Определение ведущего синдрома. Ведущим симптомом - понятие болезни
Перед началом дифференциального диагноза необходимо выделить и расшифровать синдромы, имеющиеся у больного, из них выделить ведущие синдромы (определяющие тяжесть состояния больного в данную госпитализацию)!
Дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому, или так называемому “Диагностическому сочетанию симптомов”, поскольку синдромов в современной медицине не так уж много. Иногда приходится прибегать к дифференциальной диагностике больного по ведущему симптому.
Методика построения
дифференциального диагноза предполагает три уровня исследования: симптом, синдром, диагноз.
Путь к заключительному диагнозу проходит через следующую последовательность работы:
1- формирование синдромов,
2- выделение основного синдрома,
3- определение круга заболеваний, которые проявляются ведущим синдромом (или сочетанием синдромов) у конкретного больного !
4- назначение дополнительного обследования (при необходимости),
исключение из числа тех диагностических гипотез, которые не получили подтверждения при обследовании. При этом используются 3 принципа:
1) Принцип существенного отличия. Не были найдены симптомы, относящиеся к данной патологии.
2) Принцип – исключение через противоположность. Это означает, что найдены симптомы, противоречащие соответствующей нозологической форме.
3) Принцип составления дифференциальной таблицы.
В том случае, если симптомы основного заболевания и симптомы заболевания, находящегося в плане дифференциального диагноза сходны (по данным таблицы), указывается степень выраженности симптомов у соответствующих заболеваний
5- формулировка клинического диагноза.
Выделение основного синдрома представляет сложную задачу. Основным синдромом можно считать синдром, наиболее отчетливо проявляющийся и характеризующий основное заболевание, т.е. определяющий тяжесть состояния больного. В ряде случаев основным синдромом следует считать осложнение заболевания. Например, инфекционно-токсический шок при пневмонии.
При формулировке диагноза одной из главных задач является установление связей между синдромами. В конечном итоге, с позиций определения диагноза, заболевание представляет собой комплекс взаимосвязанных синдромов. Установление связей между синдромами позволяет подойти к выявлению различных болезней и их осложнений у пациента. Диагноз нужно писать в соответствии с требованиями современной классификации болезней.
В результате, формируется клинический диагноз, в котором отдельные болезни распределяются в виде иерархической структуры:
1. Основное (простой диагноз или комбинированный) заболевание;
2. Осложнения основного заболевания;
3. Сопутствующие заболевания.
Связь между синдромами может выражаться:
Одновременным появлением синдромов,
Определенной последовательностью в появлении синдромов,
Патогенетическими соотношениями.
В истории болезни необходимо отразить последовательно все этапы дифференциального диагноза.
Пример 1 . «У пациента ведущий синдром желудочной диспепсии (включающий сильные жгучие продолжительные боли в эпигастрии сразу после каждого приема пищи, тошноту, пониженный аппетит, редко – рвоту съеденной пищей, а также прогрессирующую потерю веса, гипохромную анемию) заставляет подумать о раке желудка. Однако, у больного имеется очень характерный «язвенный» анамнез (сезонность и периодичность возникновения клинических проявлений); после проведенного лечения омепразолом и эрадикационной терапии ведущий синдром полностью купирован, пациент набрал вес, при контрольном ФГДС-исследовании имевшая место язва антрального отдела желудка полностью зарубцевалась и повторные гистологические исследования биоптата из язвы не выявили признаков озлокачествления. Таким образом, диагноз рака желудка можно отвергнуть.».
Пример 2 . «У больной ведущий синдром суставной смешанного характера – механический (хруст в мелких суставах кистей и коленных суставах, симптом «заклинивания» и боли в коленных суставах после нагрузки вечером, «стартовые» боли) и воспалительный (отек и местное повышение температуры в мелких суставах правой кисти и правом коленном суставе). Воспалительный характер суставного синдрома в мелких суставах кистей (отечность и гиперемия 2 и 3 проксимального и дистального межфаланговых суставов, некоторое ограничение движений в них, заставляют подумать о ревматоидном артрите. Однако, начало заболевания в пожилом возрасте (75 лет), отягощенный профанамнез (машинистка), данные анамнеза (механический характер суставного синдрома 10 лет предшествовал воспалительному), сочетанный характер суставного синдрома (воспалительный и механический) заставляют все же остановиться на остеоартрозе, осложненном вторичным синовитом. К тому же, у пациентки нет характерной для ревматоидного артрита утренней скованности, а болевой синдром у нее выражен преимущественно после длительной физической нагрузки, а в коленных суставах - к вечеру. К тому же, нет других диагностических критериев ревматоидного артрита (необходимо знать каких). Таким образом, наиболее вероятен первичный остеоартроз, осложненный синовитом.».
После завершения диагностической программы, когда врач остановился на каком-либо заболевании, проводится всестороннее обоснование клинического диагноза с учетом стадии, формы, фазы болезни, ее осложнений, всех особенностей заболевания у конкретного пациента, а также сопутствующей патологии.
Пример 1 . Клинический диагноз: Язвенная болезнь с локализацией язвы размером 1,5 на 2 см. в пилорическом отделе желудка, хроническое рецидивирующее течение, фаза обострения.
Осложнение: состоявшееся желудочное кровотечение от 15.09.08г.
Обоснование диагноза: Язвенная болезнь желудка подтверждается длительным анамнезом с типичной сезонностью клинических проявлений, фаза обострения выставляется на основании внезапно возобновившейся клинической картины (болевой синдром, рвота, тошнота) и данных ФГДС (открытая язва пилорического отдела желудка и признаки хронического воспаления по гистологическим данным), хроническое рецидивирующее течение следует из анамнеза. Осложнение – состоявшееся желудочное кровотечение подтверждено типичной симптоматикой (рвота «кофейной» гущей, мелена), а также признаками состоявшегося кровотечения (без признаков продолжения) по эндоскопическим данным.
Следует избегать термина “окончательный диагноз”. Поскольку это - не только бессмыслица с точки зрения научной гносеологии, но и опасный психологический барьер, ограничивающий дальнейший поиск врача после установления клинического диагноза. Диагностический поиск продолжается, пока больной находится под врачебным наблюдением и не может быть искусственно приостановлен.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Челябинская Государственная Медицинская Академия
Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии
Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.
Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.
ЭПИКРИЗ
Ф.И.О.
Клинический диагноз основного заболевания:
Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит
Преподаватель:
Куратор:_____________________
Группа №
Время курации:
Челябинск 2008
Выделение ведущего клинического синдрома
Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.
- больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;
- асцит послужил поводом для госпитализации
Круг заболеваний для дифференциального диагноза
Цирроз печени
Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)
Дифференциальный диагноз
Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.
С метастатическим поражением брюшины - отсутствуют другие проявления опухоли - кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.
Предварительный диагноз
На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:
«Цирроз печени неутонченной этиологии. Портальная гипертензия III ст. Асцит.»
План лабораторных и инструментальных методов исследования
Общий анализ крови + тромбоциты
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови (АЛТ\АСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).
Анализ на маркеры вирусных гепатитов
УЗИ органов брюшной полости
ФГДС
Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования
1. ОАК 12.03:
Эритроциты 3.98 х 10^12
Лейкоциты 6.3 x 10^9
Тромбоциты 270 x 10^9
Формула:
Эозинофилы 2%
Палочкоядерные 1%
Сегментоядерные 48%
Лимфоциты 41%
Моноциты 8%
CОЭ 29
2. ОАМ 12.03 - без патологии
3. Биохимический анализ крови
Общий билирубин 44 ммоль\л
Прямой билирубин 26 ммоль\л
Тимоловая проба 12
АСТ 112
АЛТ 42
ОХС 7.2 ммоль\л
С-Реактивный белок 45
Альбумины 38.5
Протромбиновый индекс 93%
Фибриноген 3.99
Креатинин 83.6 ммоль\л
Мочевина 3.1 ммоль\л
Маркеры Вирусных гепатитов:
Core +++ (резко положительный)
NS ++++ (резко положительный)
Выявлен вирусный гепатит С
4. ФГДС от 12.03
Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки - эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 - 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.
Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.
5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:
Гепатоспленомегалия, асцит.
Окончательный диагноз
На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:
«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».
Лечение
Режим - полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета - с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна - соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.
Э тиотропн ое лечение - терапия гепатита С
Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.
Пэгиинтерферон - 1 раз в неделю
Рибаверин - 1050 мг\сут
Гептрал - 0.4, по 2 табелтки\сут
Витамины В1, В2, В6, В12
Этиопатогенез
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени - острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени - повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени - некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни - их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.
Подобные документы
Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.
история болезни , добавлен 28.10.2009
На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.
история болезни , добавлен 16.03.2014
Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.
презентация , добавлен 28.09.2014
Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.
презентация , добавлен 13.03.2016
Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.
презентация , добавлен 19.05.2012
Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".
история болезни , добавлен 14.12.2010
Классификация, основные типы, признаки и формы хронического гепатита. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени. Гормональная терапия при ранних формах хронического гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова - Вильсона).
реферат , добавлен 11.09.2010
Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.
история болезни , добавлен 17.04.2011
Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.
реферат , добавлен 02.05.2015
Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.
Клинический диагноз должен включать в себя описание:
1) основного заболевания. Это заболевание, которое привело к последнему ухудшению и по поводу которого произошла последняя госпитализация. При выставлении диагноза нужно руководствоваться последними данными с учетом общепринятых классификаций. Например, основным заболеванием будет являться обострение хронического холецистита или инфаркт миокарда и т. д.;
2) сопутствующего заболевания. Это заболевание, которое имеет иной патогенез по сравнению с основным заболеванием, другие причины возникновения. Это может быть хроническое заболевание, которое в данный момент находится в состоянии ремиссии и не представляет для организма опасности, например хронический панкреатит вне обострения;
3) конкурирующего заболевания. Это заболевание, которое конкурирует с основным по степени опасности для больного, но не связано с основным заболеванием по причинам и механизму возникновения, например инфаркт миокарда и прободение язвы желудка;
4) осложнения основного заболевания. Это осложнение, которое патогенетически связано с основным заболеванием и обязательно выносится в структуру диагноза. Например, осложнением язвенной болезни желудка является кровотечение;
5) фонового заболевания. Это заболевание, которое также не связано с основным по причинам и механизму возникновения, но может оказать значительное влияние на течение и прогноз основного. Классическим примером фонового заболевания является сахарный диабет.
Любое заболевание (основное, сопутствующее, конкурирующее) должно быть отражено в диагнозе по единому плану. Из названия каждого заболевания, как правило, можно определить пораженный орган и характер патологического процесса.
Так, воспалительный характер патологии придает названию окончание «-ит», например «гастрит», «плеврит». Изучение патологической анатомии позволило уточнять диагноз: инфаркт миокарда, инфаркт селезенки, абсцесс печени, жировой гепатоз и т. д. Это явилось отражением анатомического направления медицинской науки. Обязательно указывают локализацию патологического процесса (например, долю, сегмент или очаг воспаления в легком при пневмонии). Открытие многих микроорганизмов после изобретения микроскопа позволило выявлять этиологию заболевания.
Этиология заболевания обязательно указывается в клиническом диагнозе (например, выделяют 3 основных типа гастрита по этиологии – аутоиммунный, бактериальный, химический). Иногда в диагноз выносят определенный синдром (например, механическая желтуха при воспалении желчного пузыря – холецистите). Активное развитие и множество открытий в физиологии позволили уточнять в диагнозе функциональное состояние органов (например, дыхательная недостаточность с указанием ее степени, почечная, печеночная недостаточность, уремия, печеночная энцефалопатия). В диагноз также обязательно выносятся степень активности заболевания (это важно для определения прогноза иназначения схемы лечения), степень тяжести патологического процесса (легкая, средняя, тяжелая), фазу течения заболевания (фаза обострения или ремиссии).
2. Прямой клинический диагноз. Определение, этапы клинической диагностики прямого клинического диагноза
Прямой клинический диагноз наиболее прост в установлении, но и возможность выставления диагноза подобным образом встречается нечасто. Каждое заболевание имеет классический вариант течения, которому соответствуют определенные признаки. Когда больной поступает в клинику с определенными жалобами, врач по характеру жалоб первоначально предполагает поражение той или иной системы органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, сердечно-сосудистой системы и т. д. Типичные симптомы, определяемые при расспросе, пальпации, перкуссии, аускультации, позволяют предположить определенный характер патологии. Для подтверждения своей гипотезы врачу необходимо провести ряд дополнительных исследований. После этого производят оценку результатов. Если полученные при исследовании данные, объективные симптомы, объединенные в синдромы, сходны с классической картиной определенного заболевания, абсолютно повторяют ее, значит, заболевание у данного больного представляет собой заболевание, предположенное первоначально с помощью гипотезы. Такой тип диагностики характерен для острой хирургической патологии, когда один симптом позволяет сразу диагностировать заболевание. Кроме того, этот вариант диагностики применяется при типичных классических, неосложненных вариантах заболевания. Например, если больной при поступлении предъявляет жалобы на остро возникшие, крайне интенсивные кинжальные боли в области эпигастрия, состояние больного тяжелое, а при осмотре выявляют мышечную защиту в области живота, достигающую степени доскообразного напряжения, врач сразу же предполагает прободение язвы желудка. Детальное обследование произвести, как правило, невозможно, поэтому сразу поставленный диагноз позволяет принять решение о хирургическом вмешательстве, которое может спасти жизнь пациента.
Однако к этому способу диагностики стоит относиться с известной долей осторожности, поскольку не всегда таким образом можно установить диагноз. Один или несколько исходных симптомов могут ввести в заблуждение врача и привести к постановке неверного диагноза.
В терапевтической практике также возможно установить диагноз подобным образом. Например, если при обращении больной предъявляет жалобы на боли за грудиной давящего или сжимающего характера, возникающие после физической нагрузки или эмоционального напряжения, иррадирующие в левую лопатку, плечо, нижнюю челюсть, успешно купирующиеся приемом коронаролитиков или самостоятельно в покое, это сразу позволяет предположить наличие ишемической болезни сердца, стенокардии, поскольку клинические проявления классической картины абсолютно схожи с проявлением заболевания у данного больного. Но такая ситуация, когда проявление заболевания у данного больного полностью сходно с классической картиной настоящего заболевания, встречается крайне редко. Кроме этого, такой способ диагностики не позволяет выявить сопутствующие заболевания, осложнения, и сам процесс диагностики перестает быть творческим, превращается в простое банальное сравнение.
3. Дифференциальный диагноз (определение). Методика постановки дифференциального диагноза
Когда при обследовании больного врач выявляет определенные симптомы, патогенетически объединенные в синдромы (у одного больного выявляется группа синдромов, соответствующая не одному, а двум, а иногда даже нескольким заболеваниям), в таких случаях возникает необходимость дифференцировать эти заболевания для установления правильного диагноза. Дифференциальный диагноз выставляется по принципу исключения из группы предположении наиболее маловероятных.
Однако проведение дифференциального диагноза требует значительно большей квалификации и теоретической подготовки врача, поскольку ситуация в данном случае рассматривается в целом, с учетом развития заболевания, индивидуальных особенностей больного. Для выделения патологических состояний, между которыми производят дифференциальный диагноз, необходимо иметь достаточно знаний, чтобы определить круг заболеваний для дифференциальной диагностики.
Суть его заключается в определении группы синдромов, общих для нескольких патологических состояний. Между этими состояниями и предположительным заболеванием производят сравнение клинической картины.
Отсутствие сходства позволяет исключить данное заболевание. Из нескольких синдромов обычно выбирают тот, который наиболее специфичен и встречается при наименьшем числе заболеваний.
Методика постановки дифференциального диагноза включает в себя пять фаз.Первая фаза – поиск того синдрома, относительно которого определяют круг заболеваний для дифференцировки. Если при обследовании выявилось несколько синдромов, из них выделяют тот, который наиболее информативен.
Вторая фаза. Для сравнения определяют детальную характеристику ведущего синдрома; кроме того, необходимо создать полную картину заболевания, т. е. отметить все выявленные при обследовании симптомы.
Третья фаза – непосредственно дифференцировка. Последовательно сравнивают заболевание, включенное в предположительный диагноз, со всеми заболеваниями из предложенного перечня. Сначала сравнивают характер проявления основного синдрома у больного и в классической картине предполагаемого заболевания. Затем определяют, имеются или отсутствуют в клинической картине больного другие симптомы, характерные для дифференцируемого заболевания, и каким образом они проявляются. В процессе этого определяются основные признаки сходства и различий между заболеваниями.
Четвертая фаза – это самый творческий этап диагностики. На этом этапе происходят основные моменты анализа и синтеза информации. Существует несколько принципов, согласно которым дифференцируют заболевания. Первый принцип заключается в сравнении проявлений определенного синдрома. Отмечают различия в проявлении симптомов у больного и в картине определенного заболевания. Другой принцип гласит: если синдром, который мы предполагаем, имеет определенный специфический признак, а в нашем случае он не отмечается, значит, это иной синдром. Последний принцип: если нами предполагается заболевание, но у больного отмечается признак, прямо противоположный данному заболеванию, значит, этого заболевания у больного нет.
Пятая фаза. На основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.
2. Формулировка и обоснование ведущего клинического синдрома.
Синдром уплотнения лёгочной ткани в нижней доле левого лёгкого.
О снижении пневматизации (уплотнении) нижней доли левого лёгкого свидетельствуют физикальные симптомы: усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, появление патологического бронхиального дыхания, усиление бронхофонии.
Оценка показателей общего анализа крови, связь с клинической картиной.
Нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ подтверждают инфекционно-воспалительный характер процесса, а левый ядерный сдвиг – его остроту.
Оценка показателей общего анализа мочи, связь с клинической картиной.
Показатели в пределах физиологической нормы, что свидетельствует об отсутствии отрицательного влияния основного патологического процесса на состояние мочевыделительной системы.
Оценка показателей общего анализа мокроты, связь с клинической картиной.
Слизисто-геморрагический характер говорит о воспалительной природе патологического процесса и подтверждает симптом кровохарканья; наличие альвеолярных макрофагов – о вовлечение в процесс альвеол; отсутствие ВК - о неспецифическом характере процесса (отрицание ТБС); флора – типична для крупозной пневмонии.
Оценка показателей биохимического анализа крови, связь с клинической картиной.
Диспротеинемия (увеличение α2 и γ- глобилинов) характерна для воспалительного процесса.
Оценка результата анализа крови на сахар, связь с клинической картиной.
Показатель в пределах физиологической нормы, что свидетельствует об отсутствии нарушения углеводного обмена.
Анализ ЭКГ, связь с клинической картиной.
Ритм синусовый (Р II положительный).
Ритм правильный (интервалы RRодинаковые).
ЧСС=60/0,54=111 в 1 минуту.
Вертикальное положение электрической оси сердца (R III ≥ R II >R I ,R III , а VF – маx,R I =S I).
Проводимость не нарушена (длительность зубца Р = 0,1 сек., инт. РQ = 0,14 сек., QRS = 0,08 сек.).
Гипертрофии предсердий не выявлено (зубец Р II без патологических изменений).
Гипертроофии желудочков не выявлено (амплитуда зубцов R V 1- V 2 иR V 5- V 6 не увеличена).
Нарушений питания (ишемии, повреждения и некроза) миокарда не выявлено (Qпатологический отсутствует, сегментSТ и зубец Т во всех отведениях без изменений).
Заключение: синусовая тахикардия с ЧСС 111 в 1 минуту, вертикальное положение электрической оси сердца.
Данные ЭКГ подтверждают выявленную клинически тахикардию, связанную с повышением метаболической активности миокарда на фоне лихорадки.
Аргументированный план дополнительных методов исследования больного, позволяющий уточнить синдромальный диагноз.
А) Рентгенологическое обследование легких в двух проекциях позволит уточнить наличие, локализацию, форму и размер очага уплотнения (воспалительный гомогенный инфильтрат легочной ткани в нижней доле левого легкого), участие плевры.
Б) Исследование функции внешнего дыхания подтвердит наличие дыхательной недостаточности, ее характер и степень выраженности (ДН II ст, рестриктивный тип).
Оценка ситуации с точки зрения наличия неотложного состояния, указание уровня и объема неотложной помощи.
Имеются клинически значимые признаки неотложного состояния (НС 2 уровня) – лихорадка 39,0 С на фоне общей интоксикации и дыхательной недостаточности (ДНIIст). Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии с применением жаропонижающих, антибактериальных (с учетом чувствительности флоры) средств, симптоматической и оксигенотерапии.
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 47
Больной Н., 85 лет, участник ВОВ вызван участковым терапевтом на профилактический осмотр. Предъявляет жалобы на одышку смешанного характера, усиливающуюся при физической нагрузке, утренний кашель со скудной слизистой мокротой.
Из анамнеза: страдает хроническим бронхитом в течение 15 лет, стаж курения – 45 лет, отдает предпочтение сигаретам без фильтра «Прима», интенсивность курения 15 сигарет в сутки.
Объективно:общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное. Определяется цианоз кожных покровов. Кожа чистая, умеренной влажности. Видимые слизистые влажные. Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Тип дыхания смешанный, ЧД - 24 в 1 минуту. Выявлена бочкообразная грудная клетка, тупой эпигастральный угол, горизонтальное расположение ребер. Над- и подключичные ямки сглажены. Пальпация: голосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон, несколько ослаблено. При сравнительной перкуссии определяется коробочный звук.
При топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких с обеих сторон спереди – на 5 см выше ключицы, сзади – на 1 см выше остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 10 см. Нижняя граница лёгких по среднеподмышечной линии с обеих сторон - по 9 ребру.
Экскурсия легочного края по средней подмышечной линии справа и слева – 4 см.
Аускультация: над обоими легкими выслушивается одинаково ослабленное везикулярное дыхание и ослабление бронхофонии. Побочных дыхательных шумов нет.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 90 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Зона абсолютной сердечной тупости не определяется. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 90 в 1 мин, определяется акцент 2-го тона над легочной артерией. АД 120/80 мм рт. ст.
1. Выявите ведущие симптомы.
Проведите анализ выявленных симптомов и сгруппируйте их в клинические синдромы.
Проведено дополнительное обследование
Общий анализ крови : эритроциты – 4,5 Т/л, Нв – 160 г/л, ц.п.- 1,0 , лейкоциты – 7,0 Г/л,э-2 %, п-2 %, с - 60 %, л – 28 %, м – 8 %, СОЭ – 20 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет – желтый, прозрачная, уд. вес – 1018, эпителиальные клетки плоские – 2-4- в поле зрения, лейкоциты – 1-2- в поле зрения, слизь + +.
Общий анализ мокроты: цвет – серый, характер – слизистая, консистенция – жидкая, эпителий плоский - 2 - 4 в поле зрения, цилиндрический эпителий 4 – 6 в поле зрения, лейкоциты – 1 - 2 в поле зрения.
Выполнено исследование ФВД:
ОФВ 1/ЖЕЛ 89%
Определите тип и степень нарушения ФВД.
8. Проведите анализ ЭКГ. Как ее данные характеризуют патологический процесс?
укажите объем неотложной помощи.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ИвГМА
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 25 педиатрический факультет.
Больной М., 45 лет, поступил в приемное отделение с жалобами на одышку в покое, ощущение тяжести в правой половине грудной клетки, лихорадку до 40 С, слабость, потливость.
Из анамнеза: заболел остро неделю назад, когда отметил появление озноба, лихорадки до 400 С, затем присоединилась боль в правой половине грудной клетки, связанная с кашлем и глубоким дыханием. одышка в покое. Принимал парацетамол без эффекта. Заболевание связывает с переохлаждением. Боли в грудной клетке прекратились, усилилась одышка, что послужило поводом для вызова бригады СМП, которой доставлен в отделение.
Объективно: Общее состояние тяжёлое. Сознание ясное. Лежит на правом боку. Телосложение правильное, нормостеник. Кожные покровы гиперемированы, горячие, влажные, чистые. Лихорадочный блеск глаз. Видимые слизистые влажные, блестящие. Трофических изменений ногтей нет.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.
Дыхание через нос не затруднено. Грудная клетка ассиметрична. Правая ее половина выбухает и отстает в акте дыхания. Положителен симптом Литтена. Тип дыхания брюшной, ЧД - 24 в 1 минуту. При пальпации в нижне-латеральном отделе грудной клетки справаголосовое дрожание резко ослаблено, при сравнительной там же определяется зона тупого звука. Над другими отделами лёгких голосовое дрожание не изменено, ясный лёгочный перкуторный звук.
При топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких спереди – на 3,5 см выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 6 см. Нижняя граница лёгких по среднеподмышечной линии справа – по V ребру, слева – по VIII ребру. Экскурсия нижнего лёгочного края по среднеподмышечной линии справа – 2 см, слева – 6 см.
При аускультации дыхание и бронхофония в правой подлопаточной области не проводится, над другими отделами лёгких – везикулярное дыхание, бронхофония не изменена. Побочные дыхательные шумы не определяются.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 100 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца звучные, ритмичные, тахикардия. АД 110/70 мм рт. ст.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
Вопросы: 1. Выделите ведущие симптомы.
2. Объясните их патогенез и укажите их специфические характеристики.
Проведено дополнительное исследование
Общий анализ крови : эритроциты – 4,5 Т/л, Нв – 140 г/л, ц.п.-0,9 , лейкоциты – 14,0 Г/л, п - 10%, с – 73 %, л – 21 %, м – 6 %, СОЭ – 48мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов - ++.
Общий анализ мочи : цвет – насыщенно желтый, прозрачная, реакция - щелочная, уд. вес – 1020, белок - нет, лейкоциты – 1 - 2 в п/зрения, эр-0.
Биохимический анализ крови : общий белок – 70 г/л, сиал. кислоты – 4,0 ммоль/л, С – реакт. белок - ++++.
ЭКГ прилагается.
Выполнено исследование ФВД:
ЖЕЛ факт – 2,52 долж – 3,96 л 64%
ОФВ 1 факт – 2,24 долж – 2,66 л 85%
ОФВ 1/ЖЕЛ 89%
9. Составьте аргументированный план дополнительных методов исследования больного.
Зав. кафедрой ___________________
Декан______________________________
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ИвГМА
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 24
В приемном покое больной Т.,60 лет, предъявляет жалобы на приступ удушья, кашель со скудной трудноотделяемой слизистой мокротой.
Из анамнеза : страдает аллергией на бытовую пыль в течение 3 лет в виде эпизодов слезотечения, першения в горле. Последние 2 года отмечает появление приступообразной одышки с затрудненным выдохом, которая сопровождается приступообразным малопродуктивным кашлем. Лечился амбулаторно. Принимал отхаркивающие бронхолитики. Ухудшение самочувствия второй день в виде участившихся приступов удушья. Пытался купировать удушье ингаляциями сальбутамола, но эффекта не отмечал. Вызвал бригаду СМП, внутривенно вводился эуфиллин, но приступ удушья не был купирован. Бригадой СМП доставлен в стационар.
Объективно: Общее состояние тяжелое. Сознание ясное. Положение сидя с упором на руки, слышен короткий непродолжительный вдох и мучительный шумный растянутый во времени выдох, который иногда прерывается кашлем и отхождением небольшого количества трудноотделяемой вязкой прозрачной мокроты. Телосложение правильное, гиперстеник. Кожные покровы чистые, влажные, диффузный цианоз. Набухание вен шеи. Трофических изменений ногтей нет.
Дыхание через нос затруднено, но отделяемого нет. Тип дыхания смешанный, ЧД - 36 в 1 минуту. Грудная клетка равномерно вздуты, «застыла» в фазе глубокого вдоха. Верхний плечевой пояс приподнят. Слышны дистанционные хрипы. При сравнительной перкуссии коробочный звук.
При топографической перкуссии: высота стояния лёгких спереди с обеих сторон на 5 смвыше ключицы, сзади – на 1 см выше уровня остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 9 см. Нижняя граница лёгких по среднеподмышечной линии с обеих сторон – по 9 ребру. Экскурсию нижнего края определить трудно из-за выраженной одышки. Над всей поверхностью лёгких определяется ослабленное везикулярное дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 100 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены, ритмичные, тахикардия, акцент 2-го тона над легочной артерией. АД 150/90 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Сосочки удовлетворительно развиты. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
ВОПРОСЫ: 1. Выделите ведущие симптомы.
2. Объясните их патогенез и укажите их специфические характеристики.
Общий анализ крови: эр – 3,7 Т/л, Нв – 145г/л, ц.п. – 0,9, лейкоциты – 7,0 Г/л, э – 15 %, п – 2 %, с – 58 %, л – 20 %, м – 5 %, СОЭ – 12 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция слабо кислая, прозрачность – полная, уд. вес – 1024, белок не определяется, эпителий плоский – 1- 4 в поле зрения, лейкоциты – 1-2 в поле зрения.
Общий анализ мокроты: цвет – серый, характер – слизистая, консистенция – вязкая, эпителий плоский – 2 - 4 в поле зрения, цилиндрический эпителий 4 – 6 в поле зрения, лейкоциты – 6 - 8 в поле зрения, эозинофилы – 10 - 20 в поле зрения, альвеолярные макрофаги – 6 - 8- в поле зрения, спирали Куршмана +++, кристаллы Шарко-Лейдена ++.
ЭКГ прилагается.
Пиковая скорость выдоха (ПСВ): 220л/мин, что составляет 50% от нормы (445 л/мин).
8. Дайте ЭКГ заключение, используя алгоритм расшифровки ЭКГ.
9. Составьте аргументированный план дополнительных методов исследования больного.
Зав. кафедрой ___________________
Утверждаю "_____"_____________2005 г
Декан______________________________
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ИвГМА
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 23
В отделение поступил больной М., 36 лет, с жалобами на кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышку, повышение температуры до 38,3 С.
Из анамнеза : болен в течение недели. Заболевание началось постепенно с появления сухого кашля, субфебрильной температуры, слабости, недомогания. К концу третьих суток на фоне повышения температуры кашель приобрел продуктивный характер, стала отделяться слизисто-гнойная мокрота, появилась одышка. Обратился в поликлинику, после осмотра врача направлен в стационар.
Объективно: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, нормостеник. Кожные покровы чистые, влажные, лихорадящий вид. Видимые слизистые влажные, блестящие. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Объем активных движений полный.
Дыхание через нос свободное. Тип дыхания смешанный, ЧД - 24 в 1 минуту. Грудная клетка правильной формы, симметрична, обе ее половины одинаково участвуют в акте дыхания. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии в левой подлопаточной области, на ограниченном участке, определяется зона укорочения перкуторного звука, там же выслушивается бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, уменьшающиеся после покашливания. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких спереди с обеих сторон - на 3 см выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 6 см, нижняя граница лёгких по средней аксиллярной линии с обеих сторон – по 8 ребру. Экскурсия легочного края по средней подмышечной линии справа – 8 см., слева – 6 см.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 95 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца звучные, ритмические, чистые. АД 120/80 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Сосочки удовлетворительно развиты. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
ВОПРОСЫ:
1. Выделите ведущие симптомы.
2. Объясните их патогенез и укажите их специфические характеристики.
3. Сформулируйте ведущие клинические синдромы.
Общий анализ крови : эритроциты - 4,3 Т/л, Нв –138 г/л, ц.п.-0,9, лейкоциты – 10,4 Г/л, п – 6%, с – 70 %, л – 18%, м – 6%, СОЭ – 30 мм/час.
Общий анализ мочи : цвет желтый, прозрачная, уд. вес – 1017, эпителиальные клетки плоские 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 1-2 в поле зрения.
Общий анализ мокроты : цвет – серый, характер – слизисто-гнойная, консистенция – вязкая, эпителий плоский – 2 - 4 в поле зрения, цилиндрический мерцательный эпителий 14 – 18 в поле зрения, лейкоциты – 20 - 40 в поле зрения, альвеолярные макрофаги – 18 - 24 в поле зрения.
ЭКГ прилагается.
ФВД :
ЖЕЛ факт – 3,50 л долж – 4,94 л 71%
ОФВ 1 факт – 3,20 л долж – 3,62 л 88%
8. Проведите анализ ЭКГ, используя алгоритм расшифровки ЭКГ.
9. Составьте аргументированный план дополнительных методов исследования больного.
Зав. кафедрой ___________________
Утверждаю "_____"_____________2005 г
Декан______________________________
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ИвГМА
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 22 педиатрический факультет.
В стационар поступил больного К., 36 лет, жалобы на продуктивный кашель с выделением мокроты полным ртом с неприятным гнилостным запахом (около 300-400 мл в сутки), в которой при осмотре можно выделить 3 слоя: верхний - серозный, средний – водянистый, нижний – гнойный. Кашель усиливается в положении больного на правом боку. Беспокоят лихорадка до 39 С, слабость, потливость.
Из анамнеза : Заболел остро, после переохлаждения 2 недели назад. Отмечал сильный озноб, повышение температуры до 40 0 , обильное потоотделение, слабость. Дома принимал аспирин, ампициллин – без эффекта. Наблюдался участковым врачом. После очередного осмотра врачом направлен в стационар по экстренным показаниям.
Объективно: общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение вынужденное: больной лежит на правом боку. Телосложение правильное, нормостеник. Кожные покровы гиперемированы, горячие, влажные. Цианоз носогубного треугольника. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.
Дыхание через нос не затруднено. Грудная клетка ассиметрична, правая половина ее отстает в акте дыхания. Тип дыхания брюшной. ЧД - 26 в 1 минуту. Голосовое дрожание справа на уровне 3- 4 - го межреберий по срединоключичной линии усилено. При сравнительной перкуссии в этой области определяется тимпанический звук. Над остальными отделами лёгких – ясный лёгочный звук.
При топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких с обеих сторон спереди – на 3 см выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 6 см. Нижний край лёгких по правой среднеключичной линии – по III ребру, по левой среднеключичной линии – по VI ребру, по среднеподмышечной линии с обеих сторон – по VIII ребру. Экскурсия легочного края по средней подмышечной линии справа – 4 см, слева – 6 см. При аускультации в обсласти тимпанического звука выслушивается амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы, усиление бронхофонии Над остальными отделами легких везикулярное дыхание.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 96 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца звучные, ритмичные. АД 110/80 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
ВОПРОСЫ: 1. Выделите ведущие симптомы.
2. Объясните их патогенез и укажите их специфические характеристики.
3. Сформулируйте ведущие клинические синдромы.
Общий анализ крови: эритроциты - 4,3 Т/л, Нв –118 г/л, ц.п.-0,8, лейкоциты – 19,4 Г/л, ю – 7 %, п – 13 %, с – 55 %, л – 20 %, м – 5 %, СОЭ – 55 мм/час., токсическая зернистость нейтрофилов.
Общий анализ мочи : цвет насыщенно желтый, прозрачная, уд. вес – 1024, белок – нет, эпителиальные клетки плоские 2- 4 в поле зрения, лейкоциты – 1 - 2 в поле зрения.
Общий анализ мокроты : цвет – желтый, характер гнойная, консистенция – жидкая, цилиндрический мерцательный эпителий 24 – 28 в поле зрения, лейкоциты – 30 - 40 в поле зрения, альвеолярные макрофаги – 20 - 25 в поле зрения, эритроциты – 10 – 15 в поле зрения, эластические волокна +++, кристаллы холестерина ++.
ЭКГ прилагается.
ФВД :
ЖЕЛ факт – 3,40 л долж – 4,94 л 69 %
ОФВ 1 факт – 2,60 л долж – 3,62 л 72 %
8. Дайте ЭКГ заключение, используя алгоритм расшифровки ЭКГ.
9. Составьте аргументированный план дополнительных методов исследования больного.
Зав. кафедрой ___________________
Утверждаю "_____"_____________2006 г
Декан______________________________
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ИвГМА
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 21 педиатрический факультет.
Больной С., 23 лет, поступил в клинику по «СП» с жалобами на повышение температуры до 39-40 С, кровохарканье по типу «ржавой» мокроты, одышку в покое, боли в правой половине грудной клетке при дыхании.
Из анамнеза: заболел остро, 3 дня назад, после переохлаждения, когда температура тела повысилась до 40 С, появился озноб. Самостоятельно принимал нестероидные противовоспалительные препараты, на фоне которых температура тела снизилась до субфебрильных цифр, но присоединилась одышка, боли в грудной клетке справа при дыхании, что послужило поводом для вызова бригады СМП. Госпитализирован по неотложной помощи.
Объективно: Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение лёжа на правом боку. Телосложение правильное, нормостеник. Лихорадочный блеск глаз, гиперемия лица. Кожные покровы чистые, влажные. Цианоз носогубного треугольника. Герпетические высыпания на крыльях носа и губах. Слизистые влажные, блестящие. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 2,0 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Активные и пассивные движения в суставах в полом объеме.
Дыхание через нос не затруднено. Грудная клетка правильной формы, правая ее половина отстает в акте дыхания. Тип дыхания смешанный, ЧД - 26 в 1 минуту. Голосовое дрожание усилено справа в задне-боковой области, здесь же при сравнительной перкуссии определяется зона притупления перкуторного звука. Над другими отделами лёгких голосовое дрожание не изменено, при перкуссии – ясный лёгочный звук.
Топографическая перкуссия легких: высота стояния верхушек лёгких спереди с обеих сторон – на 3 см выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 6 см. Нижняя граница лёгких по среднеподмышечной линии справа – по VI ребру, слева – по VIII ребру. Экскурсия легочного края по средней подмышечной линии справа – 4 см и слева – 8 см.
При аускультации справа в задне-боковой области дыхание бронхиальное с усилением бронхофонии. Здесь же выслушивается шум трения плевры (более отчётливо по задней подмышечной линии). Над остальными отделами легких дыхание везикулярное, бронхофония не изменена.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 90 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца звучные, ритмичные, тахикардия. АД 120/80 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Сосочки удовлетворительно развиты. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
ВОПРОСЫ: 1. Выделите ведущие симптомы.
2. Объясните их патогенез и укажите их специфические характеристики.
3. Сформулируйте ведущие клинические синдромы.
Общий анализ крови : эритроциты - 4,3 Т/л, Нв –138 г/л, ц.п.-0,9, лейкоциты – 10,4 Г/л, п – 8%, с – 58 %, л – 28%, м – 6%, СОЭ – 36 мм/час.
Общий анализ мочи : цвет насыщенно желтый, прозрачная, уд. вес – 1024, эпителиальные клетки плоские 4-6 в поле зрения, лейкоциты – 1-2 в поле зрения.
Общий анализ мокроты : цвет – коричневая, характер – слизисто-геморрагический, консистенция – вязкая, эпителий плоский – 2 - 4 в поле зрения, цилиндрический мерцательный эпителий 14 – 18 в поле зрения, эритроциты – 15 - 20 в поле зрения, лейкоциты – 4-6 в п/з, альвеолярные макрофаги – 10 - 12 в поле зрения.
ЭКГ прилагается. ФВД :
ЖЕЛ факт – 4,40 л долж – 5,18л 85 %
ОФВ 1 факт – 3,50 л долж – 3,92 л 89 %
8. Проведите анализ ЭКГ, используя алгоритм расшифровки.
9. Составьте аргументированный план дополнительных методов исследования больного.
10. Какое неотложное состояние (состояния) могут возникнуть у пациента? При необходимости укажите объем неотложной помощи.
Зав. кафедрой ___________________
Утверждаю "_____"_____________2006 г
Декан______________________________
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ИвГМА
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 20
Больная Н., 36 лет, поступила в стационар по «СП» с жалобами на удушье с затруднённым и удлинённым выдохом, на малопродуктивный, приступообразный кашель, сердцебиение.
Из анамнеза: в течение 5 лет отмечает приступы удушья на прием жаропонижающих и обезболивающих средств. Сегодня самочувствие ухудшилось через 30 минут после приема таблетки ортофена по поводу болей в коленных суставах. Ингаляция сальбутамола самочувствие не улучшила. Вызвала бригаду ССМП, вводился внутривенно эуфиллин, однако приступ удушья не был купирован. Доставлена в стационар.
Объективно: общее состояние тяжелое. Сознание ясное. Больная в положении сидя с упором на руки, слышен короткий непродолжительный вдох и мучительный шумный растянутый во времени выдох, который иногда прерывается кашлем и отхождением небольшого количества светлой, вязкой мокроты. Слышны дистанционные хрипы. Телосложение правильное, гиперстеник. Кожные покровы влажные. Диффузный цианоз. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка избыточно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Объем активных движений полный.
Грудная клетка в форме цилиндра, симметрична, ригидна. Верхний плечевой пояс приподнят. Тип дыхания смешанный, ЧД 36 в 1 мин. Голосовое дрожание симметрично ослаблено. При сравнительной перкуссии коробочный звук.
Высота стояния верхушек лёгких спереди – на 5 см выше ключицы, сзади – на 1 см выше VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 9см, нижняя граница обоих лёгких по средней аксиллярной линии – 9 ребро. Экскурсию нижнего края определить трудно из-за выраженной одышки. Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание, диффузные сухие свистящие хрипы.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 100 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над легочной артерией. АД 138/88. мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Сосочки удовлетворительно развиты. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
1. Выделите ведущие симптомы.
2. Объясните их патогенез и укажите их специфические характеристики.
3. Сформулируйте ведущие клинические синдромы.
Общий анализ крови: эр – 4,0 Т/л, Нв – 145г/л, ЦП – 0,9, лейкоциты – 7,0 Г/л, э – 15 %, п – 2 %, с – 58 %, л – 20 %, м – 5 %, СОЭ – 12 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция слабо кислая, прозрачность – полная, уд. вес – 1024, эпителий плоский – 1- 4 в поле зрения, лейкоциты – 2-4 в поле зрения, эритроциты - 0 –1 в поле зрения.
Общий анализ мокроты: прозрачная, слизистая, вязкая, эпителий плоский – 2 - 4 в поле зрения, цилиндрический мерцательный эпителий 4 – 6 в поле зрения, лейкоциты – 6 - 8 в поле зрения, эозинофилы – 10 - 20 в поле зрения, спирали Куршмана +++, кристаллы Шарко-Лейдена ++.
ЭКГ прилагается.
Пиковая скорость выдоха (ПСВ): 250 л/мин, что составляет 67% от нормы (377 л/мин).
8. Проведите анализ ЭКГ, используя алгоритм расшифровки.
9. Составьте аргументированный план дополнительных методов исследования больного.
Зав. кафедрой ___________________
Утверждаю "_____"_____________2005 г
Декан______________________________
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ИвГМА
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 28 (педиатрический факультет)
В приемное отделение доставлен мужчина 46 лет. На момент осмотра жалоб не предъявляет. Сегодня около 2 часов назад на работе (работает сварщиком) возникли сильные давящего характера боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, принял 3 таблетки нитроглицерина с интервалом в 5 минут. Четкого улучшения не отметил, хотя интенсивность боли несколько уменьшилась. Боли были купированы СП внутривенным введением лекарственных препаратов. Продолжительность болевого приступа около 40 минут. Во время приступа отмечено повышение АД до 160/100 мм рт. ст. После оказания помощи и регистрации ЭКГ (ЭКГ 1) доставлен в стационар. Приступ подобного характера имел место около 3 месяцев назад, находился на стационарном лечении. Выписан из стационара с диагнозом ИБС: впервые возникшая стенокардия. При выписке выполнена ВЭМ, определен 1 функциональный класс стенокардии. Других хронических заболеваний нет.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, нормостеник. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, умеренной влажности. Видимые слизистые влажные, блестящие. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка удовлетворительно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Объем активных движений полный.
Тип дыхания смешанный, ЧД - 18 в 1 минуту. При сравнительной перкуссии легких: ясный легочный звук в симметричных участках. При аускультации: везикулярное дыхание над всей поверхностью легких.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 79 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца звучные, ритмичные. АД 140/90 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
Вопросы:
Какие патологические симптомы имеют место у пациента?
Объясните патогенез этих симптомов и выделите их специфические характеристики.
Дайте электрокардиографическое заключение ЭКГ №1, используя алгоритм расшифровки.
Сформулируйте клинические синдромы.
Выполнено обследование через 1 день:
1. Анализ крови общий: Нв 134 г/л, Эр 4,9 Т/л, Л- 9,7 Г/л, Э-5%, с/я -64%, Л -29%, М -2%, СОЭ 10 мм/ч.
2. Биохимический анализ крови: тропонин Т положительный, АЛТ 0,9 ммоль/л, АСТ 1,2 ммоль/л, сахар 6,5 ммоль/л.
Дайте ЭКГ заключение предложенной ЭКГ №2, используя алгоритм расшифровки.
О каких клинических синдромахе можно думать, учитывая динамику данных лабораторных и инструментальных методов исследования?
Составьте план дополнительных методов исследования. Объясните их цель.
Зав. кафедрой______________________________
Утверждаю "____"________________________200 г.
Декан_____________________________________
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ИвГМА
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 32 (педиатрический факультет)
На прием к врачу обратился пациент К., 62 лет с жалобами на приступообразные сжимающие боли за грудиной с иррадиацией под левую лопатку, возникающие при ходьбе. Боли впервые появились 3 дня назад во время прогулки в лесу, сопровождались чувством страха смерти, сердцебиением. Боли прекратились самостоятельно во время отдыха. Однако при физических нагрузках (ходьбе) повторяются с продолжительностью до 15 минут. Курит по одной пачке сигарет в день. Алкоголь употребляет умеренно. Физически активен. Считает себя здоровым.
Объективно.
Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, повышенное питание. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, умеренной влажности, цианоз губ и кончиков пальцев. Видимые слизистые влажные, блестящие. Трофических изменений ногтей нет.
Подкожно-жировая клетчатка избыточно развита, распределена равномерно.
Пальпируются подчелюстные лимфоузлы (слева - 0,5 см в D, справа 0,7 см в D), эластичные, подвижные, безболезненные. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. Мышечный тонус сохранен. Дефигурации суставов нет. Объем активных движений полный.
Тип дыхания смешанный, ЧД - 20 в 1 минуту. При сравнительной перкуссии легких: ясный легочный звук в симметричных участках. При аускультации: везикулярное дыхание над всей поверхностью легких.
Пульс на лучевых артериях ритмичный, 76 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца ритмичные, I тон на верхушке ослаблен. Границы сердца: правая - по правому краю грудины в IV межреберьи, левая - по срединно-ключичной линии в V межреберьи, верхняя 3 ребро на 1 см кнаружи от левого края грудины. АД 160/80 мм рт. ст.
Язык влажный, чистый. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Живот при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Щитовидная железа визуально и пальпаторно не определяется.
Клинические проявления
Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур.
Частые симптомы ВСД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отёчность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.
Наиболее устойчивые признаки: 1) кардиалгии; 2) сердцебиения; 3) сосудистая дистония; 4) вегетативные дисфункции; 5) дыхательные расстройства; 6) системно-невротические нарушения.
Проявления вегето-сосудистой дистонии весьма многообразны. В зависимости от нарушений деятельности той или другой системы органов их подразделяют на несколько групп, хотя проявляться эти симптомы могут как изолированно, так и вместе:
Кардиальные (сердечные) проявления - боль в области сердца, учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство замирания сердца, перебои в работе сердца;
Респираторные (дыхательные) проявления - учащенное дыхание (тахипное), невозможность сделать глубокий вдох или наоборот, неожиданные глубокие вдохи; ощущение нехватки воздуха, ощущение тяжести, заложенности в груди; резкие приступы одышки, похожие на приступы бронхиальной астмы, но провоцируемые другими ситуациями: волнением, страхом, пробуждением, засыпанием;
Дисдинамические проявления - колебания артериального и венозного давления; нарушения циркуляции крови в тканях;
Терморегуляторные проявления - непредсказуемые колебания температуры тела: она может повышаться до 37-38 градусов С или понижаться до 35 градусов С и ниже. Колебания могут быть постоянными, длительными или кратковременными;
Диспепсические проявления - расстройства работы желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, отрыжка, запоры или поносы);
Сексуальные расстройства, например, аноргазмия - отсутствие оргазма при сохраняющемся половом влечении; разнообразные нарушения функций мочевой системы - учащенное, болезненное мочеиспускание при отсутствии какой-либо реальной патологии и пр.;
Психоневрологические проявления - слабость, вялость, сниженная работоспособность и повышенная утомляемость при небольшой нагрузке, плаксивость, раздражительность, головные боли, головокружение, повышенная чувствительность к смене погоды, нарушения цикла сон-бодрствование, беспокойство, вздрагивания во время сна, который чаще всего бывает поверхностным и недолгим.
Ведущие клинические синдромы
Для ваготонии характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз и гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, тенденция к артериальной гипотонии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам и прибавке в массе. Наблюдаются апатичность, астения, малая выносливость, низкая инициатива, нерешительность, боязливость, чувствительность, склонность к депрессии, лучшая производственная деятельность в утренние часы. Обобщение отдельных вегетативных нарушений в указанные синдромы способствовало развитию клинической вегетологии. Учение о симпатикотонии и ваготонии подвергалось частой критике, основу которой составляли представления о редкости в реальной практике таких чистых синдромов. Исходя из этого, Гийом выделяет промежуточный симптомокомплекс - невротонию, а Да-ниелопуло обозначает его как гипер- или гипоамфотонию. Действительно, чаще приходится иметь дело со смешанными симпатическими или парасимпатическими проявлениями, однако нередко удается выделить преимущественную направленность нарушений либо разную направленность в отдельных функциональных системах (например, симпатическую активацию в кардиоваскулярной и парасимпатическую в гастроинтестинальнои системах). При всех оговорках и добавлениях следует признать, что принцип выделения вегетативных нарушений по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям остался плодотворным и сегодня.
Второй принцип связан с перманентностью и пароксизмальностью вегетативных нарушений. Если последние представляют собой очерченные во времени и интенсивные вегетативные бури, то обозначение остальных нарушений как перманентных в известной мере условно. Все вегетативные симптомы подвижны. Это относится и к гипергидрозу, и к частоте сердечных сокращений, и к артериальному давлению. Таким образом, перманентные нарушения - это не абсолютно стабильные показатели, а их частые колебания, не улавливаемые клинически и не достигающие уровня вегетативных кризов. Последние описаны в специальной литературе достаточно давно и обозначаются как ваговазальные кризы Говерса, симпатические кризы Барре и смешанные симпатико-вагальные приступы Польцера.
Симпатико-адреналовые кризы характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки, головы, тахикардией, подъемом АД, мидриазом, ознобоподобным гиперкинезом, выраженными ощущениями страха, тревоги. Завершается приступ по-лиурией (моча светлая).
Вагоинсулярные кризы проявляются головокружением, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, затруднением дыхания, желудочно-кишечными дискинезиями.
Нередко кризы носят смешанный характер, когда черты симпатической и вагальной активации возникают одновременно либо фазно сменяют друг друга.
Вегетативные нарушения могут быть генерализованными, системными или локальными. Первые проявляются одновременно во всех висцеральных системах, включая и кожные вегетативные расстройства, и нарушения терморегуляции. Нередко вегетативные проявления преимущественно захватывают какую-либо одну систему. Прежде всего речь идет о кардиоваскулярной системе, наиболее динамичной и психологически значимой для больного. Клиника складывается из сердцебиения, болей в левой половине грудной клетки, астении, раздражительности, нарушений сна, головной боли, головокружения, парестезии, отрыжки. Отчетливых соматических нарушений обнаружить при этом не удается.
Описана и нейропищеварительная астения, или нейрогастральная дистония, где на первый план выступают субъективные жалобы со стороны пищеварительного тракта, а объективно имеется дискинетический синдром.
Вегетативные расстройства могут преимущественно проявляться в терморегуляторной среде: длительные постнейроинфекционные субфебрилитеты, фебрильные кризы.
Локальные вегетативные нарушения могут возникнуть в одной половине головы, дистальных отделах конечностей, преимущественно в виде латерализованных проявлений на туловище и конечностях.
Симпатические, парасимпатические, смешанные перманентные и пароксизмальные синдромы, носящие генерализованный, преимущественно системный или локальный характер, и объединяются нами в синдром вегетососудистой дистонии.
Синдром вегетососудистой дистонии не является нозологической формой и лишь синдромально отражает наличие конституциональной или приобретенной вегетативной дисфункции. Диагностика его складывается из двух этапов.
1. При наличии характерных жалоб и определенных объективных симптомов нарушения функции различных систем организма необходимо исключение органической патологии определенных висцеральных систем. Таким образом, диагноз базируется на позитивном анализе имеющихся проявлений болезни и негативной диагностике соматического органического заболевания. Как правило, этот этап диагностики проходит вполне удовлетворительно.
2. Нозологический и топографический анализ синдрома вегетососудистой дистонии (анализ уровня вовлечения) является более сложным. Однако он необходим как с теоретических, так (и особенно) с практических позиций. Хорошо известны достаточная устойчивость вегетативных нарушений, их слабая курабельность. Все это является часто следствием попыток лечения непосредственно вегетативных расстройств без учета их природы.
Факторы, вызывающие синдром вегетососудистой дистонии, и основные этапы ее проявлений представлены на схеме 1.
1. Синдром вегетососудистой дистонии конституциональной природы.
Он обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров. Быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений и АД, боли и дискинезии в желудочно-кишечном тракте, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Эти расстройства носят семейно-наследственный характер. С возрастом при правильном закаливающем воспитании достигают известной компенсации, хотя всю жизнь остаются вегетативно стигматизированными. Однако иногда имеются и очень тяжелые вегетативные нарушения. Речь идет о семейной дизавтономии, синдроме Рилея - Дея, при котором возникают грубейшие нарушения во внутренней среде организма, несовместимые с жизнью.
2. Синдром вегетососудистой дистонии, возникающей на фоне эндокринных перестроек организма.
К ним относятся периоды пубертата и климакса. В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных синдромов: возникновение новых эндокршгао-вегетативных взаимоотношений, требующих формирования других интегративных патернов, и быстрая, часто акселерированная, прибавка роста - при этом создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения. Типичными проявлениями являются вегетативные нарушения на фоне мягких или выраженных эндокринных расстройств, колебания АД, ортостатические синдромы с предобморочными и обморочными состояниями, эмоциональная неустойчивость, нарушения терморегуляции.
Вегетативные процессы обострены и в период климакса, что связано с физиологическим эндокринным и эмоциональным сопровождением этого состояния. Вегетативные расстройства носят как перманентный, так и пароксизмальный характер, а среди последних, помимо характерных приливов, чувства жара и обильной потливости, могут возникать вегетососудистые кризы.
3. Синдром вегетососудистой дистонии при первичном поражении висцеральных органов.
Речь идет о заболеваниях, не имеющих в своем патогенезе в качестве ведущего нейрогенного фактора. К числу их относятся желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, диафрагмальыая грыжа, хронический аппендицит, почечнокаменная болезнь. Механизмы, вызывающие вегетативные нарушения, сводятся к раздражению вегетативных рецепторов, имеющихся в указанных органах, вовлечению в процесс ближайших вегетативных образований, хронически существующему алги-ческому(синдрому. При хроническом течении заболевания возникают сначала рефлекторные локальные, а затем и генерализованные вегетативные нарушения. Излечение основного заболевания часто сопровождается и улучшением или исчезновением вегетативной дисфункции.
4. Синдром вегетососудистой дистонии при первичных заболеваниях периферических эндокринных желез: щитовидной, надпочечников, яичников, гормонально активных отделов поджелудочной железы. Снижение либо усиление секреции указанных желез влечет за собой нарушения эндокринно-вегетативного равновесия. Выброс в кровь активных биологических веществ (тироксина, ка-техоламинов, стероидов, инсулина), тесно взаимодействующих с вегетативными системами, снижение их секреции являются факторами, способствующими возникновению вегетативных нарушений генерализованного характера.
5. Аллергия.
Это заболевание часто сопровождается вегетативными нарушениями. Аллергия является следствием многих факторов: массовых вакцинаций, изменений окружающей среды, применения препаратов, являющихся продуктами органической химии, соприкосновения в быту со многими продуктами химической промышленности и т. д. Вегетативная нервная система при аллергии, с одной стороны, участвует в патогенезе формирования вегетативных нарушений. Известна роль в этом отношении недостаточности симпатико-адреналовых влияний. С другой стороны, сформировав-шуюся аллергию сопровождают отчетливые вегетативные расстройства, часто носящие характер развернутых симпатико-адреналовых кризов.
6. Синдром вегетососудистой дистонии при патологии сегментарной вегетативной нервной системы.
Последняя состоит из вегетативных центров, расположенных в центральной нервной системе (вегетативные ядра III, IX и X черепных нервов, боковые рога спинного мозга), преганглионарных и постганглионарных волокон, симпатической цепочки и вегетативных сплетений. Тяжелые, часто витальные, нарушения со стороны дыхательной и кардиоваскулярной систем обнаруживаются при патологии бульбарных отделов ствола мозга. Клиническое значение вегетативных расстройств при поражении спинного мозга (опухолевый процесс, сирингомиелия) относительно невелико и они перекрываются массивными двигательными и чувствительными расстройствами.
Чаще других вовлекаются в процесс преганглионарные волокна на уровне передних корешков спинного мозга. Как правило, причиной вегетативных расстройств указанного уровня является остеохондроз позвоночника. Возникающие при этом корешковые нарушения включают в себя и симпаталгические проявления, и вегетативно-сосудистые симптомы. Последние могут быть локальными, преимущественно проявляясь в зоне пораженных корешков, но могут вызывать и более генерализованные нарушения. Особенно это относится к осложнениям шейного остеохондроза, при котором могут возникать общие вегетативно-сосудистые кризы, связанные с вовлечением в процесс вегетативных сплетений позвоночной артерии (задний симпатический синдром, шейная мигрень, синдром Барре).
Патология передних корешков и проходящих с ними вегетативных волокон может проявиться и рядом псевдовисцеральных синдромов, при которых возникают болевые ощущения определенной локализации. Наиболее изучен синдром «шейной стенокардии», проявляющийся болями в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, лопатку, иногда левую половину головы. Клинически этот синдром можно отличить от истинной стенокардии по следующим признакам: боли носят длительный характер, обостряются при волнениях и менее связаны с физической нагрузкой, локализуются не за грудиной, а в области верхушки сердца, толерантны к спазмолитическим препаратам (но могут быть уменьшены обезболивающими средствами), на ЭКГ отсутствуют патологические сдвиги, имеются позитивные признаки шейного остеохондроза, напряжение и болезненность грудных мышц. Хотя все указанные признаки являются достаточно убедительными, следует помнить, что синдром «шейной стенокардии», чаще развиваясь у людей среднего и старшего возраста, может сочетаться с истинной коронарной недостаточностью. Могут и при корешковом уровне поражения возникать болевые симпаталгические феномены в брюшной полости, имитируя заболевания внутренних органов. Следует отметить, что органическая патология висцеральных систем оказывает определенное влияние на возникновение латерализованных корешково-симпаталгических синдромов. Последние чаще возникают на шейном уровне слева, правосторонние же поражения обычно сопутствуют патологии печени и желчных путей. Оказывают влияние и односторонние легочные процессы, почечнокаменная болезнь, хронический аппендицит, патология яичников.
Важным разделом вегетологии всегда были синдромы, связанные с поражением симпатической цепочки (ганглиониты, трунциты). Однако в клинической практике они встречаются редко и, как правило, их описывали в «доостеохоидрозную эру». Возникновение их может быть обусловлено спаечным, опухолевым и воспалительным процессами. Локализация клинических проявлений (симпаталгические и вегетативно-сосудистые расстройства) определяется топикой поражения определенных узлов. Так, при синдроме звездчатого узла слева возникает выраженный болевой синдром в левой половине грудной клетки и руке.
Причиной патологии являются обычно спаечные процессы, возникающие при висцеральных заболеваниях. Клиническая картина солярита складывается из перманентных болевых и дискенетических нарушений в области живота и возникающих на этом фоне общих вегетативно-сосудистых пароксизмов, включающих в себя неприятные ощущения и боли в области сердца, подъемы АД, чувство нехватки воздуха. Указанные приступы сопровождаются и яркими эмоциональными проявлениями. Имеется локальная болезненность в зонах солнечного сплетения на линии между мечевидным отростком грудины и пупком. Характерными являются и синдромы поражения вегетативных узлов в области лица. Это прежде всего вовлечение крылонебного узла (синдром Сладера) и носоресничного (синдром Шарлена). Общим признаком для них являются резкие, симцаталгические боли в одной из половин лица, возникающие приступообразно и сопровождающиеся вегетативными симптомами (слезотечение и ринорея) на стороне болевого приступа. Для синдрома Сладера характерны боли в области глаза, щеки, верхней и нижней челюстей, распространяющиеся на шею и руку с соответствующей стороны, а также миоклонии мягкого неба. При синдроме Шарлена боль локализуется преимущественно в области виска, глаза, возникают трофические нарушения на роговице.
7. Синдром вегетососудистой дистонии при органическом поражении головного мозга.
Практически всегда, при любых формах церебральной патологии возникают вегетативные нарушения. Однако они наиболее выражены при поражении глубинных систем мозга (мозгового ствола, гипоталамуса и ринэнцефалона), являющихся важными структурными звеньями лимбико-ретикулярного комплекса. Указанные системы обозначаются как вегетативные надсегментарные образования, в которых отсутствуют специфические вегетативные центры, а имеются интегративные мозговые системы, осуществляющие вегетативное обеспечение различных форм поведения.
При заинтересованности каудальных отделов ствола мозга достаточно ярко проявляются вестибуловегетативные нарушения. В возникающих при этом кризах имеются две особенности: 1) часто криз начинается с головокружения; 2) в самом пароксизме преобладают вагоинсулярные проявления. Это же характерно для перманентных симптомов, имеющих место при этой локализации патологического процесса. При патологии мезэнцефальных структур ярко проявляются симпатико-адреналовые пароксизмальные и перманентные нарушения, близкие к тем, которые наблюдаются при гипоталамической недостаточности. Объяснение этому мы находим не только в топографической близости, но и в тесной функциональной связи оральных отделов и гипоталамуса. Особенное значение для практики имеет патология гипоталамуса. В связи с имеющейся в практике тенденции к гипердиагностике гипоталамических синдромов появилась необходимость формулировки диагностических критериев. К ним относятся: 1) нейроэндокринные синдромы при исключении первичного поражения периферических желез внутренней секреции; 2) мотивационные нарушения (голод, жажда, либидо); 3) нейрогенные нарушения терморегуляции; 4) патологическая сонливость пароксизмального характера. Каждый из выделенных критериев становится патогномоничным при исключении эндокринных, висцеральных и невротических нарушений. Важно подчеркнуть, что даже яркие вегетативные расстройства в виде вегетативно-сосудистых кризов не являются достаточно характерными для диагностики гипоталамической патологии, и мы их не включаем в критерии для диагностики. Однако при гипоталамическом синдроме часто наблюдаются яркие перманентные и пароксизмальные нарушения, сочетающиеся с указанными выше патогенными проявлениями. Обычно имеет место преобладание симпатических нарушений.
Риэнцефальная патология проявляется прежде всего синдромом височной эпилепсии. В отличие от всех описанных до сих пор вегетативных расстройств, носящих неэпилептический характер, вегетативные нарушения при височной эпилепсии могут входить в модель эпилептического приступа как его аура. Наиболее характерными при этом являются абдоминальные (резкие боли в эпигастральной области) или кардиоваскулярные (неприятные ощущения в области сердца, аритмии) проявления. Перманентные нарушения относительно мягки, носят часто субъективный характер, по симптоматике они в основном вагоинсулярные. Имеются и сочетанные ринэнцефально-гипоталамические поражения, когда вслед за эпилептической вегетативной аурой развертывается яркий вегетативный криз, позволяющий думать о вовлечении и гипоталамической области.
8. Неврозы и синдром вегетососудистой дистонии.
Скорее всего, именно неврозы чаще других причин вызывают вегетативные нарушения, которые являются облигатным его проявлением. Особая связь вегетативной и эмоциональной сфер подмечена достаточно давно. В последнее время это находит отражение в формулировке психовегетативного синдрома. При этом подчеркивается обязательность сочетания указанных нарушений. Однако механизм формирования этого синдрома может быть различным. Так, при многих из рассмотренных нами факторах первично могут возникнуть вегетативные нарушения (патология внутренних органов, сегментарные вегетативные синдромы), а вслед за ними развиться и эмоциональные расстройства. В других случаях и те и другие проявления могут появиться одновременно (патология надсегментарных образований, эндокринная возрастная перестройка), и, наконец, эмоциональные нарушения могут быть первичными, а вегетативные следуют за ними. Последние зависят от формы и интенсивности невротических расстройств. Практически важно помнить, что в число симптомов, характеризующих вегетативную дистонию, облигатно входят астенические, депрессивные, фобические, ипохондрические проявления, нарушения сна. Клинические проявления вегетативных расстройств описаны в разделе неврозов. Следует подчеркнуть лишь несколько факторов. При неврозах имеется яркая перманентная и пароксизмальная дисфункция, носящая либо полисистемный, либо преимущественно моносистемный характер. Ведущими являются симпатико-адреналовые проявления.
