Лечение зубов при диабете: выбор анестезии, нужны ли антибиотики. Диабет и Анестезия: Каковы Риски? Анестезия у беременных с сахарным диабетом статьи

В большинстве стран мира больные сахарным диабетом составляют 2-5 % населения, из них каждый второй нуждается в оперативном вмешательстве. Выделяют две основные патогенетические формы заболевания: диабет I типа (инсулинозависимый — ИЗСД) и диабет II типа (инсулинонезависимый — ИНСД). Диабет I типа чаще встречается у детей и подростков и обусловлен наличием мутантных диабетических генов в 6-й хромосоме, имеющих отношение к системе HLA, которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма на различные антигены. Различают 2 подтипа ИЗСД: аутоиммунный, характеризующийся нарушением клеточно-опосредованного иммунитета и образованием антител к антигенам островков Лангерганса, и вирусиндуцированный, обусловленный дефектом противовирусного иммунитета, в связи с чем вирусная инфекция вызывает деструкцию β-клеток островков поджелудочной железы.

Диабетом II типа чаще страдают больные старше 40 лет. Для него характерна гипергликемия на фоне гиперинсулинемии.

Общепринятой теории патогенеза ИНСД до настоящего времени не существует. Не вызывает сомнения его генетическая природа. В связи с этим рассматриваются два варианта: 1) два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности; 2) наличие общего дефекта в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями, в результате чего наблюдается снижение транспорта глюкозы или глюкозостимулированного ответа β-клеток.

Предоперационная подготовка

Задачи предоперационной подготовки:

— коррекция гликемии;

— коррекция кардио- и гемодинамических расстройств;

— коррекция почечной дисфункции;

— коррекция диабетической полиневропатии;

— профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Коррекция нарушения углеводного обмена обеспечивается назначением соответствующей диеты и антидиабетических средств.

1. Сокращение потребления калорийной пищи.

2. Дробное питание (5-6 раз в день).

3. Исключение из питания моно- и дисахаридов.

4. Ограничение потребления насыщенных жиров.

5. Снижение потребления продуктов, содержащих холестерин (менее 300 г в день).

6. Употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон.

7. Сокращение приема алкоголя (менее 30 г в день).

У больных, страдающих легкой формой сахарного диабета, нормализация гликемии в предоперационном периоде может быть достигнута диетотерапией.

При диабете средней и тяжелой степени за 1-2 сут. до операции отменяют сахаропонижающие препараты для перорального применения и инсулин пролонгированного действия. Протамин-цинк-инсулин и хлорпропамид могут влиять на уровень сахара в крови даже при их последнем приеме за 24 ч до операции. Обычно осуществляется перевод больного на инъекции простого инсулина. Подбор дозы инсулина накануне операции может вызвать существенные трудности. Это касается прежде всего эмоционально лабильных больных, у которых стрессовое воздействие предоперационного периода, манипуляции, связанные с подготовкой к операции, обусловливают резкие колебания уровня сахара в крови. У ряда больных в связи с подготовкой желудочно-кишечного тракта изменяется режим и характер питания, а иногда до операции они прекращают прием пищи. В этих случаях прибегают к парентеральному введению глюкозы — переливают 5% раствор глюкозы из расчета 2 мл/кг в час в суточной дозе 80 г сухого вещества. Если содержание сахара в крови достигает 13,75 ммоль и более, то внутривенно вводят 1-2 ЕД инсулина в час. Ниже 8,25 ммоль/л уровень гликемии не снижают. Дозу инсулина накануне операции обычно уменьшают. Если назначили сульфаниламидные препараты и препараты бигуанидинового ряда в сочетании с утренним и вечерним введением инсулина, утреннюю дозу последнего снижают на 1/3 или 50 %. При регулярном введении инсулина через каждые 4-6 ч дозу его уменьшают на 5-7 ЕД. Важнейшее условие обеспечения оптимального уровня гликемии в предоперационном периоде — регулярный контроль содержания сахара в крови. Если операция проводится в первую очередь, то уровень сахара определяют до перевода больного в операционную, если во вторую очередь, то исследование осуществляется утром и перед вводной анестезией. В день оперативного вмешательства с 6 часов утра нужно начать переливание 400-500 мл 5-10% раствора глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы с постоянной скоростью 2-3 мл/кг в час.

Критериями готовности к операции нужно считать нормальный или близкий к нормальному уровень гликемии, устранение глюкозурии и кетоацидоза. У пациентов, длительно страдающих тяжелой формой сахарного диабета, можно ограничиться относительной компенсацией: уровень гликемии — 8,8-10 ммоль/л, суточная глюкозурия, не превышающая 5 % сахарной ценности пищи, при отсутствии ацетона в моче.

Актуальной проблемой предоперационной подготовки больных сахарным диабетом является коррекция кардио- и гемодинамических расстройств. У больных сахарным диабетом риск возникновения инфаркта миокарда в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих данным заболеванием. Частота сосудистых поражений головного мозга и нижних конечностей при сахарном диабете в 5 раз выше, а артериальная гипертензия развивается в 2 раза чаще, чем при его отсутствии.

У больных сахарным диабетом выделяют следующие поражения сердца: ишемическая болезнь сердца (ИБС), диабетическая миокардиодистрофия, автономная диабетическая невропатия сердца (вегетоневропатия), микроангиопатия.

Особенностью ИБС у больных сахарным диабетом является то, что ее безболевая форма встречается в 3-4 раза чаще, чем при ИБС без сахарного диабета. Поэтому у 30-42 % больных сахарным диабетом дебют инфаркта миокарда носит безболевой характер, протекает в астматическом, церебральном, аритмическом вариантах и нередко бессимптомно. «Немые» формы ИБС часто ведут к острой коронарной недостаточности и внезапной смерти. Традиционные препараты, применяемые при лечении ИБС (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты), не снижают риска развития поздних осложнений диабета, а β-блокаторы способствуют усугублению метаболических нарушений (гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии).

Хорошие результаты лечения ИБС у больных сахарным диабетом были получены при использовании персантина.

Персантин снижает сопротивление коронарных артерий на уровне мелких ветвей, артериол, вызывает рост коллатералей, увеличивая коллатеральный кровоток, оказывает положительное инотропное действие, улучшает сократимость миокарда, повышает уровень простациклина. Препарат обратимо ингибирует фосфодиэстеразу тромбоцитов, повышая при этом уровень цАМФ, и угнетает активность тромбоцитов. Персантин также ингибирует образование тромбоксана А2, который является причиной адгезии и агрегации тромбоцитов. Кроме того, персантин снижает базальный уровень инсулина, увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает функциональное состояние инсулярного аппарата поджелудочной железы у больных сахарным диабетом. Вероятно, это связано со способностью препарата улучшать микроциркуляцию, увеличивая тем самым транспорт инсулина к периферическим тканям и его связывание с рецепторами.

При миокардиодистрофии предусматривается назначение анаболических стероидов, препаратов калия, средств, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, инозин Ф).

Поскольку в генезе диабетической невропатии первостепенное значение уделяют активации полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы, целесообразно блокировать этот процесс. С этой целью применяют ингибиторы ключевого фермента альдозоредуктазы — изодибут, сорбинил. Позитивный эффект обеспечивает дипромоний — антикетогенный, ганглиоблокирующий препарат, стимулирующий окислительные процессы и способствующий снижению уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях.

Коррекция микроциркуляторных расстройств достигается назначением прямых и непрямых антикоагулянтов, препаратов, снижающих повышенную проницаемость капилляров (ангинин, продектин), дезагрегантов.

До настоящего времени выбор рациональной гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом сопровождается серьезными трудностями.

Артериальная гипертензия более свойственна ИНСД. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете сложен, что в определенной степени затрудняет выбор адекватных методов лечения. Известно, что повышенная реабсорбция глюкозы стимулирует увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, что ведет к его задержке в организме. Этому способствует избыток инсулина у больных ИНСД. Активируя натрий-калий-АТФазу, инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в канальцах. Гипернатриемия определяет задержку жидкости в организме, накопление натрия в сосудистой стенке, что повышает ее реактивность к прессорным агентам (норадреналин и ангиотензин II), формированию гипертрофической резистентности сосудов из-за усиления клеточной пролиферации. Существенную роль в генезе артериальной гипертензии при сахарном диабете могут играть сопутствующие нефропатия, атеросклеротическое поражение сосудов, ожирение и эссенциальная гипертензия.

Лечение, как правило, начинают с монотерапии, поскольку в этом случае контролируются ее побочные эффекты. У больных сахарным диабетом молодого возраста предпочтение отдается блокаторам β1-рецепторов (карданум, беталок), в случае неэффективности — ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента. Лечение пожилых больных начинается с мочегонных, альтернативными препаратами являются антагонисты кальция. В случаях тяжелой гипертензии, не корригируемой монотерапией, целесообразна комбинация препаратов. Ее эффективность определяется воздействием на различные звенья патогенеза гипертензии и меньшим числом побочных эффектов, так как удается снизить дозу каждого из применяемых препаратов. В Германии распространены следующие схемы комбинированной антигипертензивной терапии при диабете:

1. Диуретики + β1-блокатор, или антагонист кальция, или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, или a1-блокатор;

2. Антагонист кальция + β1-блокатор или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

В США применяют комбинацию диуретиков с β1-блокаторами, или центральными адренергическими ингибиторами, или ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, или антагонистами кальция.

Таким образом, выбор лекарственных препаратов, используемых для коррекции артериальной гипертензии, ограничен, что связано с частым проявлением их побочного действия на углеводный, липидный и электролитный обмен.

С этих позиций важным является свойство некоторых пероральных сахаропонижающих препаратов оказывать положительное влияние на течение сопутствующих диабету заболеваний сердечно-сосудистой системы. В частности, имеются сообщения о возможности снижения системного АД при ИНСД с артериальной гипертензией на фоне приема препарата из группы сульфонилмочевины — глюренорма. Установлено, что снижение АД у больных сахарным диабетом сопровождалось уменьшением общего периферического сопротивления, улучшением диастолической функции левого желудочка и отсутствием влияния на сократительную способность миокарда. Одним из возможных механизмов гипотензивного и вазодилатирующего эффектов глюренорма является снижение уровня базального инсулина.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений, к которым склонны больные сахарным диабетом, включают назначение антибиотиков и проведение методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция и др.).

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия является одной из главных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Она развивается у 30-50 % больных сахарным диабетом I типа (достигая через 15 лет у 80 % из них хронической почечной недостаточности — ХПН) и у 20-30 % больных сахарным диабетом II типа. В Европе больные сахарным диабетом составляют 13 %, а в США — 30 % от общего числа пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.

По современным воззрениям, в основе патогенеза диабетической нефропатии лежит нарушение гуморальной регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочков. Дисбаланс глюкагона, гормона роста и простациклина в ответ на гипергликемию ведет к усиленной выработке эндотелием аффрентной артериолы оксида азота (эндотелиального расслабляющего фактора), что обусловливает ее дилатацию. Нарушение физиологических взаимоотношений ангиотензина II, катехоламинов, тромбоксана А2 активирует продукцию эндотелием эфферентной артериолы эндотелина-l (эндотелиального стимулирующего фактора), что ведет к ее спазму. Несоответствие тонуса приносящих и выносящих сосудов клубочков обеспечивает высокое гидростатическое давление в их капиллярах (внутриклубочковая гипертензия) и сопровождается гиперфильтрацией. По мере прогрессирования этого процесса происходит повышение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров для плазменных компонентов крови, в результате чего возникает не только протеинурия, но и отложение белков и липидов в межкапиллярном пространстве. Последнее обстоятельство обусловливает склеротическую дегенерацию почечной ткани — окклюзию почечных клубочков, атрофию канальцев. В процессе формирования морфологических изменений почечной ткани гиперфильтрация, присущая ранним стадиям заболевания, сменяется гипофильтрацией, что сопровождается утратой почками азотовыделительной функции и нарастающими явлениями азотемии. Безусловно, важную роль в прогрессировании диабетической нефропатии играют свойственная этим больным артериальная гипертензия, а также аутоиммунные механизмы и генетические факторы.

Хотя многие вопросы патогенеза диабетической нефропатии до настоящего времени остаются спорными и малоизученными, приведенная схема позволяет клиницисту определить принципы лечебных мероприятий, направленных на максимальное устранение в предоперационном периоде почечной дисфункции:

— коррекция углеводного обмена. При ее проведении необходимо учитывать, что по мере прогрессирования ХПН происходит угнетение почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин, в связи с чем его суточная потребность резко снижается;

— антигипертензивная терапия проводится по изложенным выше правилам;

— устранение внутриклубочковой гипертензии достигается назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (капотен, эналаприл, рамиприл) даже при нормальном уровне АД, поскольку это единственные в настоящее время препараты, надежно снижающие тонус эфферентных артериол и почечных клубочков. На фоне лечения ими происходит значительное снижение микроальбуминурии и протеинурии, однако этот эффект достигается при ограничении потребления соли с пищей (не более 5 г/сут);

— при наличии протеинурии необходимо назначение диеты с ограничением содержания животного белка до 40 г/сут. В случае необходимости возможно для компенсации энергозатрат расширение углеводного рациона;

— коррекция нарушений липидного обмена предусматривает назначение гиполипидемической диеты. При ее неэффективности при уровне общего холестерина плазмы свыше 6,5 ммоль/л и триглицеридов свыше 2,2 ммоль/л целесообразно применение медикаментозных средств (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглутарил-коэнзим-А-редуктазы — мевакор, правахол и др.);

— уменьшение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров может быть достигнуто за счет применения сулодексида — препарата из группы гликозаминогликанов. Повышая содержание гепаринсульфата в мембранах клубочков, он способствует восстановлению ее селективной проницаемости, предупреждает развитие склеротических процессов в почечной паренхиме. Ингибиторы альдозоредуктазы (толрестат, статил) блокируют метаболизм глюкозы по полиоловому пути, препятствуют накоплению сорбитола в инсулинонезависимых тканях и тем самым уменьшают альбуминемию.

Адекватная предоперационная коррекция функциональных почечных расстройств — один из факторов, определяющих успешное течение всего интраоперационного периода. Как уже указывалось, почки играют важную роль в метаболизме инсулина, через них выводятся сульфаниламидные препараты. Диабетическая нефропатия уменьшает потребность в инсулине и пролонгирует действие антидиабетических средств, поэтому максимальное устранение почечной дисфункции в предоперационном периоде в определенной степени обеспечивает профилактику гипогликемических состояний на остальных этапах хирургического лечения.

Диабетическая полиневропатия

Сопутствующая автономная невропатия обусловливает повышенную склонность больных сахарным диабетом к ортостатической гипотензии, что провоцирует тяжелые постуральные реакции, вплоть до апноэ и остановки сердца. Моторные невропатии с мышечной слабостью повышают риск возникновения гипергликемии на введение сукцинилхолина. Невропатии могут нарушать нервно-мышечную проводимость и извращать действие релаксантов. Лечение диабетической полиневропатии достигается применением берлитиона. Препарат содержит тиоктовую кислоту, участвующую в регуляции липидного и углеводного обменов, улучшающую трофику нейронов. Назначается по 300-600 мг/сут внутривенно в течение 2 недель. Затем переходят на пероральный прием 300 мг/сут.

Анестезиологическое пособие

Важной задачей анестезиолога при проведении анестезии у больных сахарным диабетом является поддержание в процессе операции оптимального уровня сахара в крови. Параметры гликемии подбирают индивидуально, но стремиться к полной нормализации содержания сахара в крови не следует, так как гипогликемические состояния, развивающиеся во время операции, опаснее гипергликемии.

Современная анестезия затушевывает или извращает клинические симптомы гипогликемии. Не проявляются ее такие важные клинические признаки со стороны ЦНС, как возбуждение, судороги, кома и др. Катехоламиновая реакция, возникающая в ответ на гипогликемию и характеризующаяся тахикардией и умеренной гипертензией, в условиях общей анестезии может сопровождаться сердечно-сосудистой депрессией в виде гипотензии и брадикардии. Гипогликемию во время операции трудно дифференцировать от проявлений неадекватности общей анестезии (соответствующие реакции в обоих случаях могут быть сходными). Снижению уровня сахара в крови при оперативном вмешательстве способствует применение больших доз анестетиков или их длительное введение в связи с продолжительностью операции.

Эти препараты ослабляют механизмы, мобилизирующие контринсулярные гормоны при возникновении гипогликемии, поэтому действие инсулина в условиях анестезии оказывается более длительным, чем в бодрствующем состоянии, и его небольшая передозировка провоцирует гипогликемию. В связи с этим содержание сахара в крови больных диабетом во время операции необходимо определять каждые 1-2 ч.

В общих чертах тактика анестезиолога заключается в следующем.

В ходе операции необходимо продолжать введение глюкозы с инсулином: в зависимости от тяжести диабета, травматичности и длительности оперативного вмешательства больные должны получить 20-60 г глюкозы. Инсулин добавляют из расчета 1 ЕД на 4 г вводимой глюкозы при уровне гликемии от 8,3 до 11 ммоль/л и 1 ЕД на 2 г глюкозы при уровне гликемии выше 11 ммоль/л. На этапах хирургического лечения следует контролировать уровень сахара в крови и корригировать его дробным внутривенным введением простого инсулина. При повышении уровня сахара до 10-13,8 ммоль/л больной должен дополнительно получить 4-10 ЕД простого инсулина. Учитывая, что действие инсулина в условиях анестезии оказывается более длительным, чем при бодрствующем состоянии больных, и его небольшая передозировка может провоцировать гипогликемию, содержание сахара в крови во время операции у больных диабетом желательно поддерживать на несколько повышенном уровне — до 10 ммоль/л.

Выбор метода анестезии у больных сахарным диабетом определяется прежде всего характером оперативного вмешательства, сопутствующими заболеваниями, а также влиянием препаратов, применяемых для анестезии, на содержание сахара в крови.

Говоря о влиянии общей анестезии на инсулинообразовательную функцию поджелудочной железы, следует отметить, что существует большая зависимость уровня сахара крови от тяжести диабета и продолжительности операции, чем от характера анестезии.

Ингаляционные анестетики (эфир, фторотан, энфлюран) повышают концентрацию сахара в крови. Виадрил существенно не влияет на уровень инсулина в плазме и эритроцитах. Барбитураты повышают содержание инсулина в клетках. Кетамин стимулирует функцию поджелудочной железы, но одновременно увеличивает потребность тканей в инсулине. Минимальное воздействие на углеводный обмен оказывают местноанестезирующие препараты, закись азота, наркотические анальгетики, дроперидол, седуксен, оксибутират натрия. В связи c этим в настоящее время у больных сахарным диабетом предпочтение отдается различным вариантам тотальной внутривенной анестезии и регионарным методам.

Важнейшим требованием к анестезии у больных сахарным диабетом является достижение ее адекватности, поскольку афферентная ноцицептивная импульсация из зоны оперативного вмешательства обусловливает нарушение эндокринного гомеостаза, колебания уровня инсулина в крови. Если учесть, что патофизиологической основой сахарного диабета является некомпенсированный вследствие недостатка инсулина неоглюкогенез в сочетании с ингибированием периферической утилизации глюкозы, а повышение уровня катехоламинов и надпочечниковых стероидов в результате формирования постагрессивной реакции при оперативных вмешательствах изменяет углеводный обмен в том же направлении, становится понятной опасность серьезных расстройств этого вида обмена, и в первую очередь тяжелой гипергликемии. Поэтому поддержание оптимального уровня сахара в крови в процессе операции возможно только путем адекватной защиты от стрессорного воздействия операционной травмы, правильного выбора методики анестезии.

При краткосрочных, малотравматичных внеполостных операциях успешно применяют местную анестезию. В случае необходимости, особенно у эмоционально лабильных больных, ее можно потенцировать нейролептанальгезией. При операциях на нижних конечностях и органах малого таза широко используют эпидуральную и спинальную анестезию. При их проведении нельзя забывать о большой предрасположенности больных сахарным диабетом к инфекционным осложнениям, поэтому пункцию и катетеризацию соответствующих пространств следует проводить в условиях исключительной стерильности.

Больные сахарным диабетом плохо переносят гипотензию, поэтому во время операции следует стремиться к достижению стабильной гемодинамики. Это осуществляется преимущественно благодаря возмещению операционной кровопотери и коррекции нарушений водно-электролитного обмена. Применение вазоактивных веществ (вазопрессоров и симпатомиметиков) у больных диабетом опасно из-за наличия сопутствующей микроангиопатии. Сосудосуживающий эффект этих препаратов усугубляет микроциркуляторные нарушения и ухудшает кровоснабжение внутренних органов, а также нервов, что усиливает невропатию.

При длительных травматичных, внутриполостных операциях, выполнение которых требует мышечной релаксации и специального операционного положения, применяют многокомпонентную сбалансированную анестезию с управляемым дыханием.

Инфузионная терапия во время операции, кроме переливания глюкозированных растворов, включает возмещение операционной кровопотери, коррекцию водно-электролитных нарушений. Следует помнить, что коллоидные плазмозаменители — производные декстранов (полиглюкин, полифер, реополиглюкин), применяемые для возмещения операционной кровопотери, расщепляются до глюкозы. Их переливание в больших объемах может спровоцировать у больных сахарным диабетом тяжелую гипергликемию. Нежелательно применение раствора Гартмана или растворов типа Рингера лактат, поскольку в печени из содержащегося в них лактата происходит синтез глюкозы, что может привести к гипергликемии. Предпочтение целесообразно отдавать производным желатина.

Послеоперационное ведение больных

Несмотря на очевидные успехи современной диабетологии, частота послеоперационных осложнений у больных сахарным диабетом достигает 30-37 %, а послеоперационная летальность — 9-26 %. Неудовлетворительные результаты оперативных вмешательств у больных сахарным диабетом обусловлены во многом тем, что нередко не удается добиться адекватной компенсации диабета в послеоперационном периоде и стабилизировать уровень гликемии в допустимых пределах. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами.

Во-первых, хирургическая агрессия, операционная кровопотеря, общая анестезия, послеоперационный болевой синдром являются в определенной степени диабетогенными факторами, активизирующими глюконеогенез в печени, стимулирующими кетогенез, липолиз и белковый катаболизм. Это делает невозможным точное прогнозирование течения сахарного диабета в послеоперационном периоде. Во-вторых, различные неэндокринные и эндокринные заболевания и сахарный диабет могут оказывать взаимное влияние на их клиническое течение, при этом оно нередко является взаимоотягощающим. В связи с этим целесообразно выделить 3 группы пациентов, одновременно страдающих и сахарным диабетом, и другими заболеваниями. К l-й группе относятся больные с минимальным взаимовлиянием сахарного диабета и другого заболевания (хронический холецистит, неосложненная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжи, доброкачественные опухоли). Ко 2-й группе — больные диабетом с синдромом взаимного отягощения, или получившие травмы, или те, у которых развились острые хирургические заболевания (чаще органов брюшной полости); к 3-й группе — больные с синдромом взаимного отягощения, обусловленным патогенетической связью развившегося хирургического заболевания и сахарного диабета, то есть пациенты, у которых развитие хирургической инфекции в значительной степени было предопределено диабетом.

Естественно предположить, что наибольшие трудности возникают при коррекции уровня сахара в крови в послеоперационном периоде у 2-й и 3-й групп больных. С другой стороны, очевидно, что благоприятное течение послеоперационного периода у них может быть достигнуто лишь при условии радикального выполнения операции, так как только тогда возможно разорвать патогенетическую связь сахарного диабета с другим заболеванием.

Следует помнить, что существует еще одна группа больных, у которых заболевание, по поводу которого предпринято оперативное вмешательство, может усугубить течение сахарного диабета. Это больные, страдающие одновременно сахарным диабетом и заболеваниями других желез внутренней секреции.

Нередко сахарный диабет выявляется при акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, гипофизарном ожирении, феохромоцитоме. Довольно часто диабет диагностируется у больных первичным гиперальдостеронизмом и у пациентов с глюкогономой. Кроме того, даже у больных, не страдающих сахарным диабетом, нормальная секреция инсулина восстанавливается лишь в течение 3 сут. после операции, а утилизация глюкозы — через 1-2 нед. У больных сахарным диабетом эти сроки могут значительно пролонгироваться.

В раннем послеоперационном периоде больные сахарным диабетом должны находиться в отделениях реанимации или интенсивной терапии, в которых имеется возможность регулярного динамического контроля уровня сахара в крови и мониторирования жизненно важных функций. Определение уровня гликемии следует повторять через каждые 2-3 ч. Мониторинг ЦНС, систем кровообращения и дыхания необходим в связи с возможностью их длительной послеоперационной депрессии у этих больных, а также с целью своевременного распознавания опасных гипо- и гипергликемических состояний, развивающихся при сохраняющемся остаточном действии анестетиков, анальгетиков и мышечных релаксантов.

Общепризнанной является необходимость компенсации нарушений углеводного обмена в послеоперационном периоде с помощью малых доз простого инсулина. Метод обеспечивает надежную профилактику кетоацидоза, гиперосмолярности, способствует снижению уровня контринсулярных факторов и стойкой компенсации эндокринно-метаболических нарушений. Однократная доза инсулина не должна превышать 10 ЕД. Частота же введения зависит от выраженности гипергликемии. В раннем послеоперационном периоде следует отдавать предпочтение внутривенному введению.

Для инфузионной терапии используют две системы и две разные вены. В одну вводят 5% раствор глюкозы со скоростью 50 мл/ч и ежечасно 1-1,5 ЕД инсулина, в другую — инфузионные среды, не содержащие глюкозу. Уровень сахара стремятся стабилизировать в пределах 5,5-11 ммоль/л. Памятуя о многочисленности факторов, влияющих на уровень сахара крови в раннем послеоперационном периоде, следует быть готовым к возможности повышения уровня сахара до 14 ммоль/л и выше. В этом случае на каждые избыточные 5,5 ммоль/л глюкозы одновременно вводят 10 ЕД инсулина. При прогрессирующем снижении уровня сахара дозу инсулина уменьшают и увеличивают концентрацию раствора глюкозы и скорость его введения.

После восстановления естественного энтерального питания, коррекции функциональных нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени и почек начинают лечение инсулином по схеме, примененной в предоперационном периоде. Как правило, это становится возможным через 24 ч после операции, если она выполнялась не на органах желудочно-кишечного тракта. При отсутствии указанных условий инфузионную терапию продолжают до стабилизации состояния больного. Инфузионную терапию, направленную на регуляцию уровня гликемии, прекращают, когда убеждаются в адекватной эффективности подкожного введения инсулина. При благоприятном течении послеоперационного периода, хорошем заживлении раны с 6-8-х суток начинают использовать пролонгированный инсулин или сахаропонижающие препараты, которые назначали до поступления в хирургический стационар. Следует помнить, что доза пролонгированного инсулина должна быть на 20 % больше, чем простого. При замене простого инсулина таблетированными препаратами сначала отменяют вечернюю инъекцию и вместо нее назначают соответствующую дозу сахаропонижающего таблетированного препарата. Через сутки отменяют дневную инъекцию, а еще через сутки и утреннюю инъекцию заменяют необходимой дозой перорального препарата.

При неблагоприятном течении послеоперационного периода, развитии осложнений и нарушений функции жизненно важных органов и систем инсулинотерапию проводят в режиме первых послеоперационных суток, изменяя ее в зависимости от конкретной ситуации.

Определенное значение в поддержании допустимого уровня гликемии играет послеоперационное обезболивание. Болевой синдром играет важную роль в развитии эндокринно-метаболических расстройств (в частности, в повышении уровня сахара), нарушений макро- и микроциркуляции, вентиляции, газообмена. В современной клинической практике в качестве средств послеоперационного обезболивания используют анальгетики периферического действия (кетопрофен, кеторолак), перфалган, опиоиды (трамадол), в случае необходимости — мощные наркотические анальгетики, а также методы регионарной анальгезии.

Важными компонентами интенсивной послеоперационной терапии для больных сахарным диабетом являются профилактика и лечение гнойно-инфекционных осложнений. При проведении антибиотикотерапии целесообразно назначать препараты широкого спектра действия. Используют комбинацию 2-3 антибиотиков, которая по своему терапевтическому действию превосходит сумму эффектов каждого антибиотика в отдельности и имеет широкий антимикробный спектр в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий. В современной клинической практике наиболее часто одновременно назначают полусинтетические пенициллины или цефалоспорины и аминогликозиды. При подозрении на анаэробную инфекцию применяют метронидазол или клиндамицин. Детоксикация и иммуномодуляция достигаются использованием различных методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемофильтрация).

Инфузионная терапия в послеоперационном периоде имеет целью коррекцию нарушений водно-электролитных и метаболических расстройств. Некоторые больные (в частности, оперированные на органах брюшной полости) могут нуждаться в более или менее длительной нутритивной поддержке. Белковое голодание при сахарном диабете способствует повышению выраженности гипергликемии. Ликвидация же белковой недостаточности достигается лишь при адекватном энергетическом обеспечении организма. В то же время у больных сахарным диабетом это трудновыполнимо, так как инфузии концентрированных растворов глюкозы чреваты развитием опасной гипергликемии и гиперосмолярного синдрома, а жировых эмульсий — усилением выраженности диабетического кетоацидоза.

В современный условиях эта проблема решается за счет применения специальных энтеральных смесей — Диазон, Нутрикомп Диабет.

Группа метаболических (обменных) заболеваний, сопровождающихся гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов.

Тема беременности у женщин с сахарным диабетом вызывает горячие споры среди врачей, пациентов, среди родственников этих женщин. Многие медицинские работники считают сахарный диабет и беременность несовместимыми. Понятно, что решить проблему беременности при сахарном диабете только запретами нельзя. Один из выходов – это обучение больных сахарным диабетом девочек-подростков управлению диабетом как можно с более раннего возраста. Рекомендуется обсуждать проблему беременности при сахарном диабете с 11–12 летнего возраста.

Обучение девочек лучше проводить вместе с их мамами.

До открытия инсулина в 1922 г. беременность и, тем более, рождение ребенка больной диабетом были редкостью. Из-за длительной и постоянной гипергликемии менструальные циклы у большинства женщин, больных диабетом, были нерегулярными и ановуляторными.

В настоящее время нельзя уверенно говорить, является ли вызванное сахарным диабетом нарушение половой функции первично овариальным или возникает вторичный гипогонадизм вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе. Имеются сообщения об изменениях в секреции гонадотропинов у женщин с сахарным диабетом и нарушениями половой функции. Обнаружено достоверное снижение лютропина. Данные о секреции фолликулстимулирующего гормона (ФСГ) неоднозначны (у одних женщин с сахарным диабетом он в пределах нормы, а у других снижен базальный уровень секреции ФСГ). Обнаружено нарушение цикличности секреции гонадотропинов и половых гормонов в течение менструального цикла.

Если же беременность и наступала (кстати, в период до 1922 г. в мировой литературе было найдено 103 сообщения о больных сахарным диабетом матерях), то риск для матери и ребенка был очень высок. Материнская смертность составляла 50 %, перинатальная гибель плода – 70–80 %.

С введением в практику инсулина удалось в первую очередь существенно снизить материнскую смертность. Перинатальная же смертность оставалась высокой.

Сегодня материнская смертность среди больных диабетом беременных в развитых зарубежных странах такая, как и среди беременных без диабета, хотя перинатальная смертность на 2–4 % превышает аналогичный показатель среди детей, рожденных женщинами без диабета. К сожалению, в России ситуация намного хуже. Беременность при диабете по-прежнему рассматривается как сопряженная с высоким уровнем риска для матери и ребенка.

Сахарный диабет может быть у женщины как до беременности (прегестационный), так и развиться во время беременности (гестационный).

В первом случае эмбрион подвергается метаболическому стрессу с момента зачатия и испытывает отрицательное воздействие материнского заболевания, способное спровоцировать формирование врожденных дефектов плода.

Если сахарный диабет развивается во время беременности, то, как правило, это бывает во 2-й половине беременности (после 24–28 недель), и в этом случае он не оказывает влияния на эмбрион на начальных этапах развития (первые 9–12 недель беременности у эмбриона – это органогенез и дифференцировка клеток) и, как правило, не вызывает врожденных уродств и дефектов. Прогноз для матери и ребенка более благоприятен.

Синонимы, обозначающие сахарный диабет при беременности

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) - инсулинозависимый сахарный диабет.
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) - инсулинонезависимый сахарный диабет.
Гестационный сахарный диабет (ГСД) - диабет беременных.
Прегестационный сахарный диабет - сахарный диабет (СД) 1 типа или сахарный диабет (СД) 2 типа, выявленный до беременности.

КОД ПО МКБ-10
Е10 Инсулинозависимый сахарный диабет (СД).
Е11 Инсулинонезависимый сахарный диабет (СД).
Дополнительные индексы:
● Е10(Е11).0 - с комой;
● Е10(Е11).1 - с кетоацидозом;
● Е10(Е11).2 - с поражением почек;
● Е10(Е11).3 - с поражением глаз;
● Е10(Е11).4 - с неврологическими осложнениями;
● Е10(Е11).5 - с нарушениями периферического кровообращения;
● Е10(Е11).6 - с другими уточнёнными осложнениями;
● Е10(Е11).7 - с множественными осложнениями;
● Е10(Е11).8 - с неуточнёнными осложнениями;
● Е10(Е11).9 - без осложнений.
O24.4 Сахарный диабет, возникший во время беременности.

Эпидемиология сахарного диабета при беременности

Распространённость гестационного сахарного диабета (ГСД) зависит от частоты встречаемости сахарного диабета (СД) 2 типа и принадлежности популяции к определённой этнической группе. Данное заболевание осложняет 1–14% всех беременностей (в зависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики). В Российской Федерации распространённость сахарного диабета (СД) 1 и 2 типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 0,9–2%; в 1% случаев беременная имеет прегестационный диабет, а в 1–5% случаев возникает гестационный сахарный диабет (ГСД) или манифестирует истинный сахарный диабет (СД).

Классификация диабета у беременных

Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы:
● Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет) - сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, другие типы сахарного диабета (СД).
● Гестационный сахарный диабет (ГСД).

Классификация прегестационного диабета

Различают следующие формы прегестационного диабета (по Дедову И.И. и др., 2006):
● сахарный диабет лёгкой формы - сахарный диабет (СД) 2 типа на диетотерапии без микрососудистых и макрососудистых осложнений;
● сахарный диабет средней тяжести - сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии без
осложнений или при наличии начальных стадий осложнений:
◊ диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;
◊ диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;
◊ диабетическая полинейропатия.
● сахарный диабет тяжёлой формы - лабильное течение сахарного диабета (СД). Частые гипогликемии или кетоацидотические состояния;
● сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа с тяжёлыми сосудистыми осложнениями:
◊ диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;
◊ диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности;
◊ синдром диабетической стопы;
◊ автономная полинейропатия;
◊ постинфарктный кардиосклероз;
◊ сердечная недостаточность;
◊ состояние после инсульта или инфаркта, преходящего нарушения мозгового кровообращения;
◊ окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей.

По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные показатели при различных степенях компенсации сахарного диабета (СД)

Классификация гестационного сахарного диабета

● В зависимости от применяемого метода лечения:
◊ компенсируемый диетотерапией;
◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.
● По степени компенсации заболевания:
◊ компенсация;
◊ декомпенсация.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Сахарный диабет (СД) 1 типа - аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне определённой генетической предрасположенности.

Сахарный диабет (СД) 2 типа - заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Развитие и клиническое проявление сахарного диабета (СД) 2 типа обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс).

ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА У БЕРЕМЕННЫХ

В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции изменённых β-клеток. Разрушение 80–90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации сахарного диабета (СД) 1 типа.

Патогенетически сахарный диабет (СД) 2 типа - гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии. Для больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью также характерны дислипопротеидемии, особенно гиперприглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липропротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени.

По своему патогенезу гестационный сахарный диабет (ГСД) ближе всего к сахарному диабету (СД) 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.

Патогенез осложнений гестации и последствия для плода при сахарном диабете

В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом (СД). Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС- синдрома. Активация перекисного окисления липидов и фофолипазы приводит к образованию токсичных свободных радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности.

ПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Профилактика прегестационного диабета зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решённых проблем современной медицины. Профилактику гестационного диабета (ГСД) проводят путём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и артериальная гипертензия). Профилактика осложнений гестационного диабета (ГСД) состоит в раннем выявлении, активном лечении заболевания (расширение показаний к инсулинотерапии), а также в обучении пациентки самоконтролю уровня гликемии с помощью портативных глюкометров и навыкам инсулинотерапии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) САХАРНОГО ДИАБЕТА У БЕРЕМЕННЫХ

Клиническая картина у беременных с сахарным диабетом зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений диабета (артериальной гипертензии, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.), а также стадии развития этих осложнений.

Гестационный диабет (ГСД) в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительная гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит развитие классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т.д.

У беременных с сахарным диабетом поздний гестоз начинается с 20–22-й недели гестации, чаще всего с отёчного синдрома, который быстро прогрессирует. Происходит присоединение нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии.

Стойкие клинические признаки многоводия можно выявить ранее 28-й недели беременности. Выраженное многоводие часто сопровождает перинатальную патологию плода.

Фетоплацентарная недостаточность приводит к ухудшению внутриутробного состояния плода, развитию диабетической фетопатии или задержки внутриутробного развития плода.

Осложнения гестации, возникающие на фоне сахарного диабета

Наиболее частые осложнения беременности при сахарном диабете (СД) - поздний гестоз (60–70%), фетоплацентарная недостаточность (100%), многоводие (70%), преждевременные роды (25–60%), диабетическая фетопатия (44–83%).

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Необходимо учитывать давность заболевания, степень его компенсации на момент наступления беременности, наличие сосудистых осложнений сахарного диабета (СД). Следует подробно собрать семейный анамнез, особенности становления менструальной функции, наличие инфекционно-воспалительных заболеваний (особенно хронического пиелонефрита).

Физикальное исследование

Физикальное исследование беременной включает определение типа телосложения, наличия симптомов гиперандрогении, измерение окружности живота, высоты стояния дна матки, размеров таза, роста и массы тела женщины. Измерение массы тела имеет особое значение для беременных с сахарным диабетом (СД). При первой явке беременной в женскую консультацию, исходя из первоначальной массы тела, составляют индивидуальную кривую ежедневной предельно допустимой прибавки веса. Если масса тела беременной в течение трёх недель и более превышает уровень личных предельных показателей (соответствующих 32-перцентильному уровню), риск для жизни плода и новорождённого возрастает в 10 раз.

Лабораторные исследования

Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом (СД), выполняют следующие лабораторные
исследования:
● общий анализ крови;
● общий анализ мочи;
● биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза, электролиты, билирубин прямой и непрямой, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфотаза);
● содержание общих липидов и холестерина в крови;
● коагулограмма;
● гемостазиограмма;
● посев мочи;
● анализ мочи по Нечипоренко;
● анализ мочи по Зимницкому;
● проба Реберга;
● гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол) и α-фетопротеин;
● гликемический профиль;
● глюкозурический профиль с определением ацетона в каждой порции;
● анализ суточной мочи на белок.

Инструментальные исследования

Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом (СД), выполняют следующие инструментальные исследования:
● суточный мониторинг артериального давления (АД);
● ультразвуковое исследование (УЗИ) плода с применением допплерометрии сосудов пуповины и плаценты со II триместра беременности, трёхмерная энергетическая допплерометрия;
● кардиомониторное наблюдение состояния плода.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета при беременности

Дифференциальную диагностику гестоза с диабетической нефропатией, хроническим гломерулонефритом, обострением хронического или гестационным пиелонефритом, гипертонической болезнью проводят на основании прегестационного анамнеза, времени развития гестоза.

Примеры формулировки диагноза

Беременность 32 недель. Водянка беременных. Сахарный диабет 1 типа средней тяжести в фазе компенсации.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия OU. Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии.
Диабетическая полинейропатия, сенсомоторная форма. Анемия I степени.
Беременность 35 недель. Сочетанный гестоз средней тяжести на фоне сахарного диабета 1 типа тяжёлой формы в
фазе субкомпенсации. Фетоплацентарная недостаточность. Синдром задержки развития плода I степени. Многоводие.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия OU (состояние после лазерфотокоагуляции OU в 1999–2000 гг.).
Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек. Артериальная
гипертензия. Дистальная полинейропатия, сенсомоторная форма. Анемия II степени.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Профилактика осложнений сахарного диабета

Беременные женщины с сахарным диабетом (СД) входят в группу риска по развитию следующих акушерских и
перинатальных осложнений:

● самопроизвольный аборт;
● гестоз;
● многоводие;
● преждевременные роды;
● гипоксия и внутриутробная гибель плода;
● макросомия плода;
● задержка внутриутробного развития и формирование пороков развития плода;
● родовой травматизм матери и плода;
● высокая перинатальная смертность.

Для предупреждения патологического воздействия нарушений, вызванных сахарным диабетом (СД), необходимо создание специализированных акушерских центров «сахарный диабет и беременность» на базе перинатальных центров или многопрофильных больниц, имеющих крупные акушерские стационары. В группу высокого акушерского риска пациенток с сахарным диабетом (СД) относят, учитывая их отношение к следующим группам:

● болеющие более 10 лет (р=0,008);
● перинатальная смертность в анамнезе (p<0,0001);
● диабетическая нефропатия в стадии протеинурии (р=0,0002);
● дисфункция яичников (p=0,00000008);
● декомпенсированное течение диабета до беременности со склонностью к кетоацидозу и частым гипогликемиям (р=0,01);
● диабетическая полинейропатия (р=0,01);
● диабетическая ретинопатия (р=0,04);
● инфекционное поражение мочевыводящих путей (р=0,03).

Профилактика осложнений прегестационного диабета

Профилактика осложнений прегестационного диабета основана на пропаганде прегравидарной подготовки женщин с сахарным диабетом (СД), которая включает информирование о риске, связанном с беременностью на фоне сахарного диабета (СД).

Риск последствий для матери:

● прогрессирование сосудистых осложнений диабета вплоть до потери зрения и возникновения потребности в гемодиализе;
● учащение кетоацидотических состояний и гипогликемий;
● осложнения беременности (гестоз, многоводие, фетоплацентарная недостаточность, рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей);
● родовой травматизм.

Риск последствий диабета для плода и новорождённого:

● макросомия;
● высокая перинатальная смертность (в 5–6 раз выше общепопуляционной);
● родовой травматизм;
● возникновение пороков развития (риск в 2–4 раза выше общепопуляционного);
● развитие сахарного диабета (СД) у потомства при сахарном диабете (СД) 1 типа у матери (2%).

Подготовка к беременности включает также обучение пациенток в «школах диабета» по структурированной программе. Следует добиться идеальной компенсации диабета за 3–4 мес до зачатия (гликемия натощак - 3,3– 5,5 ммоль/л, через 1 ч - менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч после еды - менее 6,7 ммоль/л, гликированный гемоглобин не выше 6,5%). Для достижения этой цели важно использовать только генноинженерные человеческие инсулины.

Практикуют перевод пациенток, больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, с сахароснижающих препаратов для приёма внутрь на инсулинотерапию. (Использование сахароснижающих препаратов для приёма внутрь в первом триместре беременности - не абсолютное показание к прерыванию беременности, однако требует обязательной генетической консультации.)

Назначают консультацию акушера-гинеколога, эндокринолога, офтальмолога, невролога, терапевта и генетика, проводят диагностику и лечение сосудистых осложнений сахарного диабета (СД), подбор гипотензивной терапии (с учётом планируемой беременности). Необходимо отменить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Консультация невролога необходима для диагностики дистальной полинейропатии, различных форм автономной диабетической нейропатии (кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной), синдрома диабетической стопы. Обязательно проведение исследования глазного дна с расширенным зрачком у опытного офтальмолога для уточнения стадии диабетической ретинопатии и определения показаний к лазерной фотокоагуляции сетчатки. Диабетическую катаракту, операцию экстракции хрусталика в отсутствие других тяжёлых осложнений сахарного диабета (СД) не считают противопоказанием к планированию и пролонгированию беременности. При перинатальных потерях предыдущих беременностей, рождении детей с аномалиями развития, привычном невынашивании, а также сахарном диабете (СД) 1 типа обязательно проведение генетического консультирования обоих супругов.

Выполняют анализы на заболевания, передаваемые половым путём (ЗППП), санируют очаги инфекции. Крайне желательно прекращение курения до зачатия. Проводят лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, за 2–3 мес до планируемого зачатия назначают фолиевую кислоту, препараты йода. После получения результатов обследования консультативно определяют относительные и абсолютные противопоказания к вынашиванию беременности.

Беременность для больных сахарным диабетом (СД) абсолютно противопоказана при следующих состояниях:

● тяжёлая нефропатия с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, креатинином крови более 120 ммоль/л, суточной протеинурией 3 г/л и более, артериальной гипертонией.
● тяжёлая ишемическая болезнь сердца.
● прогрессирующая пролиферативная ретинопатия.

Кроме этого, беременность при сахарном диабете (СД) нежелательна в следующих случаях:

● женщина старше 38 лет;
● сахарный диабет (СД) у обоих супругов;
● сочетание сахарного диабета (СД) с резус-сенсибилизацией матери;
● сочетание сахарного диабета (СД) с активным туберкулёзом лёгких;
● повторные случаи гибели новорождённых в анамнезе или рождение потомства с аномалиями у больных с хорошо компенсированным во время беременности сахарным диабетом (СД);
● гликированный гемоглобин в ранние сроки беременности более 7%;
● диабетический кетоацидоз в ранние сроки беременности;
● хронический пиелонефрит;
● плохие социально-бытовые условия.

Многолетний опыт указывает, что сочетание многоплодной беременности и сахарного диабета (СД) 1 типа нежелательно для вынашивания беременности. Автономные формы диабетической нейропатии среди женщин репродуктивного возраста встречаются редко, однако наличие этих осложнений у больной сахарным диабетом (СД) 1 типа свидетельствует о тяжёлом течении и недостаточной компенсации заболевания, что считают основанием для воздержания от планирования и вынашивания беременности.

Мониторинг беременных с сахарным диабетом (СД) с целью профилактики гестационных осложнений включает строгий контроль гликемии и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена.

Лечение и ведение беременности при сахарном диабете

Успешное лечение сахарного диабета (СД) невозможно без активного, грамотного самоконтроля, осуществляемого больной в домашних условиях, поэтому женщины, планирующие беременность, должны пройти обучение в школах для больных сахарным диабетом (СД) по структурированной программе. Больные, ранее прошедшие обучение в школах, нуждаются в повторном обучении перед беременностью либо в I триместре. Женщина должна уметь самостоятельно измерять уровень гликемии, менять дозу инсулина в зависимости от полученных результатов, иметь навыки профилактики и лечения гипогликемических и кетоацидотических состояний. Обязательно соблюдение диеты и программы физических нагрузок в соответствии со схемой инсулинотерапии, ведение дневника самоконтроля с записью доз вводимого инсулина, уровней гликемии и глюкозурии, эпизодов гипогликемии, величины артериального давления (АД), наличия белка и ацетона в моче, динамики массы тела.

Контроль уровня гликемии во время беременности следует осуществлять ежедневно 5–7 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды и перед сном). Наилучший вариант - проведение самоконтроля с использованием портативных аппаратов для определения содержания глюкозы в крови.

Критериями идеальной компенсации сахарный диабет (СД) во время беременности считают:

● гликемия натощак 3,5–5,5 ммоль/л;
● гликемия после еды 5,0–7,8 ммоль/л;
● гликированный гемоглобин менее 6,5% (определяют каждый триместр).

Уровень глюкозурии и ацетонурии на протяжении беременности определяют в суточном количестве мочи (параллельно с суточной протеинурией). Пациентка осуществляет самоконтроль кетонурии по тест-полоскам в утренней порции мочи, а также при гликемии, превышающей 11–12 ммоль/л. При беременности появление ацетона в моче, особенно натощак, при нормальном уровне глюкозы в крови свидетельствует о нарушении азотвыделительной функции печени и почек. При длительной стойкой кетонурии необходима госпитализация беременной в стационар.

В I триместре беременности чувствительность тканей к инсулину повышена, что приводит к снижению потребности Риск гипогликемии значительно возрастает, что требует своевременного уменьшения дозы инсулина. В то же время не следует допускать гипергликемии, поскольку в этот период у плода не синтезируется собственный инсулин, а глюкоза матери легко проникает через плаценту. Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро приводит к кетоацидозу, что очень опасно, так как кетоновые тела легко преодолевают плацентарный барьер и вызывают тератогенный эффект. Таким образом, поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности - необходимое условие профилактики врождённых пороков развития плода.

Во II триместре под воздействием гормонов плаценты (плацентарного лактогена), обладающих контринсулярным действием, потребность в инсулине возрастает примерно на 50–100%, возрастает склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям. В этот период у плода синтезируется собственный инсулин. При неадекватной компенсации диабета гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии в кровотоке плода.

Гиперинсулинемия плода - причина таких осложнений, как диабетическая фетопатия, ингибирование синтеза сурфактанта в лёгких плода, респираторный дистресс-синдром (РДС) новорождённых, неонатальная гипогликемия.

Потребность в инсулине при беременности во II и III триместрах возрастает при применении β-адреномиметиков, больших доз дексаметазона для профилактики синдрома дыхательных расстройств (СДР) у новорождённого. В ряде случаев потребность в инсулине возрастает при присоединении острой или обострении хронической инфекции - пиелонефрит, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ).

В последние недели беременности происходит снижение потребности в инсулине (на 20–30%), что может привести к развитию гипогликемических состояний у матери и антенатальной гибели плода. Снижение потребности в инсулине в конце беременности в ряде случаев свидетельствует о прогрессировании диабетической нефропатии (снижение почечной деградации инсулина приводит к повышению концентрации гормона в крови). Кроме того, тенденцию к гипогликемиям в этот период беременности связывают с повышенным потреблением глюкозы растущим плодом и прогрессированием фетоплацентарной недостаточности.

Во время беременности женщину берут под наблюдение следующие специалисты:

● акушер-гинеколог - осмотр каждые 2 нед в течение первой половины беременности, каждую неделю во второй половине;
● эндокринолог - каждые 2 нед, при декомпенсации заболевания - чаще;
● терапевт - каждый триместр или по мере выявления экстрагенитальной патологии;
● офтальмолог - каждый триместр, в случае преждевременного прерывания беременности и после родов.

Обязателен осмотр глазного дна при расширенном зрачке для решения вопроса о необходимости лазерфотокоагуляции сетчатки;
● невролог - 2 раза в течение беременности.

Регулярное проведение лабораторных исследований включает определение следующих параметров:
● суточная протеинурия: в I триместре - каждые 3 нед, во II триместре - каждые 2 нед, в III триместре - каждую неделю;
● креатинин крови: каждый месяц;
● проба Реберга: каждый триместр;
● общий анализ мочи: каждые 2 нед;
● гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (ФПК): каждый месяц во II триместре и каждые 2 нед в III триместре;
● гормональный профиль щитовидной железы: содержание тиреотропного гормона (ТТГ), связанного Т4, антител (АТ)
к ТПО в сыворотке крови;
● содержание общих липидов и холестерина в плазме крови: каждый месяц. Повышение показателей более чем на 50% свидетельствует о неблагоприятном течении беременности и высоком риске перинатальных осложнений.

Выполняют необходимые инструментальные исследования:
● ультразвуковая биометрия плода: каждый месяц со срока 20 нед - исследование кровотока в пуповине и аорте плода;
● ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы беременной: 8–12 нед беременности, при выявлении патологии - каждый триместр.

Нужно помнить, что состояние свёртывающей системы крови у беременных при сахарном диабете (СД) 1 типа связано с гиперкоагуляционной готовностью вследствие резкого угнетения антитромбинового звена гемостаза. Возможно развитие микроциркуляторных нарушений в маточно-плацентарной области, гемической формы плацентарной недостаточности. Для раннего выявления патологии гемостаза проводят следующие исследования:

● тромбоэластографию;
● определение времени толерантности крови к гепарину;
● исследование активности факторов протромбинового комплекса;
● определение концентрации эндогенного гепарина и антитромбина-III;
● исследование количества и агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов.

Учитывая высокий риск развития ДВС-синдрома у беременных, страдающих сахарным диабетом (СД), полное исследование коагулограммы необходимо проводить каждый месяц. Для оценки степени поражения фетоплацентарного комплекса определяют агрегационную активность тромбоцитов на коллаген каждые 2 нед.

Среди всех факторов гемостаза у беременных с сахарным диабетом (СД) 1 типа наиболее точно отражает степень повреждения фетоплацентарного комплекса изменение агрегационной активности тромбоцитов. О выраженных нарушениях в состоянии плода свидетельствует снижение максимальной амплитуды агрегатограммы на индукцию коллагеном на 22,5% и менее, угла наклона кривой на 42 градуса и менее.

У беременных с прегестационным сахарным диабетом (СД) нередко имеет место артериальная гипертензия, обусловленная как диабетической нефропатией или гипертонической болезнью, так и осложнениями самой беременности (гестоз). Для своевременной диагностики и лечения артериальной гипертензии всем беременным с сахарным диабетом (СД) целесообразно проведение суточного мониторирования артериального давления (АД).

Исследование в первый раз проводят на 18–24-й неделе гестации, при отсутствии изменений - в 32–34 нед. При выявлении артериальной гипертензии и назначении гипотензивной терапии целесообразно повторить суточное мониторирование артериального давления (АД) через 7–10 дней для оценки эффективности лечения. Показания к проведению суточного мониторирования артериального давления (АД) в другие сроки - эпизоды повышения артериального давления (АД), отёки, протеинурия.

При среднесуточных показателях систолического артериального давления (АД) менее 118 мм рт.ст., диастолического артериального давления (АД) - 74 мм рт.ст. у беременных нет нужды в проведении систематической гипотензивной терапии. При более высоких суточных показателях антигипертензивная терапия необходима.

Суточное мониторирование артериального давления (АД) можно проводить как в стационаре, так и амбулаторно.

Целесообразно продлить исследование до 28 ч с последующим исключением первых 4 ч наблюдения из обработки (повышенная эмоциональная лабильность некоторых женщин приводит к длительному привыканию к аппарату).

Профилактика осложнений при гестационном сахарном диабете

Профилактика осложнений при гестационном сахарном диабете (ГСД) состоит в своевременном обнаружении и адекватной коррекции сдвигов углеводного обмена. Лечение начинают с подбора индивидуальной диеты в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Диетические рекомендации должны быть адекватны метаболическим потребностям матери и плода. Из питания следует исключить продукты, содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов во избежание значительного повышения содержания глюкозы в крови. Желательно, чтобы пища включала большое количество нерафинированных углеводов с достаточным содержанием клетчатки (балластные вещества замедляют всасывание глюкозы из кишечника в кровь). Умеренно ограничивают жиры (для профилактики чрезмерной прибавки массы тела).

Диета при гестационном сахарном диабете (ГСД) рассчитана на частые небольшие приёмы пищи и направлена на предупреждение гипергликемии после еды и кетоацидоза натощак. Наличие в моче кетоновых тел при нормальном содержании глюкозы в крови и отсутствии гюкозурии свидетельствует об активизации липолиза вследствие недостаточного поступления углеводов в организм беременной. Резкое ограничение калорийности рациона и полное голодание при беременности противопоказано.

Прибавка массы тела у женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД) должна составлять не более 10–12 кг за беременность, у женщин с ожирением - не более 7–8 кг.

Критерии компенсации гестационного сахарного диабета (ГСД) - содержание глюкозы крови натощак менее 5,3 ммоль/л, через час после еды - менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч - менее 6,7 ммоль/л. Если гликемия после еды на фоне строго соблюдения диеты превышает указанные показатели на протяжении 1–2 нед, пациентке показана инсулинотерапия. Дополнительные показания к назначению инсулина при гестационном сахарном диабете (ГСД) - макросомия плода, признаки диабетической фетопатии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) - утолщение и отёк подкожно-жирового слоя, гепатоспленомегалия.

Для инсулинотерапии при гестационном сахарном диабете (ГСД) необходимо использовать только препараты рекомбинантного человеческого инсулина. Поскольку у женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД) собственная продукция инсулина чаще всего сохранена и покрывает базальную потребность, для нормализации углеводного обмена достаточно введения небольших доз инсулина короткого действия перед основными приёмами пищи (4–6 ЕД 3 раза в день). По мере прогрессирования беременности потребность в инсулине может возрастать.

Особенности лечения осложнений гестации

Профилактика и лечение акушерских осложнений (фетоплацентарная недостаточность, невынашивание, гестоз и др.) основано на применении препаратов прогестерона, дезагрегантов или антикоагулянтов, мембраностабилизаторов, антиоксидантов по общепринятым в акушерстве схемам. Лечение осложнений гестации по триместрам

Госпитализацию беременной с сахарным диабетом в стационар осуществляют по следующей схеме.

● 1-я госпитализация в стационар эндокринологического профиля или терапевтическое отделение с эндокринологическими койками в I триместре беременности. Цель - коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений сахарного диабета (СД), выявление сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия и полинейропатия) и сопутствующей экстрагенитальной патологии, прохождение «школы диабета». Пациенток с сахарным диабетом (СД) 2 типа, получающих сахароснижающие препараты для приёма внутрь, госпитализируют для подбора инсулинотерапии при выявлении беременности.

● 2-я госпитализация в стационар акушерского профиля на 19–20-й неделе гестации. Цель - коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений сахарного диабета (СД), контроль динамики поздних осложнений заболевания, углубленное обследование функции фетоплацентарного комплекса, выявление и профилактика акушерской патологии.

● 3-я госпитализация больных 1 и 2 типом сахарного диабета (СД) на 35-й неделе беременности, больных гестационным сахарным диабетом (ГСД) - на 36-й неделе. Цель - подготовка матери и плода к родам, родоразрешение.

Лечение осложнений беременности (антифосфолипидный синдром, гиперандрогения, гипотиреоз, угроза прерывания беременности) проводят по стандартным схемам. Применение глюкокортикоидов у беременных с сахарным диабетом (СД) допустимо, но требует коррекции дозы инсулина. Для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре преимущественно используют синтетические прогестины, не повышающие концентрацию глюкозы в крови (прогестерон натуральный микронизированный, дидрогестерон), во II и III триместрах при угрозе преждевременных родов возможно применение β-адреномиметиков с соответствующей коррекцией дозы инсулина. Гипотензивную терапию назначают по результатам суточного мониторирования артериального давления (АД), примененяют β- адреноблокаторы (преимущественно селективные), препараты центрального действия (метилдопа), антагонисты кальция (нифедипин).

Для профилактики фетоплацентарной недостаточности всем пациенткам трижды в течение беременности проводят курс метаболической и адаптогенной терапии. Лечение фетоплацентарной недостаточности проводят вазоактивными препаратами (дипиридамол) с применением эссенциальных фофолипидов, антигипоксантов (пирацетам, актовегин), возможно выполнение ингаляций гепарина натрия.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

При ослаблении родовой деятельности применяют окситоцин на фоне кардиомониторного наблюдения за состоянием плода.

Для предотвращения родовой травмы плода в результате затруднённого выведения плечиков акушерское пособие оказывают между потугами после проведенной эпизиотомии.

При многоводии в родах показана ранняя амниотомия для предотвращения выпадения петель пуповины.

Показания для кесарева сечения в родах расширяют при отрицательной динамике в состоянии плода, отсутствии условий для бережного самопроизвольного завершения родов через 6–8 ч от начала регулярной родовой деятельности.

В родах обязательно применение препаратов, улучшающих маточно-плацентарный кровоток и антигипоксантов.

В послеродовом периоде особое внимание следует уделить профилактике инфекционных осложнений, после операции кесарева сечения необходимо проведение антибактериальной терапии препаратами группы цефалоспоринов.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При развитии гестоза показана консультация окулиста (для выявления изменений на глазном дне) и невролога (для исключения отёка головного мозга).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БЕРЕМЕННЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

При выявлении осложнений беременности госпитализация необходима независимо от срока беременности.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Эффективность лечения оценивают по динамике лабораторных показателей. При лечении гестоза дополнительно учитывают результаты суточного мониторирования артериального давления (АД), при фетоплацентарной недостаточности - параметры гормонального профиля, данные ультразвукового исследования (УЗИ) и допплерометрии, признаков внутриутробного страдания плода (по данным кардиомониторного наблюдения).

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Для больных любыми типами сахарного диабета оптимальный для плода срок родоразрешения - 37–38 нед беременности.

После 36-й недели беременности для контроля внутриутробного состояния плода необходимо ежедневно подсчитывать шевеления плода (в течение часа утром и вечером), проводить кардиотокографию (КТГ) (после 37 нед целесообразно проводить исследование 2 раза в сутки) и исследование кровотока в магистральных сосудах плода (еженедельно). Необходимо применение глюкокортикоидов для профилактики респираторного дистресс-синдрома (РДС) новорождённого при риске преждевременных родов.

Решение вопроса в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состояния плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений диабета. Предпочтительный метод - программированные роды через естественные родовые пути. Досрочное родоразрешение предпринимают при резком ухудшении состояния плода, прогрессировании гестоза, ретинопатии (возникновение множественных свежих геморрагий на глазном дне), нефропатии (развитие признаков почечной недостаточности).

Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путём кесарева сечения - длительная эпидуральная анестезия.

Цель инсулинотерапии в родах при сахарном диабете 1 типа - контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. Во время схваток и потуг вследствие активной мышечной работы возможно снижение уровня гликемии без введения инсулина. Отделение плаценты также приводит к значительному снижению потребности в инсулине.

При запланированном родоразрешении через естественные родовые пути или при плановом кесаревом сечении больная с утра не должна принимать пищу; необходимо ввести инсулин короткого действия с учётом гликемии. Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу. При необходимости устанавливают капельницу с 5% раствором глюкозы таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5– 8,3 ммоль/л.

Сразу после родов потребность в инсулине резко падает, иногда отсутствует совсем. Самая низкая гликемия приходится на 1–3-й день после родов, в этот период дозу инсулина следует свести к минимуму. Перевод на интенсифицированную инсулинотерапию осуществляют при переходе на обычный режим питания. Через 7–10 дней после родов потребность в инсулине постепенно возрастает до предгестационного уровня.

В большинстве случаев гестационного сахарного диабета нарушенная толерантность к глюкозе возвращается к норме после родов. Инсулинотерапию следует прекратить сразу после родов.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Противопоказаний к естественному вскармливанию при сахарном диабете 1 типа практически нет. Исключение могут составлять тяжёлые осложнения сахарного диабета - например, прогрессирование диабетической нефропатии, требующие применения лекарственных препаратов, проникающих в грудное молоко. Для прекращения лактации можно применить дофаминомиметики по общепринятой схеме.

При сахарном диабете 2 типа во время грудного вскармливания следует продолжить инсулинотерапию, поскольку применение сахароснижающих препаратов для приёма внутрь может привести к гипогликемии у ребёнка.

После прекращения лактации необходимо организовать консультацию эндокринолога для подбора сахароснижающей и симптоматической терапии.

При сахарном диабете 1 и 2 типа следует проинформировать пациентку об особенностях инсулинотерапии на фоне грудного вскармливания (риск возникновения гипогликемии), необходимости контроля уровня гликемии, мониторинга сосудистых осложнений, артериального давления (АД), массы тела. Желателен подбор контрацепции сроком на 1,5–2 г.

Сохранение гипергликемии или потребности в инсулине у больных гестационным сахарным диабетом после родов расценивают как манифестацию истинного сахарного диабета. Приблизительно 25–50% женщин, перенёсших гестационный сахарный диабет, со временем заболевают истинным сахарным диабетом. Всех женщин, переболевших гестационным сахарным диабетом, следует обследовать по методике стандартного ПГТТ с 75 г глюкозы через 6–12 нед после родов для диагностики имеющихся нарушений углеводного обмена. При нормальных цифрах гликемии назначают повторное обследование ежегодно, при выявлении нарушенной толерантности к углеводам - каждые 3 мес. Во время последующих беременностей у женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе риск повторного возникновения заболевания повышен.

Каждый человек в своей жизни может столкнуться с необходимостью хирургического вмешательства. Среди диабетиков по статистике с этим сталкивается каждый второй. Статистика по СД не радует: заболеваемость растет и уже каждый 10 человек в России страдает этим недугом.

Ужасна не патология сама по себе, а ее последствия и тот тяжелый образ жизни, который при этом возникает. Сам диабет являться противопоказанием к проведению не может, но требуется особая подготовка такого больного к проведению оперативного вмешательства. Это касается и самого больного, и персонала. Экстренные вмешательства проводят, конечно, по жизненным показаниям, а вот с плановыми — пациента необходимо готовить.

Причем, весь период до, во время и после операции при сахарном диабете заметно отличаются от таковых у здоровых людей. Риск связан с тем, что заживление происходит у диабетиков с трудом и гораздо медленнее, давая часто ряд осложнений.

Что же нужно для подготовки диабетика?

Операции делают при диабете всегда, но при соблюдении определенных условий, главным из которых является компенсирование состояния заболевания. Без этого плановые вмешательства проводить не будут. Экстренных состояний в хирургии это не касается.

Любая подготовка начинается с измерения гликемии. Единственное абсолютное противопоказание к операции любого типа – это состояние диабетической комы. Тогда больного предварительно выводят из этого состояния. При компенсированном СД и малом объеме операций, если больной получает ПССП, перевода на инсулин во время вмешательства не требуется. При небольшой операции с местной анестезией и предписании инсулина уже до нее, режим инсулина не меняют.

Утром ему инсулин вводят, он завтракает и его берут в операционную, а через 2 часа после нее разрешен ланч. При серьезных плановых и полостных манипуляциях, независимо от предписанного лечения до госпитализации, пациент всегда переводится на инъекции инсулина по всем правилам его назначения.

Обычно инсулин начинают вводить 3-4 раза в сутки, а при тяжелых неустойчивых формах СД и 5 раз. Инсулин вводится простой, среднего действия, не пролонгированный. При этом обязательными являются контроль гликемии и глюкозурии на протяжении дня.

Пролонгированный не используют потому, что невозможно точно проконтролировать гликемию и дозу гормона во время операции и в периоде реабилитации. Если больной получает бигуаниды, с инсулином они отменяются.

Это делается для исключения развития ацидоза. С той же целью после операции всегда назначается диета: обильное щелочное питье, ограничение или исключение насыщенных жиров, алкоголя и любых сахаров, холестерин содержащих продуктов.

Сокращается калорийность, прием дробится до 6 раз в сутки; в рационе обязательной является клетчатка. Очень большое внимание должно уделяться гемодинамическим показателям в связи с повышенной возможностью развития ИМ.

Коварство ситуации в том, что у диабетиков чаще развивается без болевая его форма. Критерии подготовленности к операции: норма сахара в крови, у длительно болеющих – не выше 10 ммоль/л; отсутствие признаков кетоацидоза и глюкозурии, ацетона в моче; нормализация АД.

Особенности анестезии у диабетиков

Диабетики плохо переносят снижение АД, поэтому контроль показателей необходим. Наркоз лучше применять у таких больных многокомпонентный, при этом нет риска гипергликемии. Больные переносят такой наркоз лучше всего.

При полостных больших операциях, проводимых под наркозом, когда прием пищи будет исключен и после операции и до нее, перед вмешательством вводят примерно ½ утренней дозы инсулина.

Через полчаса после этого вводят в/венно 20-40 мл 40 % раствора глюкозы с последующим постоянным капельным введением 5 % ее раствора. Затем уже доза инсулина и декстрозы корректируются по уровню гликемии и глюкозурии, которую определяют ежечасно, если длительность операции превышает 2 часа.

При экстренных операциях срочно проверяют сахар крови; схему инсулина соблюсти при этом сложно, ее устанавливают по уровню сахара в крови и моче, прямо во время операции, проверяя его ежечасно, если продолжительность операции больше 2 часов.

Если СД выявлен впервые, определяется чувствительность больного к инсулину. При декомпенсации СД с симптомами кетоацидоза в экстренных операциях по ходу ее проводят мероприятия к его устранению. В плановых – операцию откладывают.

При общем наркозе в организме любого человека возникает метаболический стресс, и потребность в инсулине возрастает. Необходимо достигнуть стабильного состояния, поэтому инсулин может вводиться 2-6 раз в сутки.

Послеоперационный период

Этот период должен отслеживаться врачами особенно тщательно, он определяет исход и дальнейшее развитие событий. Контроль сахара должен проводиться ежечасно. После операции, если больной уже получал инсулин, его отменять нельзя. Это вызовет ацидоз. После операции нужен также суточный анализ мочи на ацетон. Если состояние стабилизировалось и СД остается компенсированным, через 3-6 суток больной переводится на обычный для него режим инсулина.

Шов после операции у диабетиков заживает дольше, чем у здоровых людей. Он может чесаться, но расчесывать его никогда нельзя. Диета после операции только щадящая. Инсулин можно отменять и переводить на препараты сульфонилмочевины только через месяц или, в крайнем случае, через 3 недели после вмешательства. Но при этом рана должна хорошо заживать, без воспалительных явлений. Нередко бывает и так, что имея скрытую форму диабета, после манипуляций хирургов больной получает уже спровоцированную ими открытую форму.

Итак, главные принципы хирургии при СД: быстрейшая стабилизация состояния, поскольку операцию откладывать из-за прогрессирования патологии нельзя; избегать проведения операций летом; всегда прикрываться антибиотиками. Можно ли делать операцию при сахарном диабете 2 типа? При диабете любого типа подготовка в принципе не отличается.

Подготовленность: гликемия должна быть 8-9 единиц; при давнем заболевании 10 ед. Второй тип должен также иметь АД в N; моча не должна содержать ацетон и сахар.

Частые хирургические патологии у диабетиков

Операция на поджелудочной железе проводится при неэффективности или невозможности других видов лечения. Показания: угроза для жизни пациента из-за резкого нарушения метаболизма; серьезные осложнения СД; нет результатов от консервативного лечения; нельзя делать п/к инъекции инсулина. Если нет сопутствующих патологий, уже через сутки оперированная поджелудочная железа начинает работать нормально. Реабилитация занимает 2 месяца.

Офтальмологические операции

Часто при стаже болезни развивается диабетическая ретинопатия и катаракта у диабетиков – помутнение хрусталика глаза. Возникает риск полной потери зрения и радикальность мер является единственной возможностью от этого избавиться. Созревания катаракты при СД ждать нельзя. Без радикальной меры процент рассасывания катаракты очень низкий.

Для осуществления радикальной меры должны быть следующие условия: компенсация СД и нормальный сахар крови; потеря зрения не выше 50%; нет сопутствующих хронических патологий для благополучного исхода.

Хирургию при катаракте лучше не затягивать и сразу на нее соглашаться, потому что она прогрессирует с развитием полной слепоты, когда наступает диабетическая ретинопатия.

Катаракта не удаляется, если:

• зрение потеряно полностью;
• СД не компенсирован;
• на ретине есть рубцы;
• имеются неососуды на радужке; имеются воспалительные заболевания глаз.

Процедура заключается в проведении факоэмульсификации: лазерной или ультразвуковой. Суть метода: в хрусталике делается 1 микро разрез — прокол, через который хрусталик дробят указанным выше способом.

Вторым проколом обломки хрусталика аспирируют. Затем через эти же проколы вводят искусственный хрусталик – биологическая линза. Преимущество такого метода в том, что не травмируются сосуды и ткани, не нужны швы. Манипуляция считается амбулаторной стационарного наблюдения не надо. Зрение восстанавливается уже через 1-2 дня. Применение глазных капель даже в начале заболевания проблему не решат, приостанавливается только временно прогрессирование процесса.

Подготовка и ее принципы ничем не отличаются от других операций. Такая операция при сахарном диабете относится к разряду мало травматичных. Часто патология развивается у молодых пациентов трудоспособного возраста, шансы хорошего исхода при этом повышаются.

Процедура вмешательства длится от 10 до 30 минут, применяется местная анестезия, нахождение в клинике не более суток. Осложнения редки. Офтальмолог всегда тесно сотрудничает с эндокринологом.

Простатит и СД

Они всегда почти тесно связаны. Диабет снижает иммунитет, а простатит возникает на этом фоне. И поскольку сложно решается вопрос антибиотиками при СД, обе патологии начинают прогрессировать. Простатит может перерождаться.

Хирургия позвоночника у диабетиков

Всегда считается сложной из-за трудностей реабилитации, особенно при СД 1 типа. У них осложнения возникают в 80% случаев.

Пластическая хирургия

Нередко может возникнуть необходимость или желание пластики. Пластика – всегда непредсказуема даже для здоровых людей.

Врачи берутся за такого больного крайне неохотно. Если вы нашли врача, который соглашается на манипуляцию без сбора анализов, вряд ли это удача. Какие исследования нужны? Осмотр эндокринолога, окулиста, терапевта, биохимия крови, моча и кровь на наличие кетоновых тел; кровь на ВСК и Hg. Бдительность в подобных случаях – прежде всего!

Операция от диабета

Сюда относится т.н. метаболическая хирургия – т.е. показаниями к вмешательству хирурга становятся исправление нарушения метаболизма у диабетика. Проводится в таких случаях «желудочное шунтирование» — желудок делится на 2 отдела и тонкая кишка выключается.

Это операция №1 при СД 2 типа. Результатом хирургии становится нормализация гликемии, снижение веса до нормы, невозможность переедания, потому что еда сразу будет попадать в подвздошную толстую кишку, минуя тонкую. Способ считается результативным; 92% больных больше не принимают ПССП. У 78% — полное избавление. Плюсы таких манипуляций в том, что они не радикальны, проводятся при помощи лапароскопии.

Срок родоразрешения у беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально, с учетом тяжести течения болезни, степени его компенсации, функционального состояния плода и наличия акушерских осложнений.

Как правило, нарастание различных осложнений к концу беременности диктует необходимость родоразрешения пациенток в 37-38 недель. При этом необходимо учитывать массу плода:

• если в 38 недель беременности масса плода превышает 3900 г, роды индуцируют
• при массе плода 2500-3800 г беременность пролонгируют.

Досрочное родоразрешение предпринимают при

• тяжелой нефропатии с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, суточной протеинурией 3,0 г и более, креатинином крови более 120 ммоль/л, артериальной гипертонией;
• тяжелой ишемической болезни сердца;
• прогрессирующей пролиферативной ретинопатии
• резком ухудшении состояния плода

Оптимальным способом родоразрешения для матерей, больных сахарным диабетом, и их плодов считают роды через естественные родовые пути, которые проводят с тщательным поэтапным обезболиванием, лечением фетоплацентарной недостаточности и адекватной инсулинотерапией. На фоне проводимой терапии для профилактики декомпенсации сахарного диабета в родах через каждые 1-2 ч необходимо определять у роженицы уровень гликемии.

Решение вопроса в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состояния плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений диабета. Предпочтительный метод - программированные роды через естественные родовые пути.

Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путём кесарева сечения - длительная эпидуральная анестезия.

Цель инсулинотерапии в родах при сахарном диабете 1 типа - контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. Во время схваток и потуг вследствие активной мышечной работы возможно снижение уровня гликемии без введения инсулина. Отделение плаценты также приводит к значительному снижению потребности в инсулине.

При запланированном родоразрешении через естественные родовые пути или при плановом кесаревом сечении:

• больная с утра не должна принимать пищу;
• утром перед индукцией родов больной устанавливается капельница с 5% раствором глюкозы и физиологическим раствором. Инсулин вводят по одной из следующих схем:
  • А. Простой инсулин вводится п/к каждые 4-6 часов, в соответствии с уровнем гликемии ИЛИ
  • Б. Внутривенная инфузия инсулина с начальной скоростью 1-2 Ед/час (10-20 мл раствора). Скорость введения меняется таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5 – 8,3 ммоль/л (идеально 4,4-5,6 ммоль/л).
• Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу.
• Необходимо частое определение уровня ГК.
• Введение инсулина прекращается и не возобновляется, пока уровень гликемии не превышает 8,3 ммоль/л.
• Внутривенное введение жидкости прекращается, когда больная начинает обычное питание и если уровень гликемии выше 5 ммоль/л.
• После 1-3 дней сниженной потребности в инсулине больная возвращается к режиму инсулинотерапии, который был у нее до беременности (если он был удовлетворительным).

  Описанная выше схема ведения родов у больных сахарным диабетом может усложниться, если роды произошли раньше времени. В этом случае больной могут требоваться большие количества раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии.

  Использование в терапии больной сальбутамола для предотвращения преждевременных родов или стероидных гормонов требует повышенных доз инсулина.

Течение родов у беременных сахарным диабетом часто осложняется преждевременным излитием околоплодных вод. Причины этого - инфекционное поражение оболочек, т.е. синдром хорионамниотической инфекции. Он может быть клинически проявляемым или бессимптомным, т.е. инфекция персистирует, внедряется в оболочки и способствует их разрыву, выделяя протеолитические ферменты (это бета - гемолитический стрептококк, различные вирусы). К тому же у беременной, страдающей сахарным диабетом мало Ig A, снижено железо и любая инфекция может приводить к разрыву оболочек, как дородовому, так и раннему (с началом схваток) – разрыв в месте наименьшего сопротивления и излитие вод. Плюс само по себе многоводие и крупный плод - тоже перерастягивают оболочки.

В связи с дисгормональным состоянием наблюдается повышенная контрактильность нижнего сегмента. Известно, что состояние тонуса миометрия зависит от вегетативной нервной системы: симпатическая сокращает, парасимпатическая – расслабляет. У женщин с сахарным диабетом наблюдается нарушение вегетативной регуляции течения родового акта, дисфункция, от которой зависит течение родов. Если наблюдается дисфункция в сторону активации симпатической нервной системы, то будет дискоординация родовой деятельности или слабость родовой деятельности, при дисфункции в сторону парасимпатической системы.

Клинически узкий таз – потому что крупный плод (фетопатик). Если у девочки диабет манифестировал в подростковом возрасте и совпал с формированием костного таза, то таз развивается часто "джинсовый", андрогенный, т.е. поперечно-суженный, который в длину вырос хорошо, а в ширину и формирование полости у него нет. В настоящее время поперечно-суженный таз выходит на одно из первых мест в классификации.

Гипоксия плода. У здоровой женщины ко времени родов идет адекватный выброс бета - эндорфинов, которые вызывают у плода сон на протяжении всего периода родов (плод защищен от родового акта). Тот плод, который просыпается в родах – заглатывает околоплодные воды, не может уснуть и сам нарушает течение своего родового акта.

Роды обязательно нужно вести под КТГ-контролем. В случае выявления гипоксии плода или слабости родовых сил принимают решение об оперативном родоразрешении (акушерские щипцы).

При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовозбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды также необходимо закончить оперативно.

Показаниями к плановому кесареву сечению, за исключением общепринятых, дополнительно при сахарном диабете являются следующие:

• выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности;
• тазовое предлежание плода;
• наличие крупного плода;
• прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути и при сроке беременности не менее 36 недель.

При родоразрешении оставлять длинную пуповину для проведения, при необходимости, реанимационных мероприятий.

При родах через естественные родовые пути во втором периоде родов характерным осложнением при сахарном диабете является затрудненное выведение плечевого пояса, потому что рождается фетопатик, "кушингоидный" ребенок с большими плечами, крупным личиком, петехиальными кровоизлияниями, пушковым волосом, толстый, отечный. Диспропорциональный плечевой пояс не может пройти через нормальный прямой размер выхода таза. Это ведет к повышению родовой травмы, как у матери, так и у плода, к повышению оперативных родоразрешающих пособий (эпизио-, перинеотомия), а этим женщинам нежелательны любые раны (сахарный диабет, анемия, высокий индекс инфицированности), в результате чего у них осложняется послеродовый период;

Кроме этого послеродовый период может осложняться кровотечением, гипогалактией и высокой частотой послеродовых инфекционных заболеваний (присоединение нозокомиальной инфекции, на которую обычные здоровые женщины не реагируют), замедленной регенерацией кожных ран (как и у женщин с глубоким железодефицитом), когда совершенно асептично зашиваем промежность, а она совершенно асептично через 7 дней разваливается в связи с отсутствием регенерации тканей.

После родов потребность во вводимом инсулине быстро снижается. В раннем послеродовом периоде женщины, перенесшие гестационный диабет и многие женщины с диабетом 2-го типа больше не нуждаются в инсулинотерапии и связанном с ней строгом соблюдении режима приема пищи.

При диабете 1-го типа потребность в инсулине тоже резко снижается, но примерно через 72 часа после родов вновь постепенно нарастает. Однако больная должна знать и о несколько ином варианте, когда при диабете 1-го типа тенденция к снижению доз вводимого инсулина появляется уже за 7-10 дней до родов. После родов потребность в инсулине уменьшается еще больше, и начинает увеличиваться не через 72 часа, а позже. Только через 2 недели потребность в инсулине, как правило, возвращается до уровня, присущего данной больной до начала беременности.

При любом из рассмотренных вариантов в первую неделю послеродового периода женщины с диабетом 1-го типа нуждаются в индивидуальной коррекции инсулино- и диетотерапии для достижения оптимальной компенсации углеводного обмена и предупреждения гипогликемии.

Обычно грудное вскармливание ребенка при сахарном диабете 1-го типа возможно, но при этом требуется большее количество принимаемой пищи и увеличение доз вводимого инсулина. Кормление грудью может вызывать гипогликемию. Поэтому перед каждым прикладыванием ребенка к груди кормящая мать должна принять пищу, содержащую углеводы, например, кусочек хлеба с молоком или кефиром. При первых признаках гипогликемии достаточно выпить стакан молока или 100 мл апельсинового или другого не очень сладкого сока (разрешенного педиатром) с кусочком хлеба или одним печеньем. Следует учитывать, что гипогликемия нередко сменяется рикошетной гипергликемией. Прием слишком большого количества углеводов при появлении предвестников гипогликемии может усилить рикошетную гипергликемию.

В большинстве случаев гестационного сахарного диабета нарушенная толерантность к глюкозе возвращается к норме после родов. Инсулинотерапию следует прекратить сразу после родов.

Тактика ведения больных после родов (определяет эндокринолог)

• Снижение дозы инсулина.
• Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии!).
• Контроль компенсации, осложнений, веса, АД.
• Контрацепция 1,0-1,5 года.

Дети с диабетической фетопатией нуждаются в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с дыхательными расстройствами, гипогликемией, ацидозом и поражением ЦНС. Основные принципы реанимационных мероприятий: Предупреждение гипогликемии Динамическое наблюдение за новорожденным (может родиться в удовлетворительном состоянии и "затяжелеть" в первые часы) Посиндромная терапия Проводится: Тщательный туалет верхних дыхательных путей, ИВЛ для предупреждения ателектаза с положительным давлением на вдохе и оксигенацией 60% (т.к. легкие незрелые – много кислорода – плохо для мембраны клетки). В/м 5 мг/кг гидрокортизон (стимулирует сурфоктантную систему), при тяжелом течение через 8 часов инъекцию повторяют, при необходимости продолжить длительно до 5-го дня 2 раза/сутки, с 5-го дня 1 раз/сутки с постепенной отменой При гипокликемии менее 1,65 ммоль/л и при снижении глюкозы в динамике – в/в капельно глюкозу 1 г/кг массы тела вначале 20%, затем 10% раствор. Вводить, пока глюкоза не поднимется выше 2,2 ммоль/л. Если преобладают сосудистые нарушения – вести борьбу с гиповолемией (альбумин, плазма, белковые растворы). При повышенной возбудимости – ГОМК При геморрагическим синдроме (петехиальные кровоизлияния) – викасол, витамины группы В, 5% р-р хлорида кальция. В раннем неонатальном периоде дети с диабетической фетопатией адаптируются тяжело, что выражается развитием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением.

УДК 618.3:618.5-089.888.61: 616.379-008.64-089.5+612.13

С. И. БЛАУМАН В.Н.ЛУКАЧ

Омская государственная медицинская академия

ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ В УСЛОВИЯХ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ

В работе на основе динамики показателей системного и регионарного кровообращения, зарегистрированного на различных этапах операции кесарева сечения у женщин, страдающих сахарным диабетом, патогенетически обоснована целесообразность использования для спинальной анестезии маркаином.

На сегодняшний день в акушерской практике для обезболивания операции кесарева сечения используются методы общей и регионарной анестезии, каждый из которых обладает целым рядом преимуществ и недостатков, однако регионарная (эпидуральная, спинальная) анестезия является методом выбора, а общая анестезия используется только при наличии противопоказаний к регионарной анестезии .

Среди методов регионарной анестезии спинальная анестезия является методом выбора при оперативном родоразрешении ввиду более простой техники выполнения, более полного сенсорного и моторного блока и меньшей дозы местного анестетика по сравнению с эпидуральной анестезией . Применение современных местных анестетиков: маркаина спинал и современных игл значительно повышают безопасность этого метода. При этом спинальная анестезия вызывает более выраженные нарушения гемодинамики, что может иметь неблагоприятные последствия как для матери, так и для плода и новорожденного, и поэтому особенности использования этого метода у женщин с акушерской и экстрагенитальной патологией продолжает активно изучаться.

Среди экстрагенитальной патологии, оказывающей существенное влияние на течение беременности и перинатальный результат, сахарный диабет занимает особое положение. Во всем мире отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом в общей популяции населения, и на сегодняшний день эта цифра достигает 100 млн. Во время беременности частота сахарного диабета достигает 11% . Из этого количества 80% приходится на гестационный сахарный диабет и 20% - на диабет, развившийся до беременности. Неспособность инсулярного аппарата поджелудочной железы адаптироваться к стрессирующему воздействию беременности, эффект контринсулярных гормонов (эстрогенов, прогестерона, кортикостеройдов, плацентарного лакто гена, хорионального соматомам-мотропина) приводят к гипергликемии, кетоацидозу, прогрессированию сосудистых осложнений диабета (нефропатии, ретинопатии). В конце беременности, после 37-38 недели потребность в инсулине начинает

резко снижаться и отмечается тенденция к гипогликемии, представляющей опасность для жизни матери плода и новорожденного.

Течение беременности у женщин с сахарным диабетом осложняется угрозой невынашивания, развит тием сочеганного гестоза, хронической гипоксией плода, многоводием, преждевременными и, чаще всего, оперативными родами, развитием гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде.

Уже само по себе развитие беременности является диабетогенным фактором для женского организма и при существующем сахарном диабете неизбежно дестабилизирует его течение, приводя к кетоацидозу и прогрессированию сосудистых осложнений. Родо-разрешение, особенно оперативное, является наиболее травматичным, стрессирующим фактором у этой категории женщин и качество анестезиологической защиты во время операции кесарева сечения имеет большое значение для адаптации матери и новорожденного в раннем послеоперационном периоде.

Все вышеизложенное определило цель настоящего исследования: изучить изменения системной гемодинамики у беременных женщин с компенсированным и декомпенсированным сахарным диабетом во время операции кесарева сечения в условиях спинальной анестезии.

Материал и методы исследования

Исследования проведены у 56 беременных женщин с компенсированной и декомпенсированной формой сахарного диабета. Первую подгруппу (п = 30) составили женщины, которые страдали сахарным диабетом не более 1-2 лет, или гестационным сахарным диабетом без различных сосудистых и неврологических осложнений. Беременность заканчивалась оперативным родоразрешением в сроке 36-37 недель.

Вторую подгруппу составили женщины с декомпенсированным сахарным диабетом (п = 26) с продолжительностью заболевания диабетом от 1 до 20 лет и различными осложнениями. Течение беременности в 100% случаев осложнялось сочетанным гестозом,

Таблица 1

Показатели системной гемодинамики в условиях спинальной анестезии у беременныхженщин с компенсированным сахарным диабетом (М±т)

Показатели Этапы операции

До операции Разрез кожи Извлечение плода 1 сутки после операции

АДС, мм рт.ст. 122,2±5,4 100,5±2,8 р,<0,05 110,Qt8,1 Р,<0.05 101,4±2,9 р,<0,05

АДд мм рт.ст. 82,0±5.5 60,1 ±2,0 р,<0,05 65,3±3,4 р,<0,05 65,213,5 р,<0,05

САД, мм рт.ст. 96,3±4,2 73,314,1 р,<0,05 80,0*4,4 р,<0,05 77,413,2 р,<0,05

ЧСС, мин"" ва,4±б,о 120,015,5 р,<0,05 112,043,4 р,<0,05 68,211,5 р,„<0,05

УО, мл 69,7±5,1 75,1±2,4 78,114,7 68,914,1

МОК, л 6,2±0,34 9.01Q6 р,<0,05 8,7±0,67 р,<0,05 4,7М,42 р 1i2,3<0,05

ОПСС, дин/сгм"5 1250,0±150,2 650,0160,1 Р i<0,05 731,4,0±50,6 р,<0,05 1317,4168,1 р2з<0,05

СИ, л/мин?мг 4,1±0,33 6,0±0,5 р,<0,05 5,8±0,5 р,<0,05 3,11014 Рг.з<0,05

Примечание: р,. достоверность по отношению к исходному уровню, р2- достоверность по отношению к этапу после разреза кожи, р3- достоверность по отношению к этапу после извлечения плода.

фетоплацентарной недостаточностью и хронической гипоксией плода. Уровень гликемии во время беременности был нестабильным - отмечалась тенденция к повышению его более 12,2 ммоль/л и развитию кетоацидоза.

Анестезиологическое пособие. После инфузион-ной поддержки в объеме 1000 млкритсаллойдов спи-нальная анестезия выполнялась в асептических условиях на уровне LIM11 иглой "Portex" №26-27G. Идентификация попадания иглы в субарахноидальное пространство осуществлялась по появлению спинномозговой жидкости. В качестве анестетика использовался «Маркаинспинал» в дозе 12,5-15,0 мг. Профилактика артериальной гипотензии осуществлялась поворотом тела пациентки влево на 15° и дробным введением эфедрина 50 мг. Клинико-лабораторные исследования проводились накануне операции, через 1-2 мин после разреза кожи, после извлечения плода и на 1-е сутки после операции через 1 час после внутримышечного введения промедола 20 мг.

Измерение артериального давления (АД), среднего артериального давления (САД), частоты сердечных сокарщений (ЧСС) и пульсоксиметрия (Sp02) осуществлялись монитором "PuritanBennet-4000" (США). Определение ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) осуществлялось методом тетра-полярной реографии по Кубичеку в модификации Ю.Т. Пушкаря на аппарате РПГ 2-02 с регистрацией на самописце Н338-4П.

Результаты исследований и их обсуждение

В условиях спинальной анестезии маркаином у беременныхженщин с компенсированным сахарным диабетом нами установлено достоверное снижение показателей АД, ОПСС и увеличение ЧСС, МОК и СИ после разреза кожи и извлечения плода по отношению к исходному уровню (табл. 1), что является естественным для данного вида обезболивания за счет

симпатической блокады и развивающихся в ответ компенсаторных реакций,

У беременных женщин с декомпенсированным сахарным диабетом изменения системной гемодинамики во время операции кесарева сечения были выражены в большей степени, чем у женщин с компенсированным сахарным диабетом несмотря на все проводимые профилактические мероприятия (инфузионная поддержка, поворот на левый бок, введение эфедрина). Так на этапе операции после разреза кожи и после извлечения плода резко снижалось АД, САД и ОПСС, нарастала тахикардия, и за счет ее увеличивался МОК по отношению к исходному уровню (табл. 2).

У беременных женщин с декомпенсированным сахарным диабетом выраженные изменения системной гемодинамики с развитием гиподинамического типа кровообращения свидетельствуют о срыве адаптивных реакций в условиях спинальной анестезии. Эти нарушения связаны с наличием сосудистых осложнений, изменением нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса, относительной гиповолемией и отсутствием компенсации сахарного диабета.

Клинически течение спинальной анестезии у женщин с декомпенсированным сахарным диабетом сопровождалось неприятными субъективными ощущениями: дурнотой, тошнотой, бледностью кожного покрова, что было обусловлено выраженным снижением артериального давления, несмотря на все профилактические мероприятия.

Выявленные нарушения гомеостаза у женщин данной группы отрицательно сказывались на состоянии новорожденных - оценка по шкале Апгар не превышала 5-6 баллов и в 3 случаях потребовалось проведение продленной искусственной вентиляции легких.

1. Спинальная анестезия маркаином обеспечивает стабильность основных показателей гомеостаза у беременныхженщин с компенсированным сахарным

Примечание: р,. достоверность по отношению к исходному уровню, р3 - достоверность по отношению к этапу после разреза кожи, р3- достоверность по отношению к этапу после извлечения плода.

Таблица 2

Показатели системной гемодинамики в условиях спмнальной анестезии у беременныхженщин с декомпенсированным сахарным диабетом (М±т)

Этапы операции

Показатели До операции Разрез кожи Извлечение плода 1 сутки после операции

АДС мм рг.ст. 117,5±3,6 75,1±4,5 " р,<0,05 В8,5±2,1 р,<0,05 104,0±2,8 ; р, 2,З<0,05

АДд мм рт.ст. 77,7±3,6 40,5±2,8 р,<0,05 58,0±3,2 р,<0,05 68,3±4,6 р 2,з<0,05

САД, мм рт.ст. 90,2±3,5 51,7±3,1 р,<0,05 68,0±4,2 р,<0,05 80,5±3,3 р 12 3<0,05

ЧСС, мин"1 90,6±5,0 125,6±4,8 р,<0,05 ; 120,1±3,1 р,<0,05 78,1±2,2 Р 1.2.З<0,05

УО, мл 65,1±2,3 58,4±1,1 60,5±2,5 71,3±2,8

МОК, л 5,9±0,4 7,3±0,46 р,<0,05 7,3±0,7 Р i<0,05 5,6±0,8 р2|э<0,05

ОПСС, дин/сгм"5 1231,3±110,1 563,5±48,2 р,<0,05 749,8±51,6 р,<0,05 1156,2± 54,2 Р2з<0,05

СИ, л/мин Ъг 3,9±0,56 4,8±0,4 4,84±0,3 3,7±0,7

диабетом на травматичных этапах оперативного родо-разрешения и является методом выбора у данной категории женщин.

2. В условиях спинальной анестезии маркаином у беременных женщин с декомпенсированным сахарным диабетом на этапах оперативного родоразреше-ния развивается гиподинамический тип кровообращения и сдвиг рН крови в сторону метаболического ацидоза, что отрицательно влияет на состояние новорожденных и у этой категории женщин наиболее оптимальным методом анестезии является общая анестезия диприваном.

Литература

1. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета / Под ред. К. Нисвандера и А. Эванса. Пер.с англ.- М.:Практика, 1999. - 704 с.

2. Беркович А.Н. Субарахноидальная анестезия. -СПб.-1997.

3. Коллинз Ч. Анестезия при кесаревом сечении // Update anaesthesia. -1999. - № 4. - С. 15-20

4. КорячкинВ.А., Страшнов В.И. Спинномозговая и эпидуральная анестезия. - СПб.: Изд-во ООО «Санкт-Петербургское медицинское издательство».

5. Bums S.M, Cowan С.М. Spinal anaesthesia for cae-sarean section: current clinical practice // Hosp. Med. -2000. - V.61,N. 12. - P. 855-858.

6. Dresner M.R., Freeman J.M. Anaesthesia for cae-sarean section // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol.

2001. - V. 15, N. 1. - P. 127-143.

7. FinsterM„ Pedersen H„ Strobel A.F., Stein D.J., Sil-vaM. Obstetric anesthesia// Minerva Anestesiol. - 1992.

V. 58, N. 10. - H. 853-856.

БЛАУМАН Сергей Иванович, заведующий отделением анестезиологии Больницы скорой медицинской помощи № 1 г. Омска.

ЛУКАЧ Валерий Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Омской государственной медицинской академии.

Книжная полка

Василевская А.Н.

Гинекология/Л.Н.Василевская.- Ростовн/Д: Феникс, 2002.- 576с.: сил.

В учебнике представлены основные сведения по анатомии и физиологии репродуктивной системы женщины.

Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ.