Фиброзный тиреоидит риделя. Акции и специальные предложения

Заболевание названо именем врача, впервые описавшего данную форму хронического тиреоидита, которая приводит к медленному образованию зоба в результате разрастания соединительной ткани.

Патология регистрируется крайне редко (0,05% от числа всех нарушений в органе). Тиреоидит Риделя (фиброзный) может развиваться в любом возрасте, но чаще регистрируется у лиц от 35 до 65 лет, женщины страдают чаще, нежели представители сильного пола.

Пока понять, что именно является первопричиной формирования патологии, не удалось.

Однако, врачи и исследователи выдвигают несколько гипотез:

1. Аутоиммунное происхождение . Эндокринологи предполагают, что недуг является завершающей стадией . Но эта версия не кажется правдоподобной, поскольку в крови нет соответствующих антител.
2. Тиреоидит Риделя является особой формой или этапом подострого тиреоидита. Тем не менее пока нет данных, которые бы достоверно подтвердили трансформацию гранулезной формы в фиброзную.
3. Поражение вирусами рассматривается как наиболее вероятная причина. В щитовидную железу они могут доставляться гематогенным или лимфогенным путем, а затем провоцировать воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся увеличением .

Обратите внимание. В некоторых случаях фиброзные преобразования затрагивают соседние ткани и даже органы, расположенные вблизи со щитовидкой, что говорит о вирусном происхождении патологического процесса.

Болезнь Риделя носит системный характер, поскольку часто одновременно с ней диагностируются:

• заболевание Ормонда;
• склерозирующий холангит;
• ретробульбарный фиброз.

Патогенез

Если верить теории о вирусном происхождении, то это объясняет патофизиологические изменения в синтезе коллагена, который является одним из главных протеиновых компонентов соединительных тканей, поэтому при развитии воспалительного процесса, фиброзные клетки начинают быстро делиться и замещать нормальную паренхиму.

Это приводит к формированию уплотнений, которые перерастают в зоб. По мере разрастания щитовидная железа начинает сдавливать кровеносные сосуды, пищевод, трахею, близкорасположенные мышечные и нервные ткани.

Острое воспаление щитовидной железы, до этого неизменной называется острый тиреоидит и встречается очень редко вследствие обильного кровоснабжения её.

Большей частью это заболевание сопровождает другие инфекционные заболевания - грипп, пневмонию, малярию. Чаще всего оно наблюдается у женщин.

Патологически изменённой оказывается паренхима железы, в которой в связи с изменением элителиальных элементов исчезает также и коллоид.

Симптомы - боль и припухлость щитовидной железы. Все эти явления при гладком течении проходят через 8-10 дней.

При затянувшемся течении в железе может появиться абсцесс. При постановке диагноза - следует учитывать наличие инфекционного заболевания. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание. При появлении абсцесса его следует вскрыть. Есть опасность развития медиастинита вследствие распространения гноя в средостение.

Об остром струмите говорят тогда, когда воспаление развивается в зобной щитовидной железе.

Патологически изменённая железа больше склонна к воспалению, чаще оно наблюдается при узловом, чем диффузном зобе.

Причины возникновения те же, что и при острых тиреоидитах. Симптомы - боли при глотании, болезненность при ощупывании зоба, который становится более плотным и менее подвижным. При распространении воспалительного процесса по ткани щитовидной железы и появлении периструмита в процесс могут быть вовлечены близлежайшие нервы (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis), тогда боли становятся интенсивнее, отдают в ухо и затылок.

При распространения процесса возникает отечность и припухлость кожи на шее. В таких случаях нередко оказывается вовлеченным в патологический процесс n.sjmpaticus n.lаringeus intetior вследствие чего появляется симптом Горнера (сочетание миоза, сужение глазной щели, энофталъма на одном глазу), осиплость голоса.

Диагноз ставится на основании возникновения болей, припухлости, озноба, повышения температуры и других явлений, характерных для инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ - до появления абсцесса консервативное (антибиотики, десенсибилизирующие препараты и др.)

Хронические тиреоидиты:

Классификация аутоиммунных тиреоидитов:

Тиреоидит Хашимото

Хронический фиброзный вариант (зоб Риделя)

Хронический тиреоидит (аутоиммунный, тиреоидит Хашимото). Хронический аутоиммунный тиреоидит рассматривают как медленно развивающееся ее воспаление, вызванное иммунными нарушениями. Этим объясняется и своеобразное течение заболевания, в частности отсут­ствие таких характерных симптомов, как подъем температуры, боль в об­ласти железы и гиперемия кожи, увеличение СОЭ, изменения в лейкоцитарной формуле крови. Основным в клинической картине являются симптомы гипотиреоза, сочетающиеся с увеличением железы, при гипертрофической форме тиреоидита или полным исчезновением специфической железистой ткани при атрофической форме течения.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы, описано в 1912г. Хашимото, по имени которого и названо это заболевание.

В основе аутоиммунного тиреоидита лежит количественный и качественный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров. т.е. клеток ответ­ственных за контроль "величины" иммунного ответа. В упрощенном вариан­те патогенез заболевания можно представить следующим образом: небла­гоприятные факторы внешнего воздействия (ионизирующее излучение, гиперинсоляция, медикаментозные препараты) ведут к появлению на поверх­ности тиреоцита специфических антигенов которые в свою очередь служат сигналом к аутоарессии иммунокомпетентных клеток. Причем вырабатывают­ся различные антигены, разрушающие тиреоциты. и снижающие содержание тиреоидных гормонов в крови. С другой стороны, происходит увеличение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), под воздействием которого идет уси­ленное размножение еще не разрушенных тиреоцитов, что и ведет к обра­зованию зоба. Развивающийся гипотиреоз называют первичным, поскольку поражается непосредственно сама железа, в отличие от вторичного, когда изменения в щитовидной железе происходят из-за низкого содержания в крови тиреотропного гормона.

Основным в клинической картине аутоиммунного тиреоидита являются симптомы гипотиреоза. Вначале незначительные, стертые, но постоянно нарастающие. Манифестация заболевания обычно наблюдается в 30-40 летнем возрасте. Причем женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. При атрофической форме симптоматика нарастает гораздо быстрее, чем при гипертрофической. При гипертрофической форме больной чаще обращается к врачу из-за самого зоба.

Диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита ставится на основании анамнестических данных, клинических признаков нарастающего гипотиреоза, низкого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне высо­кого уровня тиреотропного гормона, специфических изменений на УЗИ и данных пункционной биопсии.

Эхографическая картина во многом зависит от функционального состояния железы. Железа может быть как увеличена, так и нормальной или уменьшенной в размерах, кон­туры ее часто неровные. Эхогенность железы ча­ше понижена, эхоструктура неоднородна за счет множественных гипоэхогенных участков различ­ной формы и размеров, преимущественно без четких контуров, а также гиперэхогенных тяжей, придающих железе дольчатую структуру. Круп­ные очаги низкой, реже повышенной эхогенности, могут напоминать узлы, однако при УЗА со­судистый рисунок в зоне "узлов" не отличается от соседних участков. Паренхиматозный кровоток характеризуется увеличением общего коли­чества визуализируемых сосудов. При этом обна­руживается прямая пропорциональная зависи­мость между числом визуализируемых сосудов и активностью хронического аутоиммунного тиреоидита (чем выше число сосудов, тем выше ак­тивность патологического процесса), равномер­ностью распределения сосудов по всему объему органа, повышением скорост­ных показателей и индекса резистентности.

Характерными морфологическими приз­наками хронического аутоиммунного тиреоидита при пункционной биопсии являются выраженная лимфоидная ин­фильтрация, деструкция паренхимы железы, частое отсутствие коллоида внутри фолликула, наличие клеток Гюртле-Асканази (крупная эозинофильная клетка богатая митохондриями-онкоцит).

Особенно трудными для диагностики являются формы аутоиммунного тиреоидита с выраженной гипертиреоидной фазой болезни, когда аутоимный тиреоидит можно ошибочно принять за Базедову болезнь (диффузный токсический зоб - ДТЗ). Однако отличительной особенностью служат кратковременность гипертиреоидной фазы тиреоидита (несколько месяцев, а не лет) и неадекватно быстрый переход в гипотиреоз при назначении тиреостатиков. Сочетание тиреоидита с эндокринной офталъмопатией встречается редко, зато часто наблюдается при ДТЗ.

ЛЕЧЕНИЕ хронического аутоиммунного тиреоидита должно начинаться с момента установления диагноза и за редким исключением продолжаться по­жизненно. Назначаются тиреоидные гормоны.

Они позволяют устранить клинические пpизнаки гипотиреоза, снизить уровень ТТГ и прекратить зобогенное влияние на железу. Установлено также, что под действием тиреоидных гормонов происходит снижение выработки антитиреоидных антител.

При подборе суточной дозы L-тироксина вначале лучше рекомендо­вать его в два приема, чтобы, при симптомах передозировки воздержаться от второй части. Важно в начале лечения выбрать темпы увеличения дозы, исключающий побочные действия тироксина (тахикардия, боли в сердце, потливость). Неадекватно быстрое увеличение дозы может привести к стенокардии, а при отягощенном анамнезе - даже к инфаркту миокарда. Во всех сомнительных случаях следует коррегировать дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов показано толь­ко с противовоспалительной целью. При этом надо не забывать, что боль­шие дозы глюкокортикоидов обладают выраженным побочным эффектом и дли­тельный прием их не желателен. Обычно назначают гдюкокортикоиды совместно с тиреоидными гормонами в тех случаях, когда особенно выражена воспалительная реакция аутоиммунного тиреоидита.

К хирургическому лечению прибегают только по абсолютным показаниям: угроза малигнизации, большие размеры зо­ба со сдавленнием близлежащих сосудов и трахеи, стойкая болезненность железы. Необходимо помнить о труднос­тях диагностики рака щитовидной железы, особенно на фоне зоба Хашимото.

Зоб Риделя (хронический струмит)

Этиология не выяснена. В щитовидной железе выявляется хронически неспецифический процесс с разрастанием фиброзной соединительной ткани, лимфоидными инфильтратами, нередко с примесью эозинофильных лейкоцитов.

Клиника. Наблюдается постепенное увеличение и уплотнение всей щи­товидной железы, реже - одной доли. Поверхность железы гладкая, зоб очень плотный. В далеко зашедших случаях он спаян с окружающими тканями, но кожа над зобом подвижна, лимфоузлы шеи не увеличены, В одних случаях больные могут жаловаться на боли, иррадирующие в уши и затылочную область. Иногда наблюдается осиплость голоса, нарушение глотания, сухой кашель в связи с вовлечением в процесс гортани, пищевода и трахеи.

С переходом воспаления на соседние ткани щитовидная железа будет неподвижной. В этих случаях особенно отличить его от рака щитовидной железы.

При УЗИ эта очень редкая форма тиреоидита, отличающа­яся очаговым или диффузным увеличением же­лезы. В результате замещения паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью, на эхограммах железа выглядит неоднородной за счет нали­чия изо- и гиперэхогенных участков.

Поставить окончательный диагноз позволяет морфологическое исследование.

Лечение хирургическое показано при появлении признаков сужения трахеи. После операции воспалительный про­цесс может затихать, операция может оказаться очень трудной из-за нали­чия периструмита. Если дегенеративные изменения в железе зашли очень далеко, то может развиться микседема. Для профилактики и лечения назна­чают препараты щитовидной железы.

В статье рассмотрим клинику, диагностику и лечение тиреоидита Риделя.

Эндокринная система представляет собой совокупность анатомических образований, входящих в группу небольших фолликулов, которые производят йодтиронины, являющиеся гормонами. На данный момент описано довольно много патологий, поражающих щитовидную железу. Одно из них - тиреоидит, описанный Риделем. Эта патология встречается в 0,05% всех случаев выявленных заболеваний составляющих эндокринной системы. Тиреоидит Риделя, описанный в конце XIX века, представляет собой патологический процесс, в ходе которого происходит замещение соединительной ткани желез фиброзной.

Описание и причины

В состав фиброзной ткани входят волокна коллагена, который способствует образованию плотной структуры и внеклеточного матрикса. Именно коллаген придает определенную форму внутренним органам. Помимо этого, вещество является важной составляющей соединительной ткани, которая способна замещать любые другие в момент формирования рубцов и шрамов.

Таким образом, тиреоидит Риделя, по сути, замена здоровой ткани щитовидной железы фиброзными волокнами, которые не производят йодтиронины и другие гормоны.

На данный момент отсутствуют результаты исследований по теме предпосылок, которые предшествуют разрастанию фиброзной ткани. В сообществе медицинских профессионалов единого мнения на этот счет нет. Тем не менее выделяют следующие клинические особенности, которые характерны для прогрессирования патологических процессов в эндокринной системе:

1. Нарушение системного характера, которое способно поразить пациента любой половой принадлежности и возраста.
2. Специалисты подчеркивают отсутствие генетической предрасположенности к развитию фиброзного тиреоидита.
3. Стремительное течение патологии, на начальном этапе развития имеющей латентную форму.
4. Отсутствие связи с зобом Хашимото, возникающим по аутоиммунным причинам.
5. Отсутствие в составе крови антител к собственным клеткам щитовидной железы.

Наличие системного нарушения подтверждается выявлением идентичного разрастания фиброзных тканей в других эндокринных органах, в том числе в поджелудочной железе. Тиреоидит Риделя является воспалительным процессом, в котором может быть задействована как вся щитовидная железа, так и ее отдельные фолликулы. При том, что замещение ткани при фиброзном тиреоидите провоцирует появление воспаления, функциональная составляющая щитовидной железы остается нетронутой.

Провоцирующие факторы

1. Перенесенные ОРВИ и ОРЗ.
2. Переизбыток хлористых, фтористых и йодистых соединений в пище и воде, употребляемой человеком.
3. Заболевания носоглотки инфекционного характера, протекающие в хронической форме.
4. Состояние стресса.
5. Продолжительное пребывание под воздействием солнечных или радиоактивных лучей.
6. Самолечение с использованием йодсодержащих и гормональных препаратов.

Сегодня не существует методов эффективного лечения фиброзного тиреоидита. Основным способом терапии является хирургическое вмешательство.

Симптомы и течение болезни

На начальной стадии развития фиброзного тиреоидита Риделя не происходит каких-либо изменений в состоянии пациента. Однако патология развивается стремительно, и первые жалобы могут появиться уже через несколько недель. Начальными признаками заболевания являются:

1. Ощущение стянутости кожного покрова в передней части шеи.
2. Распирание в районе щитовидной железы.
3. Пациенты женского пола жалуются на ограниченную подвижность основания языка, у мужчин наблюдается уплотнения кадыка при тиреоидите Риделя (на фото женщина с данной патологией).

Когда соединительная ткань разрастается, щитовидная железа начинает сдавливать смежные органы. На фоне прогрессирующей патологии наблюдаются следующие признаки:

1. Изменение тембра голоса, охриплость и рефлекторный кашель.
2. Затрудненное дыхание, сопровождающееся одышкой.
3. Усиление ощущения наличия кома в горле.

При первых признаках тиреоидита следует незамедлительно обратиться к специалисту и пройти обследование.

Осложнения и последствия

Несмотря на сохранение функциональной составляющей щитовидной железы, фиброзный тиреоидит Риделя вызывает следующие опасные осложнения:

1. При существенном разрастании новообразования пациенту становится сложно дышать, разговаривать и принимать пищу.
2. При сдавливании сосудов кровеносной системы возникает воспаление в тканях, которые начинают испытывать недостаток кислорода.
3. Распространение фиброзной ткани на смежные органы.

Фиброзная ткань способна поражать не только щитовидную железу, но и распространяться на пучок из сосудов и нервов в области шеи, голосовые связки, трахею, пищевод и любые анатомические образования.

Диагностика тиреоидита Риделя

Выявление тиреоидита и причисление его к фиброзному типу требует проведения комплексного обследования органов эндокринной системы, включая инструментальные и лабораторные методы, а также сбор подробного анамнеза.

Диагностика заболевания на начальной стадии его развития не представляется возможной. Только с появлением первых симптомов пациенты обращаются к эндокринологам. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Собрав анамнез и осмотрев пациента, специалист назначает следующие исследования:

1. Анализ крови общего типа.
2. Иммунограмма.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
4. Тонкоигольная биопсия образования для проведения цитологического исследования.
5. Определение содержания тироетропного гормона, который находится в кровяной сыворотке.

На основании данных, полученных в ходе обследования, эндокринолог подтверждает наличие тиреоидита и определяет его тип. Далее назначает лечение, которое зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента.

Лечение

На данный момент медицина предлагает только хирургический метод лечения тиреоидита Риделя. Современные методы консервативного лечения не дают стабильного результата, поэтому считаются неэффективными. В зависимости от скорости, с которой прогрессирует заболевание, принимают решение о проведении операции, показаниями к которой являются:

1. Образование достигло размера более 4 сантиметров.
2. Трахея сдавлена, что затрудняет дыхание и усложняет прием пищи.
3. Произошла компрессия нервов, выражен болевой синдром и дискомфорт.

Существует сразу несколько методик проведения хирургического вмешательства:

1. Удаление доли щитовидной железы.
2. Удаление всей железы полностью.
3. Резекция

Заместительная гормональная терапия

При частичном или полном удалении железы пациенту назначают заместительную гормональную терапию. При правильно подобранных препаратах и их дозировке исключено развитие нежелательных реакций на прием гормонов. Распространенное мнение о том, что пациенты на гормональных препаратах набирают вес, становятся агрессивными или, напротив, сонливыми, является не более чем заблуждением.

Профилактика

В качестве профилактики эндокринных заболеваний специалисты рекомендуют регулярно проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также осмотр у специалиста. Успешное лечение напрямую зависит от своевременности обращения пациента к специалисту, поэтому затягивать с этим не стоит.

Мы рассмотрели при тиреоидите Риделя.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя - очень редкое заболевание (составляет всего 0,05 % от всех заболеваний щитовидной железы). Из 42 000 больных, оперированных в клинике Мейо по поводу различных заболеваний щитовидной железы, только у 20 пациентов был тиреоидит Риделя.

Причина заболевания неясна. Существует мнение, что лимфоцитарный тиреоидит Хашимото является ранней стадией тиреоидита Риделя, иными словами, что тиреоидит Риделя - это исход аутоиммунного тиреоидита. Однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Прежде всего длительное наблюдение за больными аутоиммунноым тиреоидитом показывает, что это заболевание не переходит в тиреоидит Риделя. С другой стороны, у больных тиреоидитом Риделя нет анамнестических данных в пользу ранее перенесенного аутоиммунного тиреоидита.

В отличие от зоба Хашимото, который приводит к гипотиреозу, при тиреоидите Риделя тиреоидная функция обычно не страдает. Антитела к тиреоглобулину при тиреоидите Риделя обычно не определяются или имеются в титре, намного меньшем, чем при тиреоидите Хашимото. Наконец, фиброзный тиреоидит Риделя встречается неизмеримо реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Таким образом, это, несомненно, два совершенно самостоятельных заболевания.

Нет никаких клинических данных о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в тиреоидит Риделя. Морфологическая картина этих двух процессов совершенно различна.

Морфологические изменения при зобе Риделя заключаются в следующем. Имеются коллоидные узлы, не отличающиеся от аналогичных узлов при обычных формах зоба. Вокруг этих узлов развивается мощная фиброзная соединительная ткань, умеренно инфильтрированная лимфоидными и лимфоплазмоцитарными элементами.

Фиброзная ткань обладает выраженным инвазивным ростом и проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.

Природа этой фибробластной пролиферации неясна. Известно только, что тиреоидит Риделя наблюдается в сочетании с фиброзным медиастинитом, ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом. В связи с этим можно предполагать, что все это различные проявления какого-то одного заболевания. Существует мнение, что тиреоидит Риделя - результат генерализации процесса, связанного с поражением коллагена, и не является специфическим заболеванием щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит Риделя наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста (от 25 до 70 лет), в среднем в возрасте 50 лет. Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).

Жалобы больных связаны со сдавлением органов шеи - ощущение удушья, одышка, дисфагия, кашель. Болей обычно нет. Основные жалобы - ощущение сдавления в области шеи и одышка. Выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину. Иногда это минимальные проявления стеноза трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях - стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия. Общие проявления заболевания обычно не выражены, за исключением случаев, когда изменена вся щитовидная железа, что может привести к гипотиреозу. Поражение может ограничиться одной долей. Щитовидная железа различных размеров, может быть небольшой.

Наиболее характерным признаком заболевания являются пальпаторные данные - в проекции щитовидной железы определяется каменистая плотность (больше, чем при карциноме), распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами тиреоидита и карциномой щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита Риделя трудна. Наиболее важными и информативными методами исследования являются пункционная биопсия и УЗИ. Процесс носит доброкачественный характер, однако агрессивный рост соединительной ткани медленно прогрессирует.

Выраженная компрессия трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к оперативному вмешательству.

Операция при тиреоидите Риделя технически очень трудна из-за мощных фиброзных сращений и должна заключаться только в резекции перешейка щитовидной железы и освобождении трахеи. При одностороннем процессе - удаление пораженной доли щитовидной железы. К сожалению, агрессивный рост соединительной ткани иногда продолжается даже после повторных операций. Описаны спонтанные ремиссии без операции.

Стероидная терапия при тиреоидите Риделя не дает эффекта.

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы. Если увеличенная щитовидная железа равномерно воспалена то такое воспаление называется струмитом.

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды тиреодитов:

· Острый тиреоидит.

· Подострый или тиреоидит де Кервена.

· Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.

· Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимото.

Причины, вызывающие тиреоидит

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).

Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом , а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом .

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит . Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления тиреотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2- 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20-50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5 - 6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания - атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле-Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное иссл-е каждые 3 мес.

Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюдается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы - лучевая терапия. После операции проводят замести¬тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щит.железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oперации.

Лечение - хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства - тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими техническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигнизации) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.