Острый интерстициальный панкреатит (с геморрагическим компонентом и без него).

Данные лапароскопии, операции, аутопсии

Выпот в брюшной полости. Серозное, желчное и серозно-геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы и окружающей забрюшинной клетчатки. Железа увеличена. При интерстициальном геморрагическом панкреатите в брюшной полости обнаруживается выпот шоколадного цвета и пропитывание забрюшинной клетчатки свернувшейся кровью. Эти патологические изменения напоминают геморрагический некротический панкреатит. Но при осмотре поверхности поджелудочной железы (после надреза покрывающей ее брюшины) и забрюшинной клетчатки отчетливо прослеживается дольчатое строение железы, отсутствует пропитывание ее кровью.

Клиническая картина

Течение болезни быстрое, относительно кратковременное. Клинические проявления отека поджелудочной железы полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые патоморфологические изменения - в течение 10-14 дней. Болевой синдром и рвота быстро проходят под влиянием консервативного лечения. "Панкреатический шок" обычно не наблюдается. Функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и печени минимальны. Болезненность в верхних отделах живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, парез желудочно-кишечного тракта и другие местные объективные признаки заболевания выражены слабо. Интерстициальный панкреатит в первые дни болезни может протекать с картиной тяжелой интоксикации, но она быстро проходит под влиянием интенсивной терапии. Температура тела больных, как правило, нормальная. Лейкоцитоз, как правило, не превышает 10-12х10 9 /л. У многих больных показатели лейкоцитов остаются в норме, СОЭ в первый день заболевания не увеличена, позже может отмечаться небольшое ее повышение. Нарушения электролитного, углеводного и белкового обмена отсутствуют или мало выражены. Редко возникают реактивные изменения со стороны органов грудной клетки (ателектаз нижних отделов легких, плеврит и др.).

H.Майстеренко, К.Мовчан, В.Волков

"Острый интерстициальный панкреатит" и другие статьи из раздела

Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой . Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз . Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Классификация острого панкреатита

Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Панкреонекроз стерильный

по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;

по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит : ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха . 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Стадии развития деструктивного панкреатита

1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов , когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит .

Фазы течения острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).

Острый панкреатит обусловлен развитием мощных воспалительных реакций в тканях поджелудочной, возникающих в результате воздействия совокупности причин. В основе - агрессивное влияние собственных продуцируемых ферментов, которые активизируются не в двенадцатиперстной кишке, а непосредственно в железе. Ферменты запускают механизм переваривания собственных тканей, в ходе чего орган увеличивается в размерах, отекает, возникает некроз с образованием патологических участков - скоплений погибших клеток.

Некротические изменения в тканях поджелудочной протекают асептически, без вторичного присоединения инфекции. По мере прогрессирования воспалительных реакций число погибших клеток растет, одновременно развивается жировая дистрофия, что создает оптимальные условия для гнойного некроза. Гнойный некроз проявляется в виде признаков интоксикации.

Острый панкреатит классифицируют по степени тяжести:

• легкий панкреатит сопровождается слабым поражением поджелудочной (интерстициальный отек), минимально выраженными симптомами, быстро поддается излечению, прогноз благоприятный в 100 % случаев;
• тяжелый панкреатит обусловлен выраженными клиническими признаками и обширным поражением поджелудочной железы, часто последствием тяжелого течения становятся местные осложнения в виде объемных участков некроза, абсцессов с гнойным содержимым, кист и присоединения бактериальной инфекции.

Провоцирующие факторы

Запуску механизма острого воспаления поджелудочной железы способствуют факторы, вызывающие избыточную секрецию ферментов и их преждевременную активизацию. Основные причины острого панкреатита:

• несбалансированное питание - злоупотребление жареной, пряной пищей; питание на бегу, прием больших объемов жирной пищи на пустой желудок;
• систематическое употребление спиртного;
• болезни желчевыводящих путей;
• травматизация органа;
• бактериальные и вирусные заболевания - микоплазмоз, гепатит, эпидемический паротит;
• на фоне оперативных вмешательств;
• употребление медикаментов в повышенных дозах без учета последствий для органа - антибиотики, диуретики, кортикостериоды, эстрогены, иммуносупрессоры; в этом случае речь идет о медикаментозном панкреатите у взрослых или (очень редко) у детей;
• аномалии железы врожденного характера;
• тяжкие генетические патологии, не поддающиеся излечению - муковисцидоз;
• болезни эндокринного характера - ожирение, диабет, гиперпаратериоз;
• отягощенная наследственность;
• прочие заболевания органов пищеварительного тракта - энтероколиты, гастродуодениты, гепатиты.

Клинические проявления

Симптомы острого панкреатита развиваются после негативного влияния первопричины (приема больших доз алкоголя или агрессивной пищи, длительного лечения антибактериальными препаратами). Возникает приступ, течение которого сопровождают классические признаки острого панкреатита:

• боль, носящая регулярный интенсивный характер; место локализации - правое и левое подреберье, центральная часть живота выше пупка, с иррадиацией в район ключицы и нижних ребер, при развитии приступа острого панкреатита у женщин боль часто иррадиирует в зону малого таза; важная особенность боли - усиление в лежачем положении (на спине); а причиной ее возникновения является процесс отмирания нервных волокон и тканей железы;
• тошнота, рвота - неотъемлемый симптом патологии; рвота при остром панкреатите обильная, мучительная, облегчения нет даже при опустошенном желудке; рвотные массы состоят из содержимого желудка с наличием желчи, слизи;
• температура при остром панкреатите обусловлена отравлением организма на фоне некротических процессов; однако не всегда приступ панкреатита сопровождается температурой - при легкой степени воспаления показатель повышается максимум на 1° выше нормы, лихорадка до 39° характерна при образовании множественных гнойных абсцессов в железе;
• отсутствие аппетита вплоть до отвращения к еде связано с нехваткой ферментов в тонкой кишке;
• перитонеальный синдром - избыточная напряженность передних брюшных мышц, резкая болезненность при пальпации живота;
• изменение цвета кожных покровов на желтый, включая пожелтение склер;
• специфический симптом синюшности из-за расстройства микроциркуляции, локализация синюшных пятен - на лице, шее, животе.

Симптомы острого панкреатита включают и диспепсические проявления - многократную диарею (иногда возникают запоры); метеоризм и выраженное вздутие, умеренный дискомфорт в эпигастрии (ощущение тяжести и распирания). Диспепсия при остром воспалении поджелудочной вызвана резким дефицитом ферментов, отсутствием (полным или частичным) моторики в ЖКТ.

Тактика обследования

Диагностика острого панкреатита осуществляется гастроэнтерологом путем комплекса процедур - объективного осмотра, беседы по жалобам, проведения лабораторных анализов и инструментальных мероприятий. У больных острым панкреатитом выявляют пониженное артериальное давление, признаки тахикардии, при аускультации наружной стенки брюшины выявляют специфический симптом воспаления - слабость или полное отсутствие кишечной перистальтики.

При организации диагностики проводят:

• общий анализ крови, по результату которого видны типичные признаки воспалительных процессов - ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, повышение числа палочкоядерных нейтрофилов;
• биохимию крови с определением активности амилазы и липазы - при наличии патологии показатели повышаются; увеличивается концентрация глюкозы и мочевины; уровень С-реактивного белка значительно выше нормы; снижению подлежит количество белка общего, альбумина, глобулинов;
• ионограмму, результаты которой указывают на обезвоживание - падает концентрация кальция, натрия, калия;
• анализа мочи с выявлением диастаза, косвенно на наличие патологии указывает повышение белка, появление свежих эритроцитов и лейкоцитов.

Точно говорить о диагнозе «острый панкреатит» невозможно без инструментального обследования, включающего инвазивные и визуальные методы.

• Сонография (УЗИ) поджелудочной железы позволяет выявить увеличенные размеры, отек органа, неоднородную эхогенность, нечеткие контуры и наличие скопления свободной жидкости в забрюшинной области.
• Рентгенография показывает патологическое изменение паринхематозного слоя железы, вздутые кишечные петли как вторичный признак острого воспаления.
• КТ позволяет с максимальной достоверностью установить наличие, локализацию и объемы участков некроза органа.
• Лапароскопия как инвазивный метод диагностики относится к высокоточным и позволяет подтвердить прямые признаки недуга - скопление экссудата в тканях железы, кровоизлияния на стенках брюшной полости и брыжейке.

Дифференциация при обследовании проводится с прочими острыми состояниями - приступ холецистита, острая непроходимость кишечника, и толстого кишечника, острые кровотечения из ЖКТ, абдоминальный синдром.

Терапия

Лечение острого панкреатита требует помещения в хирургическое отделение стационара, первостепенная задача госпитализации - снять болевой синдром и обеспечить полный покой больному. Строгий постельный режим обязателен. Цели медикаментозной терапии при остром воспалении поджелудочной - ликвидация негативных причин, максимальное щажение органа и стимуляция процесса его восстановления.

При наличии диагноза «острый панкреатит» лекарственная терапия включает:

• обезболивание, помогающее снять мучительную боль, однако пероральный прием спазмолитиков и анальгетиков помогает слабо, лучший результат в купировании боли достигается путем блокады (новокаиновой, эпидуральной анестезии) или внутривенным вливанием Баралгина, Трамадола;
• создание гипотермических условий (ледяные компрессы) на область железы с целью понижения ее ферментативной деятельности, одновременно производят аспирацию содержимого из полости желудка и организуют парентеральное питание;
• внутривенное вливание препаратов для ускорения микроциркуляции - Гемодез;
• назначение дезактиваторов синтезируемых ферментов - Контрикал, Гордокс;
• внутривенное введение растворов с солями натрия и калия для коррекции водного и электролитного дефицита, профилактики обезвоживания;
• назначение медикаментов из группы нейтрализаторов желудочного содержимого - Омез, Пантопразол;
• антибиотикотерапию, назначаемую в профилактических целях и при признаках вторичных бактериальных осложнений; антибиотики выбирают с широким спектром действия и в повышенных дозах, наиболее эффективным считают Ципрофлоксацин;
• дезинтоксикационные меры, направленные на удаление из организма избытка ферментов и продуктов их распада; наиболее эффектным признан форсированный диурез с использованием диуретика Лазикс, способный снять признаки интоксикации за одну процедуру.

Хирургическое лечение проводят при переходе патологии в тяжелую стадию с бактериальными осложнениями и неэффективности медикаментозного лечения. Прочими показаниями к проведению операции являются конкременты в желчных протоках, скопление свободной жидкости в тканях железы, наличие множественных некротических областей, кистозных полостей, абсцессов. Операция включает иссечение очагов мертвой ткани (некрэктомия) или полное удаление поджелудочной. В послеоперационном периоде организуют комплексные профилактические процедуры для недопущения гнойно-септических осложнений.

Диета для больных

Диета при остром панкреатите имеет свои особенности. В первые 5 дней от начала требуется полный покой - назначается «голодная» диета № 0. На первые 24 часа больной обеспечивается парентеральным питанием, на вторые сутки разрешается пить воду, исключительно щелочную. Объем потребляемой воды - не менее 2 л за день.

Спустя 3–5 дней разрешается употреблять протертые каши - рисовую, манную. Диету расширяют постепенно, обогащая рацион овощными супами, постным мясом, белой нежирной рыбой, слабым чаем. Пища должна тщательно измельчаться, подаваться в теплом виде. После нормализации состояния важно соблюдать рекомендации по питанию:

• прием пищи малыми порциями, не больше 300 г за прием;
• прием пищи дробный и частый, до 5 раз за день;
• исключение пищи с содержанием экстрактивных веществ, пряностей, большого количества животных жиров;
• ограничение в суточном потреблении поваренной соли до 6 г;
• основа рациона - вегетарианская пища, включая фрукты (некислые), овощи (без грубой клетчатки), крупы (исключая пшеничную и перловую).

Осложнения

Острый панкреатит входит в число опасных патологий с высокой вероятностью тяжких осложнений. Последствия от нелеченного либо не до конца вылеченного воспаления могут приводить к смерти больного из-за сепсиса, перитонита. Если вовремя не снять приступ болезни, может развиться состояние шока с последующей полиорганной недостаточностью.

После перенесенного приступа в поджелудочной могут образовываться ложные кисты - ограниченные скопления жидкости в паринхематозном слое. Опасность псевдокист - в постепенном разрушительном влиянии на структуру органа и желчевыводящие протоки. На фоне самопроизвольного разрыва кист и истечения жидкости может развиться асцит.

Не менее грозным осложнением является перерождение клеток поджелудочной в раковые, что дает начало опухолевому процессу. Частым негативным последствием оперативного вмешательства является образование панкреатических свищей - патологических сообщений железы с близкорасположенными органами. Есть данные о развитии приступов психических расстройств на фоне острого воспаления поджелудочной.

Превентивные меры

Профилактика острого панкреатита основывается на разумном здоровом питании, отказе от никотина и приема алкоголя. Важно помнить - острый катаральный процесс в поджелудочной может возникнуть не только у лиц, постоянного принимающих спиртное, но и после однократного употребления большого объема жирной еды в сочетании с алкоголем. Поэтому здоровый образ жизни должен войти в привычку - тогда риск возникновения патологии будет минимальным.

Прогноз на выздоровление обусловлен стадией недуга, наличием осложнений и адекватностью лечения. Неосложненные формы при ранней диагностике в 100% случаев имеют благоприятный исход с полным восстановлением железы. Гнойные и некротические формы протекают тяжело, смертность высокая, особенно у лиц пожилого возраста. Отказ от лечения, самолечение и игнорирование врачебных предписаний приводит к рецидивам и хронизации панкреатита.

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учетом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

По распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

По характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

Эпидемиология и этиология

25-30 % случаев - у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь .

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя .

4-9 % случаев - среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30-60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию . Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза , которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов .

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин .

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования , безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Биохимические тесты

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал , гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Хирургическое лечение

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Основные виды хирургического вмешательства

• Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же, диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
• Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
• Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание . Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

См. также

Примечания

Ссылки

• В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цыденжапов Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии (рус.) . Архивировано из первоисточника 11 февраля 2012. Проверено 8 августа 2010.
• А. В. Охлобыстин, В. Т. Ивашкин (рус.) = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. - Москва: Медиа Медика, 2000. - Т. 2. - № 7.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Острый панкреатит" в других словарях:

МКБ 10 K85.85., K86.86. МКБ 9 577.0 … Википедия

I Панкреатит (pancreatitis, греч. pankreas, pancreatos поджелудочная железа + itis) воспаление поджелудочной железы. Выделяют острый и хронический панкреатит. Острый панкреатит Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов… … Медицинская энциклопедия

ПАНКРЕАТИТ - – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит. Острый панкреатит – острое воспалительно некротическое поражение поджелудочной железы – занимает 3 е место по частоте встречаемости среди острой хирургической патологии … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ - мед. Острый панкреатит воспалительно некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами. Этиология Заболевания жёлчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз… … Справочник по болезням

Ю.В. Лузганов, Н.Е. Островская, В. А. Ягубова, К.С. Шкиря
Главный клинический госпиталь МВД РФ, Москва

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.

Материалы и методы

За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины – (84%), женщин – 16%.

При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:

• α-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
  Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
• Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.

Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания, проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.

Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.

В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:

1. Интерстициальный панкреатит – 41%.
2. Деструктивный – 38%:
   - асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
   - асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Инфицированный панкреонекроз – 21%.

Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.

Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.

По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.

Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз

Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.

Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.

Лечение

Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.

В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.

При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).

Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.

Мы использовали следующую методику: после ка-тертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:

• достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
• отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
• хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.

При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.

Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.

При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.

Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.

В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.

При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /су-т. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.

При инфицированном панкреонекрозе: Выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.

Выводы

1. Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
2. Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
3. Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.

Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература

1. Гостищев В.К., Глушко В А.. «Панкреонекроз и его осложнений, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
2. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
3. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993Г-28, 3, 95.