Невралгия тройничного нерва (Болезнь Фозергилла, Тригеминальная невралгия, Тройничная невралгия). Современные проблемы науки и образования Характерный признак невралгии тройничного нерва

01.11.2023

Н.В. Стуров, А.П. Переверзев, А.В. Рогожина
РУДН, Москва

Тригеминальная невралгия (ТН, невралгия тройничного нерва) относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. Заболевание обусловлено нарушением функционирования сенсорного отдела системы тройничного нерва, который представлен чувствительными нейронами и проводниками, воспринимающими и проводящими всю сенсорную информацию от зубочелюстной системы, кожных покровов лица, слизистой оболочки придаточных пазух носа и частично от твёрдой мозговой оболочки.

ТН является довольно распространенной формой невралгии и встречается в популяции с частотой 4–13 случаев на 100 тыс. популяции , причём более 90% случаев приходятся на лиц старше 40 лет, как правило, женщин (60–70%) . В Великобритании ежегодно регистрируется 27 случаев ТН на 100 тыс. жителей .

Одно из первых полноценных описаний ТН было дано английским философом Джоном Локом в письме, датированном декабрем 1677 года, где подробно описывается симптоматика ТН у одной высокопоставленной особы . Однако исчерпывающее научное изложение клинической картины заболевания дал в 1773 году Джон Фозергилл (John Fothergill) на заседании Медицинского общества Лондона , поэтому долгое время болезнь называли его именем.

ТН является полиэтиологичным заболеванием. Одной из причин может выступать патология зубо-челюстной системы, поскольку довольно часто клиника ТН развивается после удаления зуба в результате повреждения нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы – развивается одонтогенная невралгия .

Довольно редко ТН наблюдается при нарушениях кровотока в области ствола мозга, при этом патологические изменения формируются на уровне ядра нисходящего тракта.

Однако чаще всего регистрируется так называемая идиопатическая ТН, хотя её основные причины на сегодняшний день довольно хорошо изучены. У таких больных выявляется компрессия корешка тройничного нерва в области мосто-мозжечкового угла аномально расположенными сосудами (обычно верхней или нижней передней мозжечковой артерией), сосудистой аневризмой (основная причина ) или невриномой слухового нерва. Вклад в развитие ТН вносит туннельная компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах, которые могут быть деструктивно изменены .

Помимо это, важную роль играют центральные факторы: в области ядра тройничного нерва формируются очаги «патологически усиленного возбуждения», которые выявляются при нейрофизиологическом обследовании и от изменения активности которых происходит чередования периодов обострений и ремиссий .

К другим причинам относят патологические процессы на основании черепа или в костных каналах, по которым проходят иннервирующие зубы нервные волокна, разрастание интерстициальной ткани внутри нервного ствола, сращения твёрдой мозговой оболочки с костями черепа и др. Симптомы ТН могут развиваться в результате инфекционного процесса (герпетическое поражение гассерова узла, спаечные процессы с вовлечением мозговых оболочек) или демиелинизации при рассеянном склерозе . Согласно эпидемиологическим данным, 1–5% больных рассеянным склерозом страдают ТН .

Патологический процесс может начинаться с формирования периферического очага болевой импульсации, однако по мере прогрессирования заболевания источниками боли прогредиентно становятся различные участки тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица. Это приводит к перераздражению понтобульбоспинального тракта и ретикулярной формации, в результате формируется полинейрональный рефлекс невралгии, в который вовлекаются надсегментарные образования головного мозга с развитием доминанты в таламусе и сером веществе полушарий . Всё это приобретает особое значение в силу патофизиологического и клинического сходства признаков эпилепсии и ТН: пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект после приёма противоэпилептических средств.

В нескольких случаях наследственной передачи ТН, приведённых в литературе, указывается на аутосомно-доминантный тип наследования, тем не менее ТН считается заболеванием, которое возникает в популяции спорадически и не наследуется .

ТН протекает с периодами обострения и ремиссии, причём наибольшая частота обострений наблюдается в осенний и зимний периоды, что говорит о роли метеорологических факторов.

Болевые пароксизмы при ТН стереотипны, длятся обычно от нескольких секунд до 1–2 минут, а частота приступов может колебаться от 1–2 до 100 и более раз в сутки. Локализация боли строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Приступы локализуются в области первой (20% случаев), второй (44% случаев) или третьей (36% случаев) ветвей тройничного нерва , однако может наблюдаться диффузный болевой синдром по нескольким ветвям. Боль возникает внезапно и субъективно ощущается как жжение, удар или прохождения электрического тока, прострел, из-за которого больные замирают. С целью облегчения приступа пациенты могут причмокивать или совершать жевательные движения. Болевые пароксизмы сопровождаются гиперкинезами (тиками) как отдельных мимических мышц, так и половины лица. Пароксизмы могут возникать друг за другом с короткими временными интервалами, вплоть до формирования status neuralgicus .

В межприступный период больные отвечают на вопросы односложно, почти не раскрывая рот, поскольку любое движение может спровоцировать очередной пароксизм.

Характерный признак ТН – наличие триггерных точек, при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. В наибольшей концентрации эти точки сосредоточены в медиальных отделах лица. Боль провоцируется приёмом пищи, разговором, а также механическим раздражением (умыванием, чисткой зубов и пр.). Во время сна болевой синдром наблюдается редко . Считается, что боль обычно захватывает только одну половину лица, однако описаны случаи двусторонней ТН.

При длительном течении ТН в периферическом отделе системы тройничного нерва происходят деструктивные изменения в виде очагов демиелинизации и даже асептического воспалительного процесса, что модифицирует клиническую картину заболевания: появляется постоянная межприступная боль, на фоне которой во время обострений развиваются типичные болевые пароксизмы. В области лица у больных выявляются преходящие или постоянные чувствительные нарушения по периферическому типу.

Характерная боль может наблюдаться у лиц среднего и старшего возраста при поражении вирусом Varicella zoster. При инфицировании этим вирусом чаще в патологический процесс вовлекается глазной нерв (1-я ветвь тройничного нерва) .

ТН наблюдается у пациентов с рассеянным склерозом, что является результатом димиелинизации области выхода тройничного нерва из головного мозга. По эпидемиологическим данным, примерно у 2,4% больных ТН при обследовании выявляются признаки рассеянного склероза .

Важно дифференцировать ТН от нейропатии тройничного нерва, которая характеризуется выраженной потерей чувствительности и незначительным болевым синдромом. В случае идиопатической ТН физические методы исследования не выявляют снижения чувствительности и моторной функции тройничного нерва, однако в анамнезе у больного присутствуют жалобы на типичные болевые пароксизмы.

При синдроме индуцирующего невралгию кавитационного остеонекроза, который представляет собой негнойный рентгенонегативный процесс в челюсти, болевые пароксизмы очень похожи на таковые при ТН, что предопределяет сложности в дифференциальной диагностике. С другой стороны, многие авторы ставят под сомнение само существование синдрома кавитационного остеонекроза .

Другие нозологии, от которых следует дифференцировать ТН, представлены в таблице 1.

Таблица 1 . Некоторые заболевания и состояния, которые необходимо дифференцировать от ТН

Диагноз	Комментарий
Инфекционный процесс в зубе, нарушение целостности зуба	Локализация боли в зубе, локальный отек и гиперемия, характерные изменения при осмотре зуба
Боль в височно-нижнечелюстном сочленении	Обычно двусторонняя боль, может иррадиировать вокруг ушных раковин, в шею, виски; открывание рта может быть ограничено и сопровождаться характерным щелчком
Персистирующая идиопатическая лицевая боль (атипичная лицевая боль)	Боль обычно двусторонняя, продолжительная, слабой или средней степени выраженности, иногда пульсирующая, может распространяться за пределы иннервируемых тройничным нервом областей
Мигрень	тяжёлая односторонняя головная боль, сопровождающаяся фото- и фонофобией, тошнотой; часто предшествует аура
Артериит височной артерии	Чаще встречается в пожилом возрасте, боль локализуется в височной области, постоянная, может сопровождаться нарушением смыкания челюстей, лихорадкой, потерей веса; при пальпации височная артерия плотная, чувствительная, пульсация может не определяться

Фармакотерапия является наиболее доступным методом лечения ТН. Рациональное использование современных схем позволяет значительно повысить качество жизни больных за относительно короткий период.

Согласно современным представлениям, препаратом выбора для фармакотерапии ТН является карбамазепин (Финлепсин) . По обобщенным результатам 4-х рандомизированных контролируемых исследований, карбамазепин достоверно улучшает симптоматику при ТН у 72% пациентов . Препарат рассматривается некоторыми авторами в качестве тестового средства: если после ежедневного приёма 500–800 мг карбамазепина анальгезирующий эффект не развивается, то диагноз типичной невралгии может быть поставлен под сомнение.

Карбамазепин блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, которые формируют эпилептоподобные очаги «патологически усиленного возбуждения», снижает влияние на нейроны возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы, что эффективно купирует центральный компонент патогенеза ТН.

Карбамазепин назначают в начальной дозе 100 мг 2 р/сут. При необходимости её наращивают каждые 3–4 дня на 50–100 мг, целевым уровнем считается 400–1000 мг/сут . В отечественной литературе лечение рекомендуют начинать с дозы до 50 мг/сут, постепенно повышая её до 600–800 мг/сут. В такой дозе больной получает карбамазепин в течение 3–4 недель, а затем её постепенно снижают до минимально эффективной. Приведённая схема терапии позволяет минимизировать риск развития неблагоприятных побочных реакций (НПР).

При назначении карбамазепина необходимо выяснить у больного время наиболее интенсивной боли, и в соответствии с этим распределять суточную дозу. Поскольку интенсивные приступы у большинства пациентов случаются в утренние часы, бoльшую дозу назначают утром и/или непосредственно перед сном. Во время обострения можно назначать карбамазепин в виде ректальных суппозиториев, что улучшает его всасывание и замедляет выведение.

В случае, если карбамазепин эффективно купирует болевой синдром при ТН, но плохо переносится пациентом, альтернативой может служить окскарбазепин, являющийся структурным аналогом карбамазепина. Риск перекрестной аллергии между препаратами составляет 25% .

Габапентин широко используется при нейропатических болях, однако крупных клинических исследований, демонстрирующих эффективность препарата при ТН, недостаточно . Поэтому сегодня препарат рекомендован как средство второй линии.

Ламотриджин (как и баклофен) рассматривается как альтернативный препарат ввиду недостаточной доказательной базы в плане эффективности при ТН. Существенно осложняет использование препарата необходимость длительно титровать дозу, а также ограниченное применение при ТН с выраженным болевым синдромом .

Потенциально возможно использование фенитоина, клоназепама, вальпроата, мексилетина и топирамата, однако также в качестве альтернативных средств и/или в комбинации с карбамазепином в случае недостаточной эффективности последнего .

Сводные данные обо всех препаратах, которые можно использовать при ТН, представлены в таблице 2.

Таблица 2 . Препараты, которые используют для фармакотерапии ТН

Препарат	Режим дозирования	Наиболее частые НПР	Комментарий
Препараты первой линии (эффективность убедительно доказана в клинических исследованиях)
Карбамазепин (Финлепсин)	100 мг 2 р/день; наращивают по 50–100 мг каждые 3–4 дня; целевая доза 400–1000 мг/сут	Сонливость, атаксия, тошнота, запор	Доза может быть постепенно снижена до минимально эффективной с целью минимизации НПР
Препараты второй линии (эффективность показана в единичных клинических исследованиях, необходимо расширение доказательной базы)
Баклофен	10 мг 3 р/сут; наращивают по 10 мг/сут; целевая доза 50-60 мг/сут	Сонливость, гипотония, синдром отмены	Может быть полезен у лиц с рассеянным склерозом благодаря наличию антиспастического действия
Габопентин	300 мг 1 р/сут; наращивают по 300 мг каждые 3 дня; целевая доза 900-2400 мг/сут в 3 приема	Сонливость, атаксия, диарея	Широко используется при ТН, несмотря на малую доказательную базу; эффективность при других видах нейропатической боли намного выше
Ламотриджин	25 мг 2 р/сут; наращивают по 50 мг каждую неделю; целевая доза 200-600 мг/сут	Сонливость, головокружение, тошнота, запор	необходимо медленное титрование дозы; может рассматриваться в качестве альтернативы карбамазепину при плохой переносимости у пожилых и лиц с рассеянным склерозом
Окскарбазепин	300 мг 2 р/сут; наращивают по 600 мг каждую неделю; целевая доза 600–2400 мг/сут	Головокружение, утомляемость, суетливость, гипонатриемия	Структурно похож на карбамазепин; используется как препарат первого ряда в Скандинавских странах
Фенитоин	300 мг/сут; дозу можно менять под контролем терапевтических плазменных концентраций	Сонливость, атаксия, головокружение, гипертрофия десен	Первый препарат, предложенный для лечения ТН
Пимозид	2 мг 1 р/сут; наращивают по 2 мг в неделю; целевая доза 2-12 мг/сут	Экстрапирамидные расстройства, аритмии	Использование осложнено в связи с высокой частотой развития экстрапирамидных расстройств и кардиотоксичности

В случае отсутствия положительно результата от фармакотерапии и при наличии чётких показаний после проведения диагностических процедур может быть назначено хирургическое лечение ТН, однако следует помнить, что оно не является абсолютной гарантией полного излечения ввиду вероятности рецидива болевого синдрома. Используется микроваскулярная декомпрессия , которая заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены и отведении того сосуда, который тесно прилегает к корешку тройничного нерва. С целью предотвращения повторного смещения между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая прокладка. У больных, страдающих тяжёлой сопутствующей соматической патологией, и у пожилых проведение этой операции сопряжено с высоким риском неблагоприятного исхода. Помимо этого, используется позадигассерова ризотомия и чрескожная баллонная микрокомпрессия . Однако наиболее популярны стереотаксическая радиохирургическая операция («гамма-нож») и чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва .

Литература

Katusic S., Beard C.M., Bergstralh E., Kurland L.T. Incidence and clinical features of trigeminal neuralgia, Rochester, Minnesota, 1945–1984 // Ann Neurol 1990; 27:89–95.
MacDonald B.K., Cockerell O.C., Sander J.W., Shorvon S.D. The incidence and lifetime prevalence of neurological disorders in a prospective community-based study in the UK. Brain 2000; 123: 665–76.
Комплексное лечение больных с невропатией лицевого и невралгией тройничного нервов. Воронеж, гос. мед. акад.; сост. С.П. Маркин. М.: Медпрактика, 2005; 32.
Hall G.C., Carroll D., Parry D., McQuay H.J. Epidemiology and treatment of neuropathic pain: the UK primary care perspective // Pain 2006; 122: 156–62.
Rose F.C. European neurology from its beginnings until the 15th century: an overview // J Hist Neurosci 1993; 2: 21–44.
Fothergill J. On a painful affliction of the face. Med Observ Inquir 1773;5:129–42. Cited by: Rose F.C. Trigeminal neuralgia // Arch Neurol 1999; 56: 1163–4.
Неврология для врачей общей практики, под редакцией академика РАМН А.М. Вейна. 2-издание, дополненное. «Эйдос Медиа», 2002. – 432 с.
Love S., Coakham H.B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain 2001; 124: 2347–60.
Cheng T.M., Cascino T.L., Onofrio B.M. Comprehensive study of diagnosis and treatment of trigeminal neuralgia secondary to tumors // Neurology. 1993; 43: 2298–302.
Cheshire W.P. Trigeminal neuralgia: for one nerve a multitude of treatments // Expert Rev Neurother. 2007; Nov; 7: 11: 1565–79.
Nurmikko T.J, Eldridge PR. Trigeminal neuralgia-pathophysiology, diagnosis and current treatment // Br J Anaesth. 2001; 87: 117–32.
Duff J.M., Spinner R.J., Lindor N.M. et al. Familial trigeminal neuralgia and contralateral hemifacial spasm // Neurology. 1999; 53: 1: 216–8.
Loeser J.D. Tic douloureux // Pain Res Manag. 2001; Fall; 6: 3: 156–65.
Bagheri S.C., Farhidvash F., Perciaccante V.J. Diagnosis and treatment of patients with trigeminal neuralgia // J Am Dent Assoc. 2004; Dec;135: 12: 1713–7.
Scrivani S.J., Keith D.A., Mathews E.S., Kaban L.B. Percutaneous stereotactic differential radiofrequency thermal rhizotomy for the treatment of trigeminal neuralgia // J Oral Maxillofac Surg. 1999; 57: 104–11.
Gilden D.H., Mahalingam R., Dueland A.N., Cohrs R. Herpes zoster: pathogenesis and latency // Prog Med Virol. 1992; 39: 19–75.
Jensen T.S., Rasmussen P., Reske-Nielsen E. Association of trigeminal neuralgia with multiple sclerosis: clinical and pathological features // Acta Neurol Scand. 1982; Mar; 65: 3: 182–9.
Zuniga J.R. Challenging the neuralgia-inducing cavitational osteonecrosis concept // J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58: 1021–8.
Marx R.E., Stern D. Oral and maxillofacial pathology: A rationale for diagnosis and treatment. Chicago: Quintessence Publishing; 2003.
Headache Classification Subcommitee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders. 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24:1-150.
Wiffen P., Collins S., McQuay H. et al. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain // Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD001133.
Wiffen P.J., McQuay H.J., Moore R.A. Carbamazepine for acute and chronic pain // Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD005451.
Canavero S., Bonicalzi V. Drug therapy of trigeminal neuralgia // Expert Rev Neurother. 2006; 6: 429–40.
Sato J., Saitoh T., Notani K. et al. Diagnostic significance of carbamazepine and trigger zones in trigeminal neuralgia // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 97: 18–22.
Wiffen P.J., McQuay H.J., Edwards J.E., Moore R.A. Gabapentin for acute and chronic pain // Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD005452.
Zakrzewska J.M., Lopez B.C. Trigeminal neuralgia. Clin Evid 2005;1669-77., Tenser RB. Trigeminal neuralgia: mechanisms of treatment // Neurology. 1998; 51: 1: 17–9.
Bennetto L., Patel N.K., Fuller G. Trigeminal neuralgia and its management // BMJ. 2007; Jan; 27: 334: 7586: 201–5.
Moller A.R., Moller M.B. Microvascular decompression operations // Prog Brain Res. 2007; 166: 397–400.
Lunsford L.D., Bennett M.H. Percutaneous retrogasserian glycerol rhizotomy for tic douloureux, part I: technique and results in 112 patients // Neurosurgery 1984; 14: 424–30.
Edlich R.F., Winters K.L., Britt L., Long W.B. 3rd. Trigeminal neuralgia // J Long Term Eff Med Implants. 2006; 16: 2: 185–92.
Friehs G.M., Park M.C., Goldman M.A. et al. Stereotactic radiosurgery for functional disorders // Neurosurg Focus. 2007; 23: 6: E3.
Racz G.B., Ruiz-Lopez R. Radiofrequency procedures // Pain Pract. 2006; Mar; 6: 1: 46–50.

Невралгия тройничного нерва - симптомы и лечение

Что такое невралгия тройничного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 39 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Невралгия тройничного нерва (НТН, Neuralgia n. trigemini, Prosopalgia) - хроническое заболевание, для которого характерны интенсивные боли стреляющего и/или жгучего характера в области лица, при этом расстройств чувствительности не выявляется.

По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость заболевания находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще встречается у женщин 50-69 лет. Преобладает правосторонняя локализация. Примерно в 3% случаев возможен двусторонний процесс, частота которого возрастает в ходе увеличения длительности заболевания.

Невралгия V нерва может быть проявлением как поражения отдельных ветвей, так и его ядер в области ствола головного мозга и продолговатого мозга.

Поражения отдельных ветвей V нерва возникают в связи с переломом черепа, или , объёмными образованиями головного мозга, саркоидозом или аневризмами близлежащих сосудов.

Поражение комплекса ядер также может быть связано с сосудистым процессом, объёмными образованиями, различными энцефалитами, рассеянным склерозом, сирингобульбией и сирингомиелией.

Кроме того, поражение V нерва может быть одним из признаков краниальной полиневропатии, связанной с отравлением трихлорэтиленом и другими химическими веществами, или ранним признаком некоторых заболеваний соединительной ткани, таких как склеродермия.

Некоторые проявления НТН возможны как сопутствующие признаки невропатии VII (лицевого) нерва. Это связано с единым кровоснабжением.

Также существует эссенциальная или идиопатическая НТН.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невралгии тройничного нерва

Боли при невралгии тройничного нерва бывают двух видов:

Интенсивность приступов различна: от несильных, но частых, продолжающихся несколько секунд, до сильных и непереносимых, продолжающихся минутами и причиняющих сильные страдания.

Приступы нередко возникают спонтанно, без каких-либо раздражителей, либо в результате попадания твёрдой и холодной пищи в рот, прикосновений, сквозняков, переохлаждений под кондиционером, движений челюстями и т. п.

Приступ начинается обычно с болей в одной ветви нерва - месте первичного поражения, затем боль распространяется на другие ветви, нередко иррадиирует в затылок, к ушным нервам, в шею и даже в область грудных нервов.

Сильные приступы обычно сопровождаются вегетативными рефлекторными реакциями: покраснением лица, слезотечением, жидкими выделениями из носа, слюнотечением, иногда отёком щеки, века, небольшим припуханием половины носа.

Страдания больного проявляются общим беспокойством, потиранием болевой зоны рукой, давлению на эту зону, причмокиванию. Это наслоение новых раздражений, очевидно, ускоряет момент возникновения тормозного состояния в центре болевых восприятий, которым обычно сменяется приступ.

В качестве двигательных проявлений в связи с болевым приступом возникают тикообразные подёргивания мышц или спазматические сокращения. Максимальные подёргивания или сокращения мышц соответствуют, в основном, зонам, с которых начинается боль, т. е. местам первичного поражения.

При длительном заболевании иногда отмечается поседение волос головы на поражённой стороне.

Иногда пароксизмальные невралгии сопровождаются высыпанием herpes zoster (опоясывающий герпес), располагающегося соответственно первичным поражениям тех или других ветвей, иногда поражающего слизистую роговицы.

Периоды обострений могут чередоваться с периодами ремиссий, которые длятся месяцами, иногда годами.

Вне приступа обычно не наблюдается никаких расстройств: ни болевых точек, ни объективных расстройств чувствительности. Иногда можно отметить снижение болевой чувствительности главным образом в районе той ветви, которая являлась местом первичного поражения. Реже снижение чувствительности обнаруживается в области всех ветвей тройничного нерва. В отдельных случаях вне приступов больные испытывают лёгкие тупые боли. Болевые ощущения возникают в любое время, но чаще во сне.

Патогенез невралгии тройничного нерва

Патогенез невралгии тройничного нерва, как и локализация процесса, остаётся до конца неясным. Считается, что причиной данного страдания является сдавление корешка нерва в месте его выхода из моста изменёнными сосудами или опухолью, а причиной патологии у больных с рассеянным склерозом - образование бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.

Предполагают центральную локализацию поражения на уровне понтобульбоспинальных центров, есть мнения о поражении в нисходящем корешке, связанном с ядром, или на уровне задних корешков. Имеющиеся патологоанатомические исследования, как правило, обнаруживали в гассеровых узлах изменения воспалительного или рубцового характера. Патологический очаг, изменяющий функцию узлов, влечёт за собой функциональные нарушения в расположенном выше зрительном бугре. Очаг раздражения в узле периодически под влиянием обычно внешних раздражений ведёт к возбуждению последнего с последующим возбуждением в расположенных выше центрах. Начавшись с одной точки, возбуждение затем распространяется по этим центрам. Далее сверхсильное возбуждение клеток сменяется торможением, которое распространяется в том же порядке, в каком происходила иррадиация болей. Результатом полного тормозного состояния является прекращение болей.

В этой схеме, объясняющей возникновение приступа пароксизмальной невралгии, имеется аналогия с эпилептическими припадками, только с той разницей, что реализация невралгических припадков ограничивается областью подкорки, и эти припадки никогда не ведут к последующему разлитому торможению коры головного мозга. Впрочем, это бывает иногда и при истинной парциальной эпилепсии. Если исходить из данного положения, то станет понятным, что наслаивание новых раздражений ускорит наступление тормозного состояния, т.е. конца приступа. К этим приёмам обычно и прибегают больные для купирования приступа.

Классификация и стадии развития невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва бывает:

первичной - истинной (эссенциальная или идиопатическая);
вторичной - симптоматической:
центральной;
периферической (компрессионной).

Классификация по этиологическому фактору:

травматическая НТН;
инфекционная НТН;
НТН в результате патологии обмена веществ в организме.

Классификация по уровню поражения:

дентальная плексалгия;
невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина);
невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрейя);
синдром крылонебного узла (синдром Сладера);
глоссофарингиальная невралгия;
SUNCT-синдром;
синдром поражения полулунного узла.

Классификация по нарушению функций:

нарушение чувствительной функции тройничного нерва;
нарушение двигательной функции тройничного нерва.

Осложнения невралгии тройничного нерва

Осложнения симптоматических вариантов НТН зависят в первую очередь от этиологии. При нейроинфекционных процессах, объёмных образованиях, аневризмах близлежащих сосудов, демиелинизирующих заболеваниях наиболее вероятны осложнения от основных заболеваний, вплоть до инвалидизации и летального исхода.

В случае идиопатической НТН чаще всего наблюдается переход в хроническую стадию: болезнь носит длительный характер, тянется непрерывно или с интервалами различной продолжительности, почти не поддаваясь окончательному излечению. Однако в некоторых случаях отмечают длительную ремиссию до 5-7 лет, но затем боли возобновляются. В периоды ремиссий типично щадящее поведение пациентов с НТН - они предпочитают жевать одной половиной рта, даже в тёплую погоду укрывают голову.

В начальных стадиях болезни, когда её причина установлена, соответствующее лечение может быстро ликвидировать воспалительный процесс без остаточных явлений в виде образования рубцов. Если рубцы образуются, рецидив болезни почти неизбежен - она приобретает хроническое течение.

В случае длительно протекающих невралгий нередки признаки нарушения трофики (питания) тканей в зоне иннервации нервного корешка, таких как сальность и истончение кожи. В случае НТН I ветви вероятны выпадение ресниц и бровей, вплоть до трофических язв роговицы. Кроме того в зоне иннервации снижается тактильная и/или температурная чувствительность.

Хронические лицевые боли, обусловленные НТН, приводят к снижению порога болевой чувствительности и могут быть «маской» скрытой . И наоборот, при длительно существующей хронической боли присоединяется депрессия, вследствие общности патогенетических механизмов.

Диагностика невралгии тройничного нерва

В первую очередь при подозрении на НТН необходимо выполнить магнитную томографию или компьютерную томография головы с целью исключения серьёзной патологии.

Важно дифференцировать НТН с сирингомиелией и сирингобульбией, иногда начинающихся болями в области тройничного нерва, которые могут приобрести пароксизмальный характер. Наличие характерных для сирингомиелии симптомов и дефектов физического развития позволяют установить правильный диагноз.

Иррадиирующие боли при заболеваниях придаточных полостей носа, зубов сравнительно легко дифференцируются от невралгии. Боли тупые, не носят пароксизмальный характер, исчезают бесследно после излечения вызвавших их заболеваний. Если после излечения боли не проходят, следует думать о невралгии. Смешение невралгии с болями, иррадиирующими из зубов, нередко ведёт к ошибочному диагнозу и удалению здоровых зубов.

Боли в районе первых ветвей тройничных нервов, наблюдаемые при тиреотоксикозах, необходимо относить к токсическим невралгиям. Они всегда двусторонние, часто сочетаются с затылочными болями, носят упорный характер. Специальное лечение обычно снимает эти боли.

Инфекционные невралгии тройничного нерва приходится дифференцировать с невралгиями неинфекционной этиологии. В пожилом возрасте такие невралгии могут быть обусловлены склеротическими изменениями отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, с кровоизлияниями в нерв или гассеров узел.

Этиологический диагноз приходится ставить только на основании анамнестических данных. Клинические признаки могут быть сходны только при склеротическом поражении одной ветви, пароксизмы не так сильны и не приобретают широкой иррадиации. Невралгии, возникшие в результате оболочечных воспалительных процессов и неопластических процессов в области гассерова узла и корешков, тройничного нерва, кариозных заболеваний пирамидки распознаются сравнительно легко. При всех этих заболеваниях обычно в процесс вовлекаются другие черепные нервы: слуховой, лицевой, отводящий.

Лечение невралгии тройничного нерва

Медикаментозное лечение включает в себя приём антиконвульсантов. Лучше всего зарекомендовал себя карбамазепин («Тегретол», «Финлепсин»), который назначают по схеме, начиная со 100 мг, постепенно увеличивая дозу до 600-800 мг в зависимости от переносимости и наличия нежелательных явлений. Приём обычно длится 1-2 недели, далее, при улучшении состояния, отменяется, постепенно снижая дозировку.

Препаратами второго ряда являются баклофен, тизанидин и антидепрессанты, которые вначале назначаются в условиях стационара, а затем применяются в амбулаторных условиях с постепенной отменой при достижении улучшения.

Также дополнительно применяют витамины группы B и сосудистые препараты.

Используют блокады анестетиками в местах выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, акупунктуру и остеопатические методы коррекции.

Из физиотерапевтических методов в остром периоде заболевания и во время приступа местно используют умеренное тепловое и/или ультрафиолетовое воздействие. Широко применяют курсовое воздействие диадинамическими токами, которые оказывают обезболивающее и противовоспалительное воздействие. В упорных случаях возможно использование анальгетиков типа прокаин, тетракаин, эпинефрин.

В случае хронических форм НТН показан массаж лица, грязевые или парафин-озокеритовые аппликации на воротниковую область.

При неэффективности консервативной терапии показаны нейрохирургические методы лечения:

невротомию или нервэктомию (перерезание или удаление нерва);

Многообещающие перспективы сосредоточены на использовании ботулинического токсина.

Также используются когнитивно-поведенческая терапия, физические упражнения, релаксация, биологическая обратная связь, окклюзионные шины и трейнеры, массаж и многое другое как дополнительные методы помощи при хронических лицевых болях.

Прогноз. Профилактика

Прогноз эффективности лечения и длительности ремиссии зависит от степени нарушения тройничного нерва, своевременности начатого лечения, а также возраста пациента. Бесспорно, наилучший прогноз восстановительного лечения НТН можно ожидать при вторичных симптоматических проявлениях, когда причина не вызывает сомнения и хорошо поддаётся соответствующей терапии (например, одонтогенная или инфекционная НТН). При идиопатических НТН, этиология которых не ясна, курация наиболее затруднительна.

Профилактика прозопалгий имеет большое значение вследствие малых надежд на полное излечение хронических форм невралгий, поэтому профилактические мероприятия, в основном, сводятся к своевременному лечению заболеваний, которые могут провоцировать развитие НТН. Особое внимание необходимо уделить санации зубов, лечению ринитов и гайморита.

Для цитирования: Манвелов Л.С., Тюрников В.М., Кадыков А.В. Тригеминальная невралгия: эпидемиология, этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика // РМЖ. 2013. №10. С. 542

Невралгия тройничного нерва, или тригеминальная невралгия (ТН) - наиболее тяжелая и распространенная форма лицевых болей. Заболевание известно с древних времен, однако впервые описал его М. Andre лишь в 1756 г. . Автор привел 5 случаев страдания, которое назвал «болезненный тик». Детальное описание ТН представил J. Fothergil в монографии «Болевое поражение лица» , заслуженно считающейся фундаментальным руководством. В настоящее время в условиях бурного прогресса науки изучение сложной проблемы ТН предусматривает мультидисциплинарный подход с использованием эпидемиологических, клинических, патоморфологических, нейровизуализационных, ультразвуковых, электрофизиологических, биохимических, фармакологических и других современных методов исследования; разработку и внедрение в практическое здравоохранение новых методов консервативного и хирургического лечения.

Различают первичную (идиопатическую, эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) ТН. К первой относят ТН, возникающую независимо от какого-либо заболевания, имеющегося патологического процесса. В подавляющем большинстве случаев идиопатической ТН обнаруживается сосудистая компрессия тригеминального корешка . Вторая форма ТН представляет собой осложнение того или иного заболевания: вирусной или бактериальной инфекции, рассеянного склероза, опухолей мосто-мозжечкового угла. По распространенности преобладает вторичная форма ТН .
Эпидемиология
По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность ТН в различных странах составляет 2-5 человек на 100 тыс. населения в год. Чаще заболевают женщины, чем мужчины (в соотношении 3:2) . Заболевание может начаться в любом, даже детском возрасте, однако в 80-90% случаев оно дебютирует в возрасте старше 40 лет . Причем идиопатическая форма ТН чаще всего отмечается у людей старшего возраста, а симптоматическая (например, при рассеянном склерозе, опухолях, сосудистых мальформациях) - у молодых.
Этиология
Изучению этиологии ТН посвящено большое число исследований, особенно в последние годы. Доказана связь между пароксизмами болей и компрессией корешка тройничного нерва . Важную роль в возникновении ТН играют сосудистые образования (петли, артериовенозные мальформации, аневризмы), а также рассеянный склероз, опухоли и кисты области мосто-мозжечкового угла . По одной из гипотез ТН является вариантом нейропатии .
Вплоть до настоящего времени остается дискутабельным вопрос о ведущей роли в этиологии и патогенезе тригеминальных пароксизмов центральных или периферических механизмов .
После внедрения в практику антиконвульсантов появилось предположение об эпилептиформной активности в стволовых тригеминальных структурах как основной причине пароксизмов боли . Однако, по современным представлениям, ведущей причиной возникновения ТН является васкулярная компрессия тригеминального корешка. В 1967 г. эту причину впервые назвал P. Jannetta . Сосудистая компрессия тригеминального корешка выявляется в 80-90% случаев ТН . Чаще всего компрессия происходит в проксимальной части тригеминального корешка у входа его в варолиев мост . В 80% случаев корешок сдавливается артерией и в 20% - веной. Последнее считается наиболее неблагоприятным для прогноза . Реже причиной компрессии бывают аневризмы мосто-мозжечкового угла и артериовенозные мальформации .
Компрессия корешка тригеминального нерва может быть также обусловлена опухолями в средней и задней черепных ямках, базальным менингитом, вестибулярными шванномами , менингиомами , эпидермоидными кистами и др. объемными образованиями . Определенную роль в развитии ТН играет дисплазия структур задней черепной ямки.
Семейные формы ТН
В ряде работ описаны семейные формы ТН . Генетический дефект локализован в хромосоме 32Р . Среди наследственных синдромов, считающихся факторами риска ТН, указываются аутосомно-доминантная форма гипертензии и брахидактилия. Наследственная гипертензия часто ассоциируется с сосудистыми аномалиями: патологической извитостью или стенозом задней нижней мозжечковой или позвоночной артерий. В результате развивается ТН из-за компрессии вентролатеральных отделов продолговатого мозга .
Патоморфология
В 1994 г. D. Hilton и соавт. впервые описали ультраструктурные изменения в корешке тройничного нерва при сосудистой компрессии. Авторы обнаружили локальную демиелинизацию аксонов. При иммуногистологическом исследовании обнаружено, что отростки астроцитов локализовались преимущественно на периферии повреждения. Позже около демиелинизированных аксонов поврежденного тригеминального корешка методом электронной микроскопии выявлены изменения во внеклеточном пространстве и большое количество коллагеновых фибрилл . Повышенный синтез коллагена и образование крупных агрегатов отмечались в центре участка корешка тройничного нерва, поврежденного аксонопатией .
Патогенез
Первичным патогенетическим фактором возникновения тригеминальной боли считается длительная сосудистая компрессия тройничного нерва, которая приводит к его повреждению и локальной демиелинизации чувствительных аксонов. В итоге формируется комплекс патофизиологических и патобиохимических нарушений, приводящих к возникновению пароксизмов боли . Эта концепция подтверждается данными нейровизуализации (выявление микроваскулярной компрессии тригеминального корешка) и результатами многих тысяч операций микроваскулярной декомпрессии, дающих стойкую и продолжительную ремиссию невралгического синдрома . К тому же результаты экспериментальных работ показывают, что декомпрессия способствует ремиелинизации тригеминального корешка и нормализации проведения возбуждения.
Однако для возникновения нейроваскулярного конфликта необходимы следующие условия:
1. долихоэктазия верхней мозжечковой артерии;
2. особое расположение петли верхней мозжечковой артерии;
3. атеросклероз сосудов, приводящий к снижению эластичности сосудов и увеличению механического воздействия пульсовой волны на корешок тройничного нерва .
Кроме того, известно, что этиологическим фактором может служить сдавление ветвей тройничного нерва в костных каналах лицевого черепа . Эти механические воздействия вызывают локальную демиелинизацию нейронов тройничного нерва, как и рассеянный склероз, являющийся наиболее частой причиной вторичной ТН .
Локальная демиелинизация имеет важное значение в патогенезе ТН, вызывая эфаптическую передачу между поврежденными и неповрежденными волокнами, формирует генератор патологически усиленного возбуждения. Однако его недостаточно для развития ТН. Необходимо появление патологической активности в соматосенсорной коре большого мозга и вовлечение ее в патологическую алгическую систему .
Клинические проявления
Клиническая картина ТН отличается ярко выраженными приступами боли - стреляющей, жгучей, мучительной, нестерпимой. Она сопровождается как локальными (слезотечение, ринорея, слюнотечение), так и общими (гиперемия, гипергидроз) вегетативными реакциями.
Обращает на себя внимание то, что во время приступа, несмотря на резчайшие болевые ощущения, больные не стонут, не кричат, не разговаривают. ТН «молчалива». Больные как бы замирают. Однако при этом на лице появляется страдальческая гримаса - «болевой тик». Больные стараются сильно сжать рукой болезненный участок лица «жест - антагонист». Легкое же прикосновение к этой области усиливает приступ или провоцирует его. Продолжительность болевого пароксизма составляет в среднем 5-20 с, но не более 2 мин. Частота приступов может быть самой различной в зависимости от давности заболевания и эффективности лечения, вплоть до самой высокой - до нескольких сотен раз в сутки, совершенно изматывая больного . Пациенты могут указать зону возникновения приступа. Уточнение этой зоны зарождения болевого пароксизма имеет важное значение для определения пораженной ветви тройничного нерва.
Приступ болей может провоцироваться различными факторами: разговор, смех, жевание, бритье, умывание, чистка зубов и др. В тяжелых случаях из-за болей пациенты не могут есть, пить и говорить, чтобы не провоцировать приступ. Это нередко приводит к социальной изоляции больного и похуданию .
Важной особенностью ТН является наличие триггерных, или курковых, зон. Хотя их локализация на лице может быть различной у разных людей, но для каждого больного она остается постоянной и хорошо ему известна. Эти зоны могут располагаться на губах, крыльях носа, бровях, подбородке, а в некоторых случаях - в области наружного слухового прохода. Иногда курковые зоны могут перемещаться из одной области лица на другую. Однако это ограничивается только ветвью нерва, вовлеченной в болевой синдром. Характерен рефрактерный период, который заключается в невозможности вызвать приступ в течение определенного промежутка времени (от 30 до 5 мин.) при раздражении курковых зон непосредственно после окончания предыдущего приступа.
Интересен тот факт, что болевая стимуляция острой иглой не вызывает болевого приступа, в то время как легкое прикосновение или ощущение холодного его вызывают. Локализация триггерных зон на деснах, языке и небе не позволяет принимать пищу и разговаривать.
В большинстве случаев болевой пароксизм возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Однако иногда заболевание может начинаться исподволь с неприятных ощущений подергивания, «наэлектризованности» лица или с зубной боли, служащей поводом для обращения к стоматологу. Иногда в межприступном периоде отмечается неинтенсивная, давящая или жгучая боль .
Пароксизмы болей часто сопровождаются симптомами поражения вегетативной нервной системы. Установлена корреляция между выраженностью болевого синдрома и степенью вегетативной дисфункции.
К.Я. Оглезнев и соавт. отмечали у больных ТН слезотечение и расширение сосудов конъюнктивы глаза только при вовлечении в болевой синдром офтальмической ветви тройничного нерва.
Болевой синдром всегда сопровождается сокращением мышц соответствующей половины лица и оттягиванием угла рта. Эти сокращения мышц обозначают как тонические и клонические судороги, появляющиеся в результате передачи возбуждения из тригеминального ядра на лицевой нерв . Данные тикообразные сокращения представляют собой эмоционально-реактивный ответ на боль и отражают поведенческую реакцию, а не просто переключение импульсации с тригеминального ядра на лицевое в стволе мозга .
Нарушений чувствительности обычно не обнаруживается, тем не менее в некоторых случаях выявляются легкая гипестезия или гиперпатия.
Клиническая картина ТН во многом сходна с проявлениями невралгии языкоглоточного нерва, идиопатический болевой синдром в зоне иннервации которого встречается редко и составляет один случай на 60-100 проявлений ТН. Типичная картина невралгии языкоглоточного нерва выражается односторонней резкой болью в области корня языка, миндалин и глотки с иррадиацией в наружный слуховой проход или в глубину уха . В этих случаях, как и при ТН, пароксизмы болей кратковременны и провоцируются прикосновением к глотке, задней части языка, но чаще всего возникают при глотании. Чтобы слюна не попала на пораженную часть глотки, больные вынуждены спать на противоположном боку. Иногда заболевание может дебютировать неприятными ощущениями в области миндалин и глотки. При невралгии языкоглоточного нерва сенсорных расстройств обычно не выявляется. На ранних стадиях заболевания отмечаются длительные ремиссии, позднее боль становится практически постоянной и мучительной. Во время приступа отмечаются резкое открывание рта, истечение слюны, а иногда ощущение сильного распирания глотки. Интенсивная пароксизмальная боль в области глотки может сопровождаться остановкой сердца или обмороком .
В литературе встречаются различные названия лицевой боли, связанной с поражением промежуточного нерва: атипичная лицевая невралгия, невралгия крылонебного узла, эритромелалгия, синдром Хортона, гистаминная цефалгия, невралгия большого каменистого нерва, периодическая мигренозная невралгия. Даже такое неполное перечисление названий заболеваний и синдромов свидетельствует об имеющейся путанице в толковании проблемы лицевой невралгии.
E. Sachus привел 4 случая неизлечимой консервативными методами лицевой и головной боли, полностью устраненной после перерезки промежуточного нерва. Автор обращает внимание на необходимость поиска альтернативных путей проведения боли, поскольку в одном из описанных им случаев боль исчезла только после перерезки вестибулокохлеарного нерва. Это может быть объяснено тем, что несколько тонких пучков промежуточного нерва могут идти вместе с VIII черепно-мозговым нервом .
J.R. Hunt описал две формы невралгии коленчатого узла: отологическую, при которой боль локализуется в глубине уха с иррадиацией в глубокие структуры лица, и прозопалгическую. Первая форма представляет синдром тяжелой, часто нестерпимой боли в глубине уха или кпереди от него. Она возникает периодически, временами носит пароксизмальный характер, но чаще бывает постоянной. При этом иногда выявляются триггерные зоны кпереди от уха или в наружном слуховом проходе. Заболевание может протекать с ремиссиями, длительность которых уменьшается по мере прогрессирования процесса .
Прозопалгическая форма проявляется приступами быстро нарастающей боли, жгучей или пульсирующей в глубине и вокруг глаза. Эти боли часто иррадиируют в висок, ухо, лобную область и верхнюю челюсть. Характерны слезотечение, расширение сосудов конъюнктивы глаза, заложенность носа и ринорея на стороне болевого синдрома. Нередко отмечается покраснение лица с ощущением жара. Почти в половине случаев заболевания возникает синдром Бернара Горнера (птоз, миоз, энофтальм) .
У больных возникает несколько приступов лицевой боли в течение суток, особенно ночью. Страдают преимущественно мужчины - 90% заболевших. Заболевание начинается в молодом возрасте. Боли бывают настолько резкими, что больные стонут, кричат, плачут (в отличие от страдающих ТН) и могут совершить суицидальную попытку.

Диагностика
Критериями, позволяющими диагностировать ТН, являются:
1. Пароксизмы приступов лицевой или головной (лобной) локализации продолжительностью в среднем 5-20 с, но не более 2 мин.
2. Для болей характерны не менее 4-х из следующих признаков:
- резкая выраженность, жестокость;
- возникновение главным образом при воздействии на триггерные точки или при выполнении ряда бытовых действий: еда, разговор, умывание лица, бритье, чистка зубов;
- во время приступа наблюдается «болевое поведение» (больные стараются не двигаться, замирают, не говорят);
- в межприступном периоде неврологическая симптоматика отсутствует .
3. У каждого больного приступы стереотипны, но индивидуальны.
4. Диагноз устанавливается при исключении других причин лицевой боли путем уточнения анамнестических данных, тщательного неврологического осмотра, а при необходимости - применения дополнительных специальных методов исследования, в т.ч. компьютерной и магнитно-резонансной томографии, электрофизиологических, ультразвуковых, биохимических и других.

Литература
1. Абдухакимов Ф.Т. Невралгия тройничного нерва (клиника, диагностика, терапия). - Ташкент, 1963.
2. Афанасьев Е.В., Балязин И.В. Топографо-анатомические и физические предпосылки нейроваскулярного конфликта у больных тригеминальной невралгией // Вопросы нейрохирургии. 2008. № 2. С. 38-42.
3. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г. Приступы типичной невралгии тройничного нерва как мультиневральный процесс // Журн. невропатол. и психиатр. 1969. В. 4. - С. 433-443.
4. Гречко В.Е., Степанченко А.В. Шаров М.Н. К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии // Неврологический вестник. - Журн. им. В.М. Бехтерева. 2001. Т. XXXIII. В. 1-2. С. 56-59.
5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. 192 с.
6. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. - М.: Медицина, 1973.
7. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. - М.: Медицина, 1980.
8. Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. и др. Электрическая активность в дорсальных рогах спинного мозга и соматосенсорной коре у крыс с развившимися и неразвившимися болевыми синдромами после перерезки седалищного нерва // Бюлл. экспер. биол. 1993. № 5. С. 461- 463.
9. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. - М.: Медицина, 1997. - 352 с.
10. Оглезнев К.Я., Григорян Ю.А., Шестериков С.А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей // «Наука». Сибирское отделение. 1990. 192 с.
11. Трещинский А.И., Динабург А.Д. Неврологические синдромы при поражении тройничного нерва. - Киев: Здоров"я, 1983.
12. Шмырёв В.И., Рыбаков А.С. Современная концепция патогенеза тригеминальной невралгии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2006. В. 3. Т. 106. С. 64-74.
13. Andre M. Remarques sur certains mouvements convulsifs. Delaguette. - Paris, 1756.
14. Barbash G.J., Keren G., Korezyn A.D. et al. Mechanisms of syncope in glossopharyngeal neuralgia // Electroencephalogr. clin. neurophysiol. 1986. Vol. 63. P. 231-235.
15. Barker F.G., Jannetta P.J., Bobu P.R. et al. Long-time outcome after operation for trigeminal neuralgia in patients with posterior fossa tumors // J. Neurosurg. 1996. Vol. 84. P. 818-825.
16. Dandy W.E. Comcerning the cause of trigeminal neuralgia // Am. J. Surg. 1934. P. 214.
17. Devor M., Amir R., Rappoport Z.H. Patophysiology of trigeminal neuralgia: the Ignition Hypothesis // Clin.J.Pain. 2002. Vol. 18. № 1. P. 4-13.
18. Duff J.M., Spinner R.J., Lindor N.M. et al. Familial trigeminal neuralgia and contralateral hemifacial spasm // Neurol. 1999. Vol. 53. P. 216-218.
19. Figuiredo P.C., Brock M., De Oliveira A.M. Jr, Prill A. Arteriovenous malformation in the cerebellopontine angle presenting as trigeminal neuralgia (review) // Arg. Neuropsiquiat. 1989. Vol. 47. P. 61-71.
20. Fotergill J. On a painfull affection of the face // Medical observations and inquires by society of physicians. J. 1773. P. 129-142.
21. Fromm G., Sessle B. Trigeminal neuralgia: current concepts regarding pathogenesis and treatment. - Boston. - Butterworth. - Heimemann, 1991.
22. Fukushima T. Microvascular decompression for hemifacial spasm and trigeminal neuralgia: results in 4000 cases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1990. Vol. 53. P. 173.
23. Gupta Y., Singh A.K., Kumar S., Sinha S.A. Familial trigeminal neuralgia // Neurol. India. 2002. Vol. 50. P. 87-89.
24. Haddad P.S., Taha J.M. An unusual cause for trigeminal neuralgia: contralateral meningioma of the posterior fossa (review) // Neurosurg. 1990. Vol. 26. P. 1033 -1038.
25. Hames S.J., Jannetta P.J., Zorub D.S. Microvascular relations of the trigeminal nerve. An anatomical study with clinical correlation // J. Neurosurg. 1980. Vol. 52. P. 381-386.
26. Hamlyn P.J. Neurovascular relationships in the posterior cranial fossa, with special reference to trigeminal nerve in cardiovenic controls and patients with trigeminal neuralgia: quantification and infidence of method // Clin. Anat. 1997. Vol. 10. P. 380-388.
27. Heyck H. Headache and facial pain. - N.Y., 1981.
28. Hilton D.A., Love S., Cradidge T., Coakham H.B. Pathological findings associated with trigeminal neuralgia caused by vascular compression // Neurosurg. 1994. Vol. 35. P. 299-303.
29. Hunt J.K. The sensory field of the facial nerve: a further contribution to the simptomatology of the geniculate ganglion // Brain. 1915. Vol. 38. P. 418-446.
30. Idan F., Gocer A.J., Badgatoglu H. et al. Isolated trigeminal neuralgia secondary to distal anterior inferior cerebellar artery aneurism // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 43-46.
31. Ito M., Sonokawa T., Mishina H. et al. Dural arteriovenous malformation manifesting as tic douloureux // Surg. Neurol. 1996. Vol. 45. P. 370-375.
32. Jamjoom A.B., Jamjoom Z.A., al-Fehaily M. et al. Trigeminal neuralgia related to cerebropontine angle tumors // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 237-241.
33. Jannetta P.J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons with trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1967. Vol. 26 (Suppl.). P. 159-162.
34. Jannetta P.J. Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic douloureux // Prog. Neurol. Surg. 1976. Vol. 7. P. 180-200.
35. Janetta P.J. Observations of the etiology of trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, acoustic nerve distantion and glossohparyngeal neuralgia. Definitive microsurgical treatment and results in 117 patients // Neurochirurgia (Stuttg). 1977. Vol. 20. P. 145-154.
36. Janetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and system disease // Am. Surg. 1980. Vol. 192. P. 518-525.
37. Kato T., Sawamura Y., Abe H. Trigeminal neuralgia caused by a cerebellopontine-angle lipoma: case report // Surg. Neurol. 1995. Vol. 44. P. 33-35.
38. Knuckey N.W., Gubbay S.S. Familial trigeminal glossopharingeal neuralgia // Clin. Exp. Neurol. 1979. Vol. 16. P. 315-319.
39. Love S., Hilton D.A., Coakhan H.B. Central demyelination of the V-th nerve root in trigeminal neuralgia associated with vascular compression // Brain Pathol. 1998. Vol. 8. P. 1-11.
40. Love S., Coakhan H.B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain. 2001. Vol. 124. № 12. P. 2347-2360.
41. Mathies C., Samii M. Management of 1000 vascular schwannomas (acoustic neuromas): clinical presentation // Neurosurg. 1997. Vol. 40. P. 1-9.
42. Meaney J.F., Eldrage P.R., Dunn L.T. Demonstration of neurovascular compression in trigeminal neuralgia with magnetic resonance imaging comparison with surgical fundings in 52 consecutive operative cases. // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 799-805.
43. Mohanty A., Venkatrama S.K., Rao B.R. et al. Experience with cerebellopontine angle epidermoids // Neurosurg. 1997. Vol. 40. P. 24-29.
44. Naraghi R., Schuster H., Toka H.R. et al. Neurovascular compression at the ventrolateral medulla in autosomal dominant hypertension and brachydactily // Stroke. 1997. Vol. 28. P. 1749-1754.
45. Ogaswara H., Oki S., Kohno H. et al. Tentorial meningioma and painful the convulsive. Case report (review) // J. Neurosurg. 1995. Vol. 82. P. 895-897.
46. Rappoport Z.H., Gorvin-Lippmann R., Devor M. An electron-microscopic analysis of biopsy samples of the trigeminal root taken during microvascular decompressive surgery // Stereotact. Funct. Neurosurg. 1997. Vol. 68. P. 182-186.
47. Rhoton A.L., Robayashi S., Hollinshead W.H. Nervus intermedius // J. Neurosurg. 1968. Vol. 29. P. 609-618.
48. Sachus E. The role of the nervus intermedius in facial neuralgia: report of four cases with observation of the pathways for taste, lacrimation and pain in the face // J. Neurosurg. 1968. Vol. 28. P. 54-60.
49. Selizer Z., Devor M. Ephaptic transmission in chronically damaged peripheral nerves // Neurol. 1979. Vol. 29. P. 1061-1064.
50. Smith K.J., McDonald W.Y. Spontaneous and mechanically evoked activity due to central demyelinating lesion // J. Nature. 1980. Vol. 286. P. 154-155.
51. Smith K.J., Blakemore W.F., McDonald W.I. The restoration of conduction by central remyelination // Brain. 1981. Vol. 104. P. 383-404.
52. Smith K.J., McDonald W.J. Spontaneous and evoked electrical discharges from a central demyelinating lesion // J. Neurol. Sci. 1982. Vol. 55. P. 39-47.
53. Taha J.M., Tew J.M. Jr, Buncher C.R. A prospective 15-year follow-up of 154 consecutive patients with trigeminal neuralgia treated by percutaneous stereotactic radiofrequency thermal rhizotomy // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 989-993.
54. Tsuboi M., Suzuki K., Nagao S., Mishimoto A. Glossopharyngeal neuralgia with cardiac syncope. A case successfully treated by microvascular decompression // Surg. Neurol. 1985. Vol. 24. P. 279-283.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

ВВЕДЕНИЕ . В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в «поражения тройничного нерва» включаются «невралгия тройничного нерва (синдром , болевой тик)», «атипичная лицевая боль», а также «другие поражения тройничного нерва» и «поражения тройничного нерва неуточненные».

Международное общество головной боли (МОГБ) в разделе «Краниальные невралгии, боли при поражении нервных стволов и деафферентационные боли» рассматривает тригеминальную невралгию как «идиопатическую» и «симптоматическую» («при компрессии тригеминального корешка или ганглия» и при «центральных поражениях»), а также как «лицевые боли, не входящие в эту группу».

В классификации, предложенной Международной ассоциацией по изучению боли (МАИБ), в разделе «Невралгии головы и лица» выделяются «тригеминальная невралгия (болевой тик)», «вторичная тригеминальная невралгия при поражении центральной нервной системы», «вторичная тригеминальная невралгия при лицевой травме», «острая герпетическая и постгерпетическая тригеминальная нервалгия», «SUNCT-синдром» (англ. аббревиатура: кратковременная, односторонняя, невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением), «синдром Редера», синдром «кластер-тик».

Согласно принятой классификации, выделяют первичную (идиопатическую, эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) тригеминальную невралгию. К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее патологического процесса, ко второй - симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания (вирусной инфекции, рассеянного склероза, опухолей мостомозжечкового угла и др.). Однако, учитывая тот факт, что при детальном обследовании в подавляющем большинстве «идиопатической» тригеминальной невралгии выявляется сосудистая* компрессия тригеминального корешка, можно сделать заключение о превалировании «вторичных» форм заболевания.

*В соответствии с современной концепцией этиопатогенеза тригеминальной невралгии, ведущее место в ее этиологии занимает васкулярная компрессия корешка тройничного нерва аномальной петлей артерии или вены. Впервые этот этиологический фактор был выделен в работе P. Jannetta в 1967 г. Cосудистая компрессия выявляется в 80-90% случаев всей тригеминальной невралгии. Наиболее типичная локализация компрессии - в проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (так называемая входная зона корешка). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом, в 20% - венозным, причем последний вариант нейроваскулярного конфликта прогностически наименее благоприятен. Гораздо реже причиной компрессии бывают аневризмы мостомозжечкового угла или артериовенозные мальформации. Существуют и другие этиологические факторы компрессии тригеминального корешка (опухоли, локализующиеся в задней или средней черепной ямке, базальные менингиты и пр.).

Различают также типичную и атипичную тригеминальную невралгию...

АТИПИЧНАЯ ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ . Различают также типичную и атипичную тригеминальную невралгию. При типичной тригеминальной невралгии у пациента отсутствует какая-либо симптоматика в состоянии между пароксизмами. При атипичной тригеминальной невралгии (тригеминальная невралгия с преобладанием периферического компонента) в межприступный промежуток отмечается «фоновая» ноющая или жгущая боль. При этом отмечается, что атипичный вариант тригеминальной невралгии может появляться в результате прогрессии «классической» формы невралгии. Развитие той или иной формы тригеминальной невралгии определяется уровнем поражения тригеминальной системы.

В соответствии с топографо-анатомическими особенностями дифференцируют несколько нозологических форм: (1) тригеминальная нейропатия, (2) тригеминальная ганглионейропатия, (3) деафферентационная тригеминальная прозопалгия (атипичные формы тригеминальной невралгии) и (4) собственно тригеминальная невралгия (типичная), когда поражение локализуется на уровне тригеминального корешка.

Однако при топографо-анатомическом подходе следует учитывать тот факт, что поражение на одном уровне может приводить к патологическим изменениям в других тригеминальных структурах (например, компрессия на уровне корешка или нерва может вследствие нарушения аксонального тока приводить к патологическим изменениям сенсорных нейронов тригеминального ганглия). Поэтому в некоторых случаях не удается установить, с какого уровня началось поражение тригеминальной системы.

Для атипичной тригеминальной невралгии характерно волнообразное течение с чередованием периодов усиления боли и ремиссий. У многих больных часто выявляются признаки депрессии. Прежде чем диагностировать атипичную тригеминальную невралгию, необходимо исключить невропатию тройничного нерва. Невропатия тройничного нерва, в отличие от невралгии, проявляется главным образом симптомами выпадения: снижением чувствительности в зонах иннервации ветвей тройничного нерва, снижением вкусовой чувствительности, атрофией и слабостью жевательных мышц.

В клинике тригеминальных нейропатий преимущественно периферического генеза, в отличие от «типичной» тригеминальной невралгии, существует ряд особенностей: (1) первоначально боли возникают в месте локализации первичного патологического процесса (опухоли, очаги воспаления, травмы и т.п.); (2) пароксизмальным болям часто предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва; (3) болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая постепенно; (4) болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей и т.п.; (5) новокаиновые и спиртоновокаиновые блокады приводят к очень кратковременному улучшению, давая терапевтический эффект лишь на период действия новокаина, в дальнейшем, как правило, наступает усиление болевого синдрома; (6) заметный терапевтический эффект дает прием анальгетиков; (7) препараты группы карбамазепина обычно либо вызывают очень незначительное уменьшение болей, либо оказываются совершенно не эффективными; (8) клиническая картина невралгии может меняться в зависимости от состояния основного патологического процесса; (9) устранение причины тригеминального синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии.

Среди невралгий тройничного нерва с преобладанием периферического компонента патогенеза основными формами являются: (1) одонтогенные невралгии тройничного нерва, (2) дентальная плексалгия, (3) постгерпетическая невралгия, (4) невралгия при поражении полулунного узла, (5) невралгия отдельных нервов основных ветвей тройничного нерва.

Одонтогенные невралгии тройничного нерва . Основными этиологическими факторами, которые приводят к развитию одонто-генных невралгий, оказываются патологические процессы зубочелюстной системы и неэффективные или неправильные методы их лечения. Наиболее частыми причинами являются: (1) травматические (сложные) удаления зубов, в том числе наличие костных отломков и остатков корней в лунке; (2) пульпиты и периодонтиты; (3) явления гальванизма при использовании разных металлов для пломб и протезов; (4) плохо изготовленные протезы, травмирующие слизистую оболочку рта или нарушающие высоту прикуса; (5) гингивит и другие заболевания пародонта; (6) остеомиелит челюстных костей и другие заболевания; (7) гингивиты и другие заболевания пародонта. Может наблюдаться сочетание вышеуказанных факторов. В клинической картине заболевания превалируют упорные боли с выраженным болевым синдромом и вегетативными нарушениями. Боли, как правило, локализуются в зоне патологического очага, приступообразно усиливаясь, длятся от нескольких часов до нескольких суток, постепенно снижая интенсивность. Отличительной чертой одонтогенных невралгий является длительное течение, несмотря на устранение этиологического фактора заболевания.

Дентальная плексалгия . Верхнее зубное сплетение поражается чаще, нижнее - реже (соотношение 2:1), что, по-видимому, обусловлено отсутствием у 50 % людей последнего. Возможны и сочетанные поражения. Наиболее часто к развитию плексалгий приводят одонтогенные факторы с преимущественным поражением терминальных ветвей сплетения. Это возможно при затрудненном Удалении премоляров, моляров и зубов мудрости, проведении проводниковой анестезии, оперативных вмешательствах на челюстях, выведении пломбировочного материала за верхушки корневых каналов, удалении большого числа зубов в течение короткого периода времени при подготовке к протезированию полости рта, а также при инфекционных поражениях вследствие остеомиелита лунок и т.д. Травмы, переохлаждение, интоксикации могут быть провоцирующими факторами. Особенности клинических проявлений: для дентальной плексалгии характерны постоянные тупые мучительные боли, временами усиливающиеся, локализующиеся в зоне иннервации зубного сплетения на стороне поражения с реперкуссией на здоровую сторону. Доминантный очаг боли при дентальной плексалгии локализуется в области альвеолярного отростка, десен и зубов. Боль носит мучительный, упорный, постоянный, жгучий характер. При поражении зубного сплетения постоянные местные жгучие боли временами приступообразно усиливаются, интенсивность их нарастает. Даже удаление пораженных зубов не снимает боль, а у части пациентов она возникает в соседних зубах. У некоторых больных боль уменьшается во время приема пищи, а под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов или эмоций усиливается. Приступ, как правило, начинается с легкой тупой боли, через 20-30 минут на высоте пароксизма она приобретает выраженный симпаталгический характер, возникают вазомоторные расстройства. При купировании приступа остается тупая боль в альвеолярном отростке челюсти. При поражении верхнего зубного сплетения боль может иррадиировать по ходу второй ветви тройничного нерва и сопровождаться выраженными вегетативными расстройствами. При обследовании пациентов с дентальной плексалгией определяется резкая болезненность в области проекции пораженного зубного сплетения. При пальпации в проекции зубного сплетения отмечается болезненность (при надавливании как на слизистую десны, так и в области кожи лица). У значительного числа пациентов отмечается гиперестезия слизистой десен и слизистой внутренней поверхности щеки и зубов в зоне пораженного зубного сплетения. Как правило, у больных с дентальной плексалгией наблюдается уменьшение болей во время приема грубой пищи и их усиление под влиянием эмоций, переохлаждения, неблагоприятных метеорологических факторов. При поражении верхнего зубного сплетения, во время болевого пароксизма, боли могут иррадировать в твердое небо, скуловую, щечную, подглазничную область, висок, ухо, затылочную область, захватывать всю половину головы и верхнюю треть шеи. При поражении нижнего зубного сплетения боль распространяется на дно полости рта, щечную, околоушно-жевательную области, верхний отдел шеи. Приступы сопровождаются разнообразными вегетативными симптомами, которые обусловлены связями сплетения с вегетативными ганглиями (крылонебным узлом и верхним шейным симпатическим узлом). При дифференциальной диагностике с невралгией тройничного нерва важным признаками дентальной плексалгии могут служить: (1) отсутствие курковых зон; (2) отсутствие болей при пальпации в точках выхода тройничного нерва на лицо; (3) наличие болезненности при пальпации области зубного сплетения; (4) приступы болей при дентальной плексалгии носят более длительный характер (до 20 минут и более); (5) при дентальной плексалгии в межприступном периоде остается локализованная боль в альвеолярном отростке в проекции зубного сплетения; (6) иррадиация болей чаще не соответствует анатомическому расположению ветвей тройничного нерва.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва . Опоясывающий герпес является инфекционным заболеванием, которое вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом. Этот вирус близок вирусу ветряной оспы или идентичен ему. В настоящее время установлено, что при заболевании герпесом страдают различные отделы нервной системы, в основном ганглии и чувствительные корешки, а также оболочки головного мозга, где наблюдаются явления инфильтрации с геморрагическими очагами. При поражении нервной системы вирусом опоясывающего герпеса возможны следующие формы болевых синдромов в области лица: (1) головные и лицевые боли диффузного характера, являющиеся одним из проявлений оболочечного симптомокомплекса; (2) острая невралгия тройничного нерва; (3) ранние постгерпетические невралгии (длительностью до 6 месяцев); (4) поздние постгерпетические невралгии (длительностью от 6 месяцев до нескольких лет).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АТИПИЧНОЙ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ . Показаны ненаркотические анальгетики (анальгин, эффералгаи, баралгин, трамадол) внутримышечно, внутривенно. Одновременно назначают нестероидные противовоспалительные препараты: (1) салицилаты (ацетилсалициловую кислоту - по 0,25 - 0,5 г 3 - 4 раза в день после еды, кверсалин - по 1 - 3 таблетки 3 - 4 раза в день, который можно принимать и до еды и др.); (2) производные пиразолона (бутадион по 0,2 г 3 раза в день, реопирин, пирабутол, трибузон - по 0,25 г 3 - 4 раза в день после еды); (3) производные индолуксусной, фенилуксуснои, фенилпропионовой и антрапиловой кислот (индометацин - по 25 мг 2 - 3 раза в день, доводя суточную дозу до 100-150 мг, можно одновременно с салицилатами; ибупрофен - по 0,2 - 0,4г 3 раза в день; диклофенак-натрий, диклофенак-калий, напроксен, мефенамовую кислоту, хлотазол); (4) производные парааминофенола (эффералган - по 0,5 г 2 - 3 паза в день, седальгин - по 1 таблетке 3 раза в день).

Применяют нестероидный противовоспалительный препарат кеторолак (кеторол) по 1 мл внутримышечно или по 10 мг перорально 3 раза день. Он оказывает выраженное обезболивающее действие. Эффективен продеин. Анальгетики применяют в сочетании с антигистаминными препаратами (фенкарол, димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил), а также с транквилизаторами и нейролептиками (аминазин, тиоридазин, галоперидол).

Целесообразно назначать в комплексе с перечисленными средствами препараты с антидепрессивным эффектом (амитриптилин - по 0,025 г 2 - 3 раза в день, а также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флувоксамин, пароксетин, сертралин и др.). При значительно выраженном болевом синдроме в качестве разовой неотложной меры показана нейролептаналгезия - внутримышечное введение 2 - Змл 0,25% раствора дроперидола в сочетании с синтетическим анальгетиком фентанилом (2 мл 0,005 % раствора).

При упорной боли, плохо поддающейся лечению, применяют смесь следующего состава: 2 мл 50 % раствора анальгина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 0,5 % раствора новокаина.

Показаны витамины группы В (В1, В12 и их аналоги), а также физиотерапия: динамические или синусоидальные токи, ультразвук, умеренное тепло, электрофорез новокаина или кальция хлорида, фонофорез гидрокортизона с анальгином. В дальнейшем рекомендуются грязелечение, парафин, озокерит, биостимуляторы, алоэ, иглорефлексотерапия. Обязательно санируют полость рта.

При дентальной плексалгии назначают ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами и нейролептическими средствами, анестезиновую или лидокаиновую мазь на десна, витамины группы В, алкалоиды группы атропина. Специализировання помощь включает стоматологическое обследование пациента желательно проводить в многопрофильной стоматологической поликлинике с использованием рентгенографии, электро-одонтодиагностики и др. При выявлении патологии пульпы, краевого или апикального пародонта, воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, неправильно изготовленных протезов, а также новообразований проводят соответствующее лечение.

При лечении одонтогенной невралгии хороший терапевтический эффект дает прием анальгетков. Препараты группы карбамазепина иногда дают незначительное уменьшение боли, но чаще неэффективны. Для лечения болевого синдрома при одонтогенной невралгии назначают комбинацию из анальгетиков, антигистаминных, антидепрессантов в сочетании с мероприятиями, направленными на устранение патологического очага, послужившего причиной развития заболевания. Определенный эффект оказывает назначение иглорефлексотерапии, физиотерапии (диадинамические или синусоидальные модулированные токи, ультразвук, УВЧ-терапия). В восстановительном периоде проводят грязелечение, озокерит или парафинотерапию, применяют биогенные стимуляторы курсом 10 - 15 инъекций.

Тригеминальная невралгия (ТН) (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии . ТН является типичным примером нейропатической боли (НБ) пароксизмального характера и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, сопровождается большим количеством коморбидных расстройств, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли и приводит к временной или постоянной нетрудоспособности, что делает ее большой экономической и социальной проблемой . Хроническая НБ оказывает значительное отрицательное воздействие на качество жизни пациентов, вызывая нарушения сна, усиление тревоги, депрессии, снижение повседневной активности . Высокая интенсивность и стойкость ТН, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность. Тригеминальная невралгия — заболевание, характеризующееся возникновением приступообразной, обычно односторонней, кратковременной, острой, резкой, интенсивной, напоминающей удар электрическим током, боли в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва . Чаще всего поражение возникает в зоне II и/или III ветви и крайне редко — I ветви n. trigeminus .

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2-4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию .

Согласно Международной классификации головных болей (2-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2003), ТН подразделяется на классическую, вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита, и симптоматическую, вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва, отличным от сосудистой компрессии .

Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). Этим объясняется тот факт, что ТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза .

На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе .

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы .

Несмотря на появившееся в последние годы большое количество обзоров литературы и метаанализов, посвященных проблеме лечения НБ , к которой относится и ТН, среди исследователей не существует единого мнения относительно основных принципов медикаментозной терапии этого заболевания . Лечение нейропатической боли все еще остается недостаточно эффективным: менее чем у половины пациентов отмечается значительное улучшение в результате проведенного фармакологического лечения .

Проблема терапии тригеминальной невралгии на сегодняшний день остается не до конца решенной, что связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики, а также с малой эффективностью обычных анальгетических средств и развитием фармакорезистентных форм ТН, требующих проведения хирургического лечения. В современных условиях лечебная тактика при данном заболевании включает в себя медикаментозные и хирургические методы.

Основными направлениями медикаментозной терапии являются: устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).

Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексном лечении НБ . При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток за счет повышения внутриклеточного транспорта и утилизации глюкозы и кислорода. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей . Такой широкий спектр фармакологического действия Актовегина позволяет использовать его в терапии ТН. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400-600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1-3 месяцев . К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгам-ма, Нейромультивит, Нейробион, содержащие сбалансированную комбинацию тиамина (B 1), пиридоксина (B 6), цианокобаламина (B 12). Витамин B 1 устраняет ацидоз, снижающий порог болевой чувствительности; активирует ионные каналы в мембранах нейронов, улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоплазматический транспорт белков. Эти эффекты тиамина способствуют регенерации нервных волокон . Витамин B 6 , активируя синтез миелиновой оболочки нервного волокна и транспортных белков в аксонах, ускоряет процесс регенерации периферических нервов, проявляя тем самым нейротропный эффект. Восстановление синтеза ряда медиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и активация нисходящих тормозных серотонинергических путей, входящих в антиноцицептивную систему, приводит к снижению болевой чувствительности (антиноцицептивное действие пиридоксина) . Витамин B 12 участвует в процессах регенерации нервной ткани, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата); обладает противоанемическим, гемопоэтическим и метаболическим эффектом . Для быстрого купирования боли и патогенетического нейротропного воздействия при ТН целесообразно использование парентеральной формы препарата Нейробион — комбинированного препарата витаминов группы B, содержащего оптимальное количество витамина B 12 как в ампулированной, так и в таблетированной форме. Нейробион применяется в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2-3 раза в неделю — 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10-15 дней). Затем для усиления, пролонгирования терапевтического эффекта и профилактики рецидива заболевания назначается Нейробион в таблетированной форме в дозировке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1-2 месяцев .

Также препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния .

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

К антиконвульсантам первого поколения относятся фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксимид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, лоразепам, клоназепам. Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН) из-за недостаточного уровня обезболивающего эффекта и высокого риска возникновения нежелательных реакций. К наиболее частым побочным эффектам антиконвульсантов первого поколения относятся: реакции со стороны ЦНС (сонливость, головокружение, атаксия, седативный эффект или повышенная возбудимость, диплопия, дизартрия, когнитивные расстройства, ухудшение памяти и настроения), гематологические нарушения (агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения), гепатотоксичность, снижение минеральной плотности кости, кожные высыпания, гиперплазия десен, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, анорексия). К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения .

Основные механизмы действия антиконвульсантов 1-го и 2-го поколения представлены в таблице .

Первым антиконвульсантом, успешно используемым для лечения ТН, был фенитоин (Дифенин) . Дифенин, производное гидантоина, близкого по химической структуре к барбитуровой кислоте, противопоказан при тяжелых заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

Согласно рекомендациям Европей-ской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегре-тола) (200-1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A) . Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином. В первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, то общее количество препарата в сутки может быть доведено до 800-1000 мг. У части больных ТН (около 15% в популяции) карбамазепин не оказывает анальгезирующего воздействия, поэтому в таких случаях применяется другой антиконвульсант — фенитоин.

Проведенные около 40 лет назад три плацебо-контролируемые исследования, которые включали в себя в общей сложности 150 пациентов с ТН, показали эффективность карбамазепина в отношении как частоты, так и интенсивности пароксизмов . Рядом авторов было показано, что карбамазепин может уменьшить болевую симптоматику приблизительно в 70% случаев. . Однако применение карбамазепина ограничено фармакокинетическими факторами и возникающими в ряде случаев тяжелыми побочными эффектами (например, синдром Стивенса-Джонсона), особенно у пожилых пациентов.

Окскарбазепин (Трилептал) имеет структурное сходство с карбамазепином, но гораздо лучше переносится пациентами и имеет гораздо меньше побочных эффектов. Обычно окскарбазепин используется в начале лечения ТН в дозе 600-1800 мг/сутки (уровень доказательности B) .

В качестве дополнительной терапии ТН показана эффективность ламотриджина (Ламиктала) в дозе 400 мг/сутки и баклофена в дозе 40-80 мг/сутки , которые относятся к препаратам второй линии (уровень доказательности C). Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения клоназепама, вальпроата, фенитоина . Указанная терапия наиболее эффективна при классической форме ТН. При ТН периферического генеза в схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, а в случае развития хронического болевого синдрома (более трех месяцев) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) .

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома . Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150-600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно . В другом мультицентровом проспективном 12-недельном исследовании 65 больных, резистентных к предшествующей анальгетической терапии, лечение прегабалином в средней дозе 196 мг/сутки (в подгруппе монотерапии) и 234 мг/день (в подгруппе политерапии) приводило к уменьшению интенсивности боли ≥ 50% в среднем у 60% больных, а также уменьшало степень выраженности тревоги, депрессии и нарушений сна . При лечении ТН начальная доза прегабалина может составлять 150 мг/сутки в 2 приема. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сутки через 3-7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сутки) через 7-дневный интервал.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. . Механизм действия леветирацетама неизвестен; имеются данные, полученные в экспериментах на животных, что он является селективным блокатором N-типа кальциевых каналов . Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. Фармакокинетика леветирацетама линейна и предсказуема; концентрация в плазме крови увеличивается пропорционально дозе в пределах клинически обоснованного диапазона от 500 до 5000 мг . В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки . Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН) . Побочными эффектами леветирацетама, о которых обычно сообщают, являются: астения, головокружение, сонливость, головная боль и депрессия. В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000-5000 мг/день (50-60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН .

В одном отечественном исследовании отмечены положительные результаты при комбинации карбамазепина и габапентина .

С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты . В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН .

До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов .

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

1) хирургическая микроваскулярная декомпрессия ;
2) стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож ;
3) чрескожная баллонная микрокомпрессия ;
4) чрескожный глицериновый ризолизис ;
5) чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла .

Наиболее эффективным методом хирургического лечения ТН является метод P. Janetta, заключающийся в размещении специальной прокладки между тройничным нервом и раздражающим сосудом; в отдаленном периоде эффективность лечения составляет 80% .

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Литература

Карлов В. А. Неврология лица. М.: Медицина, 1991. 288 с.
O’Connor A. B. Neuropathic pain: quality-of-life impact, costs and cost effectiveness of therapy // Pharmacoeconomics. 2009. Vol. 27, № 2. P. 95-112.
Jensen M. P., Chodroff M. J., Dworkin R. H. The impact of neuropathic pain on health-related quality of life: review and implications // Neurology. 2007. Vol. 68. P. 1178-1182.
Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А. М. Вейна. М.: МЕДпресс-информ, 2001. 368 с.
Love S., Coakham H. B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain. 2001. Vol. 124, № 12. P. 2347-2360.
Турбина Л. Г., Гордеев С. А., Зусьман А. А. Тригеминальная невралгия. Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение // Сборник трудов Московской областной ассоциации неврологов «Всемирный день инсульта в Подмосковье 29 октября 2009 г. »: Сб. статей. М., 2009. С. 65-70.
Грицай Н. Н., Кобзистая Н. А. Классическая невралгия тройничного нерва и одонтогенный болевой синдром // Новости медицины и формации. 2009. № 299. С. 23-25.
Товажнянская Е. Л. Невралгия тройничного нерва: современные аспекты комплексной терапии // Междунар. неврол. журн. 2010. № 3 (33). С. 141-145.
Международная классификация головных болей. 2-е издание. М.: «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг», 2003. 380 с.
Kress B., Schindler M., Rasche D. MRI volumetry for the preoperative diagnosis of trigeminal neuralgia // Eur. Radiol. 2005. Vol. 15. P. 1344-1348.
Rasche D., Kress B., Stippich C. et al. Volumetric measurement of the pontomesencephalic cistern in patients with trigeminal neuralgia and healthy controls // Neurosurgery. 2006. Vol. 59. P. 614-620.
Степанченко А. В. Типичная невралгия тройничного нерва. М.: Изд. Группа «ВХМ», 1994. 39 с.
Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressants for neuropathic pain // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
Chong M. S., Bajwa Z. H. Diagnosis and treatment of neuropathic pain // J. Pain Symptom Manage. 2003. Bd. 25. (Suppl. 5). S. 4-11.
Dworkin R. H., Backonja M., Rowbotham M. C. et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanism, and treatment recommendation // Arch. Neurol. 2003. Vol. 60. P. 1524-1534.
Finnerup N. B., Otto M., McQuay H. J. et al. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118, № 3. P. 289-305.
Аметов А. С., Дадаева Е. Е., Строков И. А. с соавт. Актовегин в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы // Рус. мед. журн. 2007. Т. 15, № 24. С. 1824-1827.
Луцкий И. С., Лютикова Л. В., Луцкий Е. И. Витамины группы B в неврологической практике // Междунар. неврол. журн. 2008. № 2. С. 89-93.
Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues // Cell. Mol. Neurobiol. 2008. Vol. 28. P. 923-931.
Gibson G. E., Blass J. T. Thiamin-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration // Antioxid. Redox Signal. 2007. Vol. 9. P. 1605-1619.
Wilson R. G., Davis R. E. Clinical chemistry of vitamin B6 // Adv. Clin. Chem. 1983. Vol. 23. P. 1-68.
Solomon L. R. Disorders of cobalamin (vitamin B 12) metabolism: emerging concept in patophysiology, diagnosis and treatment // Blood Rev. 2007. Vol. 21. P. 113-130.
Тригеминальная невралгия. Интернет-обзор // Междунар. неврол. журн. 2010. № 2 (32). С. 103-104.
Wiffen P. J., McQuay H. J., Moore R. A. Carbamazepine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 3: CD005451.
Richter R. W., Portenoy R., Sharma U. et al. Relief of diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomised placebo-controlled trial // J. Pain. 2005. Vol. 6. P. 253-260.
Кукушкин М. Л. Неврогенная (Невропатическая боль) // Междунар. неврол. журн. 2007. № 2 (12). С. 141-145.
Sindrup S. H., Jensen T. S. Pharmacotherapy of trigeminal neuralgia // Clin. J. Pain. 2002. Vol. 18. P. 22-27.
Jorns T. P., Zakrzewska J. M. Evidence-based approach to the medical management of trigeminal neuralgia // Br. J. Neurosurg. 2007. Vol. 21. P. 253-61.
Gronseth G., Cruccu G., Alksne J . et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies // Neurology. 2008. Vol. 71. P. 1183-1190.
Jensen T. S. Anticonvulsants in neuropathic pain: rationale and clinical evidence // European Journal of Pain. 2002. Vol. 6 (Suppl. A). P. 61-68.
Zakrzewska J. M., Chaudhry Z., Nurmikko T. J. et al. Lamotrigine (lamictal) in refractory trigeminal neuralgia: results from a double-blind placebo controlled crossover trial // Pain. 1997. Vol. 73. P. 223-230.
Fromm G. H., Terrence C. F. Comparison of L-baclofen and racemic baclofen in trigeminal neuralgia // Neurology. 1987. Vol. 37. P. 1725-1728.
Камчатов П. В. Невропатическая боль: проблемы и решения // НейроNEWS. 2009. № 4. С. 45-47.
Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153-1169.
Cheshire W. Defining the role for gabapentin in the treatment of trigeminal neuralgia: a retrospective study // J. Pain. 2002. Vol. 3. P. 137-142.
Obermann M., Yoon M. S., Sensen K. et al. Efficacy of pregabalin in the treatment of trigeminal neuralgia // Cephalalgia. 2008. Vol. 28. P. 174-181.
Perez C., Navarro A., Saldana M. T. et al. Patient-reported outcomes in subjects with painful trigeminal neuralgia receiving pregabalin: evidence from medical practice in primary care settings // Cephalalgia. 2009. Vol. 29. P. 781-790.
Edwards K. R., O’Connor J. T., Button J. Levetiracetam for the treatment of trigeminal neuralgia // Epilepsia. 2004. Vol. 45 (Suppl. 7). P. 306.
Lukyanetz E. A., Shkryl V. M., Kostyuk P. G. Selective blockade of N-type calcium channels by levetiracetam // Epilepsia. 2002. Vol. 43. P. 9-18.
Patsalos P. N. Pharmacokinetic profile of levetiracetam: toward ideal characteristics // Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 85. P. 77-85.
Brockmoller J., Thomsen T., Wittstock M. et al. Pharmacokinetics of levetiracetam in patients with moderate to severe liver cirrhosis (Child-Pugh classes A, B, and C): characterization by dynamic liver function tests // Clin. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 77. P. 529-541.
Zakrzewska J. M. Consumer views on management of trigeminal neuralgia // Headache. 2001. Vol. 41. P. 369-376.
Jorns T. P., Johnston A., Zakrzewska J. M. Pilot study to evaluate the efficacy and tolerability of levetiracetam (Keppra®) in treatment of patients with trigeminal neuralgia // European Journal of Neurology. 2009. Vol. 16. P. 740-744.
Степанченко А. В., Шаров М. Н. Применение габапентина при лечении обострений невралгии тройничного нерва // Боль. 2005. Т. 3, № 8. С. 58-61.
Braune S. Evidence-based pharmacotherapy of neuropathic pain syndromes // MMW Fortschr. Med. 2004. Vol. 146, № 50. P. 49-51.
Cruccu G. Treatment of painful neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2007. Vol. 20, № 5. P. 531-535.
Hall G. C., Carroll D., Parry D., McQuay H. J. Epidemiology and treatment of neuropathic pain: The UK primary care perspective // Pain. 2006. Vol. 122. P. 156-162.
Janetta P. Trigeminal neuralgia: treatment bymicrovascular decompression // Neurosurgery/Eds. Wilkins R., Regachary S. New York: McGrawy-Hill, 1996. P. 3961-3968.
Perez C., Galvez R., Huelbes S. et al. Validity and reliability of the Spanish version of the DN4 (Douleur Neuropathique 4 questions) questionnaire for differential diagnosis of pain syndromes associated to a neuropathic or somatic component // Health Qual Life Outcomes. 2007. Vol. 5. P. 66.
Mullan S., Lichtor T. Percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion for trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1983. Vol. 59. P. 1007-1012.
Hakanson S. Trigeminal neuralgia treated by the injection of glycerol into the trigeminal cistern // Neurosurgery. 1981. Vol. 9. P. 638-646.
Sweet W. H., Wepsic J. G. Controlled thermocoagulation of trigeminal ganglion and root for differential destruction of pain fibers. Part I: trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1974. Vol. 39. P. 143-156.
Barker F. G., Jannetta P. J., Bissonette D. J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. P. 1077-1083.
Tyler-Kabara E. C., Kassam A. B., Horowitz M. H. et al. Predictors of outcome in surgically managed patients with typical and atypical trigeminal neuralgia: Comparison of results following microvascular decompression // J. Neurosurg. 2002. Vol. 96. P. 527-531.
Jannetta P. J. Microsurgical management of trigeminal neuralgia // Arch. Neurol. 1985. Vol. 42. P. 800.