.

Эпидемиология

Адекватно оценить частоту и распространенность НЯК трудно. Дело в том, что при эпидемиологических исследованиях авторы нередко исходят из того, что у всех больных отмечаются клинические симптомы заболевания и что все они обращаются к врачу или в медицинское учреждение.

При скрининговом исследовании в Англии, охватившем 37 000 клинически здоровых лиц, было выявлено 10 (0,03%) больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. На основании этого можно было сделать вывод, что часть пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника выпадает из эпидемиологических исследований.

В настоящее время заболеваемость НЯК колеблется, по разным данным, от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, в среднем - 8-10 случаев. Распространенность НЯК колеблется от 28 до 117 больных на 100 000 населения.

Считается, что около 1% всех жителей европейских стран и Северной Америки могут в течение жизни заболеть НЯК. При этом как в Европе, так и США заболеваемость НЯК различается: в северных регионах она выше, чем в южных.

Пик заболеваемости НЯК приходится на возрастной период от 20 до 40 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин (1,4:1), а у жителей городов чаще, чем у проживающих в сельской местности.

У людей, занятых физическим трудом, особенно на свежем воздухе, НЯК развивается реже.

Эпидемиологические исследования в США показали, что у белого населения НЯК встречается в 3-5 раз чаще, чем у негров, а у евреев в 3,5 раза чаще, чем у лиц нееврейской национальности.

Этиология и патогенез

Среди факторов, способствующих развитию НЯК, следует в первую очередь назвать наследственную предрасположенность. У родственников больных НЯК первой степени родства риск его развития оказывается в 10 раз выше, чем у всего населения.

Если НЯК страдают оба родителя, то риск его развития у ребенка к 20-летнему возрасту возрастает до 52%. Генетические исследования показали, что близнецовая конкордантность (заболеваемость одной и той же нозологической формой обоих близнецов) при НЯК существенно ниже, чем при болезни Крона.

В последние годы интенсивно изучается возможная связь между системой HLA и возникновением НЯК. Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2, а также определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12 и 16) и развитием НЯК.

Значение питания в этиологии НЯК определено не столь однозначно, как при болезни Крона. Установлено, что пациенты с НЯК по сравнению с лицами контрольной группы употребляют меньше пищевых волокон и больше рафинированных углеводов. Однако, в какой мере этот факт сказывается на развитии заболевания, до сих пор остается недостаточно ясным.

Предполагавшаяся прежде возможная неблагоприятная роль приема пероральных контрацептивных препаратов в развитии НЯК в настоящее время считается недоказанной. Во всяком случае прекращение пациентками их приема не способствовало улучшению течения заболевания.

Существует гипотеза о важной роли инфекционных агентов, таких, как микобактерии, вирус кори, хламидии, грибы рода Candida, в возникновении НЯК, хотя никаких убедительных ее подтверждений не получено.

Имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым больные НЯК в детстве чаще страдали респираторными инфекциями и гастроэнтеритами и чаще принимали антибиотики. Однако значение антибиотиков в патогенезе НЯК также не доказано. С другой стороны, антибактериальная терапия не дает существенного эффекта при лечении этого заболевания.

К факторам, препятствующим возникновению НЯК, следует отнести курение. У курящих риск развития заболевания оказывается ниже (0,8), чем у некурящих или у лиц, прекративших курение (1,0). Убедительного объяснения протективного (?) действия курения при НЯК пока не дано. Предполагается, что при курении снижается кровоток в слизистой оболочке прямой кишки, в результате чего уменьшается продукция медиаторов воспаления.

Большое внимание в последние годы уделяется изучению изменений иммунной системы в патогенезе НЯК. Так, некоторые черты НЯК свидетельствуют о возможной роли аутоиммунного звена в его происхождении. К ним относятся, в частности, типичное хронически рецидивирующее течение заболевания, внекишечные проявления (первичный склерозирующий холангит, гемолитическая анемия), выявление аутоанител к колоноцитам и перинуклеарных цитоплазматических антинейтрофильных антител (рANCA), эффективность иммуносупрессивной терапии.

Однако аутоантигены, которые бы вызывали образование аутоантител, пока еще однозначно не идентифицированы. Одним из потенциальных аутоантигенов может служить цитоскелетный микрофиламентный протеин - тропомиозин.

Механизм повреждений слизистой оболочки кишечника, возникающих при НЯК, сложный. В повреждениях участвуют Т-лимфоциты, антитела и комплемент, свободные кислородные радикалы и протеазы, изменение процессов апоптоза. Важную роль играют также различные цитокины, такие, как эпидермальный фактор роста, интерлейкины (IL) и интерферон (IFN), в частности IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15,IFN-g, а также нейропептиды, молекулы адгезии и внутриклеточного сигнала.

Следует отметить, что динамика определенных иммунологических показателей (изменений Т-клеток, цитокинов, особенностей образования антител) прослежена пока еще лишь в экспериментальных исследованиях, выполненных на мышах с синдромом тяжелого комбинированного иммунодефицита (SCID) и на животных с воспроизведенными генетическими изменениями. Естественно, это существенно затрудняет анализ полученных результатов применительно к клиническим условиям.

Клиника

Клиническая картина НЯК зависит от распространенности заболевания и степени тяжести воспаления.

Ведущими клиническими симптомами являются кровотечения из прямой кишки и диарея. Частота стула составляет в среднем от 4 до 6 раз в сутки. При тяжелом течении НЯК она достигает до 10-20 раз в сутки и более. Объем фекалий, как правило, небольшой. В ряде случаев при дефекации выделяются лишь кровь и гной, перемешанные со слизью.

Иногда больные предъявляют жалобы на ложные позывы к дефекации (тенезмы) и чувство неполного опорожнения кишечника. В отличие от пациентов с функциональными кишечными расстройствами стул у больных НЯК бывает также и в ночное время.

У некоторых пациентов, особенно с поражением прямой кишки, могут наблюдаться запоры. Их возникновение объясняется чаще всего болезненным спастическим сокращением воспалительно измененной слизистой оболочки прямой кишки.

Примерно у 50% больных НЯК отмечаются боли в животе, локализующиеся чаще всего в левой подвздошной области. Высокая лихорадка, тахикардия, вздутие живота и появление защитного напряжения его мышечной стенки требуют исключения таких осложнений, как токсический мегаколон или свободная перфорация в брюшную полость.

В активную фазу заболевания в крови обычно выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, С-реактивный белок.

Почти у 60% больных НЯК наблюдаются внекишечные проявления - различные поражения:

• суставов в виде моно- или олигоартрита, или болезни Бехтерева;
• глаз - иридоциклит, увеит;
• кожи - узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
• полости рта - афтозный стоматит;
• печени - первичный склерозирующий холангит.

В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов.

Классификация

НЯК классифицируется в зависимости от локализации поражений. Почти всегда он начинается с поражения прямой кишки, откуда процесс распространяется на сигмовидную ободочную и толстую кишку.

Примерно в 40% случаев поражаются только прямая и сигмовидная ободочная кишка (проктит и проктосигмоидит). Приблизительно у 40% пациентов выявляется левосторонний колит. У остальных 20% больных воспаление распространяется на поперечную ободочную кишку (субтотальный колит) или всю толстую кишку (тотальный колит).

Распространение воспаления проксимальнее илеоцекального клапана с переходом на подвздошную кишку обозначается как ретроградный илеит. Его частота у больных панколитом колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 36%.

Для оценки тяжести клинического течения НЯК в последние годы используется система балльной оценки, предложенная в 1989 г. D. Rachmilewitz. Она предусматривает определение индексов клинической и эндоскопической активности. Следует иметь в виду, что клиническая активность НЯК не всегда коррелирует с эндоскопическими данными.

Индекс клинической активности учитывает такие параметры, как число дефекаций в течение недели, наличие крови в фекалиях, болей в животе, лихорадки и внекишечных проявлений, общее самочувствие пациента, содержание гемоглобина и СОЭ.

Индекс эндоскопической активности включает оценку таких показателей, как рассеивание отраженного света грануляциями поверхности слизистой оболочки, сохранность сосудистого рисунка, ранимость слизистой оболочки и наложения на ней (слизь, гной, фибрин и т. д.), наличие эрозий и язв.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз НЯК основывается на результатах рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Необходимо иметь в виду нередкое отсутствие корреляции между клиническими симптомами заболевания и данными инструментальных исследований.

При рентгенологическом исследовании выявляются зернистость слизистой оболочки толстой кишки и поверхностные язвы в форме запонки. Можно отметить также образование псевдополипов, исчезновение гаустр и укорочение толстой кишки, которая со временем приобретает форму шланга.

Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки у больных НЯК определяется стадией и тяжестью его клинического течения. При ремиссии выявляются лишь некоторая бледность слизистой оболочки и измененный сосудистый рисунок.

У больных со слабой выраженностью обострения (I стадия поражения) наблюдаются гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки, ее легкая ранимость, точечные кровоизлияния. При среднетяжелом обострении НЯК (II стадия) слизистая оболочка становится бархатистой, исчезает сосудистый рисунок, появляются язвы, дающие контактное и спонтанное кровотечение. При тяжелой выраженности обострения (III стадия) обнаруживаются большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, дающие массивное спонтанное кровотечение.

При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки толстой кишки выявляются инфильтрация ее лейкоцитами, образование абсцессов крипт, уменьшение количества бокаловидных клеток.

Клинические, эндоскопические и гистологические данные при НЯК могут быть неспецифичными, что требует у части больных проведения дифференциальной диагностики с инфекционными (шигеллез, сальмонеллез, амебиаз, туберкулез) и радиационными поражениями кишечника, ишемическим и псевдомембранозным колитом и другими заболеваниями.

При подозрении на НЯК чаще всего возникает необходимость исключения болезни Крона. При проведении дифференциальной диагностики между обоими заболеваниями нужно иметь в виду, что у больных НЯК поражение начинается со слизистой оболочки прямой кишки и распространяется далее проксимально, тогда как у пациентов с болезнью Крона характерен сегментарный характер изменений.

У больных НЯК тонкая кишка, как правило, остается интактной. У 80% пациентов с болезнью Крона в патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки.

Наконец, при НЯК патологические изменения наблюдаются преимущественно в слизистой оболочке, тогда как при болезни Крона они носят трансмуральный характер и в подслизистом слое оказываются значительно более выраженными.

Типичными для болезни Крона являются глубокие продольные язвы, создающие картину "булыжной мостовой", эпителиоидно-клеточные гранулемы, склонность к формированию свищей и стриктур. Высокий титр рANCA обнаруживается у многих больных НЯК, но отсутствует при болезни Крона.

Клиническое течение

Примерно у 40% больных отмечается интермиттирующее течение НЯК, которое характеризуется чередованием периодов ремиссии, различных по продолжительности, и фаз обострения.

У 5-15% пациентов с НЯК наблюдается хроническое течение заболевания, при котором длительное время не удается достичь полной клинической и эндоскопической ремиссии.

Третий вариант, часто встречающийся при первой клинической манифестации язвенного колита, представлен фульминантным течением заболевания.

Осложнениями НЯК являются:

• кишечные кровотечения;
• перфорация стенки кишки;
• формирование свищей и абсцессов;
• стенозирование и развитие в отдаленный период колоректального рака.

Лечение

Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в специализированное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение. При тяжелом течении НЯК больным временно назначают питание через зонд, а при дегидратации, выраженных электролитных и метаболических нарушениях полностью переводят на парентеральное питание.

Основными препаратами, используемыми для лечения НЯК, остаются кортикостероиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты.

Кортикостероиды применяют при тяжелом и среднетяжелом течении НЯК.

Преднизолон назначают по 60 мг/сут. Через 4-6 нед после достижения ремиссии заболевания доза препарата снижается в течение 8 нед (на 5-10 мг в неделю) до установления поддерживающей дозы (10-15 мг в неделю) или до полной отмены преднизолона с переходом на прием препаратов 5-АСК.

При изолированном язвенном проктите или проктосигмоидите назначают 100 мг гидрокортизона утром и вечером в клизмах или в виде пены. При очень тяжелом течении НЯК гидрокортизон вводят внутривенно (100 мг/сут) в течение 10-14 дней.

В последние годы все большее распространение получают местнодействующие кортикостероидные препараты, которые незначительно всасываются в кишечнике, хорошо метаболизируются при первом прохождении через печень и лишены многих побочных эффектов системных кортикостероидов. К числу местнодействующих кортикостероидных препаратов относятся беклометазона дипропионат, будезонид и флутиказона дипропионат. Исследования показали, что клиническая эффективность перорального приема капсул будезонида существенно не отличается от таковой при использовании системных глюкокортикоидов, тогда как частота побочных эффектов оказывается существенно ниже.

Важное место в лечении НЯК занимают сульфасалазин и препараты 5-АСК (месалазин). Сульфасалазин (3-4 г/сут) применяется все реже и реже из-за значительной частоты и выраженности побочных эффектов, уступив свое место препаратам 5-АСК, которые при легком течении заболевания могут применяться в виде монотерапии. При проктите и проктосигмоидите их назначают в свечах (1,5 г/сут) или клизмах (4 г).

При распространенных формах НЯК препараты 5-АСК применяют в таблетках (1,5-3 г) в комбинации с глюкокортикоидами. После достижения клинической и эндоскопической ремиссии месалазин используют с целью длительной поддерживающей терапии для профилактики обострений заболевания.

При обострениях НЯК, резистентных к терапии кортикостероидами (как правило, при тотальных и субтотальных формах болезни), может оказаться эффективным применение циклоспорина, который назначается обычно в дозе 4 мг/кг внутривенно или 10 мг/кг перорально.

Циклоспорин должен применяться с большой осторожностью из-за его токсичности и высокой частоты побочных эффектов (парастезии, гипертрихоз, артериальная гипертензия, тремор, почечная недостаточность).

Альтернативой в лечении резистентных форм НЯК может быть также назначение азатиоприна (по 1-2 мг/кг в сутки) или метотрексата (по 15-25 мг/нед внутримышечно). При применении метотрексата также приходится считаться с его высокой токсичностью.

Использование антибиотиков показано при осложненном течении НЯК, прежде всего при развитии токсического колита.

В последние годы изучается возможность использования других методов лечения НЯК, в частности трансдермального введения никотина, применения бутирата в клизмах, ингибиторов липоксигеназы и гепарина.

Абсолютными показаниями к операции при НЯК являются перфорация, массивное кровотечение или возникновение колоректального рака.

Относительными показаниями к операции служат развитие токсического колита, а также неэффективность консервативной терапии, особенно при формировании выраженного псевдополипоза и выявлении тяжелой дисплазии эпителия.

Стандартной операцией является проктоколэктомия с наложением илеоанального кармана. В первый год заболевания проктоколэктомия оказывается необходимой примерно у 10% больных НЯК. В последующие 4 года ежегодная частота проведения проктоколэктомии составляет 3% , а в дальнейшие годы - 1%.

Общая частота проктоколэктомии, проводимой после установления диагноза в течение 10 лет, составляет 23%, 15 лет - 30%, 25 лет - 32%.

Прогноз

Современные методы терапии оказываются эффективными у 85% больных с легким или среднетяжелым течением НЯК. У большинства пациентов удается достичь полной ремиссии. Умеренно выраженные клинические проявления сохраняются у 10% больных.

Проведение поддерживающей терапии салицилатами после достижения ремиссии в результате применения кортикостероидов и/или салицилатов позволяет сохранить длительную ремиссию заболевания у 70% пациентов.

Совершенствование методов диагностики и оптимизация лечения значительно улучшили показатели выживаемости больных НЯК. Летальность пациентов с НЯК умеренно повышена в первые годы после установления диагноза. В последующие годы ее рост незначительный и обусловливается возникновением колоректального рака, заболеваний органов дыхания и желчевыводящих путей (склерозирующего холангита).

Список литературы

1. Ивашкин В.Т. Выбор лекарственной терапии воспалительных заболеваний кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1997. - Т. 7, № 5. - С. 41-47.
2. Adler G. Morbus Crohn - Colitis ulcerosa. - Berlin; Heidelberg; New York: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
3. Cohen R.D., Stein R., Hanauer S.B. Intravenous cyclosporin in ulcerative colitis: a five-year experience // Amer. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 94. - P. 1587-1592.
4. Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. Advances in ulcerative colitis // Clin. Persp. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 2. - P. 25-39.
5. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta-analysis // Gut. - 1997. - Vol. 40. - P. 775-781.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагии и гноя.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологическими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нерациональное питание (диета с низким содержанием пищевых волокон). Многими последний фактор рассматривается как предрасполагающий к развитию болезни.

Основными патогенетическими факторами являются:

Дисбактериоз кишечника - нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное токсическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;

Нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтестинальной эндокринной системы;

Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;

Повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. Соli индуцируют синтез антител к ткани толстой кишки;

Образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;

Развитие внекишечных проявлений болезни вследствие многогранной аутоиммунной патологии.

Этиопатогенез НЯК представлен на рис. 13.

Патоморфология

При НЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Прогрессирующая деструкция эпителия и слияние воспалительных инфильтратов обусловливают развитие язв слизистой оболочки.

У 70-80% больных развивается характерный признак НЯК - микроабсцессы крипт толстой кишки. При хроническом течении отмечаются дисплазия кишечного эпителия и фиброз стенки кишки.

Наиболее часто при НЯК поражаются дистальные участки обойной кишки и прямая кишка, причем последняя вовлекается в патологический процесс почти в 100% случаев. У 25% больных наблюдается развитие панколита.

Классификация

Классификация неспецифического язвенного колита приведена в табл. 25.

Табл. 25. Классификация неспецифического язвенного колита

(В. Д. Федоров, М. X. Левитан, 1982; Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986; Г. А. Григорьева, 1996)

Клиническая картина

Хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки

Рис. 13. Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Falk, 1998).

Частота возникновения (первичная заболеваемость) составляет 4-10 заболеваний на 100 000 жителей в год, встречаемость (численность больных) - 40-117 больных на 100000 населения. У большинства больных заболевание впервые диагностируется в возрасте 15-30 лет.

Основными симптомами НЯК являются следующие.

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с примесью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количеств во крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах.

Начало заболевания может быть различным в зависимости от времени появления крови в кале; возможны следующие варианты:

Вначале появляется диарея, а через несколько дней слизь и кровь;

Заболевание сразу начинается с ректального кровотечения, при этом стул может быть оформленным или кашицеобразным;

Одновременно начинаются диарея и ректальное кровотечение, при этом у больных выражены остальные симптомы заболевания (боли в животе, интоксикация).

Диарея и кровотечение считаются основными клиническими проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий. Кровотечение является следствием изъязвления слизистой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединительной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом НЯК. Боли носят схваткообразный характер и локализуются преимущественно в проекции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовидной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже - в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усиливаются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают после стула. Возможно усиление боли после еды.

Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и симптомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспалительный процесс при этом заболевании ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем. При осложненном течении НЯК воспалительный процесс распространяется на глубокие слои кишечной стенки (см. далее).

3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак НЯК. При пальпации определяется четко выраженная болезненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов. Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении возможно появление резистентности мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром интоксикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повышением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуданием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯК характерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести. К типичным системным проявлениям относятся:

Полиартрит - обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень ограничения движений в суставах, как правило, невелики. С наступлением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишечника. Симптомы сакроилеита могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

Узловатая эритема - развивается у 2-3% больных, проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

Поражение кожи - возможно развитие гангренозной пиодермии (при тяжелом септическом течении заболевания); изъязвлений кожи; очагового дерматита; постулезных и уртикарных высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодермия;

Поражения глаз - отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита и даже панофтальмита;

Поражения печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным Ю. В. Балтайтис и соавт. (1986), поражения печени практически не изменяются под влиянием консервативной терапии НЯК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к развитию цирроза печени. После колэктомии изменения в печени регрессируют. Характерным поражением внепеченочных желчных путей является склерозирующий холангит.

Поражение слизистой оболочки полости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, глоссита, гингивита, протекающих с очень сильными болями; возможен язвенный стоматит;

Нефротический синдром - редкое осложнение НЯК.

Аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено аутоиммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть патологического процесса при язвенном колите.

6. Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным похуданием, бледностью и сухостью кожи, гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Клинические формы течения

Большинство гастроэнтерологов различает следующие формы течения НЯК: острую (включая молниеносную) и хроническую (рецидивирующую, непрерывную).

Острое течение

Острая форма заболевания характеризуется быстрым развитием клинической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Острое течение язвенного колита характеризуется тяжелой диареей, значительным кишечным кровотечением. При выраженной диарее выделения из прямой кишки почти не содержат кала, из прямой кишки выделяются кровь, слизь, гной, тканевой детрит каждые 15-20 минут. Развивается тяжелое истощение (потеря массы может достигать 40-50%). Больные адинамичны, бледны, резко выражены симптомы интоксикации (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта; тахикардия; повышение температуры тела; отсутствие аппетита; тошнота). При пальпации живота отмечается выраженная болезненность отделов толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны осложнения (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, перитонит).

Молниеносная форма (фульминантная) - является самым тяжелым вариантом течения НЯК и обычно требует хирургического лечения. Она характеризуется внезапным началом, бурным развитием клинической картины (иногда в течение нескольких дней или 1-2 недель). При молниеносной форме наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высокая температура тела, тяжелая интоксикация, часто развиваются опасные для жизни осложнения. При молниеносной форме НЯК отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое развитие системных проявлений заболевания.

Хронические формы

Хроническая непрерывная форма диагностируется, если через 6 месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса (Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986). При этой форме обострения следуют друг за другом часто, ремиссии очень нестабильные, кратковременные, быстро формируются системные проявления заболевания, часто развиваются осложнения.

Хроническая рецидивируюшая форма встречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выраженности.

Степени тяжести

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлечения в патологический процесс отделов толстого кишечника. Наиболее часто встречается проктосигмоидит (70% больных), изолированное поражение прямой кишки регистрируется у 5% больных, тотальный колит - у 16% пациентов.

В табл. 26 представлены степени тяжести НЯК.

Осложнения

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых осложнений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, возможны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилатации.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки являются:

Появление внезапной резкой боли в животе;

Появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;

Резкое ухудшение состояния больного и усугубление симптомов интоксикации;

Выявление свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии брюшной полости;

Появление или усиление тахикардии;

Наличие токсической зернистости нейтрофилов;

Выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осложнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Развитию этого осложнения способствуют сужение дистальных отделов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышечных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъязвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюкокортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

Усиление болей в животе;

Нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;

Повышение температуры тела до 38-39°С;

Снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупывание (пальпировать осторожно!) резко расширенного толстого кишечника;

Ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;

Выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблагоприятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК является постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником кровотечения являются:

Васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровождаются фибриноидным некрозом стенки сосудов;

Флебиты стенки кишки с расширением просвета вен слизистой, подслизистой и мышечных оболочек и разрывы этих сосудов (В. К. Гусак, 1981).

4. Стриктуры толстой кишки. Это осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой кишечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирригоскопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью колоноскопии и биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева (1996) указывает, что наибольший риск развития рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и субтотальными формами язвенного колита с длительностью заболевания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней локализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Основой диагностики является колоноскопия с прицельной множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки.