Чурсин В.В. Искусственная вентиляция легких (учебно-методическое пособие)

Один из основных методов оценки вентиляционной функции легких, применяемых в практике врачебно-трудовой экспертизы, - спирография , позволяющая определить статистические легочные объемы - жизненная емкость легких (ЖЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) , остаточный объем легких, общая емкость легких, динамические легочные объемы - дыхательный объем, минутный объем, максимальная вентиляция легких.

Способность полностью поддерживать газовый состав артериальной крови еще не является гарантией отсутствия легочной недостаточности у пациентов с бронхолегочной патологией. Артериализация крови может поддерживаться на близком к норме уровне за счет компенсаторного перенапряжения механизмов, обеспечивающих ее, что также является признаком легочной недостаточности. К таким механизмам относится прежде всего функция вентиляции легких .

Адекватность объемных параметров вентиляции определяется «динамическими легочными объемами », к которым относят дыхательный объем и минутный объем дыхания (МОД).

Дыхательный объем в покое у здорового человека составляет около 0,5 л. Должный МОД получают, умножая должную величину основного обмена на коэффициент 4,73. Полученные таким образом величины лежат в пределах 6-9 л. Однако сравнение фактической величины МОД (определяется в условиях основного обмена или близких к нему) с должной имеет смысл лишь для суммарной оценки изменений величины, которая может включать как изменения собственно вентиляции, так и нарушения потребления кислорода.

Для оценки собственно вентиляционных отклонений от нормы необходимо учитывать коэффициент использования кислорода (КИО 2) - отношение поглощенного О 2 (в мл/мин) к МОД (в л/мин).

На основании коэффициента использования кислорода можно судить об эффективности вентиляции. У здоровых людей КИ в среднем 40.

При КИО 2 ниже 35мл/л вентиляция оказывается избыточной по отношению к потребленному кислороду (гипервентиляция ), при увеличении КИО 2 выше 45 мл/л речь идет о гиповентиляции .

Другой способ выражения газообменной эффективности легочной вентиляции - определение дыхательного эквивалента , т.е. того объема вентилируемого воздуха, который приходится на 100 мл потребленного кислорода: определяют отношение МОД к количеству потребленного кислорода (или углекислоты - ДЭ углекислоты).

У здорового человека 100 мл потребляемого кислорода или выделенной углекислоты обеспечиваются объемом вентилируемого воздуха, близким к 3 л/мин.

У больных с патологией легких при функциональных нарушениях газообменная эффективность оказывается сниженной, и потребление 100 мл кислорода требует большего, чем у здоровых объема вентиляции.

При оценке эффективности вентиляции увеличение частоты дыхания (ЧД) рассматривается как типичный признак дыхательной недостаточности, это целесообразно учитывать при трудовой экспертизе: при I степени дыхательной недостаточности ЧД не превышает 24, при II степени достигает 28 , при III степени ЧД очень большая.

Медицинская реабилитация / Под ред. В. М. Боголюбова. Книга I. - М., 2010. С. 39-40.

Общее количество нового воздуха , входящего в дыхательные пути за каждую минуту, называют минутным объемом дыхания. Он равняется произведению дыхательного объема на частоту дыхания в минуту. В покое дыхательный объем составляет около 500 мл и частота дыхания - около 12 раз в минуту, следовательно, минутный объем дыхания составляет в среднем около 6 л/мин. Человек в течение короткого периода времени может жить при минутном объеме дыхания около 1,5 л/мин и частоте дыхания 2-4 раза в минуту.

Иногда частота дыхания может вырасти до 40-50 раз в минуту, а дыхательный объем у молодого взрослого мужчины может достигать примерно 4600 мл. Минутный объем при этом может оказаться больше 200 л/мин, т.е. в 30 раз и более, чем в покое. Большинство людей не способны поддерживать эти показатели даже на уровне 1/2-2/3 приведенных значений в течение более 1 мин.

Главной задачей легочной вентиляции является постоянное обновление воздуха в газообменных зонах легких, где воздух находится недалеко от легочных капилляров, наполненных кровью. К таким зонам относятся альвеолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные протоки и бронхиолы. Количество нового воздуха, достигающего этих зон за минуту, называют альвеолярной вентиляцией.

Некоторое количество вдыхаемого человеком воздуха не доходит до газообменных зон, а просто наполняет дыхательные пути - нос, носоглотку и трахею, где газообмена нет. Этот объем воздуха называют воздухом мертвого пространства, т.к. он не участвует в газообмене.

При выдохе воздух, наполняющий мертвое пространство , выдыхается первым - до того, как в атмосферу возвращается воздух из альвеол, поэтому мертвое пространство является дополнительным элементом при удалении выдыхаемого воздуха из легких.

Измерение объема мертвого пространства . На рисунке показан простой способ измерения объема мертвого пространства. Испытуемый делает резкий глубокий вдох чистым кислородом, наполняя им все мертвое пространство. Кислород смешивается с альвеолярным воздухом, но не заменяет его полностью. После этого испытуемый делает выдох через нитрометр с быстрой записью (полученная при этом запись приведена на рисунке).

Первая порция выдыхаемого воздуха состоит из воздуха, который находился в мертвом пространстве дыхательных путей, где он был полностью заменен кислородом, поэтому в первой части записи присутствует только кислород и концентрация азота равна нулю. Когда до нитрометра начинает доходить альвеолярный воздух, концентрация азота резко возрастает, потому что содержащий большое количество азота альвеолярный воздух начинает смешиваться с воздухом из мертвого пространства.

С выходом все большего количества выдыхаемого воздуха из дыхательных путей вымывается весь воздух, находившийся в мертвом пространстве, и остается только альвеолярный воздух, поэтому концентрация азота на правой части записи вырисовывается как плато на уровне содержания его в альвеолярном воздухе. Серая область на рисунке представляет собой воздух, который не содержит азота и является мерой объема воздуха мертвого пространства. Для точного измерения используют следующее уравнение: Vd = Серая область х Ve / Розовая область + Серая область, где Vd - воздух мертвого пространства; Ve - общий объем выдыхаемого воздуха.

Для примера: пусть площадь серой области на графике составляет 30 см, розовой области - 70 см, а общий объем выдоха - 500 мл. Мертвое пространство в этом случае равно 30: (30 + 70) х 500 = 150 мл.

Нормальный объем мертвого пространства . Нормальный объем воздуха в мертвом пространстве у молодого взрослого мужчины составляет около 150 мл. С возрастом эта цифра немного увеличивается.

Анатомическое мертвое пространство и физиологическое мертвое пространство. Приведенный ранее способ измерения мертвого пространства позволяет измерить весь объем системы дыхания, кроме объема альвеол и расположенных около них зон газообмена, который называют анатомическим мертвым пространством. Но иногда некоторые из альвеол не функционируют или функционируют частично из-за отсутствия или уменьшения кровотока в близлежащих капиллярах. С функциональной точки зрения эти альвеолы также представляют собой мертвое пространство.

При включении альвеолярного мертвого пространства в общее мертвое пространство последнее называют не анатомическим, а физиологическим мертвым пространством. У здорового человека анатомическое и физиологическое пространства почти равны, но если у человека в некоторых участках легких часть альвеол не функционирует или функционирует только частично, объем физиологического мертвого пространства может оказаться в 10 раз больше анатомического, т.е. 1-2 л. Эти проблемы будут рассматриваться далее в связи с газообменом в легких и некоторыми болезнями легких.

Учебное видео - показатели ФВД (спирометрии) в норме и при болезни

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Для фридайвера легкие явлются основным "рабочим инстументом" (конечно, после головного мозга), поэтому нам важно понимать устройство легких и весь процесс дыхания. Обычно, когда мы говорим о дыхании, мы имеем в виду внешнее дыхание или вентиляцию легких - единственный заметный для нас процесс в цепи дыхания. И рассматривать дыхание надо начинать именно с него.

Строение легких и грудной клетки

Легкие представляют собой пористый орган, похожий на губку, напоминающий в своем строении скопление отдельных пузырьков или виноградную гроздь с большим количеством ягод. Каждая «ягода» - это легочная альвеола (легочный пузырек) - место, где происходит выполнение основной функции легких - газообмен. Между воздухом альвеол и кровью лежит воздушно-кровяной барьер, образованный очень тонкими стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Именно через этот барьер происходит диффузия газов: из альвеолы в кровь поступает кислород, а из крови в альвеолу углекислый газ.

Воздух к альвеолам поступает по воздухоносным путям - трохея, бронхи и более мелкие бронхиолы, которые завершаются альвеолярными мешками. Ветвление бронхов и бронхиол формирует доли (правое легкое имеет 3 доли, левое - 2 доли). В среднем в обоих легких имеется около 500-700 млн альвеол, дыхательная поверхность которых составляет от 40 м 2 при вы­дохе до 120 м 2 при вдохе. При этом большее количество альвеол находится в нижних отделах легких.

Бронхи и трахея имеют в своих стенках хрящевое основание и поэтому достаточно жестки. Бронхиолы и альвеолы имеют мягкие стенки и поэтому могут спадаться, то есть слипаться, как спустивший воздушный шарик, если в них не поддерживать некое давление воздуха. Чтобы этого не произошло, легкие, как единый орган, со всех сторон покрытый плеврой - прочной герметичной оболочкой.

Плевра имеет два слоя - два листка. Один листок плотно прилежит к внутренней поверхности жесткой грудной клетки, другой - окружает легкие. Между ними находится плевральная полость, в которой поддерживается отрицательное давление. Благодаря этому легкие находятся в расправленном состоянии. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, то есть постоянным стремлением легких уменьшить свой объем.

Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
1) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластичных волокон
2) тонусом бронхиальных мышц
3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

Жесткий каркас грудной клетки составляют ребра, которые гибко, благодаря хрящам и суставам, присоединяются к позвоночнику и суставам. Благодаря этому грудная клетка увеличивает и уменьшает свой объем, сохраняя при этом жесткость, необходимую для защиты находящихся в грудной полости органов.

Для того, чтобы вдохнуть воздух, нам необходимо создать в легких давление более низкое, чем атмосферное, а чтобы выдохнуть более высокое. Таким образом, для вдоха необходимо увеличение объема грудной клетки, для выдоха - уменьшением объема. На самом деле большая часть усилий дыхания расходуется на вдох, в обычных условиях выдох осуществляется за счет упругих свойств легких.

Основной дыхательной мышцей является диафрагма - куполообразная мышечная перегородка между полостью грудной клетки и брюшной полостью. Условно её границу можно провести по нижнему краю ребер.

При вдохе диафрагма сокращается, растягиваясь активным действием в сторону нижних внутренних органов. При этом несжимаемые органы брюшной полости оттесняются вниз и в стороны, растягивая стенки брюшной полости. При спокойном вдохе купол диафрагмы спускается приблизительно на 1.5 см, соответственно увеличивается вертикальный размер грудной полости. При этом нижние ребра несколько расходятся, увеличивая и обхват грудной клетки, что особенно заметно в нижних отделах. При выдохе диафрагма пассивно расслабляется и подтягивается, удерживающими её сухожилиями, в своё спокойное состояние.

Кроме диафрагмы, в увеличении объема грудной клетки принимают участие также наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. В результате подъема ребер увеличивается смещение грудины вперед и отхождение боковых частей ребер в стороны.

При очень глубоком интенсивном дыхании или при повышении сопротивления вдоху в процесс увеличения объема грудной клетки включается ряд вспомогательных дыхательных мышц, которые могут поднимать ребра: лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая. К вспомогательным мышцам вдоха относятся также мышцы, разгибающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на откинутые назад руки(трапециевидная, ромбовидные, поднимающая лопатку).

Как говорилось выше, спокойный вдох протекает пассивно, практически на фоне расслабления мышц вдоха. При активном интенсивном выдохе «подключаются» мышцы брюшной стенки, в результате чего объем брюшной полости уменьшается и повышается давление в ней. Давление передается на диафрагму и поднимает ее. Вследствие сокращения внутренних косых межреберных мышц происходит опускание ребер и сближение их краев.

Дыхательные движения

В обычной жизни, понаблюдав за собой и своими знакомыми, можно увидеть как дыхание, обеспечиваемое в основном диафрагмой, так и дыхание, обеспечиваемое в основном работой межреберных мышц. И это в пределах нормы. Мышцы плечевого пояса чаще подключаются при серьезных заболеваниях или интенсивной работе, но почти никогда - у относительно здоровых людей в нормальном состоянии.

Считается, что дыхание, обеспечиваемое в основном движениями диафрагмы, характерно больше для мужчин. В норме вдох сопровождается незначительным выпячиванием брюшной стенки, выдох - незначительным ее втяжением. Это брюшной тип дыхания.

У женщин чаще всего встречается грудной тип дыхания, обеспечиваемый в основном работой межреберных мышц. Это может быть связано с биологической готовностью женщины к материнству и, как следствие, с затрудненностью брюшного дыхания при беременности. При этом типе дыхания наиболее заметные движения совершает грудина и ребра.

Дыхание, при котором активно движутся плечи и ключицы, обеспечивается работой мышц плечевого пояса. Вентиляция легких при этом малоэффективна и касается только верхушек легких. Поэтому такой тип дыхания называется верхушечным. В обычных условиях такой тип дыхания практически не встречается и используется либо в ходе тех или иных гимнастик или развивается при серьезных заболеваниях.

Во фридайвинге мы считаем, что брюшной тип дыхания или дыхание животом является наиболее естественным и продуктивным. Об этом же говорится при занятиях йогой и пранаямой.

Во-первых, потому, что в нижних долях легких находится больше альвеол. Во-вторых, дыхательные движения связаны с нашей вегетативной нервной системой. Дыхание животом активирует парасимпатическую нервную систему - педаль тормоза для организма. Грудное дыхание активирует симпатическую нервную систему - педаль газа. При активном и долгом верхушечном дыхании происходит перестимуляция симпатической нервной системы. Это работает в обе стороны. Так паникующие люди всегда дышат верхушечным дыханием. И наоборот, если какое-то время спокойно дышать животом, происходит успокоение неврной системы и замедление всех процессов.

Легочные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха, этот объем воздуха называется дыхательным объемом . Кроме обычного дыхательного объема при максимально глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000 мл воздуха - это резервный объем вдоха . После обычного спокойного выдоха обычный здоровый человек напряжением мышц выдоха способен «выдавить» из легких еще около 1300 мл воздуха - это резервный объем выдоха .

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЭЛ) : 500 мл + 3000 мл + 1300 мл = 4800 мл.

Как видим, природа подготовила для нас почти десятикратный запас по возможности «прокачивать» воздух через легкие.

Дыхательный объем - количественное выражение глубины дыхания. Жизненная емкость легких определяет собой максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. Средняя жизненная емкость легких у мужчин составляет 4000 - 5500 мл, у женщин - 3000 - 4500 мл. Физические тренировки и различные растяжки грудной клетки позволяют увеличить ЖЭЛ.

После максимального глубокого выдоха в легких остается около 1200 мл воздуха. Это - остаточный объем . Большая его часть может быть удалена из легких только при открытом пневмотораксе.

Остаточный объем определяется в первую очередь эластичностью диафрагмы и межреберных мышц. Увеличение подвижности грудной клетки и уменьшение остаточного объема - важная задача при подготовке к нырянию на большие глубины. Погружения ниже остаточного объема для обычного нетренированного человека - это погружения глубже 30-35 метров. Один из популярных способов увеличения эластичности диафрагмы и уменьшения остаточного объема легких - регулярное выполнение уддияна бандхи.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, называется общей емкостью легких , она равна сумме остаточного объема и жизненной емкости легких (в использованном примере: 1200 мл + 4800 мл = 6000 мл).

Объем воздуха, находящийся в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре) называется функциональной остаточной емкостью легких . Она равна сумме остаточного объема и резервного объема выдоха (в использованном примере: 1200 мл + 1300 мл = 2500 мл). Функциональная остаточная емкость легких близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.

Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания . Вентиляция легких зависит от глубины и частоты дыхания, которая в состоянии покоя составляет от 12 до 18 вдохов в минуту. Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания, т.е. примерно 6-9 л.

Для оценки легочных объемов используется спирометрия - метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания. Мы рекомендуем пройти это исследование всем, кто планирует серьезно заниматься фридайвингом.

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях. К ним относятся полость носа (или рта при ротовом дыхании), носоглотка, гортань, трахея, бронхи. Воздух, находящийся в воздухоносных путях (за исключением дыхательных бронхиол), не участвует в газообмене. Поэтому просвет воздухоносных путей называют анатомическим мертвым пространством. При вдохе последние порции атмосферного воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, покидают его при выдохе.

Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл или примерно 1/3 дыхательного объема при спокойном дыхании. Т.е. из 500 мл вдыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь около 350 мл. В альвеолах в конце спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха, поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

• ‹ Назад

Дыхание - это единый процесс, осуществляемый целостным организмом и состоящий из трех неразрывных звеньев: а) внешнего дыхания, то есть газообмена между внешней средой и кровью легочных капилляров; б) переноса газов, осуществляемого системами кровообращения; в) внутреннего (тканевого) дыхания, то есть газообмена между кровью и клеткой, в процессе которого клетки потребляют кислород и выделяют углекислоту (рис. ).

Органы грудной полости (а). Периферическая и центральная нервная система (б).
а: 1 - полость носа, 2 - гортань, 3 - трахея, 4 - бронхи, 5 - верхушка легкого, 6 - ротовая часть глотки, 7 - ветви нижне-долевого бронха, 8 - диафрагма, 9 - альвеолы.
б: 1 - головной мозг, 2 - спинной мозг, 3 - седалищный нерв, 4 - зрительный нерв, 5 - лицевой нерв, 6 - блуждающий нерв, 7 - узлы симпатического ствола, 8 - солнечное сплетение, 9 - межреберные нервы, 10 - поясничное сплетение, 11 - крестцовое сплетение, 12 - бедренный нерв, 13 - запирательный нерв, 14 - локтевой нерв, 15 - срединный нерв, 16 - лучевой нерв, 17 - плечевое сплетение.

Основу тканевого дыхания составляют сложные окислительно-восстановительные реакции, сопровождающиеся освобождением энергии, которая необходима для жизнедеятельности организма.

Работоспособность человека (в частности, спортсмена) определяется в основном тем, какое количество кислорода (O 2) забрано из наружного воздуха в кровь легочных капилляров и доставлено в ткани и клетки. Указанные выше три системы дыхания тесно связаны между собой и обладают взаимной компенсацией. Так, при сердечной недостаточности наступает одышка, при недостатке O 2 в атмосферном воздухе (например, в среднегорье) увеличивается количество эритроцитов - переносчиков кислорода, при заболеваниях легких наступает тахикардия.

Система внешнего дыхания

Система внешнего дыхания состоит из легких, верхних дыхательных путей и бронхов, грудной клетки и дыхательных мышц (межреберные, диафрагма и др.).

Внешнее дыхание обеспечивает обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров, то есть насыщение венозной крови кислородом и освобождение ее от избытка углекислоты, что свидетельствует о взаимосвязи функции внешнего дыхания с регуляцией кислотно-щелочного равновесия.

В физиологии дыхания функцию внешнего дыхания разделяют на три основные процесса - вентиляцию, диффузию и перфузию (кровоток в капиллярах легких).

Под вентиляцией следует понимать обмен газа между альвеолярным и атмосферным воздухом. От уровня альвеолярной вентиляции зависит постоянство газового состава альвеолярного воздуха.

Альвеолярная вентиляция равна разности между объемом дыхания в минуту и объемом «мертвого» пространства, умноженной на число дыханий в минуту. Объем вентиляции зависит прежде всего от потребности организма в кислороде при выведении определенного количества углекислого газа, а также от состояния дыхательных мышц, проходимости бронхов и пр.

Не весь вдыхаемый воздух достигает альвеолярного пространства, где происходит газообмен. Если объем вдыхаемого воздуха равен 500 мл, то 150 мл остается в «мертвом» пространстве, и за минуту через дыхательную зону легких в среднем проходит (500 мл - 150 мл) х 15 (частота дыхания) = 5250 мл атмосферного воздуха. Эта величина называется альвеолярной вентиляцией. «Мертвое» пространство возрастает при глубоком вдохе, его объем зависит также от массы тела и позы обследуемого.

Диффузия - это процесс пассивного перехода кислорода из легких через альвеоло-капиллярную мембрану в гемоглобин легочных капилляров, с которыми кислород вступает в химическую реакцию.

Перфузия (орошение) легких кровью по сосудам малого круга. Об эффективности работы легких судят по соотношению между вентиляцией и перфузией. Указанное соотношение определяется числом вентилируемых альвеол, которые соприкасаются с хорошо перфузируемыми капиллярами. При спокойном дыхании у человека верхние отделы легкого расправляются полнее, чем нижние. При вертикальном положении нижние отделы перфузируются кровью лучше, чем верхние.

Легочная вентиляция повышается параллельно увеличению потребления кислорода, причем при максимальных нагрузках у тренированных лиц она может возрастать в 20-25 раз по сравнению с состоянием покоя и достигать 150 л/мин и более. Такое увеличение вентиляции обеспечивается возрастанием частоты и объема дыхания, причем частота может увеличиться до 60-70 дыханий в минуту, а дыхательный объем - с 15 до 50% жизненной емкости легких (H. Monod, M. Pottier, 1973).

В возникновении гипервентиляции при физических нагрузках важную роль играет раздражение дыхательного центра в результате высокой концентрации углекислого газа и водородных ионов при высоком уровне молочной кислоты в крови.

Гипервентиляция, вызываемая физическими нагрузками, всегда ниже максимальной вентиляции, и увеличение диффузной способности кислорода в легких во время работы также не является предельным. Поэтому, если отсутствует легочная патология, дыхание не ограничивает мышечную работу. Важный показатель - потребление кислорода - отражает функциональное состояние кардиореспираторной системы. Существует связь между факторами циркуляции и дыхания, влияющими на объем потребляемого кислорода.

Во время физических нагрузок потребление кислорода значительно увеличивается. Это предъявляет повышенные требования к функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Поэтому кардиореспираторная система при мышечной работе подвержена изменениям, которые зависят от интенсивности физических нагрузок.

Исследование функции внешнего дыхания в спорте позволяет наряду с системами кровообращения и крови оценить функциональное состояние спортсмена в целом и его резервные возможности.

Исследование начинают со сбора анамнеза, затем переходят к осмотру, перкуссии и аускультации.

Осмотр позволяет определить тип дыхания, установить наличие или отсутствие одышки (особенно при тестировании) и т.п. Определяют три типа дыхания: грудной, брюшной (диафрагмальный) и смешанный. При грудном типе дыхания на вдохе заметно поднимаются ключицы и происходит движение ребер. При этом типе дыхания объем легких возрастает главным образом за счет движения верхних и нижних ребер. При брюшном типе дыхания увеличение объема легких происходит в основном за счет движения диафрагмы - на вдохе она опускается вниз, несколько смещая органы брюшной полости. Поэтому стенка живота на вдохе при брюшном типе дыхания слегка выпячивается. У спортсменов, как правило, смешанный тип дыхания, где участвуют оба механизма увеличения объема грудной клетки.

Перкуссия (поколачивание) позволяет определить изменение (если оно есть) плотности легких. Изменения в легких являются обычно следствием некоторых заболеваний (воспаление легких, туберкулез и др.).

Аускультация (выслушивание) определяет состояние воздухоносных путей (бронхов, альвеол). При различных заболеваниях органов дыхания прослушиваются весьма характерные звуки - различные хрипы, усиление или ослабление дыхательного шума и т.д.

Исследование внешнего дыхания проводят по показателям, характеризующим вентиляцию, газообмен, содержание и парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови и по другим параметрам. Для исследования функции внешнего дыхания пользуются спирометрами, спирографами и специальными аппаратами открытого и закрытого типа. Наиболее удобно спирографическое исследование, при котором на движущейся бумажной ленте записывается кривая - спирограмма (рис. ). По этой кривой, зная масштаб шкалы аппарата и скорость движения бумаги, определяют следующие показатели легочной вентиляции: частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), остаточный объем легких (ОО), общую емкость легких (ОЕЛ). Kроме того, исследуется сила дыхательной мускулатуры, бронхиальная проходимость и др.

Спирограмма: 1 - МОД; 2 - ЖЕЛ, 3 - дыхательный объем (ДО); 4 - резервный объем вдоха; 5 - резервный объем выдоха; 6 - проба Тиффно-Вотчала; 7 - МВЛ

Легочная вентиляция связана с функцией дыхательных мышц (рис. ). Движения легких совершаются в результате сокращения дыхательных мышц в сочетании с движениями частей грудной стенки и диафрагмы. Дыхательные мышцы - это те мышцы, сокращение которых изменяет объем грудной клетки.

Потребление кислорода дыхательными мышцами в норме и при патологии (эмфизема легких)

Вдох создается расширением грудной клетки (полости) и всегда является активным процессом. Обычно главную роль во вдохе играет диафрагма. При усиленном вдохе сокращаются дополнительные группы мышц.

Выдох в покое происходит пассивно вследствие постепенного снижения активности мышц, создающих условия для вдоха. Расслабление связанных с дыханием мышц придает грудной клетке положение пассивного выдоха. При усиленном выдохе в дополнение к другим мышечным группам действуют внутренние межреберные мышцы, а также брюшные мышцы.

Объем легких при вдохе не всегда одинаков. Объем воздуха, вдыхаемый при обычном вдохе и выдыхаемый при обычном выдохе, называется дыхательным воздухом (ДВ).

Параметры дыхательной системы

Остаточный воздух (ОВ) - объем воздуха, оставшийся в невозвратившихся в исходное положение легких.

(ЧД) - количество дыханий в 1 мин. Определение ЧД производят по спирограмме или по движению грудной клетки. Средняя частота дыхания у здоровых лиц - 16-18 в минуту, у спортсменов - 8-12. В условиях максимальной нагрузки ЧД возрастает до 40-60 в 1 мин.

Глубина дыхания (ДО) - объем воздуха спокойного вдоха или выдоха при одном дыхательном цикле. Глубина дыхания зависит от роста, веса, пола и функционального состояния спортсмена. У здоровых лиц ДО составляет 300-800 мл.

Минутный объем дыхания (МОД) характеризует функцию внешнего дыхания.

В спокойном состоянии воздух в трахее, бронхах, бронхиолах и в неперфузируемых альвеолах в газообмене не участвуют, так как не приходит в соприкосновение с активным легочным кровотоком - это так называемое «мертвое» пространство.

Часть дыхательного объема, которая участвует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом. С физиологической точки зрения альвеолярная вентиляция - наиболее существенная часть наружного дыхания, так как она является тем объемом вдыхаемого за 1 мин воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.

МОД измеряется произведением ЧД на ДО. У здоровых лиц ЧД - 16-18 в минуту, а ДО колеблется в пределах 350-750 мл, у спортсменов ЧД - 8-12 мл, а ДО - 900-1300 мл. Увеличение МОД (гипервентиляция) наблюдается вследствие возбуждения дыхательного центра, затруднения диффузии кислорода и др.

В покое МОД составляет 5-6 л, при напряженной физической нагрузке может возрастать в 20-25 раз и достигать 120-150 л в 1 мин и более. Увеличение МОД находится в прямой зависимости от мощности выполняемой работы, но только до определенного момента, после которого рост нагрузки уже не сопровождается увеличением МОД.

Даже при самой тяжелой нагрузке МОД никогда не превышает 70-80% уровня максимальной вентиляции. Расчет должной величины МОД основан на том, что у здоровых лиц из каждого литра провентилированного воздуха поглощается примерно 40 мл кислорода (это так называемый коэффициент использования кислорода - KИ).

Должный МОД = должное потребление кислорода / 40

а должную величину поглощения кислорода рассчитывают по формуле:

должный основной обмен (в ккал) / 7,07

где должный основной определяют по таблицам Гаррис-Бенедикта; 7,07 - число, полученное при умножении калорийной ценности 1 л кислорода (4,91 ккал) на число минут в сутках (1440 мин) и деленное на 1000.

Таблицы Гаррис-Бенедикта

Таблицы Гаррис-Бенедикта для определения основного обмена человека:

Вентиляционным эквивалентом (ВЭ) называются соотношение между МОД и величиной потребления кислорода. В состоянии покоя 1 л кислорода в легких поглощается из 20-25 л воздуха. При тяжелой физической нагрузке вентиляционный эквивалент увеличивается и достигает 30-35 л. Под влиянием тренировки на выносливость вентиляционный эквивалент при стандартной нагрузке уменьшается. Это свидетельствует о более экономном дыхании у тренированных лиц.

(ЖЕЛ) состоит из дыхательного объема легких, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха. ЖЕЛ зависит от пола, возраста, размера тела и тренированности. ЖЕЛ составляет в среднем у женщин 2,5-4 л, а у мужчин - 3,5-5 л. Под влиянием тренировки ЖЕЛ возрастает, у хорошо тренированных спортсменов она достигает 8 л.

Абсолютные значения ЖЕЛ мало показательны из-за индивидуальных колебаний. При оценке состояния обследуемого рекомендуется рассчитывать «должные» величины.

Для расчета ЖЕЛ обычно используют формулу Anthony и Vernath (1961), в основу которой положена величина основного обмена (ккал/24 ч). Ее находят по таблицам Гаррис-Бенедикта соответственно полу, возрасту и массе тела.

ДЖЕЛ = величина основного обмена (ккал) х к ,

где к - коэффициент: 2,3 у женщин, 2,6 - у мужчин. Величину основного обмена (ккал) определяем по таблицам Гаррис-Бенедикта, где находят фактор роста (Б) и фактор веса (А). Сумма А + Б и есть должная величина основного обмена. Должный основной обмен, как и ЖЕЛ, зависит от пола, возраста, роста и веса, легко определяется по специальным таблицам и выражается в килокалориях. Для выражения отношения в процентах фактической ЖЕЛ к должной пользуются формулой:

(фактическая ЖЕЛ / должная ЖЕЛ) х 100

ЖЕЛ считается нормальной, если составляет 100% должной величины. Для оценки ДЖЕЛ можно пользоваться номограммой (рис. ). ЖЕЛ выражается в процентах к ДЖЕЛ.

Номограмма для оценки жизненной емкости легких (VС, мл). Соединяя прямой линией (1) соответствующие пункты на шкалах «Возраст» и «Относительная масса», на линии А отмечают точку пересечения. От этой точки проводят прямую линию (2) на шкалу «Рост». Точка пересечения со шкалой VC и будет должной величиной жизненной емкости легких (ДЖЕЛ). Пределы нормы: х(2) = 1200 мл (Amrein et al., 1969)

Номограмма для определения должной жизненной емкости легких в зависимости от роста и возраста

Общая емкость легких (ОЕЛ) представляет собой сумму ЖЕЛ и остаточного объема легких, то есть того воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и может быть определен только косвенно. У молодых здоровых лиц - 75-80%. ОЕЛ занимает ЖЕЛ, а остальное приходится на остаточный объем. У спортсменов доля ЖЕЛ в структуре ОЕЛ увеличивается, что благоприятно отражается на эффективности вентиляции.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - это предельно возможное количество воздуха, которое может быть провентилировано через легкие в единицу времени. Обычно форсированное дыхание проводится в течение 15 с и умножается на 4. Это и будет величина МВЛ. Большие колебания МВЛ снижают диагностическую ценность определения абсолютного значения этих величин. Поэтому полученную величину МВЛ приводят к должной. Для определения должной МВЛ пользуются формулой:

должная МВЛ = 1/2ЖЕЛ х 35 ,

или с использованием основного обмена по таблице А. Теличинаса (19б8); или по номограмме (рис. ).

Номограмма для оценки максимальной минутной вентиляции легких (MMV). Соединяя прямой линией (1) соответствующие пункты на шкалах «масса» и «рост», находят точку пересечения со шкалой «Поверхность тела». Затем эту точку соединяют прямой (2) с соответствующим пунктом на шкале «Возраст» и на месте пересечения этой линии со шкалой MMV находят должную величину максимальной вентиляции (Amrein et al., 1969)

Снижение МВЛ происходит вследствие уменьшения объема вентилируемой легочной ткани и снижения бронхиальной проходимости, гиподинамии. У мужчин в возрасте 20-30 лет МВЛ колеблется от 100 до 180 (в среднем 140 л/мин), у женщин - от 70 до 120 л/мин. У высокорослых спортсменов с хорошо развитой дыхательной мускулатурой МВЛ иногда достигает 350 л/мин, у спортсменок - 250 л/мин (W. Hollmann, 1972).

Таким образом МВЛ наиболее точно и полно характеризует функцию внешнего дыхания в сравнении с другими спирографическими показателями.

Оценки и пробы функций дыхания

Для оценки бронхиальной проходимости используют тест ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких). Обследуемому предлагают максимально глубоко вдохнуть и быстро выдохнуть. ФЖЕЛ у здоровых лиц ниже ЖЕЛ на 200-300 мл. Тиффно предложил измерять ФЖЕЛ за первую секунду. В норме ФЖЕЛ за секунду составляет не менее 70% ЖЕЛ.

Пневмотахометрия проводится пневмотахометром Б.Е. Вотчала. Методом пневмотахометрии определяют скорость воздушной струи при максимально быстром вдохе и выдохе. У здоровых лиц этот показатель колеблется у мужчин от 5 до 8 л/с, у женщин - от 4 до 6 л/с. Отмечена зависимость пневмотахометрического показателя от ЖЕЛ и возраста. Обнаружено, что чем больше ЖЕЛ, тем выше максимальная скорость выдоха. Пневмотахометрический показатель зависит от бронхиальной проходимости, силы дыхательной мускулатуры спортсмена, его возраста, пола и функционального состояния.

Величину максимальной скорости выдоха сравнивают с должными величинами, рассчитанными по формуле:

должная величина выдоха = ЖЕЛ х 1,2

Разница фактической и должной величин у здоровых людей не должна быть более 15% от должного уровня. У здоровых лиц показатель выдоха больше вдоха. С повышением тренированности отмечается преобладание максимальной скорости вдоха над выдохом. Увеличение скорости вдоха у спортсменов объясняется повышением резервных возможностей легких.

Объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха (ОО) наиболее полно и точно характеризует газообмен в легких.

Одним из основных показателей внешнего дыхания является газообмен (анализ респираторных газов - углекислоты и кислорода в альвеолярном воздухе), то есть поглощение кислорода и выведение углекислоты. Газообмен характеризует внешнее дыхание на этапе «альвеолярный воздух - кровь легочных капилляров». Он исследуется методом газовой хроматографии.

Функциональная проба Розенталя позволяет судить о функциональных возможностях дыхательной мускулатуры. Проба проводится на спирометре, где у обследуемого 4-5 раз подряд с интервалом в 10-15 с определяют ЖЕЛ. В норме получают одинаковые показатели. Снижение ЖЕЛ на протяжении исследования указывает на утомляемость дыхательных мышц.

Пневмотонометрический показатель (ПТП, мм рт. ст.) дает возможность оценить силу дыхательной мускулатуры, которая является основой процесса вентиляции. ПТП снижается при гиподинамии, при длительных перерывах в тренировках, при переутомлении и др. Исследование проводится пневмотонометром В.И. Дубровского и И.И. Дерябина (1972). Исследуемый производит выдох (или вдох) в мундштук аппарата. В норме у здоровых лиц ПТП в среднем составляет у мужчин на выдохе 328 ± 17,4 мм рт. ст., на вдохе - 227 ± 4,1 мм рт. ст., у женщин, соответственно, - 246 ± 1,8 и 200 ± 7,0 мм рт. ст. При заболеваниях легких, гиподинамии, переутомлении эти показатели снижаются.

При физических нагрузках, особенно в циклических видах спорта (лыжные гонки, марафонский бег, гребля академическая и др.), дыхательная мускулатура является лимитирующим фактором.

На рис. показана функция легких в состоянии покоя и мышечной нагрузки. Общая емкость легких во время нагрузки может несколько уменьшаться из-за увеличения внутриторакального объема крови. В состоянии покоя дыхательный объем (ДО) составляет 10-15% ЖЕЛ (450-600 мл), при физической нагрузке может достигать 50% ЖЕЛ. Таким образом, у людей с большой ЖЕЛ дыхательный объем в условиях интенсивной физической работы может составлять 3-4 л. Kак видно на рис. , ДО увеличивается главным образом за счет резервного объема вдоха. Резервный объем выдоха даже при тяжелой физической нагрузке изменяется незначительно. Поскольку во время физической работы остаточный объем увеличивается, а функциональная остаточная емкость практически не изменяется, ЖЕЛ несколько уменьшается.

Функция легких в состоянии покоя (А) и при максимальной физической нагрузке (Б).
Частота дыхания (fR) 10-15 и 40-50 мин-1 соответственно 1 - дыхательный объем; 2 - резервный объем выдоха; 3 - резервный объем вдоха; 4 - остаточный объем; 5 - внутриторакальный объем крови.
МГВд - максимально глубокий вдох; НВд - нормальный вдох; НВы - нормальный выдох; МГВы - максимально глубокий выдох; а - жизненная емкость легких; б - функциональный остаточный объем, в - общий объем легких

Пробы Штанге и Генчи дают некоторое представление о способности организма противостоять недостатку кислорода.

Проба Штанге . Измеряется максимальное время задержки дыхания после глубокого вдоха. При этом рот должен быть закрыт и нос зажат пальцами. Здоровые люди задерживают дыхание в среднем на 40-50 с; спортсмены высокой квалификации - до 5 мин, а спортсменки - от 1,5 до 2,5 мин.

С улучшением физической подготовленности в результате адаптации к двигательной гипоксии время задержки нарастает. Следовательно, увеличение этого показателя при повторном обследовании расценивается (с учетом других показателей), как улучшение подготовленности (тренированности) спортсмена.

Проба Генчи . После неглубокого вдоха сделать выдох и задержать дыхание. У здоровых людей время задержки дыхания составляет 25-30 с. Спортсмены способны задержать дыхание на 60-90 с. При хроническом утомлении время задержки дыхания резко уменьшается.

Значение проб Штанге и Генчи увеличивается, если вести наблюдения постоянно, в динамике.

Английский
дыхание – breath
грудная полость – thoracic cavity
система внешнего дыхания – respiratory system
параметры дыхательной системы – parameters of the respiratory system
таблицы Гаррис-Бенедикта – Table Harris-Benedict
оценки и пробы функций дыхания – evaluation and tests of respiratory function