Как работает система дыхания: устройство лёгких человека. Лёгкие – строение и функции Что под легкими

Легкие – главная часть дыхательной системы человека, которые играют основную функцию в процессе дыхания и снабжения крови кислородом.

Где они находятся в теле человека? К какому врачу обратиться, если есть проблемы с легкими?

Расположение легких в человеческом организме

Легкие находятся в грудной клетке человека, которая из-за своей формы влияет на внешний вид дыхательного органа. Они могут быть узкими или широкими, удлиненными.

Располагается этот орган, начиная от ключицы вплоть до сосков, на уровне грудного и шейного отдела позвоночника. Они прикрыты ребрами, так как являются жизненно важными у человека.

Отделены легкие от остальных внутренних органов, не относящихся к дыхательной системе (селезенке, желудку, печени и других) диафрагмой. В грудной клетке, в средней части легких находятся сердце и кровеносные сосуды.

У такого дыхательного органа есть выпуклая часть, которая касается ребер, потому называется реберной

Осенью, во время стрессов, при недостатке витамин иммунитет человека слабеет, поэтому так важно укреплять его. Препарат полностью натуральный и позволяет за короткое время вылечиться от простудных заболеваний.

Обладает отхаркивающими и бактерицидным качествами. Усиливает защитные функции иммунитета, прекрасно подойдет в качестве профилактического средства. Рекомендую.

Анатомия легких человека

Правое легкое по объему больше левого на десятую часть, однако, оно короче. Левое легкое уже, это связано с тем, что сердце, находясь в середине грудной клетки, больше смещается влево, отнимая у легкого некоторое пространство.

Каждая часть органа имеет форму неправильного конуса, основание его направлено вниз, а верхушка закруглена, чуть выходит выше ребра.

У легких различают три части:

  1. Нижняя . Находится у диафрагмы, прилегает к ней.
  2. Реберная. Выпуклая часть, касающаяся ребер.
  3. Медиальная. Вогнутая часть, касающаяся позвоночника.

Состоят легкие из:

  1. Легочных альвеол
  2. Бронхов
  3. Бронхиол

Система бронхов является каркасом основного дыхательного органа. Каждая часть легкого состоит из множественных долек пирамидальных форм

Позаботьтесь о своем здоровье! Укрепите иммунитет!

Иммунитет – естественная реакция, которая защищает наш организм от бактерий, вирусов и т. д. Для повышения тонуса лучше использовать природные адаптогены.

Очень важно поддерживать и укреплять организм не только отсутствием стрессов, полноценным сном, питанием и витаминами, но и при помощи натуральных растительных средств.

Оно обладает следующими свойствами:

  • За 2 дня убивает вирусы и устраняет вторичные признаки гриппа и ОРВИ
  • 24 часа защиты иммунитета в инфекционный период и при эпидемиях
  • Убивает гнилостные бактерии в ЖКТ
  • В состав препарата входят 18 трав и 6 витаминов, вытяжки и концентраты растений
  • Выводит токсины из организма, сокращая период реабилитации после болезни

Кровоснабжение легких

Одна из функций легких – газообмен в крови. По этой причине кровь поступает и артериальная, и венозная.

Последняя притекает к легочным капиллярам, выделяет углекислый газ, получает взамен кислород.

Легочные альвеолы представляют собой маленькие пузырьки с толстой сетью капилляров. От этих «шариков» напрямую зависит обмен кислорода и углекислого газа, они и обеспечивают кровь кислородом.

Капли полностью натуральные и не только из трав, но ещё и с прополисом, и с барсучьим жиром, которые давно известны как хорошие народные средства. Свою главную функцию выполняет на отлично, советую."

Специалист по легким

Если у человека появились жалобы, связанные с легкими, он может записаться на прием к пульмонологу – специалисту, который исследует и лечит дыхательный орган.

К нему может направить и лечащий терапевт, отоларинголог, инфекционист, если наблюдаются осложнения после простудных заболеваний, гриппа, тонзиллита, бронхита, трахеобронхита, когда вредные бактерии спускаются по бронхам ниже – в легкие.

При туберкулезе легкими занимается не пульмонолог, а фтизиатр. А хирург, который оперирует дыхательные органы, называется торакальным.

Основной причиной бронхита, сопровождающегося мокротой, является вирусная инфекция. Заболевание возникает из-за поражения бактериями, а в некоторых случаях – при воздействии аллергенов на организм.

Сейчас можно спокойно приобрести превосходные натуральные препараты, которые облегчают симптомы болезни, а в срок до нескольких недель позволяют полностью избавиться от заболевания.

Виды и методы обследования легких

Чтобы понять, какой именно недуг поразил дыхательный орган, необходимо провести диагностические исследования. Какие они бывают?

Распространенные заболевания легких

  1. Пневмония. Воспалительный процесс в легких, причиной которого становятся микробы и вирусы.
    Основным симптомом является сильный кашель, высокая температура, нарушение работы сальных желез, одышка (даже в состоянии покоя), боль в грудной клетке, мокрота с прожилками крови.
  2. Рак. Вызывают вредная привычка (курение), наследственный фактор. Появление раковых клеток в дыхательном органе ведет к их быстрому размножению и появлению злокачественных опухолей.
    Они затрудняют дыхание, распространяются на другие внутренние органы. Заканчивается летальным исходом, если начать лечить на последних стадиях, не лечить вовсе.
  3. Хроническая обструктивная болезнь лёгких.
    Ограничение воздушного потока в легких.
    Начинается с обычного кашля и выделения слизи.
    Если не начать лечить вовремя, будет поздно, болезнь станет необратимой.
  4. Туберкулез. Очень заразная болезнь. Вызывается палочкой Коха. Поражает не только легкие, но и другие внутренние органы, например, кишечник, костную ткань, суставы.
  5. Эмфизема. Главный симптом – одышка. Легочные альвеолы лопаются, сливаются в крупные воздушные мешочки, которые не справляются со своей функцией. Из-за этого дыхание затрудняется.
  6. Бронхит. Слизистая оболочка этих органов воспаляется, набухает. Начинается обильное выделение слизи, от которой человеческий организм старается избавиться. Это вызывает приступы кашля.
  7. Астма. Сокращение пучковых и поперечно полосатых мышц. Воздушные пути сужаются, возникают приступы, когда у больного начинается нехватка кислорода в организме. Часто астма появляется на фоне аллергии.

Легкие находятся в грудной клетке выше диафрагмы, но ниже ключиц. Защищаются, как важный орган жизнедеятельности ребрами. Болезни, связанные с дыхательной системой, являются очень распространенными.

Лёгкие человека - это парный орган, располагающийся в грудной клетке. Их основная функция – дыхание. Правое лёгкое имеет больший объём по сравнению с левым. Это обусловлено тем, что сердце человека, находясь посредине грудной клетки, имеет смещение в левую сторону. Объём лёгких составляет в среднем около 3 литров , а у профессиональных спортсменов более 8 . Размерами одно лёгкое женщины примерно соответствует сплюснутой с одной стороны трёхлитровой банке, при массе 350 г . У мужчин эти параметры на 10-15% больше.

Формирование и развитие

Формирование лёгких начинается на 16-18 день эмбрионального развития из внутренней части зародышевого лепестка – энтобласта. С этого момента и примерно до второго триместра беременности происходит развитие бронхиального дерева. Уже с середины второго триместра начинается формирование и развитие альвеол. К моменту рождения структура лёгких младенца полностью идентичны этому органу взрослого человека. Только следует заметить, что до первого вдоха в лёгких новорожденного нет воздуха. И ощущения при первом вдохе для младенца сродни ощущениям взрослого человека, который попытается вдохнуть воду.

Увеличение количества альвеол, продолжается до 20-22 лет. Особенно сильно это происходит в первые полтора–два года жизни. А после 50 лет, начинается процесс инволюции, вызванный возрастными изменениями. Уменьшается ёмкость лёгких, их размер. После 70 лет, ухудшается диффузия кислорода в альвеолах.

Строение

Левое лёгкое состоит из двух долей – верхней и нижней. У правого, кроме вышеперечисленных, есть ещё и средняя доля. Каждая из них делится на сегменты, а те, в свою очередь, на лабулы. Скелет лёгких состоит из древовидно разветвляющихся бронхов. Каждый бронх входит в тело лёгкого вместе с артерией и веной. Но раз эти вены и артерии из малого круга кровообращения, то по артериям течёт кровь, насыщенная углекислым газом, а по венам - кровь, обогащённая кислородом. Оканчиваются бронхи бронхиолами в лабулах, образуя в каждой полторы дюжины альвеол. В них и происходит газообмен.

Суммарная площадь поверхности альвеол, на которой происходит процесс газообмена, непостоянна и меняется с каждой фазой вдоха-выдоха. На выдохе она составляет 35-40 кв.м., а на вдохе 100-115 кв.м.

Профилактика

Основным методом профилактики большинства заболеваний является отказ от курения и соблюдение правил техники безопасности при работе на вредных производствах. Как это ни удивительно, но отказ от курения понижает риск возникновения рака лёгкого на 93% . Регулярные физические упражнения, частое пребывание на свежем воздухе и здоровое питание дают шанс практически любому человеку избежать многих опасных заболеваний. Ведь многие из них не лечатся, и спасает их только пересадка лёгкого.

Трансплантация

Первую в мире операцию по пересадке лёгкого выполнил в 1948 г наш врач – Демихов. С тех пор количество подобных операций в мире превысило 50 тысяч. По сложности эта операция даже несколько сложнее, чем пересадка сердца. Дело в том, что лёгкие, кроме основной функции дыхания, несут ещё и дополнительную – выработка иммуноглобулина. А его задача уничтожать всё чужеродное. И для пересаженных лёгких таким чужеродным телом может оказаться весь организм реципиента. Поэтому после трансплантации пациент обязан пожизненно принимать препараты, подавляющие иммунитет. Сложность с сохранением донорских лёгких - ещё один усложняющий фактор. Отдельно от организма они «живут» не более 4 часов. Пересаживать можно как одно, так и два лёгких. Операционная бригада состоит из 35-40 врачей высшей квалификации. Почти 75% пересадок происходят всего при трёх заболеваниях:
ХОБЛ
Муковисцидоз
синдром Хэммена - Рича

Стоимость подобной операции на Западе составляет около 100 тыс. евро. Выживаемость пациентов находится на уровне 60%. В России подобные операции делают бесплатно, а выживает только каждый третий реципиент. Да и если во всём мире ежегодно делается более 3000 трансплантаций, то в России только 15-20. Достаточно сильное снижение цен на донорские органы в Европе и в США наблюдалось во время активной фазы войны в Югославии. Многие аналитики связывают это с бизнесом Хашима Тачи по продаже живых сербов на органы. Что кстати и подтвердила Карла Дель Понте.

Искусственные лёгкие – панацея или фантастика?

В 1952 году в Англии впервые в мире была проведена операция с использованием ЭКМО. ЭКМО - это не прибор и не устройство, а целый комплекс для насыщения крови пациента кислородом вне его тела и удаления из неё углекислого газа. Это крайне сложный процесс может в принципе служить неким подобием искусственного лёгкого. Только пациент оказывался прикованным к постели и зачастую находился в бессознательном состоянии. Но с использованием ЭКМО при сепсисе выживает почти 80%, а при серьёзной травме лёгких более 65% пациентов. Сами комплексы ЭКМО очень дороги, и например в Германии их всего 5, а стоимость процедуры составляет около 17 тыс. долларов.

В 2002 году в Японии было объявлено об испытании прибора, подобного ЭКМО, только размером с две пачки сигарет. Дальше испытаний дело не пошло. Через 8 лет американские учёные из Йельского института создали почти полноценное, искусственное лёгкое. Оно было сделано наполовину из синтетических материалов, а наполовину из живых клеток лёгочной ткани. Устройство было испытано на крысе, и при этом оно вырабатывало специфический иммуноглобулин в ответ на введение патологических бактерий.

А буквально через год, в 2011 году, уже в Канаде, учёные сконструировали и испытали устройство, принципиально отличающееся от вышеприведённых. Искусственное лёгкое, которое полностью имитировало человеческое. Сосуды из силикона толщиной до 10 микрон, аналогичная человеческому органу площадь газопроницаемой поверхности. Самое главное, это устройство, в отличии от других не нуждалось в чистом кислороде и способно было обогащать кровь кислородом из воздуха. А для работы ему не нужны сторонние источники энергии. Его можно имплантировать в грудную клетку. Испытания на людях планируют провести к 2020 году.

Но пока это всё только разработки и экспериментальные образцы. А в наличии в этом году учёными Питсбургского университета было анонсировано устройство PAAL. Это такой же комплекс ЭКМО, только размером с футбольный мяч. Для обогащения крови ему нужен чистый кислород, и использовать его можно только в амбулаторных условиях, но зато пациент остаётся мобильным. И на сегодняшний день, это самая лучшая альтернатива лёгким человека.

Легкие - это парный орган дыхания человека. Лёгкие расположены в грудной полости, прилегая справа и слева к сердцу. Они имеют форму полуконуса основание, которого расположено на диафрагме, а верхушка выступает на 1-3 см выше ключицы. Для профилактики пейте Трансфер Фактор . Легкие находятся в плевральных мешках, отделенных друг от друга средостением - комплексом органов, в который входят сердце, аорта, верхняя полая вена, простирающимся от позвоночного столба сзади до передней грудной стенки спереди. Они занимают большую часть грудной полости и соприкасаются как с позвоночником, так и с передней грудной стенкой.

Правое и левое легкие неодинаковы как по форме, так и по объему. Правое легкое имеет больший объем, чем левое (приблизительно на 10%), в то же время оно несколько короче и шире из-за того, что правый купол диафрагмы стоит выше левого (влияние объемистой правой доли печени), и сердце располагается больше влево, чем вправо, уменьшая тем самым ширину левого легкого. К тому же справа непосредственно под легким в брюшной полости находится печень, также уменьшающая пространство.

Правое и левое легкое находятся, соответственно, в правой и левой плевральных полостях, или, как их еще именуют, плевральных мешках. Плевра - это тонкая пленка, состоящая из соединительной ткани и покрывающая грудную полость изнутри (париетальная плевра), а легкие и средостение - снаружи (висцеральная плевра). Между этими двумя видами плевры есть специальная смазка, которая значительно уменьшает силу трения при дыхательных движениях.

Каждое легкое имеет неправильную конусовидную форму с основанием, направленным вниз, его верхушка закругленная, она расположена на 3-4 см выше I ребра или на 2-3 см выше ключицы спереди, сзади же доходит до уровня VII шейного позвонка. На верхушке легких заметна небольшая борозда, полученная от давления, проходящей здесь подключичной артерии. Нижнюю границу легких определяют методом перкуссии - выстукивания.

Оба легких имеют три поверхности: реберную, нижнюю и медиальную (внутреннюю). Нижняя поверхность имеет вогнутость, соответствующую выпуклости диафрагмы, а реберные - напротив, выпуклость, соответствующую вогнутости ребер изнутри. Медиальная поверхность вогнута и повторяет, в основном, очертания перикарда, она делится на переднюю часть, прилегающую к средостению, и заднюю, прилегающую к позвоночному столбу. Медиальную поверхность считают наиболее интересной. Здесь каждое легкое имеет так называемые ворота, через которые в ткань легкого входят бронх, легочная артерия и вена.

Правое лёгкое состоит из 3, а левое из 2 долей. Скелет лёгкого образуют древовидно разветвляющиеся бронхи. Границы долей, представляют собой, глубокие борозды и отчетливо видны. На обоих легких имеется косая борозда, которая начинается практически у верхушки, она ниже ее на 6-7 см, и заканчивается на нижнем крае легкого. Борозда довольно глубокая, и являет собой границу между верхней и нижней долями легкого. На правом легком имеется дополнительно поперечная борозда, которая отделяет от верхней доли среднюю. Она представлена в виде большого клина. На переднем крае левого легкого, в нижней его части, имеется сердечная вырезка, где легкое, как бы оттесненное сердцем, оставляет незакрытым значительную часть перикарда. Снизу эта вырезка ограничена выступом переднего края, называемым язычком, прилежащая к ней часть легкого соответствуют средней доле правого легкого.

Во внутреннем строении легких имеется определенная иерархия, которая соответствует делению главных и долевых бронхов. Соответственно делению легких на доли каждый из двух главных бронхов, подходя к воротам легкого, начинает делиться на долевые бронхи. Правый верхний долевой бронх, направляясь к центру верхней доли, проходит над легочной артерией и называется надартериальным, остальные долевые бронхи правого легкого и все долевые бронхи левого проходят под артерией и называются подартериальными. Долевые бронхи, внедряясь в вещество легкого, делятся на более мелкие третичные бронхи, называемые сегментарными, так как они вентилируют конкретные участки легкого - сегменты. Каждая доля легкого состоит из нескольких сегментов. Сегментарные бронхи в свою очередь делятся дихотомически (каждый на два) на более мелкие бронхи 4-го и последующих порядков вплоть до конечных и дыхательных бронхиол.

Каждая доля, сегмент получают кровоснабжение из собственной ветви легочной артерии, а отток крови осуществляется также по отдельному притоку легочной вены. Сосуды и бронхи всегда проходят в толще соединительной ткани, которая находится между дольками. Вторичные дольки легкого - названы так для отличия от первичных долек, которые являются более мелкими. Соответствуют ветвям долевых бронхов.

Первичная долька - это вся совокупность легочных альвеол, которая связана с самой мелкой бронхиолой последнего порядка. Альвеола - это конечный отдел респираторного тракта. Фактически собственно легочная ткань состоит из альвеол. Они имеют вид мельчайших пузырьков, причем, соседние имеют общие стенки. Изнутри стенки альвеол покрыты эпителиальными клетками, которые бывают двух видов: респираторные (дыхательные альвеоциты) и большие альвеоциты. Респираторные клетки очень высокоспециализированные клетки, которые выполняют функцию газообмена между окружающей средой и кровью. Большие альвеоциты вырабатывают специфическое вещество - сурфактант. В легочной ткани всегда наличествует некоторое количество фагоцитов - клеток, уничтожающих инородные частицы и бактерии небольших размеров.

Основная функция легких - газообмен, когда кровь обогащается кислородом, а из крови выводится углекислота. Поступление в легкие насыщенного кислородом воздуха и выведение выдыхаемого, насыщенного углекислотой воздуха наружу обеспечиваются активными дыхательными движениями грудной стенки и диафрагмы и сократительной способностью самого легкого в сочетании с деятельностью дыхательных путей. В отличие от других отделов респираторного тракта, легкие обеспечивают не транспорт воздуха, а непосредственно осуществляют переход кислорода в кровь. Это происходит через мембраны альвеол и дыхательные альвеоциты. Кроме обычного дыхания в легком, различают коллатеральное дыхание, т. е. движение воздуха в обход бронхов и бронхиол. Оно совершается между, своеобразно построенными ацинусами, через поры в стенках легочных альвеол.

Физиологическая роль легких не ограничивается газообменом. Их сложному анатомическому устройству соответствует и многообразие функциональных проявлений: активность стенки бронхов при дыхании, секреторно-выделительная функция, участие в обмене веществ (водном, липидном и солевом с регуляцией хлорного баланса), что имеет значение в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.

Интересно отметить, что кровоснабжение легких является двойным, так как они имеют две совершенно независимые сосудистые сети. Одна из них отвечает за дыхание и происходит из легочной артерии, а вторая обеспечивает орган кислородом и происходит из аорты. Венозная кровь, притекающая к легочным капиллярам через ветви легочной артерии, вступает в осмотический обмен (газообмен) с содержащимся в альвеоле воздухом: она выделяет в альвеолы свою углекислоту и получает взамен кислород. Артериальная кровь приносится в легкие из аорты. Она питают стенку бронхов и легочную ткань.

В легких различают поверхностные лимфатические сосуды, заложенные в глубоком слое плевры, и глубокие, внутри легочные. Корнями глубоких лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры, образующие сети вокруг респираторных и терминальных бронхиол, в межацинусных и междольковых перегородках. Эти сети продолжаются в сплетения лимфатических сосудов вокруг ветвлений легочной артерии, вен и бронхов.

Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха).

Лёгкие – это парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность.
Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:

  • Гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу;
  • Мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство.
Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно - сосудистых заболеваний , одним из которых, является ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Анатомия и физиология легкого

Лёгкое – это парный орган дыхательной системы, располагается в полости грудной клетки. Левое и правое лёгкое находятся в отдельных плевральных мешках (оболочках), разделяются средостением. Они немного отличаются друг от друга, размерами и некоторыми анатомическими структурами. Лёгкое напоминают форму усечённого конуса, обращённого верхушкой вверх (в сторону ключицы), а основанием вниз. Ткань лёгких, обладает высокой эластичностью и растяжимостью, является важным моментом в выполнении дыхательной функции. Через каждое лёгкое с внутренней стороны, проходят бронх, вена, артерия и лимфатические сосуды.

Для того чтобы понять где именно происходит накопление жидкости при отёке лёгких, необходимо знать их внутреннее строение. Образование каркаса лёгких, начинается с главных бронхов, впадающих в каждое лёгкое, которые в свою очередь делятся, на 3 долевых бронха, для правого лёгкого, и 2 для левого лёгкого. Каждый из долевых бронхов делится на сегментарные бронхи, которые заканчиваются бронхиолами. Все вышеперечисленные образования (от главных бронхов до бронхиол), образуют бронхиальное дерево, которое выполняет функцию проведения воздуха. Бронхиолы впадают во вторичные легочные дольки, и там они делятся на бронхиолы 2-3 порядка. Каждая вторичная легочная долька содержит около 20 бронхиол 2-3 порядка, а они в свою очередь делятся на дыхательные бронхиолы, которые после деления впадают в дыхательные ходы, заканчивающие альвеолами (мешочки). В каждом лёгком насчитывается около 350 миллионов альвеол. Все альвеолы окружены капиллярами, обе эти структуры активно участвуют в газообмене, при любой патологии одной из структур, нарушается процесс, обмена газами (кислорода и углекислого газа).

  • Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких
При вдохе, который происходит при помощи дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы и другие), воздух из атмосферы попадает в дыхательные пути. По мере продвижения атмосферного воздуха через дыхательные пути (носовая или ротовая полость, гортань, трахея, главные бронхи, бронхиолы), он очищается и согревается. Воздух (кислород) дойдя до уровня легочных альвеол, подвергается диффузии (проникновение), через их стенку, базальную мембрану, стенку капилляров (контактирующего с альвеолой). Кислород, достигший кровеносного русла, прикрепляется к красным клеткам крови (эритроцитам) и транспортируется к тканям, для питания и жизнедеятельности. В обмен на кислород, из крови в альвеолы, поступает углекислый газ (от тканей). Таким образом, дышат клетки и ткани организма человека.
  • Кровообращение лёгкого
Для осуществления функции газообмена к лёгким притекает как артериальная кровь, так и венозная. Венозная кровь к лёгким, притекает через ветви легочной артерии (она выходит из правого желудочка), которые проходят в лёгкие, через внутреннюю их поверхность (ворота лёгких). По мере деления бронхов, артерии тоже делятся, до самых мельчайших сосудов, называемыми капиллярами. Капилляры, образующиеся из легочных артерий, участвуют в отдаче углекислого газа лёгким. Взамен, через венулы, которые образуют капилляры, поступает кислород из альвеол. По венулам и венам течёт артериальная кровь (обогащённая кислородом). При выходе из лёгких множество вен сливаются в 4 вены, которые открываются в левое предсердие. Весь вышеперечисленный пройденный путь крови, называется малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения, участвует в переносе артериальной крови (кислорода) к тканям их насыщение.

Механизмы развития отека легкого

Отёк лёгких развивается по 3 основным механизмам:
  • Повышенное гидростатическое давление (повышенный объём крови) . В результате острого повышения давления в капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление углекислоты) и симптомами тяжелого удушья.
  • Сниженное онкотическое (низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк лёгких с его клиническими проявлениями.
  • Прямое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими вышеперечисленными последствиями.

Причины отека легкого

  • Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью левых отделов сердца и застоем в малом кругу кровообращения (пороки митрального клапана , инфаркт миокарда). При выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи, повышается давление в малом кругу кровообращения (в капиллярах), с возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма;
  • Тромбоэмболия легочной артерии или её ветвей. У пациентов, которые предрасположены к образованию тромбов (гипертоническая болезнь , варикоз нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка лёгких;
  • Токсины (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие эндотоксинов бактерий при сепсисе (попадание в кровь инфекции), острые заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких;
  • Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня белка в крови (низкое онкотическое давление): заболевания печени (цирроз), заболевания почек с нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму;
  • Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
  • Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза (Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с возможным развитием оттёка лёгких.

Симптомы отека легкого

Симптомы отёка лёгких, появляются внезапно, чаще всего ночью (связанно с лежачим положением больного) и начинаются со следующих проявлений:
  • Приступы тяжёлого, мучительного удушья (нехватка воздуха), усиливаются в положении лёжа, поэтому больной должен принимает вынужденное положение (сидя или лёжа), развиваются в результате нехватки кислорода;
  • Выраженная одышка, развивается у пациента находящегося в покое (т.е. не связанна с физической нагрузкой);
  • Давящая боль в грудной клетке, связанна с недостатком кислорода;
  • Резкое учащение дыхания (поверхностное, клокочущее, слышно на расстоянии), связанно со стимуляцией дыхательного центра не выделившимся углекислым газом;
  • Учащенное сердцебиение, из-за нехватки кислорода;
  • Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета;
  • Кожа лица больного, серо – синюшнего цвета, с последующим нарастанием на другие участки тела, связанно с накоплением и нарушением выделения из крови углекислого газа;
  • Холодный липкий пот и бледность кожных покровов, развиваются в результате централизации крови (по периферии к центру);
  • Набухают вены в области шеи, происходит в результате, застоя в малом круге кровообращения;
  • Возможно развитие повышения артериального давления;
  • Сознание больного спутанное, при не оказании во время медицинской помощи, вплоть до отсутствия сознания;
  • Пульс слабый, нитевидный.

Диагностика причин отека легкого

Очень важно перед проведением всех необходимых методов исследования, тщательно собрать анамнез, при котором можно узнать возможную причину развития отёка лёгких (например: сердечная недостаточность, почечная недостаточность или другие).

Если больной в спутанном сознании и не удаётся с ним поговорить, в таком случае необходимо тщательно оценить все клинические проявления, чтобы определить возможную причину развития отёка лёгких, для того, чтобы её устранить её последствия. План лабораторных и инструментальных методов обследования, каждому больному, подбирается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и возможной причины, вызвавшая отёк лёгких.

  • Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
  • Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
  • Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
  • Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

Лабораторные методы диагностики

  • определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;
  • Биохимический анализ крови : применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.
В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка
  • Коагулограмм а (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%.

Инструментальные методы диагностики

  • Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
  • Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
  • Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
  • Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии , признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
  • Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
  • Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.

Лечение отека легкого

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

  • Придать больному полусидячее положение;
  • Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
  • Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
  • Таблетку Нитроглицерина под язык;
  • Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
  • Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии , лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.
Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

  • Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
  • Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
  • Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
  • При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
  • При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
  • Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
  • В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
  • Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;
  • При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
  • При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Профилактика отёка лёгких

Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место.

Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты , которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких, бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.



Какие могут быть последствия от отека легких?

Последствия отека легких могут быть крайне разнообразными. Как правило, при отеке легких создаются благоприятные условия для поражения внутренних органов. Связано это с тем, что вследствие ишемии происходит значительное уменьшение притока артериальной крови к органам и тканям. Ишемия, в свою очередь, возникает при недостаточной насосной функции левого желудочка (кардиогенный отек легких ). Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце , легкие, надпочечники , почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность (снижение сократительной функции сердечной мышцы ), что может привести к смертельному исходу.

Помимо этого после отека легких нередко возникают некоторые заболевания дыхательной системы.

Отек легких может приводить к следующим заболеваниям:

  • ателектаз легких;
  • застойная пневмония;
Ателектаз легких является патологическим состоянием, при котором в альвеолах одной или нескольких долей легкого не содержится или практически не содержится воздуха (воздух замещен жидкостью ). При ателектазе легкое спадается и в него не поступает кислород. Необходимо отметить, что большой ателектаз легких способен смещать органы средостения (сердце, крупные кровеносные и лимфатические сосуды грудной полости, трахея, пищевод, симпатические и парасимпатические нервы ) в пораженную сторону, значительно ухудшать кровообращение и отрицательно влиять на функционирование данных тканей и органов.

Пневмосклероз представляет собой замещение функциональной легочной ткани на соединительную ткань (рубцовую ткань ). Пневмосклероз возникает вследствие воспалительно-дистрофических процессов, вызванных отеком легких. Для пневмосклероза характерно уменьшение эластичности стенок пораженных альвеол. Также в определенной степени нарушается процесс газообмена. В дальнейшем на фоне разрастания соединительной ткани могут деформироваться бронхи разного калибра. Если пневмосклероз является ограниченным (возникает на небольшом участке легочной ткани ), то, как правило, функция газообмена не сильно изменяется. Если же пневмосклероз является диффузным, с поражением большей части легочной ткани, то тогда происходит значительное снижение эластичности легких, что влияет на процесс газообмена.

Застойная пневмония является вторичным воспалением легочной ткани, которое возникает на фоне гемодинамических нарушений (нарушение кровообращения ) в малом круге кровообращения (). Застойная пневмония является следствием переполнения кровью легочных вен, которое возникает из-за нарушения оттока крови при недостаточности функции левого желудочка сердца. Данная патология проявляется кашлем , одышкой , отделением слизистой и/или гнойной мокроты , повышением температуры тела до 37 – 37,5ºС, слабостью , а в некоторых случаях и кровохарканьем (гемоптизис ).

Эмфизема представляет собой патологическое расширение концевых (дистальных ) бронхиол вместе с поражением стенок альвеол. При данной патологии грудная клетка приобретает бочкообразную форму, происходит выбухание надключичных областей. При перкуссии грудной клетки (выстукивании ) выявляется явный коробочный звук. Также для эмфиземы легких характерна умеренная или выраженная одышка. Именно с нее обычно и начинается заболевание. При данной патологии нередко нарушается газовый состав крови (соотношение углекислого газа и кислорода в крови ).

Стоит отметить, что также существует вероятность возникновения рецидива (повторного возникновения ) отека легких. Если своевременно не лечить причину, которая привела к отеку легких (сердечная недостаточность, пороки сердца и др. ), то велика вероятность возникновения повторного отека легких.

Каковы сроки лечения отека легких?

Длительность лечения отека легких зависит от вида отека (кардиогенный или некардиогенный ), сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья и возраста пациента. Как правило, сроки лечения могут варьировать от 1 до 4 недель.

Если отек легких протекает без осложнений (при отсутствии пневмонии, присоединения инфекции или ателектаза легкого ), а также при оказании адекватной и своевременной терапии, сроки лечения в большинстве случаев не превышают 5 – 10 дней.

Стоит отметить, что наиболее тяжелой формой отека легких является токсический отек легких, который возникает при отравлении медикаментами, ядами или отравляющими газами. Для него характерно частое развитие осложнений, таких как пневмония, эмфизема () или пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную ). В редких случаях может наступать обострение туберкулеза , который ранее протекал в латентной (скрытой ) форме или других хронических инфекционных заболеваний. Помимо вышеупомянутых осложнений, при токсическом отеке легких может наблюдаться рецидив (повторное возникновение ) данной патологии на фоне острой сердечной недостаточности (чаще всего возникает в конце второй или в начале третьей недели ). Именно поэтому пациенты с токсическим отеком легких должны находиться под наблюдением врача не менее 3 недель.

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого?

Выделяют две основные формы токсического отека легких – развитую и абортивную. Развитая (завершенная ) форма токсического отека легких имеет 5 периодов, а абортивная – 4 (отсутствует стадия завершенного отека легких ). Для каждого периода характерны определенные проявления и длительность.

Выделяют следующие периоды отека легкого:

  • стадия рефлекторных нарушений;
  • скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
  • период нарастания отека легких;
  • период завершенного отека легких;
  • период обратного развития отека.
Стадия рефлекторных нарушений проявляется раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Для первой стадии характерно возникновение таких симптомов как кашель, одышка, слезотечение. Стоит отметить, что в данном периоде в некоторых случаях возможна остановка дыхания и сердечной деятельности, которая возникает при угнетении дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Скрытый период затихания рефлекторных нарушений характеризуется стиханием вышеупомянутых проявлений и временным благополучием. Данная фаза может длиться от 6 до 24 часов. При тщательном медицинском обследовании уже в этом периоде можно обнаружить брадикардию (уменьшение числа сердечных сокращений ), а также эмфизему легких (повышенная воздушность легочной ткани ). Эти проявления указывают о надвигающемся отеке легких.

Период нарастания отека легких длится примерно 22 – 24 часа. Течение данной фазы медленное. Проявления возникают в течение первых 5 – 6 часов и в дальнейшем нарастают. Для данного периода характерно повышение температуры тела до 37ºС, в крови обнаруживается большое количество нейтрофилов (подвид белых кровяных телец ). Также появляется мучительный и приступообразный кашель.

Период завершенного отека легких характеризуется появлением выраженных нарушений. Кожный покров и слизистые становятся синюшного цвета из-за высокого содержания в поверхностных кровеносных сосудах углекислого газа (цианоз ). В дальнейшем появляется шумное, клокочущее дыхание с частотой до 50 – 60 раз за минуту. Также нередко появляется пенистая мокрота вместе с кровью. Если к данным проявлениям присоединяется коллапс (выраженное падение артериального давления ), то тогда верхние и нижние конечности холодеют, число сердечных сокращений значительно возрастает, пульс становится поверхностным и нитевидным. Нередко обнаруживается сгущение крови (гемоконцентрация ). Необходимо отметить, что неправильная транспортировка в данном периоде может ухудшить состояние больного (больной должен перевозиться в полусидячем положении ).

Период обратного развития отека легких происходит при оказании быстрой и квалифицированной медицинской помощи. Постепенно уменьшается кашель, одышка, кожные покровы вновь приобретают нормальный цвет, а также исчезают хрипы и пенистая мокрота. Рентгенологически вначале исчезают крупные, а затем и мелкие очаги поражения легочной ткани. Также нормализуется состав периферической крови. Длительность выздоровления может сильно варьироваться в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, а также осложнений, которые нередко могут возникать при токсическом отеке легких.

Следует также отметить, что существует, так называемый, «немой» токсический отек легких. Данную редкую форму можно обнаружить лишь при рентгенологическом исследовании органов дыхания, так как клинические проявления, как правило, крайне не выражены или же полностью отсутствуют.

Что может привести к аллергическому отеку легких и как он проявляется?

Отек легких может развиваться не только вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, печени, отравления ядами или травм грудной клетки, но также и на фоне различных аллергических реакций.

Аллергический отек легких может возникать при попадании в организм различных аллергенов . Наиболее часто отек легких возникает при укусах ос и пчел вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ядам данных насекомых. Также в некоторых случаях данная патология может быть вызвана приемом лекарственных средств или же может возникать во время переливания препаратов крови.

Для аллергического отека легких характерно развитие клинических проявлений в течение первых секунд или минут после попадания аллергена в человеческий организм. На начальном этапе возникает чувство жжения в языке. Кожа головы, лица, верхних и нижних конечностей начинает сильно зудеть. В дальнейшем к этим симптомам присоединяется дискомфорт в грудной клетке, боль в области сердца , одышка, а также тяжелое дыхание. Хрипы, которые сначала были слышны в нижних долях легких, распространяются на всю поверхность легких. Кожа и слизистые вследствие накопления углекислого газа приобретают синюшный оттенок (цианоз ). Помимо данных симптомов возможны также и другие проявления, такие как тошнота , рвота и боль в животе . В редких случаях наблюдается недержание мочи или недержание кала . В случае длительной гипоксии (кислородное голодание ) головного мозга, вызванной недостаточностью левого желудочка сердца могут возникать судороги схожие с эпилептическими.

При аллергическом отеке легких необходимо быстро удалить жало насекомого (жало следует удалить скользящим движением ножа или ногтя, а выше места укуса наложить жгут на 2 минуты с интервалами по 10 минут ); прекратить гемотрансфузию (переливание крови ) или прием лекарственных средств, которые вызвали аллергическую реакцию. Пациента следует усадить в полусидячее положение и немедленно вызвать скорую помощь.

Каковы могут быть осложнения отека легких?

Отек легких является тяжелым состоянием, которое требует проведения срочных терапевтических мероприятий. В некоторых случаях отек легких может сопровождаться крайне опасными осложнениями.

Отек легких может приводить к следующим осложнениям:

  • молниеносная форма отека легких;
  • угнетение дыхания;
  • асистолия;
  • закупорка дыхательных путей;
  • нестабильная гемодинамика;
  • кардиогенный шок.
Молниеносная форма отека легких может возникать вследствие декомпенсированных заболеваний (истощение компенсаторных функций организма ) сердечно-сосудистой системы, печени или почек . При данной форме отека легких клинические проявления развиваются очень быстро (в течение первых нескольких минут ) и, как правило, спасти жизнь пациенту в этом случае практически невозможно.

Угнетение дыхания , как правило, возникает при токсическом отеке легких (при отравлении токсическими ядами, газами или лекарственными препаратами ). Чаще всего это может происходить после приема больших доз наркотических обезболивающих (морфин ), барбитуратов (фенобарбитал ) и некоторых других лекарственных средств. Данное осложнение связано с прямым угнетающим действием медикамента на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

Асистолия представляет собой полное прекращение сердечной деятельности. В данном случае асистолия возникает вследствие тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др. ), которое может приводить как к отеку легких, так и к асистолии.

Закупорка дыхательных путей возникает из-за образования большого количества пены. Пена образуется из жидкости, которая скапливается в альвеолах. Примерно из 100 миллилитров транссудата (жидкая часть крови ) образуется 1 – 1,5 литра пены, которая в значительной степени нарушает процесс газообмена вследствие обструкции (закупорки ) дыхательных путей.

Нестабильная гемодинамика проявляется повышенным или пониженным артериальным давлением. В некоторых случаях перепады давления могут чередоваться, что крайне неблагоприятно влияет на стенки сосудов. Также данные перепады артериального давления в значительной степени затрудняют проведение терапевтических мероприятий.

Кардиогенный шок представляет собой выраженную недостаточность левого желудочка сердца. При кардиогенном шоке происходит значительное уменьшение кровоснабжения тканей и органов, что может ставить под угрозу жизнь пациента. При данном осложнении артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., кожные покровы становятся синюшного цвета (вследствие накопления в них углекислого газа ), а также уменьшается суточный диурез (мочеотделение ). Вследствие уменьшения поступления артериальной крови к клеткам головного мозга может наблюдаться спутанность сознания, вплоть до сопора (глубокое угнетение сознания ). Стоит отметить, что кардиогенный шок в большинстве случаев приводит к смертельному исходу (в 80 – 90% случаев ), так как в короткие сроки нарушает функционирование центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем.

Бывает ли повторный отек легких?

Если вовремя не устранить причину, которая повлекла за собой отек легких, то возможен рецидив (повторное возникновение заболевания ) данной патологии.

Наиболее часто рецидив отека легкого может возникать вследствие недостаточности левого желудочка сердца. Выраженный застой в легочных венах приводит к повышению внутрисосудистого давления в капиллярах () легких, что ведет к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани. В дальнейшем, при нарастании давления, происходит нарушение целостности альвеол и проникновение в них и в дыхательные пути (бронхиолы ) жидкости (собственно отек легких ). В случае если своевременно не провести адекватную терапию, основанную на компенсации левожелудочковой недостаточности, то существует реальная угроза рецидива кардиогенного (вызванного патологией сердечно-сосудистой системы ) отека легких.

Также существует вероятность возникновение вторичного отека легких у лиц с хронической сердечной недостаточностью. В этом случае повторный отек легких чаще всего возникает в течение первых двух или трех недель с момента первого. У лиц с хронической сердечной недостаточностью, кроме проведения основных терапевтических мероприятий (нормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в крови ) не менее важно также проводить постоянный мониторинг за насосной функцией левого желудочка сердца в течение как минимум нескольких недель.

Для профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления ), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы ) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана ). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др.
  • Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек ), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности.
  • Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень.
  • Периодическое наблюдение у врача. Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение.

Каков прогноз при отеке легких?

Прогноз зависит от вида отека легкого (причины, вызвавшей его ), степени тяжести, сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько качественно и быстро была оказана медицинская помощь.

Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке легких, который может быть вызван передозировкой некоторыми лекарственными средствами, вдыханием ядов или токсических паров. Именно при этой форме отека легких наблюдается наиболее высокая смертность. Связанно это с тем, что довольно часто токсический отек легких может приводить к серьезным осложнениям (застойная пневмония, ателектаз легкого, сепсис ), а также проявляться молниеносной формой, при которой в течение нескольких минут пациент гибнет. Также для токсического отека легких характерно возникновение внезапной остановки сердца или дыхания.

Следующие патологические состояния ухудшают прогноз при отеке легкого:

  • инфаркт миокарда;
  • кардиогенный шок;
  • расслаивающая аневризма аорты ;
  • асистолия;
  • сепсис;
  • цирроз печени;
  • нестабильная гемодинамика.
Инфаркт миокарда является одной из причин, которая может привести к отеку легкого (кардиогенный отек легкого ). При инфаркте происходит некроз или омертвение мышечного слоя (миокард ) сердца и как следствие снижение его насосной функции. В дальнейшем за короткий период времени создаются условия для застоя крови в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ). В дальнейшем это ведет к отеку легких (повышение давления в сосудах неизбежно приводит к выходу жидкости из капилляров в альвеолы ). Наличие сразу двух тяжелейших патологий, таких как инфаркт миокарда и отек легких значительно ухудшают прогноз.

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка сердца, что проявляется выраженным снижением насосной функции сердечной мышцы. Для данного патологического состояния характерно резкое снижение артериального давления (ниже 90 мм рт. ст. ). Чрезмерно пониженное давление приводит к снижению кровоснабжения тканей (гипоперфузия ) таких жизненно важных органов как сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. Также помимо коллапса (чрезмерное понижение давления ) наблюдается цианоз кожи и слизистых (кожа приобретает синюшных оттенок ) за счет накопления в поверхностных сосудах большого количества углекислого газа. Необходимо отметить, что кардиогенный шок, как правило, возникает вследствие инфаркта миокарда и в значительной степени ухудшает прогноз, так как примерно в 80 – 90% случаях ведет к смерти.

Расслаивающая аневризма аорты является также крайне тяжелой патологией, которая очень часто приводит к летальному исходу. При данной патологии происходит расслаивание, а в дальнейшем и разрыв самой крупной артерии в организме человека – аорты. Разрыв аорты приводит к массивной кровопотере, от которой смерть наступает в течение нескольких минут или часов (потеря более 0,5 литра крови в течение короткого времени приводит к смерти ). Как правило, расслаивающая аневризма аорты приводит к смертельному исходу более чем в 90% случаев даже при своевременном и адекватном лечении.

Асистолия характеризуется полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца ). Асистолия чаще всего является следствием инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка тромбом легочной артерии ) или может возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Лишь своевременная медицинская помощь в течение первых 5 – 6 минут после асистолии может спасти пациенту жизнь.

Сепсис (заражение крови ) – тяжелое состояние, при котором по всему организму циркулируют болезнетворные микроорганизмы вместе с токсинами , которые они вырабатывают. При сепсисе общая сопротивляемость организма резко падает. Сепсис приводит к увеличению температуры тела свыше 39ºС или ниже 35ºС. Также наблюдается учащение сердцебиения (свыше 90 ударов в минуту ) и дыхания (свыше 20 вдохов в минуту ). В крови обнаруживается увеличенное или уменьшенное количество белых кровяных клеток (более 12 или менее 4 млн. клеток ). Отек легких, отягощенный тяжелым сепсисом, также имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Цирроз печени характеризуется замещением функциональной ткани печени соединительной тканью. Цирроз печени приводит к снижению синтеза белка печенью за счет чего и снижается онкотическое давление (давление белков в крови ). В дальнейшем равновесие между онкотическим давлением межклеточной жидкостью в легких и онкотическим давлением плазмы крови нарушается. Чтобы вновь это равновесие восстановить часть жидкости из кровяного русла выходит в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы, что и вызывает отек легких. Цирроз печени напрямую ведет к печеночной недостаточности и в дальнейшем на фоне данного патологического состояния отек легких может возникать повторно.

Нестабильная гемодинамика проявляется резкими перепадами артериального давления (ниже 90 и выше 140 мм рт. ст. ). Данные перепады давления существенно затрудняют лечение отека легкого, так как при различных значениях артериального давления проводится совершенно разные терапевтические мероприятия.

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Отек легких является неотложным состоянием, которое при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к серьезным последствиям, а иногда и к смерти. Именно поэтому лечение отека легких должно проводиться опытными врачами реанимационного отделения больницы. Однако к средствам народной медицины можно прибегнуть тогда, когда состояние больного успешно стабилизировано и возможность возникновения нежелательных последствий остается крайне низкой. Данные народные средства помогут снизить выраженность некоторых остаточных симптомов (кашель, отделение мокроты ), а также могут использоваться в качестве профилактики отека легких.

В период реконвалесценции (завершение болезни ) можно использовать следующие народные средства:

  • Отвар из семян льна. Необходимо залить 4 чайные ложки семян льна одним литром воды, а затем кипятить в течение 5 – 7 минут. Дальше кастрюлю с содержимым снимают с огня и в теплом месте настаивают в течение 4 – 5 часов. Принимают данный отвар по полстакана, по 5 – 6 раз в сутки (через 2 – 2,5 часа ).
  • Настойка корней любистока. Необходимо взять 40 – 50 грамм сушеных корней любистока, прокипятить их в 1 литре воды в течение 10 минут. Дальше настойку следует оставить в теплом месте в течение 30 минут. Принимать настойку можно вне зависимости от приема пищи 4 раза в день.
  • Отвар из семян петрушки. Семена нужно хорошо измельчить, а затем взять 4 чайные ложки и залить их 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 20 минут. Далее, следует остудить отвар и процедить. Данный отвар следует принимать по одной столовой ложке 4 раза в день после еды.
  • Отвар из корней синюхи. Столовую ложку хорошо измельченных корней синюхи заливают 1 литром воды, а затем держат на водяной бане в течение 30 минут. Отвар следует принимать по 50 – 70 миллилитров 3 – 4 раза в сутки после приема пищи.

Стоит отметить, что лечение народными средствами не является альтернативой медикаментозному лечению отека легких. Никакие лечебные отвары и настойки не могут заменить современные лекарственные средства, а также медицинской помощи, оказанной добросовестными врачами. Также некоторые лекарственные растения, взаимодействуя с назначенными медикаментами, могут приводить к возникновению побочных реакций. Именно поэтому следует проконсультироваться с лечащим врачом, при решении лечиться средствами народной медицины .

Какие бывают виды отека легкого?

Всего выделяют два вида отека легких – кардиогенный и некардиогенный. Первый вид возникает на фоне некоторых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, некардиогенный отек легких может возникнуть вследствие патологий абсолютно не связанных с болезнями сердца (отсюда и название ).

Виды отека легких

Критерии Кардиогенный отек легких Некардиогенный отек легких
Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких
  • инфаркт миокарда;
  • стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком );
  • кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка );
  • мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий );
  • трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма );
  • гипертонический криз (значительное повышение артериального давления ).
  • различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок );
  • цирроз печени;
  • почечная недостаточность;
  • травма грудной клетки;
  • вдыхание токсинов и ядовитых газов;
  • попадание в легкие инородных тел;
  • бронхиальная астма;
  • попадание тромбов или эмболов (инородный объект ) в сосуды легких;
  • нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов );
  • хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма ).

Стоит отметить, что в отличие от кардиогенного отека легких, некардиогенный возникает несколько реже. Самой частой причиной отека легких является инфаркт миокарда.

Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

  • токсический отек легких;
  • аллергический отек легких;
  • нейрогенный отек легких;
  • раковый отек легких;
  • травматический отек легких;
  • шоковый отек легких;
  • аспирационный отек легких;
  • высотный отек легких.
Токсический отек легких возникает при попадании в нижние дыхательные пути некоторых особо токсичных газов и паров. Клинические проявления начинаются с кашля, одышки и слезотечения вследствие раздражения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. В дальнейшем в зависимости от длительности вдыхания токсических веществ, их свойств и состояния самого организма развиваются клинические проявления отека легких. Стоит отметить, что токсический отек легких протекает наиболее тяжело, так как в некоторых случаях уже в первые минуты после вдыхания ядовитых паров может происходить остановка дыхания или сердечной деятельности (из-за угнетения деятельности продолговатого мозга ).

Аллергический отек легких возникает у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к некоторым аллергенам. Чаще всего аллергический отек легких вызван укусом таких насекомых как оса или пчела. В редких случаях данная патология может возникнуть при массивных переливаниях крови (аллергическая реакция на чужеродные белки в крови ). Если вовремя не устранить воздействие аллергена на организм, то высока вероятность развития анафилактического шока (аллергическая реакция немедленного типа ) и смерти.

Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена ). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких ).

Раковый отек легких возникает на фоне злокачественной опухоли легких. В норме лимфатическая система должна осуществлять дренаж лишней жидкости в легких. При раке легких лимфатические узлы не способны нормально функционировать (наблюдается закупорка лимфоузлов ), что в дальнейшем может приводить к накоплению транссудата (отечная жидкость ) в альвеолах.

Травматический отек легких может возникать при нарушении целостности плевры (тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкое ). Чаще всего такой отек легких происходит при пневмотораксе (скопление воздуха в плевральной полости ). При пневмотораксе нередко происходит повреждение капилляров (мельчайшие сосуды ), которые располагаются вблизи альвеол. В дальнейшем жидкая часть крови и некоторые форменные элементы крови (красные кровяные тельца ) попадают в альвеолы и вызывают отек легких.

Шоковый отек легких является следствием шокового состояния. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что вызывает застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкие ). Это неизбежно ведет к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу части жидкости из сосудов в ткани легких.

Аспирационный отек легких возникает при попадании содержимого желудка в воздухоносные пути (бронхи ). Закупорка дыхательных путей неизбежно ведет к мембраногенному отеку легких (отрицательное воздействие на мембрану капилляров ), при котором происходит повышение проницаемости капилляров и выход из них жидкой части крови в альвеолы.

Высотный отек легких один из самых редких видов отека легких. Возникает данное патологическое состояние при восхождении на гору выше 3,5 – 4 километров. При высотном отеке легких давление в сосудах легких резко повышается. Также повышается проницаемость капилляров вследствие нарастающего кислородного голодания, что и ведет к отеку легких (альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию ).

В чем особенности отека легких у детей?

Отек легких у детей, в отличие от взрослых, редко возникает на фоне какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это происходит на фоне аллергической реакции (аллергический отек легких ) или при вдыхании токсических веществ (токсический отек легких ). В то же время отек легких может возникать на фоне уже имеющихся пороков сердца (приобретенные пороки сердца ), таких как недостаточность митрального клапана (нарушение функции митрального клапана при котором кровь из левого желудочка забрасывается в левое предсердие ) и стеноз аортального клапана (сужение отверстия, через которое кровь из левого желудочка попадает в аорту ).

Отек легких у детей может возникать в любое время суток, но чаще он проявляется именно ночью. Ребенок становится беспокойным и напуганным вследствие сильной нехватки воздуха, которая возникает при отеке легких. Иногда ребенок может принять вынужденное положение, при котором он сидит на краю кровати с опущенными вниз ногами (в данном положении давление в сосудах малого круга кровообращения несколько снижается, что ведет к уменьшению одышки ). Помимо этого существует целый ряд проявлений отека легких у детей.

Выделяют следующие симптомы отека легких у детей:

  • одышка;
  • кашель;
  • выделение розовой и пенистой мокроты;
  • хрипы;
  • синюшность кожных покровов и слизистых.
Одышка представляет собой ранний симптом отека легких. Одышка возникает при увеличенном количестве жидкости в альвеолах (легочные мешочки, в которых происходит процесс газообмена ), а также при сниженной эластичности легких (жидкость в легких уменьшает эластичность легочной ткани ). Одышка проявляется в виде нехватки воздуха. В зависимости от причины может быть затруднен вдох (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ) или выдох (при заболеваниях легких и бронхов ).

Кашель при отеке легких возникает рефлекторно вследствие увеличения концентрации в крови углекислого газа (при отеке легких нарушается процесс газообмена ). Вначале кашель может быть мучительным и без выделений (непродуктивный ), но затем к нему добавляется выделение мокроты розового цвета.

Выделение розовой и пенистой мокроты возникает при наличии большого количества жидкости в легких. Мокрота имеет розовый цвет из-за того, что в ней содержатся красные кровяные тельца, которые из капилляров (мельчайшие сосуды ) проникли в альвеолы. Также мокрота вследствие вспенивания жидкости в альвеолах приобретает специфическую консистенцию (становится пенистой ). Так, из 100 мл плазмы крови, которая попала в легкие, получается 1 – 1,5 литра пены.

Хрипы вначале являются сухими (жидкость в легких сдавливает бронхи мелкого калибра ), но за короткий промежуток времени становятся влажными, из-за скопления в бронхах большого количества жидкости. При аускультации могут прослушиваться влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы (хрипы возникают в мелких, средних и крупных бронхах ).

Синюшность кожных покровов и слизистых является характерным признаком отека легких и возникает из-за скопления большого количества восстановленного гемоглобина (белок, который переносит углекислый газ и кислород ) в поверхностных сосудах кожи и слизистых, который и придает такую окраску.
Стоит отметить, что отек легких может встречаться у детей всех возрастных групп, в том числе и у новорожденных детей. Чаще всего отек легких возникает на фоне какой-либо патологии, которая ведет к гипоксии (кислородное голодание ). При снижении концентрации кислорода в крови увеличивается проницаемость стенок альвеол, что является одним из важнейших звеньев в механизме развития отека легких. Также к гипоксии крайне чувствительна сердечная мышца и головной мозг.

У новорожденных отек легких может возникать на фоне следующих патологий:

  • Инфаркт плаценты представляет собой отмирание клеток определенного участка плаценты. Наиболее опасен инфаркт плаценты в III триместре беременности , так как именно в этот период данная патология может в значительной степени повлиять на внутриутробное развитие . При инфаркте миокарда нарушается кровоснабжение плода, что может привести к гипоксии.
  • Аспирация околоплодных вод – попадание в нижние дыхательные пути (бронхи и альвеолы ) околоплодной жидкости. Во внутриутробном периоде околоплодные воды проникают вплоть до бифуркации трахеи (разделение трахеи на правый и левый бронх ). При попадании значительного количества данной жидкости в дыхательную систему может возникнуть высокая вероятность отека легких.
  • Предродовая или родовая травма головного мозга нередко приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга. Длительное кислородное голодание клеток центральной нервной системы вызывает рефлекторные изменения кровоснабжения во всем организме (сердечная мышца, легкие, печень, почки ). В дальнейшем длительная гипоксия становится причиной возникновения отека легких.
  • Пороки сердца также являются причиной возникновения отека легких. При стенозе аортального клапана, а также недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ) значительно увеличивается. Данные пороки сердца приводят к выходу плазмы крови из капилляров (мельчайшие сосуды ) в межклеточное вещество легких, а в дальнейшем и в сами альвеолы.

Как правильно оказать неотложную помощь при отеке легких?

Отек легких представляет собой довольно тяжелую патологию и поэтому требует немедленное оказание помощи. Существует несколько общих правил оказания неотложной помощи при отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких подразумевает выполнение следующих мероприятий:

  • Придать больному полусидячее положение. В случае если у человека начинают возникать симптомы отека легких, его следует немедленно усадить в полусидячее положение с опущенными вниз ногами. В данной позиции в определенной степени уменьшается застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ), что проявляется в виде уменьшения одышки. Также в этом положении снижается давление в грудной клетке и улучшается процесс газообмена.
  • Использование венозных жгутов. Венозные жгуты необходимо накладывать на нижние конечности. Длительность наложения жгутов должна составлять от 20 до 30 минут. Жгут накладывается со средней силой на каждую ногу в районе верхней трети бедра так, чтобы сдавливались только вены (должен прощупываться пульс бедренной артерии ). Данная манипуляция проводится для того, чтобы уменьшить приток венозной крови к сердцу и соответственно уменьшить выраженность клинических проявлений отека легких.
  • Открытый доступ к свежему воздуху. Пребывание в душном помещении усугубляет течение отека легких. Все дело в том, что при низком содержании кислорода в воздухе увеличивается проницаемость альвеол (особые мешочки, в которых происходит газообмен ). Это ведет к тому, что жидкость из капилляров (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена ) устремляется сначала в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы (развивается отек легких ).
  • Использование нитроглицерина. Нитроглицерин показан в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (самая частая причина отека легких ). Рекомендуют принять 1 или 2 таблетки под язык с интервалом в 3 – 5 минут. Нитроглицерин уменьшает застой венозной крови в легких, а также расширяет коронарные артерии, которые питают сердце.
  • Ингаляция паров спирта. Вдыхание паров спирта довольно эффективно нейтрализует пенообразование при отеке легких. Пена вырабатывается вследствие быстрого накопления жидкости в альвеолах. Большое количество пены в значительной степени затрудняет процесс газообмена, так как приводит к закупорке дыхательной системы на уровне терминальных (концевых ) бронхов и альвеол. Взрослым и детям необходимо вдыхать пары 30% этилового спирта.
  • Постоянный мониторинг пульса и дыхания. Следует постоянно следить за частотой дыхания, а также пульсом больного с отеком легких. В случае необходимости следует немедленно провести сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание ).
Также при появлении первых симптомов отека легких следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Можно ли вылечить отек легких?

Отек легких является опасной патологией, которая требует оказания немедленной и квалифицированной медицинской помощи. Успешность лечения зависит от формы отека легких (кардиогенный или некардиогенный отек легких ), степени тяжести, от наличия сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония, почечная и печеночная недостаточность и др. ), а также от того, насколько быстро и полно была оказана медицинская помощь.

Вне зависимости от причины, которая привела к отеку легких, в реанимационном отделении выполняют целый ряд терапевтических мероприятий, направленных на купирование (устранение ) болевых ощущений, уменьшение степени кислородного голодания, снижение объема циркулирующей крови, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и т. д.

Срочная медицинская помощь при отеке легких

Терапевтические мероприятия Механизм действия
Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин ).

Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно.

Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина ).

Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких.

Оксигенотерапия (ингаляция кислорода ) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту. В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание ). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот ).

Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном ).

Прием нитратов (нитроглицерин ) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут.

Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца ), а затем капельное введение с увеличением дозы.

Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце.

Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой ) левого желудочка.

Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких ) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка ).

Прием мочегонных препаратов (фуросемид ).

Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм.

В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно.

Мочегонные медикаменты (диуретики ) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию ), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора ).

При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма ) – в течение 30 – 60 минут.

Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ).

Препараты данной группы (эналаприлат ) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм.

Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме.

Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра ) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца.


Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.

Схема лечения отека легких в зависимости от причины и артериального давления

Патологическое состояние Схема лечения
Инфаркт миокарда Для устранения болевого синдрома внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина. Для уменьшения риска образования тромбов дают разжевать 250 – 500 миллиграмм аспирина , а затем вводят внутривенно 5000 ЕД (международные единицы ) гепарина. В дальнейшем алгоритм лечения зависит от показателей артериального давления.
Гипертонический криз
(выраженное повышение артериального давления)
Под язык 1 или 2 таблетки нитроглицерина (вторую таблетку с интервалом в 3 – 5 минут ). Нитроглицерин уменьшает артериальное давление, а также в некоторой степени уменьшает и недостаточность левого желудочка сердца.

Также при гипертоническом кризе внутривенно вводят фуросемид (мочегонный препарат ) по 40 – 80 миллиграмм (более эффективно повторное введение небольших доз ).

Помимо этого для снижения артериального давления назначают внутривенно эналаприлат (блокатор АПФ ) по 1,25 – 5 миллиграмм.

Для уменьшения болевых ощущений внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина.

Гипотония
(понижение артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст.)
Для усиления сердечной деятельности и увеличения артериального давления внутривенно вводят добутамин со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в минуту.
Постепенно дозу увеличивают вплоть до стабилизации систолического артериального давления (90 и более мм рт. ст. ).

В дальнейшем внутривенно вводят нитроглицерин и морфин.

Анафилактический шок
(аллергическая реакция немедленного типа)
В первые минуты необходимо ввести 5 миллилитров 0,1% раствора адреналина внутримышечно (при отсутствии эффекта дозу можно повторно ввести через 5 – 10 минут ). Адреналин в короткие сроки устраняет чрезмерное расширение вен. Также он способен расширять дыхательные пути и влиять на сердечную мышцу, увеличивая ее сократительную функцию.

Обязательно вводят глюкокортикоиды, которые в значительной степени уменьшают концентрацию иммуноглобулинов (особые белки ) и гистамина (биологически активное вещество ), которые поддерживают аллергическую реакцию.

Внутривенно назначается преднизолон в больших дозировках – не менее 150 мг (или дексаметазон по 20 мг ), так как в меньших дозах медикамент малоэффективен.

Для снятия болевых ощущений внутривенно вводят морфин в количестве 10 миллиграмм дробно.

Помимо данных медикаментов также назначают фуросемид (40 мг внутривенно ) и эуфиллин, который расширяет бронхи, а также уменьшает отек легких (2,4% раствор по 10 – 20 миллилитров внутривенно ).


Лечение должно проводиться до выполнения следующих условий:
  • нормализация артериального давления (верхнее давление не должно быть выше 140 и ниже 90 мм рт. ст. );
  • нормализация числа сердечных сокращений (норма от 60 до 90 ударов в минуту );
  • уменьшение частоты дыхания до 22 и меньше за одну минуту;
  • отсутствие влажных хрипов при прослушивании (аускультация ) легких;
  • отсутствие выделения мокроты и пены;
  • нормализация цвета кожи и слизистых оболочек;
  • отсутствие симптомов отека легких при переходе больного в горизонтальное положение.