Пневмония (J18). Пневмония - симптомы, лечение, осложнения Патогенез пневмонии
Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов : определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.
Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.
Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.
Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный "эмбол", которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.
Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.
Гематогенная пневмония наблюдается при попадании "септического эмбола" в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).
Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.
Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.
Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.
Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.
Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.
В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.
Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.
В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.
Основные звенья патогенеза пневмонии:
Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета);
Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;
Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций;
Нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии;
Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.
I Введение
II Этиопатогенез
III Клиника
IV Диагностика
V Дифференциальная диагностика
VI Принципы лечения
Список используемой литературы
I Введение
Первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта приводились Цельсом и в дальнейшем за счет накопления клинического опыта с подробным описанием Виллисом 1684 году приблизило врачей к пониманию пневмонии как самостоятельно заболевание. Выделение Рокитанским (1842г.) двух морфологических вариантов пневмонии: долевой и бронхопневмонии, затем открытие Рентгеном (1895) возможности лучевой диагностики создало основы классификации и диагностики пневмонии, которыми пользуются и современные клиницисты. Проблема диагностики и лечения пневмонии являются одной из самых актуальных в современной терапевтической практике.
В России ежегодно более 1,5 млн. человек наблюдаются врачами по поводу данного заболевания, из них 20% в связи с тяжестью состояния госпитализируются. В России по официальной статистики ежегодно регистрируется не менее 400 тысяч новых случаев. В развитых странахзаболеваемость пневмонии составляет от 3,6 – 16 на 1000 человек, а по статическим данным ДМП №1 8%. Среди больных пневмонией преобладают мцжчины. Они составляют от 52 до 56% больных, женщины от 44 до 48%.
Цель: провести анализ распространенности заболевания в Дагестане и в России.
Задача: научиться проводить дифференцированный диагноз и уметь оказать помощь и профилактику.
II Этиопатогенез
Пневмония – это воспалительное заболевание легких, преимущественно инфекционной природы с поражением альвеол.
Классификация пневмоний:
1. По этиологии:
– бактериальная;
– вирусная;
– риккетсиозная;
– микоплазменная;
– грибковая;
– смешанная.
2. По клинико- морфологическим признакам:
– паренхиматозная (крупозная, долевая, плевропневмония);
– паренхиматозная (очаговая, дольковая, бронхопневмония);
– интерстициальная.
3. Локализацияя и протяженность:
– односторонние;
– двусторонние.
4. Тяжесть:
– крайне тяжелые
– тяжелые;
– средней тяжести;
– легкие и абортивные
5. По течению:
–острая;
– затяжная
Этиопатогенез:
У детей в большинстве случаев этиология пневмоний инфекционная. Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни. Вирусная инфекция, предшествуя пневмонии, снижая иммунологическую реактивность организма и вызывая некротические изменения эпителия дыхательных путей, подготовляя путь для наслоения инфекции.
Входные ворота- верхние дыхательные пути. Возможно 3 пути проникновения в легкие возбудителя: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.
Микроорганизм попадая в мелкие бронхиолы вызывает воспалительный процесс вовлекая альвеолярную ткань. Под влиянием микроорганизмов и их токсинов происходит повреждение клеток, повышается проницаемость клеточных мембран и сосудистой стенки и возникает отек интерстициальной ткани, что способствует образованию экссудата в альвеолах. Отек и инфильтрация способствуют возникновению недостаточности верхнего дыхания, возникает одышка со сниженной глубиной дыхания. Патоморфологические изменения в легочной ткани при крупозной пневмонии проходит в 4 стадии:
1. Стадия прилива, которая характеризуется гиперемией легочной ткани, воспалительным отеком. Стадия длится от 1 до 3 суток;
2. Стадия «красного опеченения» характеризуется пропотеванием в альвеолы эритроцитов.
3. Стадия «серого опеченения» характеризуется пропотеванием в альвеолы лейкоцитов. Продолжительность от 2 до 6 суток.
4. Стадия разрешения, которая характеризуется рассасыванием укссудата.
III Клиника
Легочные проявления пневмонии:
– одышка;
– кашель;
– выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, «ржавая»)
– боль при дыхании;
– локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
– локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).
Внелегочные проявления пневмонии:
– лихорадка;
– ознобы и потливость;
– головная боль;
– цианоз;
– кожная сыпь, поражения слизистых;
– изменения со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ).
У детей характерно повышение температуры тела 38- 39 градусов С, проявления интоксикации: ухудшение общего состояния, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна, бледность кожи, вегетативно-сосудистые расстройства(потливость, мраморный рисунок кожи, холодные конечности при высокой температуре тела). Кашель чаще бывает влажным. Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она иногда наблюдается только при физической нагрузке. При вовлечении в процесс плевры возникает «короткий» (поверхностный) кашель, боли в боку усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Для пневмонии характерны мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы над очагами поражения. Отмечаются изменения крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышения СОЭ. У детей первого года жизни в клинике преобладают симптомы интоксикации (беспокойство или вялость, отказ от еды, бледность и «мраморность» кожи), дыхательной недостаточности (одышка с раздуванием крыльев носа, цианоз носогубного треугольника). Быстро развивается гипоксия, ацидоз. Присоединяются сердечно-сосудистые нарушения: тахикардия, глухость тонов сердца, отмечается расстройство функций желудочно-кишечного тракта (рвота, срыгивание, жидкий стул).
При крупозной пневмонии болезнь начинается остро, появляются выраженные признаки интоксикации, температура тела 39- 40 градусов Цельсия, озноб, появляется боль в грудной клетке усиливающаяся при дыхании. Лицо больного осунувшееся, цианотичные губы, герпес на губах. Отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, перкуторный звук укорочен, прослушивается крепитация. На вторые сутки болезни появляется «ржавая» мокрота. В стадии разрешения состояние больных постепенно улучшается, уменьшается притупление перкуторного звука, вновь начинает прослушиваться крепитация, а затем дыхание становится везикулярным. Рентгенологическое исследование: сегментарное или долевое затемнение легких.
При очаговой пневмонии- начала заболевания установить не удается, так как оно не редко развивается на фоне бронхита. Наиболее характерными симптомами являются: кашель, лихорадка, одышка, отмечается отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания. При наличии крупного очага воспаления определяется притупление перкуторного звука, при аускультации- жесткое дыхание, на его фоне влажные хрипы и крепитация. Начало заболевание не острое, постепенное повышение температуры до 39 градусов Цельсия, упорный кашель со слизисто- гнойной мокротой. Рентгенологические исследования: затемнение, соответсвующее очагу воспаления.
Хроническая пневмония – признаки интоксикации чаще отсутствуют, реже наблюдаются недомогание, утомляемость, снижение аппетита. К основным симптомам болезни относят кашель. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, в дальнейшем становится влажным. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто- гнойной. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука, выслушивает жесткое дыхание. При аускультации – средние и мелкопузырчатые хрипы.
Осложнения пневмонии:
Легочные осложнении:
– парапневмонический плеврит;
– эмпиема плевры;
– абсцесс и гангрена легкого;
– бронхообструктивнй синдром;
– плеврит, бронхит.
Внелегочные осложнения:
– инфекционно- токсический шок;
– сепсис (часто при пневмококковых пневмониях);
– менингит, менингоэнцефалит;
– ДВС- синдром;
– острая дыхательная недостаточность;
– острая сердечно- сосудистая недостаточность.
Факторы риска развития пневмонии :
– возраст (дети и пожилые люди);
– курение (табачный дым снижает механизм защиты органов дыхания);
– хронические заболевания легких, сердца, почек;
– иммунодефицитные состояния;
– сердечная недостаточность.
IV Диагностика
Основывается на результатах рентгенологического и лабораторно- инструментальных исследований. Одним из важных методов является рентгенологическое исследование, проводят многопроекционную рентгеноскопию, томографию, ренгенографию. При длительно нерассасывающихся пневмониях, когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. На основании клинических, и главным образом рентгенологических данных, врач должен обязательно указать количество пораженных сегментов (1 и более), долей (1 и более), одно- или двустороннее поражение.
V Дифференциальная диагностика
Пневмонию дифференцируют от гриппа, ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом. Кроме того в некоторых случаях пневмонию необходимо дифференцировать от острого аппендицита, перитонита, острого бронхиолита, туберкулеза.
| Заболевание | Сходство с пневмонией | Различие |
| Острый простой бронхит | Повышение температуры. Одышка. Цианоз. Головная боль. Слабость. Ринит. Сухой кашель, который через 4- 6 дней становится влажным со слизистой мокротой. Болезненность внизу грудной клетки усиливается при кашле. Жесткое дыхание. Влажные среднепузырчатые хрипы. Умеренное СОЭ и лейкоцитоз. Уменьшение показателей легочной вентиляции. | Саднение в горле. Хриплый голос. Трахеит, саднение и боль за грудиной. Ясный легочный звук. На рентгене грудной клетки: Симметричное усиление легочного рисунка в прикорневых и нижнемедиальных зонах. Лейкопения. |
| Острый бронхиолит | Ринит. Назофарингит. Вялость. Раздражительность. Сухой переход во влажный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка. Раздувание крыльев носа. Напряжение грудиноключичнососцевидных мышц. Бледность. Периоральный цианоз. Тахикардия. Диафрагма опущена. Тоны сердца приглушены. Мелкопузырчаты хрипы и крепитация. Увеличено СОЭ. Лейкоциты в норме или снижены | Субфебрильная или нормальная температура. Грудная клетка расширена в переднезаднем направлении. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Дистанционные хрипы. На рентгене грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, уплотнение легочной ткани, но сливные инфильтративные тени отсутствуют |
| Аппендицит | Боли в подвздошной области, распространяющиеся в пупочную область: могут быть боли в правом подреберье. Рвота. Понос. Снижение аппетита. Учащенный пульс. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Повышенное СОЭ. | Локальная болезненность в аппендикулярной точке, болезненный симптом Щеткина- Блюмберга, симптом Ровзинга и симптом Ситковского. На рентгене грудной клетки: Отсутствуют инфильтративные изменения. |
| Туберкулез | Слабость. Потливость. Лихорадка. Одышка. Сухой кашель, иногда может быть кашель с выделением мокроты. | Увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Туберкулиновые пробы значительно выражены. На рентгене грудной клетки: выявление симптома биполярности в виде небольшого фокуса или сегмента, увеличение внутригрудных лимфоузлов в корне легкого, могут быть рассеянные очаги. |
Основные ориентиры позволяющие проводить этиологическую диагностику пневмоний.
Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.
Течение болезни
Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:
Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.
Степени тяжести и длительность пневмонии
Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:
- легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
- средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
- тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.
В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.
Прогноз
Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.
Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.
Возможны три пути проникновения в лёгкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, наиболее распространённый, гематогенный и лимфогенный.
Бронхогенный путь наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врождённые и приобретённые дефекты элиминации агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезия, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности лёгкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие Наряду с интракаиаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инфекционные процесса в лёгких.
Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения пневмонии у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.
В 1925 год А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой пневмонии, получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Лёгочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе пневмонии.
Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной пневмонии различен. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инфекционные агент, крупозная рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной пневмонией, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.
При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определённые изменения, связанные с особенностями клинические, течения пневмонии. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного её течения снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением В-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной пневмонии иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой -- несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трёх недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой пневмонии отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клинического эффекта в процессе лечения у больных острой пневмонией почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.
По мнению А. А. Коровиной (1976), патофизиологические механизмы вирусных гриппозных пневмоний связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции лёгочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патологический процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую пневмонию.
Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность лёгкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии.
Уровень лизоцима, комплемента и Р-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения пневмонии. В острый период заболевания у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клинических проявлений острого воспаления в лёгких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трёх показателей у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и резкого угнетения -- при затяжном её течении.
У больных острой пневмонией, по данным Барьети и Гайдоса, отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгаре повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой пневмонией, по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, её эндогенный дефицит, наблюдаемые при заболевании, вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биологический процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой пневмонии.
Одним из механизмов патогенеза заболевания является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной пневмоний, осложнённой абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при пневмонии возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.
Воспалительный процесс в лёгких у больных приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в лёгких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется усилением процессов новообразования соединительной ткани.
У больных острой пневмонией отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. В крови повышается уровень фибриногена, снижается её фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжёлым течением острой пневмонии гиперфибриногенемия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов лёгочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.
На возникновение пневмонии оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в лёгких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. В развитии острой пневмонии важную роль играет также воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и лёгких рефлекторной природы.
Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.
Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.
Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.
Дети школьного возраста: пневмококк.
Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.
Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.
Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.
анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)
незрелость клеточного и гуморального иммунитета;
генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);
пассивное курение;
ранний возраст;
неблагоприятные социально-бытовые аспекты;
наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.
До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.
Классификация.
|
Морфологическая форма |
По условиям инфицирования |
Осложнения |
||
|
Легочные |
Внелегочные |
|||
|
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная |
— внебольничная — Госпитальная Приперинатальном инфицировании — у больных с иммунодефицитом |
■Затяжная |
■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная деструкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс |
■Инфекционно ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа |
Клиника.
Диагностические критерии:
— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).
— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).
— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы
— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;
— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.
— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания
— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.
Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.
При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.
При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).
Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.
Особенности пневмонии у детей
— предшествует вирусная инфекция
— острое начало, выраженный интоксикационный синдром
— всегда одышка
— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.
Склонность к ателектазированию;
Склонность к затяжному течению;
Склонность к деструктивным процессам;
Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.
Лечение.
Постельный режим до улучшения общего состояния.
- Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.
- Жаропонижающие — парцетамол.
Питание — полноценное, обогащенное витаминами.
Антибиотикотерапия.
Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.
Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).
Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.
Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)
Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.
Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.
Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.
Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.
Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.
