Рецидивирующая инфекция нижних мочевых путей вирусной этиологии. Рецидивирующие инфекции влагалища у женщин

03.07.2020

Инфекция рецидивирующая инфекция рецидивирующая - recurrent (repeated) infection

Русско-английский словарь биологических терминов. - Новосибирск: Институт Клинической Иммунологии . В.И. Селедцов . 1993-1999 .

Смотреть что такое "инфекция рецидивирующая" в других словарях:

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ И СПИД - мед. ВИЧ инфекция инфекция, вызываемая ретровирусами, обусловленная инфицированием лимфоцитов, макрофагов и нервных клеток; проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессимптомного носительства до тяжёлых и смертельных заболеваний … Справочник по болезням

Инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает клетки иммунной системы и приводит к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель болезни относится к ретровирусам, размножается в… … Медицинская энциклопедия

Простой герпес … Википедия

Синдром Чедиака–Хигаси - Рецидивирующая пиогенная инфекция на фоне иммунносупрессии, проявляющаяся перидентитом и прогрессирующей периферической нейропатией. Характерны нистагм, альбинизм (может быть частичным или полным), а также гипергидроз. Почти у 50% больных в… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

крапивница - мед. кожная реакция, сопровождающаяся появлением сыпи в виде волдырей. Крапивница внешне выглядит как ожог крапивой и также сильно чешется. Обычно крапивница проходит достаточно быстро, такая крапивница называется острой, но бывают и хронические… … Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

Действующее вещество ›› Интерферон альфа 2 (Interferon alpha 2) Латинское название Viferon АТХ: ›› L03AB01 Интерферон альфа, естественный Фармакологические группы: Иммуномодуляторы ›› Противовирусные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) …

Действующее вещество ›› Темозоломид* (Temozolomide*) Латинское название Temodal АТХ: ›› L01AX03 Темозоломид Фармакологическая группа: Алкилирующие средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C43 Злокачественная меланома кожи ›› C71… … Словарь медицинских препаратов

МАЛЬТИЙСКАЯ ЛИХОРАДКА - известна иод различными названиями, из к рых наиболее употребительно ундулирующая, или волнообразная лихорадка (febris undu lans, франц. fievre ondulante, англ. undu lant fever). Существуют еще названия: средиземноморская лихорадка, мелитококция… …

- (позднелат. infectio заражение) группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен… … Медицинская энциклопедия

Внутриутробные инфекции инфекционные заболевания, возникающие вследствие анте или интранатального инфицирования. Содержание 1 Общие вопросы учения о внутриутробных инфекциях 1.1 … Википедия

МАТКА - (uterus), орган, являющийся источником менструальной крови (см. Менструация) и местом развития плодного яйца (см. Беременность, Роды), занимает центральное положение в половом аппарате женщины и в тазовой полости; лежит в геометрическом центре… … Большая медицинская энциклопедия

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

Л.А.СИНЯКОВА, д.м.н., профессор, МЛ.ШТЕЙНБЕРГ, А.М.ПЛЕСОВСКИЙ, РМАПО, Москва

Рецидивирующие инфекции нижних мочевых путей:

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Проблема рецидивирующих инфекций нижних мочевых путей (РИНМП) у женщин, затрагивающая не только физическое здоровье женщины, но и сексуальную жизнь семейной пары, деторождение, в настоящее время не только приобретает социальный характер, но и является междисциплинарной. РИНМП встречаются часто (каждая 10 женщина страдает хроническим, часто рецидивирующим циститом), однако только у 40% женщин с дизурией развивается хронический цистит. Недостаточная изученность этиологии и патогенеза РИНМП, отсутствие алгоритма диагностики и лечения и единых подходов к этой серьезной проблеме у различных специалистов (урологов, гинекологов, терапевтов, дерматовенерологов) приводят к неэффективности проводимой терапии

и высокой частоте развития рецидивов.

Ключевые слова: рецидивирующие инфекции нижних мочевых путей, дисбактериозы, дизурия, хронический цистит

В подавляющем большинстве случаев РИНМП являются вторичными, развиваются на фоне инфекций, передающихся половым путем, аномалий расположения наружного отверстия уретры, гипоэстрогене-мии, воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), эндометриоза, тазового венозного полнокровия. К сожалению, лечение чаще всего сводится к назначению различных антибактериальных препаратов, причем врачи не учитывают роль эндометриоза, сальпингоофорита, герпеса в ге-незе жалоб больной. Неполноценное обследование больных РИНМП (в частности, терапевтами, которые и не должны заниматься обследованием и лечением данных больных) усугубляет проблему, приводит к развитию дисбактериозов, дисбио-зов влагалища. Хронический цистит с частыми рецидивами может приводить к развитию восходящего пиелонефрита, нарушению замыкательного аппарата устьев мочеточника с возникновением пузырно-мочеточниковых рефлюксов, что представляет гораздо более серьезную проблему. Ошибки в лечении данных заболеваний дорого обходятся больным. Часто в клинической практике врачи, не получая эффекта от антибактериальной терапии, вместо того чтобы попытаться выяснить причину развития и рецидивов заболевания, назначают длительные непрерывные курсы лечения препаратами различных групп. На фоне неадекватного лечения сохраняется

диспареуния, заставляющая женщин отказываться от сексуальных отношений, затрудняющая планирование беременности. Еще одной проблемой является лечение только женщины и отсутствие обследования и лечения полового партнера.

В 2005 г. мы предложили алгоритм диагностики и лечения рецидивирующих инфекций мочевых путей , согласно которому необходимо проводить обследование пациенток на наличие ИППП, аномалий расположения наружного отверстия уретры, что обусловливает необходимость дифференцированного подхода к лечению этой категории больных и проведения не только этиологической, но и патогенетической терапии (табл. 1).

В последнее время мы убедились, что указанный алгоритм является неполным. Среди 200 пациенток с дизурией, обследованных в клинике за последние 3 года, у 5 больных был диагностирован интерстициальный цистит, подтвержденный данными цистоскопии и морфологически. При этом некоторые из этих больных до поступления в клинику никогда не заполняли дневники мочеиспускания, и им была назначена антибактериальная терапия по поводу хронического цистита. Это свидетельствует о незнании врачами алгоритмов обследования больных при определенных заболеваниях. Еще одной проблемой является то, что при наличии явных клинических признаков интерстициального цистита цистоскопия выполняется без адекватного (общего) обезболивания из-за незнания врачами рекомендаций Европейской ассоциации урологов, рекомендаций, разработанных Национальным институтом здоровья США, а также непонимания сути проблемы.

■ Хронический цистит с частыми рецидивами может приводить к развитию восходящего пиелонефрита, нарушению замыкательного аппарата устьев мочеточника с возникновением пузырно-мочеточниковых рефлюксов, что представляет проблему.

И медицинский

совет №7-8 2011

В последнее время все чаще встречаются больные хроническим уретритом и рецидивирующим циститом, которые развиваются на фоне вирусных инфекций. Поражение органов мочевой системы является вторичным, а нарушения мочеиспускания в ряде случаев возникают на фоне выраженного нарушения нормальной микрофлоры влагалища. Поэтому мы считаем, что в алгоритм обследования пациенток с дизурией необходимо включить заполнение дневников мочеиспускания (как минимум за двое суток), мазки из уретры, влагалища, цервикального канала, посев из влагалища на флору и чувствительность к антибиотикам с обязательным количественным определением лактобактерий, иммуноферментный анализ (ИФА) с определением иммуноглобулинов G и М к герпесу 1 и 2 типа и цитомегаловирусу.

Распространенной ошибкой является то, что врачи амбулаторной практики выполняют цистоскопию и при обнаружении лейкоплакии не производят биопсию.

Больной ставят диагноз «лейкоплакия мочевого пузыря» и этим ограничиваются. Однако в зависимости от результатов морфологического исследования принципиально меняется тактика, т.к. и плоскоклеточная папиллома, требующая выполнения трансуретральной резекции мочевого пузыря, и истинная лейкоплакия мочевого пузыря (плоскоклеточная метаплазия с ороговением - пред-рак) внешне выглядят одинаково. Для плоскоклеточной метаплазии эпителия мочевого пузыря без ороговения, которая является результатом хронического воспаления, чаще всего на фоне урогенитальных инфекций, характерно разрушение гликозаминогликанового слоя слизистой мочевого пузыря. Патогенетическая терапия в данном слу-

чае, как и при интерстициальном цистите, должна быть направлена на восстановление мукополисахаридного слоя . Учитывая вышеизложенное, мы предлагаем следующий алгоритм диагностики рецидивирующего цистита (табл. 2).

Существуют две субъективные причины увеличения дисбиотических и инфекционно-воспалительных заболеваний гениталий:

1. Нерациональное, зачастую необоснованное проти-вомикробное лечение несуществующих заболеваний, обусловленное неправильной трактовкой результатов лабораторных исследований врачами, в частности качественной ПЦР.

2. Самолечение различными безрецептурными и рецептурными препаратами с антимикробным действием.

Препаратами выбора для лечения острого цистита, согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов 2010 г., являются фосфомицина трометамол, нит-рофурантоин, триметоприм-суль-фаметоксазол (только в регионах, где резистентность <20%) (табл.

В данных рекомендациях фторхинолоны отнесены к альтернативным препаратам, не рекомендуется назначение препаратов при остром неосложненном цистите, т.к. во всем мире отмечается прогрессирующее нарастание резистентности к фтор-хинолонам. Антибактериальная терапия рецидивирующих инфекций нижних мочевых путей не может быть эмпирической, поэтому показано целенаправленное применение антибиотиков с учетом результатов бактериологического исследования мочи. Назначение уроан-тисептиков не эффективно, что обусловлено низкими

■ В алгоритм обследования пациенток с дизурией необходимо включить заполнение дневников мочеиспускания (как минимум за двое суток), мазки из уретры, влагалища, цервикального канала, посев из влагалища на флору и чувствительность к антибиотикам с обязательным количественным определением лактобактерий, иммуноферментный анализ (ИФА) с определением иммуноглобулинов G и M к герпесу 1 и 2 типа и цито-мегаловирусу.

Таблица 1. Алгоритм диагностики и лечения рецидивирующих инфекций мочевых путей

Алгоритм диагностики рецидивирующих циститов

Алгоритм диагностики необструктивного пиелонефрита

Тщательный сбор анамнеза! Выявление факторов риска: раннее начало половой жизни, частая смена половых партнеров, наличие инвазивных манипуляций, сопутствующие хронические гинекологические заболевания, дисбиозы влагалища

Влагалищный осмотр

Общий анализ мочи

Общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимический анализ крови

Посев мочи

Обследование на наличие ИППП

Ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря с определением остаточной мочи

Ультразвуковое исследование почек с использованием ЦДК, энергетического допплера, мочевого пузыря

Цистоскопия с биопсией

Рентгенологические исследования

Осмотр гинекологом

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

Таблица 2. Алгоритм диагностики рецидивирующих циститов

Алгоритм диагностики рецидивирующих циститов Анализ жалоб больной

(герпес, цитомегаловирус), дисбиозы влагалища Заполнение дневников мочеиспускания Влагалищный осмотр Общий анализ мочи Посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам Мазок: уретра, влагалище, цервикальный канал Обследование на наличие ИППП (ПЦР - уретра, цервикальный канал)

ИФА с определением иммуноглобулинов G и M к герпесу 1 и 2 типа и цитомегаловирусу Посев отделяемого из влагалища на флору и чувствительность к антибиотикам с количественным определением лактобактерий Ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря с определением остаточной мочи, матки, придатков, допплерография сосудов малого таза Цистоскопия с биопсией Осмотр гинекологом

Диагноз Наиболее частый возбудитель Инициальная эмпирическая терапия (2003 г.) Инициальная эмпирическая терапия (2010 г.)

Цистит острый, неосложненный Е. coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococci Фторхинолоны Триметоприм-сульфаметокса-зол* (только в регионах, где резистентность <20% для E. т1л)

Фосфомицина трометамол Нитрофурантоин

Ампициллин Фосфомицина трометамол

Нитрофурантоин Фторхинолон (альтерн.) (избегать назначения при неосложненном цистите всякий раз, когда возможно)

Таблица 4. Условно-патогенная микрофлора биоптатов мочевого пузыря

103-105 РИНМП (n=34) Способность к формированию биопленок(п=12)

Staphylococcus spp. 6 4

Kocuria spp. 5 4

Acinetobacter spp. 4 2

Klebsiella pneumoniae 4

Proteus mirabilis 4

Pseudomonas spp. 3

Burkholderia cepacia 3 2

Flavimonas oryzihabitans 2

Brevundimonas vesicularis 3

тканевыми концентрациями препаратов и высокой резистентностью к ним основных возбудителей РИНМП.

И РОЛЬ БИОПЛЕНОК В ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ РИНМП

В настоящее время во всем мире признано, что основной формой существования бактерий в естественных условиях является биопленка. Их обнаруживают более чем в 80% случаев хронических инфекционных и воспалительных заболеваний, что позволяет выдвинуть концепцию хронических болезней как болезней биопленок.

До 60% инфекций (инфекции дыхательных и мочевых путей, остеомиелиты, эндокардиты, инфекционные осложнения при муковисцидозе и др.) вызваны сессильными фор-

мами бактерий . Формирование биопленок в очаге воспаления ведет к хронизации инфекционного процесса и сопровождается неудовлетворительными результатами анти-биотикотерапии. Наиболее актуальными видами бактерий,

И медицинский

СОВеТ №7-i 2011

образующих биопленки при инфекциях, являются стафилококки, представители семейства Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa и др., а также микоплазмы различных видов .

Еще одним доказательством является наблюдение при бактериологическом исследовании биоптатов слизистой мочевого пузыря, полученных в нашей клинике при цистоскопии у больных РИНМП.

При исследовании 38 биоптатов мочевого пузыря в 89% случаев (n=34) получен рост условно-патогенной микрофлоры 103-105 КоЕ (табл. 4).

Биопленка - это структурированное сообщество бактериальных клеток, заключенное в продуцируемый им самим полимерный матрикс и адгезированное к инертным или живым поверхностям. Она содержит большое количество бактерий, погруженных в межклеточный матрикс, покрыта оболочкой, состоящей из би-липидного компонента, полисахаридов и белков. Били-пидный слой поверхностной оболочки сообществ содержит больше кардиолипина и меньше лизофосфо-липидов, чем мембраны бактериальных клеток, что придает этой структуре повышенную прочность.

Образование биопленок - это сложный комплексный динамический процесс, состоящий из нескольких этапов: первый - фиксация планктонических бактериальных клеток к поверхности - адгезия, второй - пролиферация адгезировавших клеток с образованием первичных колоний, а также абсорбция в пленку планктони-ческих клеток и третий - колонизация биотопа и образование матрикса с отделением бактериальных клеток от биопленки с последующим их распространением.

Адгезия к биологическим поверхностям (клеткам тканей, стенкам сосудов) обусловлена специфическим взаимодействием белков-адгезинов или лектинов фимбрий экзоплазматического компартмента бактериальной клетки с рецепторами или определенными доменами поверхности мембран хозяйских клеток.

Матрикс биопленки способен препятствовать скорости диффузии некоторых антибиотиков и других био-цидных препаратов, это зависит от его биохимического состава и метаболической активности популяции. Например, аминогликозиды достаточно длительно диффундируют через матрикс, а фторхинолоны легко проникают через этот барьер . Проблема повышенной резистентности биопленок к действию антимикробных препаратов имеет несколько аспектов: диффузионный барьер; способность бактерий накапливать в матриксе внеклеточные ферменты, разрушающие антибиотики; агрегационная природа биопленок, связанная с уменьшением площади открытой поверхности клеток, - физическая недоступность молекул; резистентный фенотип клеток. Сниженный метаболизм микроорганизмов в биопленке ведет к появлению антибиотикотолерантно-сти .

Формирование, рост, миграция планктонных форм клеток для колонизации в биопленках регулируются на

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

уровне популяции посредством механизмов межклеточной коммуникации. «Quorum sensing» (QS) - это процесс коллективной координации экспрессии генов в популяции бактерий, опосредующий специфическое поведение клеток. Коммуникативные механизмы передачи мобильных генетических элементов при инфекционных поражениях позволяют с максимальной скоростью распространять гены антибиотикорезистент-ности, вирулентности, дополнительные физиологические возможности .

Все факторы иммунной защиты способствуют элиминации бактериальных клеток вне биопленок (планктонных форм), но антитела, белки комплемента и фагоцитирующие клетки не способны проникать через экзополисахаридный слой. Антибиотики способны проникать сквозь этот барьер и уничтожать микроорганизмы внутри самой биопленки, но выжившие клетки-персистеры с их высокой толерантностью и способностью к выживанию остаются интактными.

Через некоторое время после прекращения антибиотико-терапии начинается синтез и накопление в клетках-перси-стерах антитоксинов, цитотоксины нейтрализуются, активируются все биологические процессы. Для макроорганизма этот процесс сопровождается хронизацией инфекции, появлением манифестирующих признаков заболевания, связанных с повторной активацией иммунной системы и действием вирулентных факторов клеток бактерий.

Полученные данные отчасти объясняют причины неэффективности антибактериальной терапии, т.к. большинство антибактериальных препаратов, применяемых для лечения РИНМП, не проникают внутрь биопленок, а действуют

только на планктонные формы бактерий. Доказанной способностью проникать внутрь биопленок обладают системные фторхинолоны и фосфомицина трометамол. Рост резистентности основных возбудителей РИНМП к фторхино-лонам вынуждает ограничивать их применение, в связи с чем расширяются показания к применению фосфомицина трометамола длительными курсами (1 раз в 10 дней в течение 3 месяцев).

Лечение РИНМП должно быть патогенетически обоснованным и включать в себя:

■ коррекцию анатомических нарушений;

■ лечение ИППП;

■ коррекцию гормональных нарушений;

■ посткоитальную профилактику;

■ лечение воспалительных и дис-биотических гинекологических заболеваний;

■ коррекцию гигиенических и сексуальных факторов;

■ коррекцию иммунных нарушений;

■ местное лечение.

Соблюдение принципов патогенетической терапии доказало свою эффективность. Однако необходимо помнить и предупреждать больных, что транспозиция наружного отверстия уретры у пациенток с влагалищной эктопией уретры не избавляет от уретрита, а лишь создает анатомические условия, способствующие более эффективному лечению.

Учитывая, что в подавляющем большинстве случаев у пациенток молодого возраста, длительное время страдающих РИНМП, особенно на фоне урогенитальных инфекций, выявляется плоскоклеточная метаплазия эпителия без ороговения при биопсии, в алгоритм патогенетической терапии необходимо включать методы лечения, направленные на восстановление гликозаминогликанового слоя слизистой мочевого пузыря: инстилляции гепарина в мочевой пузырь длительными курсами (3 месяца), внутрипузырное введение Уро-Гиала, применение Лонгидазы. Инстилляции целесообразно выполнять на фоне приема больными Канефрона®Н, который, обладая разнонаправленным действием (антибактериальным, противовоспалительным, спазмолитическим, диуретическим), доказал свою эффективность и хорошую переносимость в качестве лечебного и противорецидивного средства. Продолжительность применения Канефрона®Н при РИНМП должна составлять 3 месяца. Одним их важных достоинств препарата является его высокая безопасность, подтвержденная экспериментальными и клиническими данными, в т.ч. и во время беременности (Sterner W., Korn W.D., Volkmann P., 1988).

После адекватно проведенного лечения РИНМП необходима длительная, индивидуально подобранная профи-

■ Формирование биопленок в очаге воспаления ведет к хронизации инфекционного процесса и сопровождается неудовлетворительными результатами антибиоти-котерапии. Наиболее актуальными видами бактерий, образующих биопленки при инфекциях, являются стафилококки, представители семейства Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa и др., а также микоплазмы различных видов.

И медицинский

СОВЄТ №7-i 2011

менение разработанных алгоритмов позволяет с успехом применять их в клинической практике, уменьшает количество диагностических ошибок и улучшает результаты лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Косова И.В. Роль урогенитальных инфекций в этиологии циститов и необструктивных пиелонефритов у женщин: Дисс. ... канд. мед. наук. - М., 2005.

2. Лоран О.Б., Синякова Л.А., Косова И.В. Рецидивирующие инфекции мочевых путей. Алгоритм диагностики и лечения. - М., МИА. - 2008, С. 29.

3. Blango M.G. Persistence of uropathogenic Escherichia coli in the face of multiple antibiotics / M.G.Blango, M.A.Mulvey // Antimicrob. Agents Chemother. - 2010. - Vol. 54, №5. - P. 855-1863.

4. Kirov S.M. Biofilm differentiation and dispersal in mucoid Pseudomonas aeruginosa isolates from patients with cystic fibrosis / S.M.Kirov, // Microbiology. - 2007. - №153. - P. 3264-3274.

5. McAuliffe L. Biofilm formation by mycoplasma species and its role in environmental persistence and survival / L. McAuliffe, // Microbiology. - 2006. - №152. - P. 913-922.

6. Biofilms, Infection and Antimicrobial Therapy / ed. J.L. Pace, . - Boca Raton: Taylor & Francis Group, 2006. - 495 p.

7. Donlan R.M. Biofilms: Survival Mechanisms of Clinically Relevant Microorganisms / R.M. Donlan, J.W. Costerton // CLIN. MIC. REV. - 2002. - Vol. 15, №2. - P. 167-193.

8. Lewis K. Riddle of Biofilm Resistance / K. Lewis // J. Antimicrob. Chemother. - 2001. - Vol. 45, №4. - P. 999-1007.

9. H.ibya N. Antibiotic resistance of bacterial biofilms / Niels H.ibya, // Int. J. of Antimic. Agents. - 2010. - №35. - P. 322-332.

10. Jian L. Bacterial Resistance to Antimicrobials: Mechanisms, Genetics, Medical Practice and Public Healt / L. Jian, // Biot. Let. - 2002. - Vol.24, №10. - P. 801-805.

11. Moker N. Pseudomonas aeruginosa Increases Formation of Multidrug-Tolerant Persister Cells in Response to Quorum-Sensing Signaling Molecules / N. Moker, // J. of Bact. - 2010. - Vol. 192, №7. - P. 1946-1955.

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

Хроническая рецидивирующая инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса и характеризующаяся преимущественным поражением покровных тканей и нервных клеток. Основной путь передачи герпетической инфекции контактный, но возможна воздушно-капельная и трансплацентарная передача вируса. Отличительной особенностью герпетической инфекции является способность вирусов длительно персистировать в нервных ганглиях. Это приводит к возникновению рецидивов герпеса в периоды снижения защитных сил организма. К проявлениям герпетической инфекции относятся герпес лабиалис, генитальный герпес, висциральный герпес, генерализованный герпес, герпетический стоматит и конъюнктивит.

Общие сведения

Хроническая рецидивирующая инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса и характеризующаяся преимущественным поражением покровных тканей и нервных клеток. В настоящее время различают два типа вируса простого герпеса. I тип вируса преимущественно поражает слизистые оболочки и кожные покровы рта, носа, глаз, передается преимущественно контактно-бытовым путем, II тип вызывает генитальный герпес , передается преимущественно половым путем. Резервуаром и источником герпетической инфекции является человек: носитель или больной. Выделение возбудителя может продолжаться весьма длительное время.

Механизм передачи – контактный, вирус выделяется на поверхность пораженных слизистых оболочек и кожных покровов. Помимо основных путей передачи для I типа вируса может так же реализоваться воздушно-капельный, воздушно-пылевой, а тип II может передаваться вертикально от матери к ребенку (трансплацентарно и интранатально). Вирусы, проникшие в организм, склонны к длительному сохранению (преимущественно в клетках ганглиев), вызывая рецидивы инфекции в периоды ослабления защитных сил организма (простуды, авитаминозы). Чаще первичная инфекция протекает латентно, заболевание проявляется позднее, острая инфекция отмечается только у 10-20 % заразившихся.

Герпетическая инфекция классифицируется по преимущественному поражению тех или иных тканей: герпес кожи, слизистой оболочки рта, глаз, ОРВИ , генитальный герпес, висцеральный герпес, герпетическое поражение нервной системы, герпес новорожденных, генерализованная форма.

Симптомы герпетической инфекции

Инкубационный период герпетической инфекции обычно составляет 2-12 дней, начало может быть как острым, так и постепенным, часто первичная инфекция вовсе остается незамеченной больным, течение заболевания становится рецидивирующим. Рецидивы могут возникать как 2-3 раза в год, так и крайне редко – 1-2 раза в 10 лет и реже. Рецидивы склонны развиваться на фоне ослабления иммунитета, поэтому нередко клинические проявления герпеса сопровождают ОРВИ, пневмонии , другие острые инфекции .

Герпетические поражения кожи локализуются преимущественно на губах и крыльях носа. Сначала субъективно ощущается зуд и жжение в локализованной области кожи, затем эта область уплотняется, на ней формируются везикулы, наполненные прозрачным содержимым, постепенно мутнеющим. Пузырьки вскрываются, оставляя после себя неглубокие эрозии, корочки, заживающие через несколько дней без последствий. Иногда через поврежденные покровы проникает бактериальная флора, вызывая вторичное нагноение и затрудняя заживление. Может отмечаться регионарный лимфаденит (узлы увеличены, слегка болезненны). Общей симптоматики не наблюдается, либо заболевание протекает на фоне других инфекций, вызывающих дополнительную клинику.

Герпетические поражения слизистой оболочки рта характеризуется возникновением острого или рецидивирующего стоматита . Заболевание может сопровождаться явлениями общей интоксикации, лихорадкой. Слизистая оболочка ротовой полости покрывается группами мелких везикул, наполненных прозрачным содержимым, быстро вскрывающихся и оставляющих болезненные эрозии. Эрозии в ротовой полости могут заживать до 2 недель. Заболевание может протекать в виде афтозного стоматита (происходит формирование афт – единичных, медленно заживающих эрозий слизистой оболочки полости рта). При этом общие клинические проявления (интоксикация, гипертермия), как правило, отсутствуют. Герпетический стоматит склонен к рецидивированию.

Герпес по типу ОРВИ нередко протекает без характерных пузырьковых высыпаний на слизистых и коже, напоминая по клинике другие респираторные вирусные заболевания. В редких случаях герпетическая везикулярная сыпь формируется на миндалинах и задней стенке глотки (герпетическая ангина).

Генитальный герпес обычно проявляется как местными высыпаниями (везикулы преимущественно образовываются на головке полового члена и внутренней поверхности крайней плоти у мужчин и на больших и малых половых губах у женщин), так и общими признаками (лихорадка, интоксикация, регионарный лимфаденит). Больные могут отмечать боль внизу живота и в области поясницы, в местах локализации сыпи - жжение и зуд.

Высыпания при генитальном герпесе могут прогрессировать, распространяясь на слизистую влагалища и шейку матки, уретры. Хронический генитальный герпес может стать причиной рака шейки матки . Во многих случаях генитальным высыпаниям сопутствует герпес слизистых оболочек рта и глаз.

Висцеральные формы герпеса протекают в соответствии с клиникой воспалительных заболеваний пораженных органов. Это могут быть герпетические пневмонии, гепатиты , панкреатиты , нефриты , эзофагиты , герпес надпочечников. При герпетическом поражении полых органов, доступных для эндоскопии, на слизистой оболочке могут отмечаться везикулярные высыпания и эрозии.

У новорожденных и больных с выраженной иммунной недостаточностью может развиться генерализованная форма герпетической инфекции, характеризующаяся высокой распространенностью кожных проявлений, поражений слизистых оболочек и внутренних органов на фоне общей интоксикации и лихорадки. Генерализованная форма у больных СПИД нередко протекает в виде герпетиформной экземы Капоши .

Опоясывающий лишай

Одной из форм герпетической инфекции является опоясывающий лишай . Началу заболевания нередко предшествуют продромальные явления – общее недомогание, головные боли , подъем температуры до субфебрильных цифр, диспепсические симптомы. Могут отмечаться жжение и зуд в области проекции периферических нервных стволов. Продромальный период протекает от одного дня до 3-4 суток, может отличаться различной интенсивностью признаков в зависимости от состояния организма больного. Во многих случаях отмечается острое начало: температура резко поднимается до фебрильных цифр, отмечается общая интоксикация, появляются герпетиформные высыпания на коже по ходу иннервации спинальных ганглиев.

Процесс может распространяться в пределах одного или нескольких нервных стволов. Чаще всего высыпания локализуются вдоль проекции межреберных нервов или ветвей тройничного нерва на лице, реже отмечается поражение конечностей, гениталий. Высыпания представляют собой группы везикул с серозным содержимым, располагающиеся на участках гиперемированной уплотненной кожи. В зоне высыпаний отмечается жжение, интенсивные боли вегетативного характера. Боли возникают приступообразно, чаще по ночам. Могут отмечаться расстройства тактильной чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов, корешковые парезы лицевого и глазодвигательного нервов, сфинктера мочевого пузыря, мышц брюшной стенки и конечностей. Лихорадка отмечается на протяжении нескольких дней, после чего стихает, вместе с ней исчезает симптоматика интоксикации.

Абортивная форма опоясывающей герпетической инфекции протекает в виде кратковременной папулезной сыпи без формирования везикул. При буллезной форме герпетические везикулы сливаются, образуя крупные пузыри – буллы. Буллезная форма нередко может прогрессировать в буллезно-геморрагическую, когда содержимое булл приобретает геморрагический характер. В некоторых случаях буллы сливаются по ходу нервного волокна, формируя единый протяженный в виде ленты пузырь, оставляющий после вскрытия темный некротический струп.

Тяжесть течения опоясывающего лишая зависит от локализации поражения и состояния защитных сил организма. Особенно тяжело протекает лишай в области иннервации нервов лица и головы, при этом часто поражаются веки, роговица глаза. Длительность течения может составлять от нескольких дней (абортивная форма), до 2-3 недель, в некоторых случаях затягиваясь на срок до месяца и более. После перенесения опоясывающего лишая рецидивы герпетической инфекции в такой форме отмечаются довольно редко.

Диагностика герпетической инфекции

Диагностику герпетической инфекции проводят с помощью вирусологического анализа содержимого везикул и соскоба эрозий. Кроме того, возбудитель может быть выделен из крови, мочи, слюны, спермы, смывов из носоглотки, ликвора. В случае посмертной диагностики возбудителя выделяют из биоптатов тканей. Выделение вируса простого герпеса не дает достаточных диагностических данных об активности процесса.

К дополнительным методикам диагностирования можно отнести РНИФ мазков-отпечатков (выявляются гигантские многоядерные клетки с включениями Коудри типа А), РСК, РН, ИФА в парных сыворотках. Исследование иммуноглобулинов : нарастание титра иммуноглобулинов М говорит о первичном поражении, а иммуноглобулина G – о рецидиве. В последнее время распространенным методом диагностики герпетической инфекции является ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Лечение герпетической инфекции

Разнообразие клинических форм герпетической инфекции обуславливает широкий круг специалистов, которые занимаются ее лечением. Лечение генитального герпеса проводят венерологи, у женщин - гинекологи. Лечением герпетической инфекции нервной системы занимаются неврологи. Тактика лечения герпетической инфекции выбирается в зависимости от клинической формы и течения заболевания. К этиотропной терапии можно отнести ацикловир, другие противовирусные препараты. В легких случаях применяют местное лечение (мази с ацикловиром, жидкость Бурова). Глюкокортикостероидные мази противопоказаны.

Общее лечение противовирусными препаратами назначают курсами, при первичном герпесе - до 10 дней, хронический рецидивирующий герпес является показанием к длительному лечению (до года). Генерализованные, висцеральные формы, герпес нервной системы лечат с помощью внутривенного введения противовирусных препаратов, желательно начинать курс лечения в максимально ранние сроки, длительность его составляет обычно 10 дней.

При часторецидивирующем герпесе рекомендована иммуностимулирующая терапия на период ремиссии. Назначаются иммуномодуляторы, адаптогены, иммуноглобулины, вакцинация, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). Широко используется физиотерапия: УФО , инфракрасное облучение , магнитотерапия , КВЧ и др.

Прогноз и профилактика герпетической инфекции

Неблагоприятный прогноз имеет герпетическая инфекция с поражением центральной нервной системы (герпетический энцефалит имеет высокий риск летального исхода, после него остаются тяжелые стойкие расстройства иннервации и работы ЦНС), а также герпес у лиц, страдающих СПИД. Герпес роговицы глаза может способствовать развитию слепоты, герпес шейки матки – раку. Опоясывающий герпес нередко оставляет после себя на некоторое время различные расстройства чувствительности, невралгии.

Профилактика герпеса типа I соответствует общим мерам предупреждения респираторных заболеваний, герпеса типа II – профилактике заболеваний, передающихся половым путем. Вторичная профилактика рецидивов герпеса заключается в иммуностимулирующей терапии и специфическом

По крайней мере в первые годы жизни вполне нормально переносить несколько респираторных инфекций. Эти инфекции (как и другие ранние инфекции) способствуют структурированию и тренировке иммунной системы. Определение характера патологии может происходить только в связи с тяжестью инфекции и средней частотой установленной в процессе наблюдения за когортой. Так от шести до десяти эпизодов ринофарингита является правилом в первые годы жизни с пиком частоты, приходящимся в периоде между шестью и 18 месяцами. Также и в отношении отитов, эпидемиологические исследования из Pittsburgh убедительно показали, что более двух третей детей, обратившихся к врачу в первые три года жизни, имели, по крайней мере, один эпизод отита и, что треть детей перенесла три эпизода или более.
Респираторные рецидивирующие инфекции часто плохо воспринимаются семьями и пугают практических врачей. Для многих пациентов эти рецидивирующие инфекции не представляют ничего иного как последовательность вирусных инфекций в значительной степени, определяемой возрастом, созреванием иммунной системы, факторами окружения (братья и сестры, ясли, недостаток железа и пр.) Для других они являются свидетельством первого проявления атопии. Связь между аллергией и респираторными инфекциями очень трудно установить. Обе патологии часты, совокупность пациентов и аллергична, и обращается с рецидивирующими инфекциями, а известно, что при респираторной аллергии вирусы являются наиболее частой причиной обострения заболевания; и, наоборот, атопи-ческая область объясняет тяжесть вирусных инфекций. Кроме того, если нет сомнений в отношении того, что недостаток железа увеличивают предрасположенность к инфекциям, то и рецидивирующие инфекции способны нарушать на поступление железа. Для некоторых пациентов инфекции могут оказаться первыми признаками сопутствующего более тяжелого заболевания (локального или иногда иммунного). Чрезвычайно редко, чтобы иммунный дефицит единственно проявился бы респираторными рецидивирующими инфекциями без ассоциации с другими инфекциями различной локализации. В то же время, у некоторых пациентов описаны более тонкие иммунные дефициты. Prellner et al. показали, что у детей с рецидивирующими отитами имелись более низкие уровни антител к определенным серотипам пневмококка, чем у здоровых детей контрольной группы того же возраста. Такие же результаты были получены Yamanaka et Faden в отношении протеина Р6 H. Influenzae, не поддающихся типированию. Факторы окружающей среды, очевидно, играют определенную более значимую роль, чем фактический иммунный дефицит.
Ведение таких детей никогда не должно скрывать тот факт, что само естественное течение ведет к излечению в преобладающем большинстве случаев. Также Alho et al. в Финляндии сообщили о наблюдении в течение двух лет за когортой из 222 детей соответствующих международно принятому определению рецидивирующего отита и не получавших никакого специфического лечения; только у 4% из них развился хронический отит и у 12% продолжали проявляться рецидивирующие острые средние отиты. Также и в отношении респираторных инфекций нижних дыхательных путей на сегодня известно, что у значительного большинства грудных детей с эпизодами рецидивирующего свистящего дыхания, связанного с вирусами, эволюция не происходит в сторону астматического заболевания.

Определения
Наиболее распространенное международное определение рецидивирующего отита: три эпизода в течение шести месяцев или четыре эпизода за год. Для формирования группы определение четыре раз за год не достаточно дискриминациионное, в частности, в отношении маленьких детей, находящихся в коллективе. Фактически эти определения надо интепретировать в зависимости от уверенности диагностики предшествующих эпизодов, возраста, контекста (ясли, наличие братье и сестер. . .), от локального состояния между эпизодами.
Определение рецидивирующих ангин, принятое международно - это семь или более эпизодов в течение одного года или десять в течение двух трех последних лет. Кроме того, соответствие диагностики предшествующих случаев может представить проблему. Распространенность во Франции быстрых диагностических тестов на стрептококк группы А (TDR) вероятно станет прогрессом, позволяющим проводить различие между стрептококковыми инфекциями и другими.
Для ринофарингитов не существует международно принятых определений, но для создания группы кажется приемлемым "более шести эпизодов фебрильного ринофарингита в год, начиная с возраста три года".
Синуситы создают еще более сложную проблему. Если определение рецидива синусита и существу-ет (повторное возникновение симптомов спустя свободный интервал два дня), то трудность диагностики каждого эпизода общепризнанна и нет консенсусного определения рецидиврующего синусита. Единственный обнаруженный в литературе является дериватом отита (три за шесть или четыре за год).
В отношении пневмоний нет международно принятого определения; два эпизода за год или три эпизода за неизвестно какой срок должны рассматриваться как входящие в рамки рецидиврующих пневмоний при условии, что рентгенография была нормальна между эпизодами. Рецидив паренхиматозной инфекции в той же области должен обязательно заставить заняться поиском локальной причины.
В отношении бронхиолитов три эпизода за два первых года жизни заставляют говорить об астме грудного ребенка; фактически это должно интепретироваться в зависимости от атопического личного и семейного контекста. Что касается ларингитов и бронхитов, то международно принятых определений не существует.

Что же для практики?
Итоги высказываемые в этой главе является отражением консенсусной группы экспертов. Вероятно, они будут применяться все целиком для всех пациентов, но они должны интегрирововаться поэтапно дополнительно к проведению лечения.
Почти все обследования должны включать общую формулу крови, аллергологическое обследование, то есть выявление атопии при этих заболеваниях:
· Суть общей формулы крови состоит в выявлении нейтропении или лимфопении, определении недостатка железа (уровень гемоглобина и средний объем эритроцитов);
· Алллергологическое обследование предлагается проводить в зависимости от анамнеза, возмож-ностей и привычек различных врачей; схематически в зависимости от возраста пациентов и контекста:
· До трех лет: общий IgE, специфичные или целенаправленно выявляемые IgE распределенные по наборам (Trophatop, Phadiatop, например);
· После трех лет: кожные тесты (prick тест) или поиск специфических IgE (Phadiatop).

Другие обследования показаны при различных рецидивирующих респираторных инфекциях:
· Назофаринегеальная фиброскопия: в ней нет необходимости, если имеются клинические признаки обструкции или перманенетный серозный отит между эпизодами среднего острого отита (ОМА), так как при этом показана аденоидектомия. Если таковая требуется, то ее цель состоит в уточнении состояния вегетаций и выявлении опосредованных признаков гастро-эзофагального рефлюкса;
· PH-метрия имеет своей целью выявление гастро-эзофагального рефлюкса (RGO) внешне не проявляющегося;
· Дозировку иммуноглобулинов (IgG, IgA в частности) часто трудно интерпретировать на первом году жизни;
· Оценка реакции на вакцинальные антигены (тетанус, дифтерия, Hib) могут оказаться более полезными;
· Дозировка подклассов IgG (IgG2) не должна назначаться до достижения возраста двух лет и в случае нормальных результатов предшествующих исследований.
В отношении рецидивирующих отитов изначально обследование включает полную формулу крови и аллергологическое обследование. Уже затем можно обсуждать проведение назофарингеальной фиброскопии. РН-метрия и иммунологический анализ должны рассматриваться только в качестве третьего этапа, если предшествующие обследования окажутся негативными и, если существует инфекция. В отношении рецидивирующих ринофарингитов может быть проведен тот же тип обследования, завершаемый рентгенографией грудной клетки.
В отношении рецидивирующих ангин никакие обследования не оказываются полезными. Фактически исключительно редко, чтобы эта ситуация могла бы привести к выявлению дополнительной причины.
При риносинуситах индивидуальное обследование включает кроме общей формулы крови и аллергологического обследования, рентгенографию грудной клетки и тест на пот. Затем может быть проведен иммунологическое обследование, рН-метрия и сканирование на выявление костных пороков или минимального полипоза. И наконец, негативные предшествующие обследования и непреходящий характер риносинуситов должны привести к проведению чистке щеткой (brossage) или биопсии слизистой носовой полости в целях исключения цилиарной примитивной дискинезии.
Для рецидивирующих респираторных инфекций нижних дыхательных путей выявление причины оказывается фундаментальным. Схемы 1,2 и 3 предлагают для пневмоний, бронхиолитов и рецидивирующих бронхитов древо принятия решений, включающего ведение и проведение различных обсле-дований. Нередко обследование приводит к выявлению множественных причин или различных фак-торов риска возникновения рецидивирующих респираторных инфекций.

Какое лечение?
Всякий раз как только устанавливается терапевтическая или хирургическая причина должна начи-наться специфическое лечение: специфическое лечение респираторной аллергии, гастро-эзофагального рефлюкса (RGO), иммунного дефицита с инъекцией поливалентных иммуноглобулинов … Также во всех случаях родителям должен быть предложен контроль за всеми факторами ок-ружающей среды благоприятствующие рецидиву (табак, ясли, аллергическое окружение …). Олигоэлементы, иммунностимуляторы и другие иммуномодуляторы были предложены для лечения инфекций верхних респираторных путей. Ни одно контролированное исследование, сравнивающее достаточное количество больных, не выявило их пользы.
Польза введения en spray бета-гемолитических стрептококков для стимуляции тренировки барьерного эффекта между инфекционными эпизодами была подтверждена многими клиническими исследованиями проведенными шведскими группами в отношении ангин и OMA. Эти продукты отсутствуют во Франции и не состоят на данный момент в профилактическом терапевтическом арсенале ни одной из стран. Также анти-адгезивные молекулы (препараты) (олигосахариды такие как xylitol) были предложены с противоречивыми результатами.
Для рецидивирующих ORL инфекций медицинское или хирургическое лечение были предложены да-же независимо от причины.
В отношении ангин тесты на диагностику стрептококков группы А (TDR) должны в ближайшем буду-щем провести различие между рецидивирующими ангинами, таковыми вызванными стрептококками группы А, и другими. Для первых лечение антибиотиками в частности доказало свою эффективность благоприятствуя лучшей эрадикации или снижению рецидивов (цефалоспорины второго поколения и третьего поколения amoxillin-acide clavunique, клиндамицин, рифампицин).
Кроме детей поступающих с обструктивными феноменами или осложнениями по типу аденофлегмоны, амигдалектомия должна оставаться исключением, и терпение, как основное оружие, должно вдалбливаться в головы родителей. Действительно, недавнее исследование подтвердило, что та скромная польза отмечаемая после амигдалектомии у умеренно пораженных детей не оправдывает такого типа вмешательства в сравнении с риском заболеваемости вызываемым самим хирургическим вмешательством.
При рецидивирующих ОМА наиболее широко были изучены неспецифические типы лечения: профилактическая антибиотикотерапия длительными курсами, аденоидэктомия, транстимпаническая аэра-ция, вакцины.
· Профилактическая ежедневная антибиотикотерапия малыми дозами показала в контролированных исследованиях двойных слепых versus плацебо (en double insu versus placebo) свою эффективность в предупреждении рецидивов ОМА. Эффективность скромная (снижение на 0,12 эпизода ОМА в месяц и на ребенка), но существенная. Наиболее часто применяемым препаратом был амоксицил-лин. Эволюция бактериальной резистентности, а именно, пневмококков говорит о меньшей эффективности и, прежде всего, о неблагоприятном экологическом воздействии. Поэтому поборники этого метода или отказались или ограничили показания для наиболее тяжелых случаях.
· Хирургия (аденоидектомия с или без аэраторов) показывает эффективность в случае обструкции носа или серозного перманентного отита между эпизодами OMA. При отсутствии серозного выраженного отита между ОИА, польза хирургии ограничена. Фактически, ни аденоидектомия/амигдалектомия, ни аэраторы не уменьшают существенно количество острых эпизодов в группе получавшей лечение по сравнению с контрольными группами. И наоборот, аэраторы снижают количество дней с ОМА. Скромная польза должна взвешиваться в отношении недостатков присущих этому методу: общая анестезия, кровотечение (аденоидектомия/амигдалектомия), тимпанические рубцы (аэраторы) и наконец стоимость.
· Анти-гриппозные вакцины, речь идет о инактивированных вакцинах для инъекций и живой аттенюированной (ослабленной) вакцине способны снизить частоту ОМА. Три исследования продемонстрирвоали снижение на одну треть частоты ОМА в вакцинированных группах у детей без особого антецедента ОМА, посещающих ясли или другие учреждения. И наоборот, недавнее исследование ран-домизированное en double insu включавшее почти 800 пациентов в возрасте от шести до 24 месяцев не обнаружило снижения ОМА в вакцинированной группе. В то же время следует отметить, что в течение двух последних лет проведения исследования величина поаржений гриппом была особенно низкой у детей получавших плацебо: 15,9% первый год и 3,3% второй. Итальянское исследование с использованием виросомальной (отсутствующей во Франции) вакцины обнаружило ту же эффективность у детей соответствующих критериям рецидивирующих отитов. Хотя дети, страдающие рецидивирующими отитами, не входят в популяцию детей, в отношении которых противогриппозная вакцинация рекомендована во Франции комитетом вакцинации, однако эта иммунизация является вероят-но одним из видов профилактического лечения показывающего наилучшие соотношения польза/риск/стоимость в предупреждении ОМА.
· Коньюгированная пневмококковая вакцина в теоретическом плане является одним из наиболее обещающих видов лечения детей, страдающих рецидивирующими отитами; она рекомендована для этих пациентов Американской Академией Педиатрии США. Действительно, у этих детей часто определяются антитела (типа IgA, IgG2) антипневмококковые против серотипов часто присутствующих при ОМА, на более низких уровня чем у контроля. Более того, синтез у них антител после введения анти-пневмококковой полисахаридной вакцины чувствительно менее хорош, чем у нормальных детей группы контроля. Многие крупные исследования двойного слепого контроля, где практиковалось введение коньюгированной вакцины здоровым грудным детям с возраста двух месяцев, показали существенное снижение количества пациентов страдающих рецидивирующими ОМА в группе получавшей коньюгированную вакцину (10% снижение рецидивирующих отитов и более 20% снижение установик транстимпанических аэраторов). Также многие исследования продемонстрировали, что у детей с рецидивирующими отитами, не реагирующими на полисарадные вакцины, коньюгированные вакцины оказались иммуногенными. Естественно, что иммуногеннсть была менее хорошей чем у здоровых без отита детей, но этого оказалось достаточным для большинства пациентов и совокупности серотипов (уровни антител после вакцинации возрастали в 4 или выше от 1 mgr/ml).
Недавно проведенное двойное слепое контролированное исследование у пациентов с антецедентами ОМА и вакцинированных спустя в среднем 18 месяцев (Prevenar при примовакцинации, затем для напоминания полисахаридная вакцина) не показали никакого снижения количества отитов в группе вакцинированной антипневмококковыми вакцинами. Выдвигались различные гипотезы в попытке объяснить вводящие в заблуждение результаты. Наиболее вероятно, что у этих ослабленных пациентов происходило замещение в ринофаринксе серотипов пневмококков содержащихся в вакцине другими бактериями (другими серотипами пневомококка или другими видами). Даже, если антипневмококковые вакцины не уменьшали частоты эпизодов ОМА у детей соответствующих критериям ре-циливирующих ОМА, тем не менее, можно обозначить два благотворных эффекта: снижение риска системных инфекций и снижение резистентности к антибиотикам имеющихся бактерий. Фактически серотипы содержащиеся в антипневмококковой коньюгированной вакцине во Франции представляют преобладающее большинство видов резистентных к антибиотикам. Снижая носительство и величину участия этих видов в ОМА это уменьшает риск наличия резистентного вида.
Польза от антигриппозных вакцин и антипневмококковых коньюгированых вакцин не должна ограничиваться рецидивами ОМА, но должна переносится и на детей с рецидиврующими пневмопатиями.

Заключение
Респираторыне рецидивирующие инфекции представляют собой часто встречающуюся в педиатрии проблему. Задача состоит в выявлении детей с сопутствующим заболеванием, не преумножая величину и лечения "нормальных" детей: незаменимую пользу приносят опрос, клиническое обследование и несколько дополнительных обследований. Отношения польза/риск/затраты медицинских и предлагаемых хирургических методов лечения должны сопоставляться с перспективами предоставляемыми вакцинами, а именно антигриппозными и коньгированными антипневомкокковыми.

Вирусные инфекции принято делить на антропонозы (ими заражается только человек) и зоонозы (болезни животных, которые передаются и человеку, например, бешенство). Механизм инфицирования вируса членистоногими называют трансмиссивным. Болезнь может передаваться от животного к человеку посредством кровососущих — комаров, клещей. Не исключено заражение не одним конкретным вирусом, а сразу несколькими, в таком случае инфекция будет смешанной.

Вирусные инфекции бывают острыми, а также рецидивирующими (хроническими). Поговорим подробнее о вторых. Ввиду своей частой бессимптомный рецидивирующие инфекции не распознаются больными на раннем этапе, они могут латентно протекать на протяжении долгого времени и приводить к более серьезным нарушениям внутренних органов. К примеру, хронический гепатит В выливается в цирроз печени.

Существует несколько видов рецидивирующих вирусных инфекций, среди которых вирус Варицелла-Зостер (Varicella Zoster), опоясывающий лишай (Herpes zoster), генитальный герпес (Herpes simplex II), вирус Эпштейн-Барра (ВЭБ). Довольно часто на сегодняшний день в клинической картине таких заболеваний отмечаются общее ухудшение состояния больного, а также другие различные жалобы. Обратим внимание на некоторые виды.

Вирус Варицелла-Зостер (Virus Varicella Zoster)

Такой поливалентный вирус является причиной ветряной оспы, а также опоясывающего герпеса. Может поражать кожно-слизистые оболочки человека. Осложнения, как правило, затрагивают нервную систему. Лечение производится строго по назначению врача ациклическими нуклеозидами.

Вирус Эпштейна-Баррa

Это довольно распространенный вирус, присутствующий (но никак себя не проявляющий) в организме большинства из нас. Протекает часто бессимптомно. Передача вируса происходит воздушно-капельным путем (при поцелуе - со слюной). Иногда человека инфицируют при переливании крови.

Хронические гепатиты (ХГ)

Многие медики сходятся во мнении, что хронические гепатиты следует рассматривать не иначе как хроническую вирусную инфекцию, поэтому-то и методы лечения стали по большей части противовирусными. Основными видами являются гепатит В и С.

Патологический процесс развивается в соединительной ткани (печени). Происходит некроз паренхимы печени. Общая слабость, тяжесть в правом подреберье, субфебрильная температура - вот основные признаки хронического гепатита. Лечение сводится к назначению специальной диеты, соблюдению режима дня, а также принятию интерферон-α, нуклеозидных аналогов (ламивудин, адефовир, энтекавир), а также пегилированного интерферона α-2а (пегасиса).

Цитомегаловирус (ЦМВ)

Цитомегаловирус широко распространенное заболевание. Передача происходит различными способами (от больного человека в основном при половом контакте). Если иммунная система человека достаточно крепкая, то течение вируса может происходит бессимптомно. В противном случае оно принимает генерализованные формы. У беременных женщин такой вирус может спровоцировать заражение плаценты, а также ребенка в родах. Иногда в тяжелых случаях развивается патология плода.

Поражает такой вирус и внутренние органы - печень, почки, сердце. Основным лечением является прописанные врачом антивирусные препараты и иммуномодуляторы.

Вирус простого герпеса

Почти 90% населения земли инфицированы простым герпесом, однако у многих он находится в «спящем» состоянии, а у некоторых появление спровоцировано какими-либо неблагоприятными факторами (переохлаждением, простудными заболеваниями). Обострения в таком случае в среднем будут случаться несколько раз в год.

Различают простой вирус герпеса 1 (локализуется на губах, в области лица), а также простой вирус герпеса 2 (в зоне гениталий). Хотя в настоящее время такая локализация по типам вируса не является обязательной. В картине рецидивов немаловажную роль играет сезонность (осенне-весенний период).

Основное лечение обострения - противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир, фамцикловир). При хроническом рецидивирующем течение любой локализации, прежде всего, проводится комплексное обследование для диагностики и последующего устранения всех возможных причин, которые могут приводить к неправильному функционированию иммунной системы.

Синдром хронической усталости (СХУ)

Проявляется ночной потливостью, мышечной слабостью, болями в суставах, генерализованным увеличением лимфоузлов, а также неврологическими изменениями, из которых на передний план выступает общая слабость. На сегодняшний день наиболее вероятную теорию возникновения данного синдрома высказали американские ученые (Д. Гольдштейн и Дж.Саламон). Она говорит о том, что основной причиной возникновения СХУ является вирусное поражение центральной нервной системы (происходит дисрегуляция височно-лимбической области) у генетически предрасположенных лиц, а также на фоне вторичных иммунодефицитов . Причем основное значение отводится нейротропным вирусам, перечисленным выше (ВПГ-1,2, ВПГ-6,7,8, ВЭБ, ЦМВ).