Причины хронической правожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, лечение

26.06.2020

Сердечная недостаточность. При разговорах о ней обычно люди имеют в виду изменения, которые связаны с нарушениями функционирования И только некоторое время назад ученым стала интересна работа правого желудочка. Проводимые исследования показали значительную разницу функционирования левого и правого отделов сердца. Возникает правожелудочковая недостаточность в связи с нарушением малого круга кровообращения из-за дисфункции миокарда. Потому ее иногда именуют легочным сердцем.

Причины правожелудочковой недостаточности

Сердечная недостаточность может протекать в хронической или острой форме, быть вторичной или первичной. Исходя из типа заболевания, специалисты выделяют несколько причин ее появления.

Острая правожелудочковая недостаточность (симптомы мы рассмотрим ниже) может развиться при: разрыве межжелудочковой перегородки; массивной тромбоэмболии легочной артерии; миокардите; серьезном приступе бронхиальной астмы; инфаркте миокарда правого желудочка; тотальной острой пневмонии.
Этиология правожелудочковой недостаточности в хронической форме:

Также правожелудочковая недостаточность может вторично присоединиться к недостаточности желудочка левого после того, как результатом тяжелого расстройства легочного кровообращения стало повышение давления в сосудах легочной артерии и возникновение перенапряжения правых отделов.

Симптоматика

Острая правожелудочковая недостаточность вызывает легочную гипертензию, приводящую в итоге к уменьшению количества выбрасываемой крови левым желудочком.

У больного появляются, быстро нарастая, следующие симптомы: понижается температура кожи (акроцианоз); учащается сердцебиение; пульсируют и набухают яремные вены; появляется чувство нехватки воздуха и одышка; отек легких из-за повышенной проницаемости капилляров. Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется несколько иначе.

олигурия, нарушение кровоснабжения почек;
болезненность в правом подреберье из-за натяжения капсулы, увеличение печени;
скапливание жидкости в грудной и брюшной полостях (гидроторакс и асцит);
отек нижних конечностей и вскоре - передней брюшной стенки.

Вполне закономерно будет развитие психических нарушений, которые обусловливает нарушенный отток из вен головного мозга, гипертонии и гастрита.

Как выявляется правожелудочковая недостаточность?

Диагностирование

Определить правожелудочковую недостаточность самостоятельно не представляется возможным, это может сделать специалист после проведения полноценной диагностики. В этом случае показано проведение таких клинических исследований, как рентген УЗИ, ЭКГ. Необходимые лабораторные исследования - анализ мочи, биохимический и общий анализы крови.

Если у человека острая правожелудочковая недостаточность, то при проведении ЭКГ можно наблюдать сильную перегрузку правого сердечного отдела, на УЗИ определяются различные новообразования и перемены области миокарда. МРТ же проводится, когда клинические картины неявные.

Что покажет кровь?

На общем анализе крови можно увидеть число лейкоцитов, а следовательно, и степень прогрессирования процесса воспаления. Анализ крови биохимический показывает наличие потенциальной угрозы здоровью и состояние гормонального фона. После того как результаты всех исследований и анализов окажутся на руках у специалиста, после изучения жалоб больного и проведения повторного осмотра возможна будет постановка точного диагноза и назначение адекватной методики лечения. При возникновении затруднений постановки диагноза потребуется выполнение МРТ и рентгена.

Правожелудочковая недостаточность довольно опасна.

Профилактика заболевания

Само собой, существуют случаи, когда невозможно избежать сердечных заболеваний, особенно, если говорить о генетической предрасположенности. Но это не значит, что попадание в группу риска освобождает человека от проведения профилактики. Обычно сердечная правожелудочковая недостаточность возникает на фоне какого-либо основного заболевания, что делает задачей профилактики своевременное предотвращение рецидивов патологического хронического процесса и сохранения стадии ремиссии на длительный срок.

Проведение профилактических мер требует правильного питания, ведения активного образа жизни, эмоционального спокойствия, регулярного курса лекарственной терапии, контроля веса и кардионагрузок. В случае медикаментозной терапии противопоказан прием неизвестных средств без предварительной консультации с лечащим врачом.

Терапия правожелудочковой недостаточности

При терапии легочного сердца направляют на устранение основного заболевания и уменьшение проявления недостаточности сердечной мышцы Острая правожелудочковая недостаточность требует незамедлительной ликвидации причины ее возникновения:

Астматический статус требует назначения глюкокортикостероидов в большой дозировке.
Хирургическое удаление или растворение требуется при ТЭЛА.
Напряженный пневмоторакс требует дренажа плевральных полостей, находящихся на уровне второго межреберья.
Легочная гипертензия снижается при помощи ганглиоблокаторов и эуфиллина.
Пневмония требует назначения антибиотиков, имеющих широкий спектр действия.
Инфаркт требует восстановления кровотока в коронарных артериях.
Шоковое состояние лечится внутривенными введениями растворов и симпатомиметиками.

Лечение хронической недостаточности

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность лечится несколько иными методами. Для уменьшения застоя крови большого круга кровообращения часто назначают диуретическую терапию. требует зачастую хирургического вмешательства, в том числе и пересадки сердца/легких или только сердца. Чтобы уменьшить давление внутри легочной артерии, можно использовать:

Для снижения общего периферического сопротивления сосудов, расслабления вен и артерий используют альфа1-адреноблокаторы.
Более устойчивым к недостаточности кислорода миокард делают антагонисты кальция ("Дилтиазем", "Нифедипин"), расслабляющие гладкую мускулатуру сосудов в малом круге кровообращения.
Уменьшение количества крови в малом круге и снижение венозного возврата к правому предсердию вызывают нитраты (изосорбид-динитрат).
Сопротивление в легочной артерии, объем циркулирующей крови, пост- и преднагрузку на правый желудочек вызывают ингибиторы АПФ ("Эналаприл", "Капотен"), которые воздействуют на ренин-ангиотензин-альдостеновую систему.

Что делать при осложнениях?

При осложнении правожелудочковой недостаточности в хронической форме мерцательной аритмией вполне оправдано назначение сердечного гликозида, дигоксина.

Вероятность положительного действия терапии болезни зависит от степени поражения больных органов и сопутствующей патологии. Наиболее тяжелая терапия у пациентов при первичной легочной гипертензии и при повторных тромбоэмболиях. Когда у пациента декомпенсация правожелудочковой недостаточности в хронической форме, продолжительность его жизни составляет не более трех-пяти лет.

Изолированная недостаточность

Совсем недавно исследователей заинтересовала изолированная правожелудочковая недостаточность, что стало возможным после появления новых методик исследования работы сердца. Ученые установили, что ее причинами могут быть болезни легких, также как и нарушение функционирования сосудов малого круга кровообращения и правого желудочка. Можно сделать вывод о том, что у пациентов с заболеваниями легких в любом случае образуется сердечная недостаточность, которую можно будет рассматривать в качестве полученного осложнения. Первичную правожелудочковую недостаточность встретить можно крайне редко. Обычно она связана с врожденными патологиями.

Мы рассмотрели такое понятие, как правожелудочковая недостаточность. Лечение подробно описано.

Описание:

До последнего времени функция правого желудочка находилась в тени масштабных исследований функции левого желудочка. Однако в последнее время важность правого желудочка стала очевидной. Первоначально исследователи пытались экстраполировать данные, полученные о левом желудочке, на правый желудочек, но с самого начала стало ясно, что левый и правый желудочки значительно отличаются по многим параметрам.

Исторически понимание функции правого желудочка ограничивалось восприятием контрактильной функции правого желудочка как гемодинамически незначительной. Сейчас правожелудочковая недостаточность широко обсуждается среди профессиональных сообществ, однако, многочисленные вопросы касательно данной тематики так и не исследованы в полной мере. Во многом это вызвано различиями в подходах оценки и анализа функции правого желудочка, отсутствием стандартов и базисных знаний. Данный обзор – попытка систематизировать имеющиеся данные, вычленить наиболее важные аспекты правожелудочковой недостаточности, определить дальнейшие направления для исследований.

Симптомы:

Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая , отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени.
подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях - на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных- область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. может быть двусторонним или только правосторонним. наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с констриктивным перикардитом, то характерно раннее возникновение и значительная выраженность асцита. Гидроперикард редко бывает выражен настолько, чтобы определяться клинически или вызвать тампонаду. Воспалительной реации со стороны серозных оболочек не наблюдается; транссудат содержит мало белка и имеет низкую относительную плотность по сравнению с воспалительным выпотом.

Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье могут быть связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нарастающей недостаточности. Значительное увеличение печени сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье. Функция печени обычно остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности трансаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться (кардиальный цирроз). При этом край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными, у отдельных больных постепенно развивается желтуха. В редких случаях могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и печеночной недостаточностью.

Обращают на себя внимание холодные конечности, расширение шейных вен. В начальной стадии вены набухают лишь в положении лежа; по мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя. Увеличение венозного давления в локтевой или подключичной вене может быть измерено при помощи флеботонометра. При надавливании на печень увеличиваются венозное давление и набухание шейных вен. Время кровотока увеличено.

Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурня, олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная . В редких случаях протеинурия превышает 10 г/л. Застойный может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болью в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможно появление симптомов гипоксии мозга.

Причины возникновения:

С самого начала нужно отметить, что «чистая», или первичная, правожелудочковая недостаточность выявляется крайне редко и, в большинстве случаев, связана с врожденными пороками сердца. Вторичная правожелудочковая недостаточность ассоциирована с широким кругом заболеваний как сердечной, так и несердечной природы. В общем, правожелудочковая недостаточность является следствием различных патогенетических путей, в конечном итоге приводящая к провалу адаптации: клиническим проявлениям, осложнениям, ошибочным диагнозам и ко всему тому, чего, к сожалению, опасаются клиницисты. Таким образом, правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различной этиологией. Наиболее полную классификацию этиологических причин мы нашли у Haddad et al. Также в данной работе предлагается таблица патогномичных маркеров дисфункции правого желудочка в сочетании с клиническим статусом и прогнозом. Все причины, учтенные в классификации Haddad, являются предикторами физической невозможности сокращений правого желудочка в данных гемодинамических условиях. Клиницисты, как правило, сталкиваются с комбинацией причин, приводящих к острой правожелудочковой недостаточности, это состояние особенно актуально для кардиохирургии, анестезиологии и реанимации.

Правожелудочковая недостаточность ассоциирована с множеством заболеваний и патологических процессов, включая легочную гипертензию, вызываемую заболеваниями легочной паренхимы и/или заболеваниями сосудов легких (cor pulmonale). Другие заболевания, ведущие к правожелудочковой недостаточности с различным патогенезом, включают: тотальную, левожелудочковую или правожелудочковую кардиомиопатию; правожелудочковую ишемию и/или инфаркт; заболевания трикуспидального и/или клапана легочной артерии; лево-правые шунты. Также необходимо особенно выделить трансплантацию сердца, как состояние с усложненным подходом. Беляков А. В. с соавт. в своих исследованиях определили, что послеоперационный стресс при операциях пульмонэктомии вызывает функциональную миокардиальную недостаточность. Также было установлено, что уровень креатинфосфокиназы (КФК) и сердечный выброс (СВ) напрямую коррелируют с постоперационной депрессией миокарда правого желудочка и продолжительностью адаптации правого желудочка.

В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка является хроническая левожелудочковая недостаточность. Левожелудочковая недостаточность может провоцировать правожелудочковую через различные механизмы:

* левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления

* кардиомиопатические изменения миокарда могут затрагивать и правый желудочек

* ишемия также может распространяться на оба желудочка

* левожелудочковая дисфункция может приводить к снижению систолического давления наполнения в коронарном бассейне правого желудочка, которое, в свою очередь, может явиться значимой детерминантой правожелудочковой функции

* развитие механизма желудочковой взаимозависимости на фоне дисфункции перегородки

* дилатация левого желудочка в ограниченном перикардиальном компартменте может приводить к нарушению диастолической функции правого желудочка.

С другой стороны, перегрузка объемом правого желудочка, которая может случиться в ситуациях с легочной гипертензией, способна скомпрометировать функцию левого желудочка и, соответственно, привести к недостаточности левого желудочка. Кроме того, при декомпенсации правого желудочка, спровоцированной левожелудочковой недостаточностью, поддержка объемного потока, необходимого для адекватной преднагрузки, становится невыполнимой задачей. Вследствие комплексного влияния на правый желудочек со стороны левого желудочка, оценка состояния правого желудочка может быть чувствительным индикатором предстоящей декомпенсации или плохого прогноза.

Второй по значимости причиной правожелудочковой недостаточности является . Пересмотренная классификация легочной гипертензии была принята на третьей мировой конференции в Венеции в 2003 г. (Third World Conference in Venice). Данная классификация разделяет легочную гипертензию на случаи, в которых первично поражаются:

* легочные артерии (артериальная легочная гипертензия)

* легочная венозная система, и

* случаи поражения легочных сосудов в связи с заболеваниями легких, гиповентиляции, ТЭЛА

Наконец, недостаточность правого желудочка сочетается с широким спектром врожденных аномалий, таких как, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, синдром Эйзенменгера и другие.

Лечение:

Для обращения вспять этого потенциально смертельного процесса нужно выявить потенциально обратимую этиологию. Haddad et al. рассматривают общий механизм терапии правожелудочковой недостаточности и анализируют существующие стратегии. В целом, авторы придерживаются разных точек зрения на этот счет. Одни принимают за отправную точку функцию правого желудочка, другие – взаимосвязь правого и левого желудочков, третьи – функцию правого желудочка в тесной связи с легочной артерией.

Комбинированный подход должен основываться на одновременной элиминации индукторов и синдромальной терапии. Для решения вопроса о выборе терапевтического подхода мы первоначально должны определиться с эффектом, которого мы хотим достичь. Однако сих пор существует масса противоречий, требующих скорейшего пересмотра. Блок проблем связан с «неидеальной» диагностикой. Ошибочные диагнозы с течением времени приводят к необратимым состояниям, поэтому своевременная диагностика правожелудочковой недостаточности является первостепенной задачей для клинициста. Ведь профилактика – лучшее лечение! Отсюда и усилия многих хирургов найти подходящую технику операции для данного заболевания. Наблюдения об увеличении выживаемости пациентов с легочной гипертензией и открытым овальным окном привели к гипотезе, что предсердная септостомия, которая приводит к декомпрессии правого желудочка и увеличению шунта справа налево, может оказаться полезной при правожелудочковой недостаточности. Реакция на септостомию при легочной гипертензии сильно варьирует. И на данный момент эту операцию нужно рассматривать как паллиативную.

Masami Takagaki et al. в своем исследовании врожденных пороков со стойкой перегрузкой объемом правого желудочка выяснили: процедура тотального исключения правого желудочка обеспечивает эффективную нагрузку объемом, восстанавливает цилиндрическую форму и улучшает систолическую функцию левого желудочка, что в итоге приводит к увеличению сердечного выброса. Они считают данную процедуру перспективной для пациентов с изолированной декомпенсированной правожелудочковой недостаточностью, вызванной перегрузкой объемом.

Frigiola et al. использовали противоположный подход – операция по реставрации правого желудочка во время имплантации клапана легочной артерии. Они позиционируют данную операцию как безопасную, простую и эффективную процедуру, которая может сочетаться с операцией имплантации клапана легочной артерии у пациентов с серьезной дилатацией правого желудочка и аневризматичеким/акинетическим выносящим трактом правого желудочка. Авторы считают, что в случае недостаточности правого желудочка в сочетании с дилатацией необходима концепция «клапан-желудочек». Данные полученные в исследовании обнадеживают, однако требуются большее число случаев наблюдений и более длительные сроки, чтобы подтвердить обоснованность их подхода. Текущие терапевтические стратегии, направленные на элиминацию легочной вазоконстрикции, клеточной пролиферации и тромботических факторов, ставят своей задачей улучшение качества жизни и увеличение выживаемости большего числа пациентов с тяжелой легочной артериальной гипертензией.

Подобно тому, как терапия с использованием снижающих постнагрузку агентов, антагонистов β-рецепторов, инотропов и диуретиков улучшает функциональный статус и прогноз у пациентов с левожелудочковой недостаточностью. Более того, хорошая чувствительность к легочным вазодилататорам ассоциирована с лучшим прогнозом и выживанием пациентов с высокой степенью . К сожалению, снижение постнагрузки не может быть достигнуто во многих случаях. Другие возможности, как, например, утолщение стенки правого желудочка либо уход от фетальной программы экспрессии генов пока еще не были исследованы в качестве потенциального лечения. Постоянная внутривенная инфузия эпопростенола у пациентов с легочной гипертензией улучшает функцию правого желудочка. Также как и использование неселективного антагониста эндотелиновых рецепторов бозентана приводит к схожему улучшению функции правого желудочка, что подтверждается эхокардиографически.

Тем не менее, конкретные эффекты и последствия для миокарда после применения данных лекарственных средств до конца не изучены. В любом случае, в клинической практике прежде всего необходимо нормализовать объем и функцию левых отделов. Правый желудочек подчиняется собственному закону Старлинга, и, несмотря на то, что дисфункция правого желудочка обычно требует большего объема для адекватного наполнения левой половины сердца, перерастяжение правого желудочка также ухудшает его функцию. Рациональное использование позитивного давления в конце выдоха (PEEP) с целью расправления ателектазов и гипервентиляции может снизить вклад легочной вазоконстрикции, вызванной гипоксией и гиперкарбией. Использование внутривенных вазодилататоров (нитропруссид, нитроглицерин, толазолин (PGI2), гидралазин, простациклин, аденозин, никардипин и др.) для уменьшения легочного сосудистого сопротивления часто ограничено системной гипертензией. Инотропные средства (чаще всего милринон, который также обладает и вазодилатирующим эффектом) могут быть полезны. Поскольку внутривенные вазодилятаторы не селективны к легочным сосудам, возможно, местное их введение может быть более эффективным в снижении легочного сосудистого сопротивления без системной гипотензии. Ингаляции оксида азота (NO) и PGI2 обладают сопоставимым эффектом. Такая терапия также может улучшить оксигенацию посредством шунтирования крови в вентилируемые отделы легких.

И в конце об имплантации искусственного желудочка и трансплантации. У пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии, механическая поддержка с использованием искусственного правого желудочка может служить как мост к трансплантации или выздоровлению. Наиболее общими показанием к использованию поддерживающего устройства является: правожелудочковая недостаточность, ассоциированная с искусственным левым желудочком, трансплантация сердца, массивная ТЭЛА. Использование поддерживающего устройства на постоянной основе у пациентов с высокой степенью правожелудочковой недостаточности до настоящего времени не изучено. Trumble et al. описывает начальные испытания на свиньях временного правожелудочкового поддерживающего устройства, которое работает по принципу прямой компрессии правого желудочка. Система представляет собой блинобразный силиконовый баллон (5 см в диаметре), соединенный с приводом консоли, который обеспечивает 65-мл пневматический пульс во время систолы сердца. В своем исследовании они пришли к выводу, что данный метод, так называемой копульсации, эффективен для краткосрочной поддержки правого желудочка. Однако трудно поверить в то, что данное устройство может конкурировать с помповыми поддерживающими устройствами и в будущем может иметь хоть какое-либо применение.

Трансплантация сердца может рассматриваться у отдельных больных с прогрессирующей и рефрактерной к другой терапии правожелудочковой недостаточности. Первоначально считалось, что такие пациенты с правожелудочковой недостаточностью, вторичной к легочной гипертензии могут быть кандидатами только для трансплантации комплекса сердце-легкие. Однако, в связи с нехваткой органов, пересадка легких была произведена многим пациентах и с хорошим результатом. Однолетняя выживаемость пациентов с легочной гипертензией и трансплантацией легких составляет ≈ 65% - 75%. Предикторы стойкой правожелудочковой недостаточности после трансплантации легких на данный момент не изучены в достаточной мере. Пациентов со сложными врожденными пороками сердца в сочетании с легочной гипертензией необходимо рассматривать как кандидатов для трансплантации сердце-легкие. Пациенты с рефрактерной правожелудочковой недостаточностью в сочетании с левожелудочковой недостаточностью или пациенты с аритмогенной дисплазией правого желудочка и рефрактерной тахиаритмией могут рассматриваться для трансплантации сердца даже при отсутствии серьезной легочной гипертензии.

В последние годы появилось множество работ с использованием стволовых клеток. Тысячи исследователей с большим энтузиазмом постоянно работают по этой теме. Большинство работ, конечно же, относятся к исследованиям левого желудочка. Возможно, в ближайшем будущем ученые добьются успеха, тогда мы сможем обсудить альтернативные методики лечения правожелудочковой недостаточности.

При сердечной недостаточности снижается сократительная способность сердечной мышцы, что сопровождается возникновением застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Выделяют смешанную, левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность. Правожелудочковая недостаточность провоцирует застойные процессы в большом круге кровообращения, ограничивая, таким образом, выброс крови в малый круг.

Правожелудочковая сердечная недостаточность может проявляться в острой и хронической форме. При этом симптоматика может отличаться.

Изменения в работе миокарда при хронической форме заболевания длительное время могут перекрываться компенсаторными механизмами. При этом возрастает сила и частота сокращений, вследствие расширения диаметра капилляров снижается диастолическое давление.

Однако компенсаторные способности ограничены. В дальнейшем наблюдается снижение объема выбрасываемой крови, увеличение накапливающейся крови в желудочках, переполнение желудочков в момент диастолы. Это приводит к растяжению сердечных волокон. Таким образом развивается патологическая гипертрофия миокарда.

После компенсации наступает стадия декомпенсации, сопровождающаяся процессами дистрофии и склерозирования. Сердцу не хватает питания, так как оно не получает в достаточном объеме кровь.

На начальной стадии правожелудочковая недостаточность проявляет себя следующим образом:

Учащение сокращений;
Возникновение отеков;
Снижение температуры в конечностях.

Отечность постепенно нарастает, становится все более стойкой. Изначально она возникает в нижних конечностях у тех, кто много времени проводит на ногах, а у лежачих пациентов наблюдается в области крестца. По мере развития сердечной недостаточности, отеки могут подниматься выше, распространяясь на область бедер, стенку брюшины, поясничную область. Следствием длительно текущей патологии может стать асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Также заболевание проявляет себя гипотермией конечностей и набуханием вен на шее. Изначально расширение вен наблюдается только в положении лежа, однако по мере нарастания симптомов, это происходит и в положении сидя, так как давление в венах все больше увеличивается.

При диагностике обнаруживается увеличение печени. Пальпация печени сопровождается болезненностью. При стремительно развивающейся сердечной недостаточности могут возникать резкие боли, локализующиеся под ребрами. Они связаны с растяжением печеночной капсулы. Как правило, на работе органа эти изменения не сказываются. При тяжелой форме патологии может развиться фиброз печени, сопровождающийся уплотнением края органа.

Недостаточность правого желудочка может развиваться на фоне митральных пороков сердца, эфиземы легких и т.д.

Острая форма заболевания

Острая форма заболевания сопровождается возникновением легочной гипертензии, в результате приводящей к уменьшению объема крови, выбрасываемой желудочком.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще возникает на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застой крови проявляется тем же признаками:

Болью под ребрами с правой стороны грудины;
Снижением АД;
Пульсирующими венами на шее;
Одышкой;
Посинением кожных покровов.

В сравнении с левожелудочковой сердечной недостаточностью декомпенсация наступает раньше, так как компенсаторные механизмы правого желудочка меньше. Это связано с тем, что левый желудочек – самый мощный отдел сердца. В то же время при левожелудочковой недостаточности все патологические процессы протекают намного быстрее.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности

При возникновении признаков приступа необходимо сразу вызвать бригаду скорой помощи. До того как она прибудет, верхнюю половину туловища следует приподнять. Важно обеспечить доступ кислорода: открыть окна, а также развязать галстук и расстегнуть воротник. Человеку следует обеспечить полный покой. На нижние конечности накладывают венозные жгуты на 30 минут.

Методы диагностики

Сердечная недостаточность является следствием других заболеваний сердца, поэтому при диагностике внимание уделяется имеющимся в анамнезе данным, а также выявлению имеющихся нарушений.

На самой ранней стадии на развитие патологии могут указывать быстрая утомляемость и одышка.

В анамнезе у таких пациентов зачастую присутствует ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда, патологии невыявленной этиологии, ревматические атаки.

К специфическим признакам, указывающим на развитие сердечной недостаточности, относятся: отеки в области голеностопного сустава, асцит, прослушивание 3 тона сердца, а также размытые границы сердца.

Электрокардиограмма позволяет выявить гипертрофические изменения, плохое кровоснабжение и аритмии. Состояние деятельности миокарда определяется не только в покое, но и с нагрузкой. Такие обследования, подразумевающие постепенное нарастание нагрузки, позволяют выявить резервный потенциал сердечной мышцы.

Проведение эхокардиографии позволяет определить причину патологии и оценить, в какой степени сердце выполняет свою функцию по перекачиванию крови.

Магнитно-резонансная томография дает возможность выявить ишемическую болезнь сердца, имеющиеся пороки (как врожденные, так и приобретенные) и другие проблемы.

При тяжелом течении проводятся дополнительные исследования, позволяющие выявить нарушения, которые затронули другие внутренние органы.

Принципы лечения

Лечение подразумевает устранение следующих проблем:

Предупреждение перегрузки сердца;
Устранение симптоматики;
Устранение последствий.

Основное лечение должно быть направлено на устранение первопричины. Это может быть ишемическая болезнь сердца, гипертония, миокардит и т.д.

При тромбоэмболии необходимо экстренное удаление тромба, которое выполняется хирургическим путем либо путем растворения.

Эуфиллин и ганглиоблокаторы необходимы для уменьшения легочной гипертензии.
Шоковое состояние снимается симпатомиметиками.
Лечение инфаркта подразумевает восстановление нормального кровоснабжения коронарных сосудов.
Антибактериальные препараты назначаются при пневмонии.

Нередко проблема может быть решена только при помощи хирургического вмешательства. Это актуально при пороках сердца, сердечной аневризме.

Острая правожелудочковая недостаточность, а также хроническая форма при тяжелом течении подразумевают постельный режим, отсутствие физических нагрузок и психического напряжения. В иных случаях допустимы нагрузки, которые не будут нарушать нормальное самочувствие.

Следует ограничивать потребление жидкости, так как обильное питье будет провоцировать еще большие отеки. Пить следует не более 500-600 мл в сутки, также следует отказаться от потребления соли. Пища должна легко усваиваться и быть насыщенной витаминами.

Лечение хронической формы может быть дополнено диуретической терапией. При присоединении симптомов мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.

Медикаментозное лечение включает в себя следующие препараты:

Сердечные гликозиды. Это препараты, действие которых направлено на увеличение сократительной способности миокарда, они повышают переносимость физических нагрузок.
Вазодилататоры и ингибиторы АПФ. Позволяют снизить тонус сосудов, способствуют расширению артерий и вен, в результате чего снижается сопротивление сосудов и увеличивается объем выбрасываемой крови.
Нитраты. Под их воздействием улучшается наполнение желудочков кровью, расширяются артерии, увеличивается выброс крови.
Диуретические препараты. Стимулируют вывод жидкости из организма, снижая отечность.
Бета-адреноблокаторы. Приводят к снижению частоты сокращений, нормализуют питание сердечной мышцы кровью, увеличивают объем выброса.
Антикоагулянты. Предотвращают образование в сосудах тромбов.
Препараты, направленные на улучшение метаболических процессов в миокарде.

Пациентам, у которых выявлена сердечная недостаточность, важно изменить свой образ жизни:

Привести к норме вес. Избыточная масса тела осложняет состояние пациента, увеличивая нагрузку на сердце.
Соблюдение диеты.
Обязательны физические нагрузки, регламентированные врачом.
Избавление от вредных привычек.

Вам также может быть интересно:

Сестринская помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности
Как распознать и лечить острую недостаточность сердца

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность . Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).

Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.

Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Общее описание

Общее описание болезни

Правожелудочковая сердечная недостаточность - это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью правого желудочка обеспечить свою основную функцию - перекачивание крови и ее подачу в должном объеме в легочную артерию. В итоге правый желудочек уже не в состоянии принимать нормальное количество крови из правого предсердия, в которое впадают верхняя и нижняя полые вены. Кровь застаивается в них, а затем и во всем большом круге кровообращения, в результате чего возникают характерные клинические проявления.

В зависимости от происхождения и особенностей клинического течения, правожелудочковая сердечная недостаточность может быть разделена на следующие формы:

Застойная недостаточность функции правого желудочка - осложнение левожелудочковой недостаточности, пороков митрального клапана и трехстворчатого клапанов, отдельных форм перикардита, миокардита, кардиомиопатии застойного типа, ИБС тяжелого течения.
Недостаточность выброса крови - следствие сужения легочной артерии.
Дистрофическая недостаточность функции правого желудочка — не отдельная форма заболевания, а его конечная стадия, когда в сердечной мышце наблюдается очень выраженные нарушения обмена веществ.

Проявления и симптомы

Как понять и распознать болезнь

Проявления и симптомы

Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности достаточно однотипны и специфичны, хотя на начальных стадиях при слабой степени выраженности и не всегда могут быть адекватно распознаны. Тем не менее, при каждой отдельной форме заболевания существуют и собственные особенности.

При застойной правожелудочковой сердечной недостаточности набухают вены на шее, пальцы, кончик носа и мочки ушей приобретают синюшную окраску (акроцианоз), появляются отеки, которые могут располагаться в разных частях тела, но чаще всего захватывают стопы и голени. Может иметь место и небольшая желтуха, так как при недостаточности функции правого желудочка часто страдает печень.

Недостаточность выброса крови из правого желудочка - это состояние, которое длительное время может совершенно ничем не проявляться и фиксироваться только при проведении инструментальных исследований. В стадии выраженных клинических проявлений признаки этой формы заболевания идентичны таковым при застойной форме. Дистрофическая форма, или, точнее будет говорить, стадия правожелудочковой сердечной недостаточности, протекает наиболее тяжело и проявляется следующими признаками:

Общее сильное истощение больного.
Нарушения со стороны кожных покровов — тонкая, блестящая кожа, которая стала дряблой и практически полностью лишилась своего рисунка.
Очень выраженные отеки, которые могут располагаться не только на ногах, но и доходят выше вплоть до лица, могут локализоваться в животе и полости грудной клетки.
Нарушение обмена веществ в организме, которое выявляется во время проведения биохимических анализов.

Диагностика

Что проверять и какие анализы делать

В большинстве случаев правожелудочковая сердечная недостаточность выявляется еще на приеме у врача, когда осуществляется грамотный осмотр и расспрос пациента. Но постановка диагноза на этом этапе может быть осуществлена точно не всегда, поэтому в любом случае требуется проведение дополнительных исследований.

При рентгенографии грудной клетки выявляется увеличение размеров сердца, в основном его правых отделов. Если правожелудочковая сердечная недостаточность развилась как осложнение левожелудочковой, то увеличено все сердце. Особенно сильно это выражено во время дистрофической формы заболевания.

Электрокардиография позволяет выявить повышение нагрузки на правый желудочек, что на электрокардиограмме проявляется в виде характерных изменений.

Во время ЭХО-кардиографии можно выявить увеличение размеров и утолщение стенок правого желудочка, а иногда и левого. Также регистрируется пониженный выброс крови из правого желудочка в легочную артерию. При дистрофической форме недостаточности функции правого желудочка имеет значение также проведение и биохимического анализа крови, в котором отмечаются признаки нарушения обмена веществ. Так, в крови снижается количество белка, за счет чего еще более усиливаются отеки.

Лечение и профилактика

Методы лечения и профилактики

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности определяются прежде причинами, которые обусловили ее развитие. Если причиной является интоксикация кардиотропными ядами, то неотложную помощь начинают с дезинтоксикации организма.

Для уменьшения гипоксии при острой правожелудочковой недостаточности проводятся ингаляции кислорода со скоростью 10-15 л / мин через носовые катетеры или с помощью маски через дыхательный аппарат.

При наличии болевого синдрома показаны внутривенные инъекции наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида, омнопона, промедола или фентанила), их комбинации с дроперидолом. При незначительно ощутимом боли можно ограничиться введением 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1-2 мл 2,5% раствора дипразина, 1 мл 2% раствора супрастина или 1 мл 1% раствора димедрола. Эти средства можно сочетать также с наркотическими анальгетиками или дроперидолом.

Высокое центральное венозное давление, нормальное или повышенное АД является показанием к кровопусканию и использования быстродействующих диуретиков – фуросемида (внутривенно по 4-8 мл 1% раствора) или кислоты этакриновой (тоже внутривенно 0,05-0,1 г). При этом широко применяют и нитроглицерин (по 1 таблетке сублингвально каждые 5 мин или капельно 1 мл 1% раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида).

При острой сердечной недостаточности, если отсутствуют отек легких и массивная тромбоэмболия, показан быстродействующий сердечный гликозид – строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора внутривенно медленно). Используют также дофамин (внутривенно 5 мл 0,5% раствора) и добутамин (5 мл 5% раствора разводят в 10-20 мл растворителя, затем изотоническим раствором глюкозы или натрия хлорида доводят до 50 мл, вводят внутривенно со скоростью 20 мкг / кг / мин).

В случае развития шока вводят симпатомиме-тические амины – норадреналина гидротартрат (1 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 10-15 капель / мин, при необходимости ее увеличивают. поддерживая систолическое АД на уровне 100-110 мм рт. ст.), мезатон (1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида под контролем АД), глюкокор-тикоиды – гидрокортизон (150-500 мг) или преднизолон (100-150 мг). Возможно введение реополиглюкина (400 мл со скоростью 20-25 мл / мин). Средствами выбора являются также стимуляторы p-адренорецепторов, которые расширяют сосуды легких и уменьшают бронхоспазм, в частности изадрин (1 мл 0,5% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), орципреналина сульфат (2-4 мл 0,05% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 капель / мин). При лечении шока предпочтение отдают дофамина (5 мл 4% раствора в 400 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида внутривенно с начальной скоростью 2-10 капель / мин, постепенно увеличивая ее до 20-25 капель / мин).

Этот препарат не вызывает тахикардии, увеличивает сердечный выброс, меньше, чем но-радреналин, вызывает периферическую сосудосуживающим действием и снижает легочное сопротивление.

Для устранения приступа тахиаритмии используют верапамил (струйно 0,5-2 мл 0,25% раствора в течение 12 мин, еще раз – через 30 мин или капельно со скоростью 5 мг / кг / мин 1 раз в сутки), а пароксизмальной тахиаритмии – кордарон (внутривенно 5% раствор). Применяют также этмозин, аймалин, анаприлин.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии используют лидокаин, новокаинамид, пропранолол, а также препараты калия и магния (калия хлорид, панангин), АТФ, унитиол, аскорбиновую кислоту, пиридоксина гидрохлорид, тиамин.

Лечение тахиаритмической формы мерцательной аритмии проводят сердечными гликозидами в сочетании с антиаритмическими средствами.

При правожелудочковой сердечной недостаточности применяют также венозные жгуты на конечности, кислородные ингаляции, ограничивают прием жидкости и соли.

Одним из самых страшных диагнозов в кардиологии является сердечная недостаточность. Болезнь хроническая, поэтому пациент должен научиться жить в своем состоянии, избегая рецидивов. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность, однако обратить внимание стоит на поражение правого отдела миокарда.

Данное сердечное заболевание чаще всего преобладает в пенсионном возрасте, а прогрессирует на фоне присутствующих болезней миокарда. Ограничений по половому признаку не предусмотрено, поэтому характерная форма сердечной недостаточности прогрессирует в женских и мужских организмах одинаково.

Если при поражении левого отдела миокарда формируется застой крови именно в малом круге, то при правожелудочковой сердечной недостаточности данное аномальное явление преобладает в большом круге общего кровотока. В итоге в легких проходят необратимые перемены, чреватые отечностью этого жизненно важного органа. Причин данного патологического процесса не сколько, но медики объясняют это тем, что по определенным причинам преобладает перегрузка правого желудочка.

Если подробно изучить этиологию сердечной недостаточности, то данная форма заболевания обусловлена присутствием в пораженном организме легочной гипертензии. Предшествовать данному диагнозу могут также другие заболевания сердечно-сосудистой системы, представленные артериальной гипертензией, ишемией сердца, атеросклерозом, инфарктом миокарда, инсультом и дистрофией сосудов. Соответственно, важно предупреждать подробные рецидивы, иначе не исключен летальный исход пациента.

Правожелудочковая хроническая сердечная недостаточность при явных проявлениях дистрофии считается конечной стадией характерного патологического процесса, а стабилизировать общее состояние не всегда способны и предписанные реанимационные меры. Так что важно знать симптомы этого диагноза, иначе отсутствие своевременного лечения может закончиться инвалидностью и смертностью.

Симптомы

Для всех заболеваний сердца свойственны рецидивы, которые как раз и наталкивают на тревожные мысли о присутствии проблем с работой сердечной мышцы и сосудистой системы. Признаки в таких клинических картинах ярко выражены, поэтому не обратить на них внимания просто невозможно.

Начинается все с давящего ощущения в области грудины, которое нарастает практически с каждым часом. Больной человек помимо таких болезненных ощущений испытывает острую нехватку кислорода и приступ головокружения. Реже открывает рвота, преобладают обмороки и нестабильность кровяного давления.

Если говорить о красноречивых признаках правожелудочковой сердечной недостаточности, то они представлены отечностью не только нижних конечностей, но и рук, лица, шеи и верхних отделов грудной клетки.

Кроме того, кожные покровы изменяют свой цвет, заметно бледнея и становясь дряблой. Однако первым признаком стали приступы удушья, прогрессирующие преимущественно в ночное время суток. Иногда такое состояние можно спутать с приступами бронхиальной астмы, поэтому правожелудочковую сердечную недостаточность еще называют «сердечной астмой».

Что же касается показателя АД, то его величина зависит от ряда дополнительных признаков заболевания: при гипертоническом кризе она повышается, а при инфаркте миокарда стремительно снижается. Постепенно прогрессирование сердечной недостаточности провоцирует отек легких, опасный летальным исходом.

Диагностика

Самостоятельно определить заболевание невозможно, а вот врач это может сделать после подробной диагностики. В данной клинической картине клинические обследования представлены ЭКГ, УЗИ, МРТ и рентгеном грудной клетки, а лабораторные исследования – общим и биохимическим анализами крови, анализом мочи.

Так, ЭКГ демонстрирует острую перегрузку правого отдела сердца, УЗИ позволяет определить перемены и новообразования в области миокарда, а МРТ уместно в затрудненных клинических картинах. Общий анализ крови показывает число лейкоцитов и, соответственно, степень прогрессирования воспалительного процесса; а биохимический – состояние гормонального фона и присутствие потенциальной угрозы для здоровья.

Когда все результаты анализов и обследования будут у специалиста на руках, после повторного осмотра и изучения жалоб пациента можно поставить точный диагноз и назначить адекватную методику лечения. Если возникают затруднения в постановке диагноза, то также требуется выполнить рентген и МРТ.

Профилактика

Конечно, порой избежать сердечных заболеваний просто невозможно, тем более, если речь идет о генетической предрасположенности. Однако, попав в группу риска, важно не забывать о мерах профилактики. Как правило, правожелудочковая сердечная недостаточность прогрессирует на фоне основного заболевания, именно поэтому задача профилактики – своевременно предотвратить рецидив хронического патологического процесса и как можно дольше сохранить период ремиссии.

Для этих целей требуется правильное питание, эмоциональное спокойствие, активный образ жизни, кардионагрузка, контроль веса и регулярный курс медикаментозной терапии. В последнем случае не стоит пить неизвестные лекарства, в любом случае, предварительно важно проконсультироваться с лечащим кардиологом.

Лечение

Если говорить об интенсивной терапии, то ее задача – спасти жизнь пациента и сохранить его работоспособность. Для этих целей специально предусмотрено медикаментозное и хирургическое лечение, причем в последнем случае для выполнения операции необходимы показания специалиста.

Медикаментозная терапия должна быть своевременной и ранней, причем отличаться своей адекватностью. Именно поэтому пациента в стадии рецидива в немедленном порядке госпитализируют, обеспечивая тем самым круглосуточный клинический и лабораторно-инструментальный контролю.

Медики ставят перед собой задачу – нормализовать кровообращение, как в малом, так и большом круге, при этом стабилизировать его путем нормализации насосной функции миокарда. В таких клинических картинах предписывают бета-блокаторы, антикоагулянты, обезболивающие, сосудорасширяющие и общеукрепляющие препараты, однако их суточная дозировка установлена в индивидуальном порядке.

Если болезнь сопровождается осложнениями, то важно предотвратить отек легких, аритмию, ацидоз и восстановить тканевую перфузию. Добиться положительного терапевтического эффекта порой очень сложно, поэтому кардиохирургам ничего не остается, как провести операцию. Здесь требуется подробная диагностика и показания врача, иначе в дальнейшем врачебная ошибка может стать фатальной.

Такие хирургические манипуляции опасны для жизни и требуют высокого профессионализма, а реабилитационный период весьма продолжительный. Последствия характерной операции могут быть самыми непредсказуемыми, тем белее, не излечивают болезнь сердца окончательно. Период восстановления порой продолжается не один год, при этом заметно снижает общую работоспособность.