Что такое гиперостоз лобной части и как его лечить? Лобный гиперостоз Гиперостоз чешуи лобной кости.

В норме внутренняя пластинка лобной кости на рентгенограммах черепа имеет достаточно ровный и четкий контур. Но в ряде случаев, обычно случайно, при рентгенологических исследованиях черепа (в т.ч. КТ) у больных с различной патологией обнаруживается эндокраниальный гиперостоз, чаще всего лобный [гиперостоз (ЛГ)].

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля (СМСМ) является клинико-рентгенологическим синдромом, для которого характерно наличие гиперостоза внутренней пластинки лобной кости (возможно также обызвествление внутренней пластинки теменной кости, турецкого седла, обызвествление серповидного отростка, или только лишь утолщение внутренней пластинки костей свода черепа диплоэтического слоя), метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет, гиперпролактинемия, гиперпаратиреоз), психических и неврологических синдромов (мигренеподобные головные боли, снижение интеллектуально-мнестических функций, депрессия, эпилепсия), вирилизма и возможного сочетания с аутоиммунными заболеваниями (артриты, псориаз, гигантоклеточный артериит и др.). Часто наблюдается головокружение, описано единичное наблюдение больной с СМСМ, в клинической картине заболевания которой доминировала высокая артериальная гипертензия, в анамнезе - неоднократные нарушения мозгового кровообращения. В литературе имеется описание клинического наблюдения 20-летней больной, на краниограмме которой имелись характерные изменения в сочетании с признаками вовлечения в процесс 1, 2, 6, 8-й пар черепных нервов.

Обратите внимание ! Согласно современным предположениям, этот синдром является одним из ярких клинических вариантов нейро-эндокринно-обменной формы гипоталамического синдрома. Данное предположение подтверждается множеством этиологического компонента (включая конституциональный и наследственный характер), большой частоты этого синдрома среди больных с нервно-психическими заболеваниями, а также полиморфизмом клинической картины, которая проявляется и другими признаками несостоятельности гипоталамических структур. Несмотря на описанные единичные случаи успешного хирургического лечения СМСМ, в основном синдром выявляется на поздних стадиях и лечится симптоматически.

читайте также пост: Гипоталамический синдром (на сайт)

Обратите внимание ! На практике, как правило, приходится иметь дело с «осколками» данного синдрома, так как болезнь развивается исподволь, на протяжении многих лет, и клинические симптомы формируются с неодинаковой скоростью. Больные обращаются ко многим специалистам (терапевтам, эндокринологам, гинекологам, невропатологам), пока синдром не сформируется во всей «красе». До сих пор считалось, что болеют женщины ближе к климактерическому периоду, но на самом деле [!!! ] в этом периоде онтогенеза болезнь достигает своего критического состояния, когда сформировались необратимые патологические изменения.

Судить о распространенности СМСМ достаточно сложно, так как данные литературы существенно различаются в зависи мости от того, получены они в результате клинических или археологических исследований. По данным клинических исследований распространенность данного синдрома составляет 140 случаев на 1000000, по данным патологоанатомов, распространенность составляет 3 - 14% в общей популяции и 22,8% в популяции женщин старше 70 лет. Все авторы единодушны в том, что данный синдром поражает преимущественно женщин (при этом более 84% лиц с СМСМ составляют женщины старше 60 лет). СМСМ редко диагностируется до 40 лет, и частота его встречаемости значительно возрастает с возрастом. По сочетанию лобного гиперостоза с изменениями костной плотности элементов турецкого седла можно определить следующие степени (В.М. Пустынников, КО госпиталь ветеранов войн, г. Курган, 2014):

Существует множество теорий, объясняющих возможную этиологию и патогенез СМСМ. Одна из них, генетическая, базируется на сведениях о наличии семейных случаев СМСМ, данных генетических исследований, случаях развития синдрома у монозиготных близнецов и данных о различной частоте встречаемости СМСМ у представителей разных этнических групп. Данная теория частично объясняет факт развития синдрома преимущественно у женщин (предполагается связанный с полом тип наследования [известны единичные наблюдения этого синдрома среди мужчин, но они носят спорадический характер]). Интересно, что во всех наблюдавшихся семейных случаях рост женщин был значительно ниже среднего (например, рост монозиготных близнецов с СМСМ составил 146 см), что авторы объясняли как следствие генетического дефекта и/или гормонального дисбаланса (избытка эстрогенов [см. далее]).

Эндокринная теория патогенеза СМСМ. У предрасположенных субъектов под влиянием избытка эстрогенов (или недостатка андрогенов) происходит изменение функции гипоталамо-гипофизарной системы с увеличением синтеза соматотропного гормона, кортикотропных гормонов, пролактина, что приводит к гиперплазии костной ткани и метаболическим нарушениям. Подтверждают данное предположение результаты исследования гормонального статуса пациентов, выявление у пациентов с СМСМ множественных микроаденом гипофиза и тот факт, что у мужчин СМСМ описан только в сочетании с гипогонадизмом (передача заболевания по мужской линии неизвестна). Эксперименты на животных показали, что у самок мышей инъекции эстрогенов ассоциируются с формированием гиперостоза лобной кости в 42% случаев, подавление активности центра насыщения и ожирение - в 11% случаев, а сочетанное воздействие обоих факторов при водит к гиперостозу лобной кости у 70% животных.

Вариантом гипотезы, рассматривающей гиперэстрогению как пусковой фактор СМСМ, является предположение о роли питания, включающего значительное количество фитоэстрогенов, в развитии СМСМ. Помимо изменения питания, связанного со стимуляцией выработки эстрогенов, существует теория, связывающая развитие СМСМ с общим повышением калорийности питания в сочетании с уменьшением физической активности человека (теория «микроэволюции человека»), приводящим к метаболическому синдрому и, как следствие, - нарушению обмена биомолекул (например, адипокинов), в первую очередь лептина. Изменение уровня лептина при ожирении и в постменопаузе и его способность влиять на костеобразование может определять его роль в развитии СМСМ. Теория «гормональной микроэволюции человека», подразумевающая возможность постепенного изменения антропометрических данных человека на фоне изменения особенностей питания, передающихся в семьях на протяжении нескольких поколений и приводящих к стойким изменениям гормонального фона в популяции, косвенно подтверждается данными археологических исследований, показавших, что гиперостоз лобной кости до XIX века встречался исключительно среди останков лиц, принадлежавших высшему социальному классу, что указывает на то, что СМСМ - отчасти социальная болезнь, основная роль в развитии которой может принадле жать ожирению. Установлено, что среди лиц с гиперостозом лобной кости повышение индекса массы тела встречается в 86% случаев. Роль ожирения в формировании СМСМ определяется участием клеток жировой ткани в обмене ряда биомолекул (адипокинов), в развитии инсулинорезистентности, аутоиммунной агрессии и системного воспаления, которые изменяют нормальное костеобразование. Типичные для СМСМ изменения глюкозы крови, инсулинорезистентность и повышение уровня щелочной фосфатазы крови также связаны с наличием избыточной массы тела. Однако несмотря на показанную роль ожирения в развитии СМСМ, ряд авторов предполагают, что первичным является не ожирение, а поражение гипоталамо-гипофизарной системы под влиянием аутоантител, по отношению к которому изменения костной, нервной и эндокринной систем являются вторичными.

Несколько отличается от рассмотренных выше механическая теория, согласно которой основой болезни является развитие гиперостоза лобной кости, а эндокринный, гормональный и неврологический дисбаланс являются следствием атрофии коры лобной доли головного мозга и вещества головного мозга в целом, что приводит к нарушениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Явным недостатком данной теории является отсутствие объяснения первопричины гиперостоза лобной кости, который с высокой долей вероятности может определять всю остальную клиническую картину (вирилизм, ожирение, сахарный диабет, нарушения когнитивных функций), характерную для данного синдрома. Таким образом, этиопатогенез СМСМ в настоящий момент остается неясным.

Обратите внимание ! Информирование врачей психиатров, неврологов, эндокринологов, рентгенологов, терапевтов о сути СМСМ может способствовать ранней диагностике и профилактике формирования тяжелых форм заболевания путем коррекции образа жизни, питания, нарушений обмена веществ, гормонального и психического статуса веществ у женщин с отягощенной наследственностью по СМСМ и у мужчин с гипогонадизмом. [!!! ] Несмотря на этот оптимистичный прогноз, приходится признать, что до настоящего времени в изучении СМСМ больше вопросов, чем ответов.

Читайте также:

статья «Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля» Исмагилов М.Ф., Хасанова Д.Р., Галимуллина З.А., Шарашенидзе Д.М.; Кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета (журнал «Неврологический вестник» №3-4, 1994) [читать ];

статья «Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля, кардиомиопатия и повышение уровня аутоантител: сосуществующие или взаимосвязанные состояния?» И.З. Гайдукова, А.П. Ребров; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России (журнал «Проблемы женского здоровья» №3, 2014) [читать ];

статья «Лобный гиперостоз как проявление возрастных изменений в костях черепа» В.М. Пустынников, КО госпиталь ветеранов войн, г. Курган (Тюменский медицинский журнал, № 2, 2014) [читать ];

материалы портала радиологов radiomed.ru [читать ];

статья «Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза» З. Ш. Гилязутдинова, А.А. Хасанов, Л.Д. Эгамбердиева, М.А. Хамитова, Л.Т. Давлетшина; Казанский государственный медицинский университет [Кафедра акушерства и гинекологии №1] (Казанский медицинский журнал, №5, 2006) [читать ]

Непрогрессирующая аномалия развития костей мозгового черепа

По данным исследования Н.Ф. Докучаевой и соавт. (Научный центр неврологии РАМН, Москва, 2009) ЛГ может протекать и без выраженных обменно гормональных сдвигов (то есть, может не иметь самостоятельных клинических проявлений и не оказывать влияния на течение основного заболевания), при этом многолетние наблюдения показали отсутствие какой-либо динамики рентгенологической картины гиперостоза - в этих случаях [лобный] гиперостоз можно рассматривать как стабильную и непрогрессирующую аномалию развития костей мозгового черепа, связанную с нарушением процесса остеогенеза.

подробнее в статье «К вопросу о лобном гиперостозе» Н.Ф. Докучаева, Н.В. Докучаева, М.К. Андрианова; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №2, 2009) [читать ]

Краниоцеребральная диспропорция

Утолщение костей свода, утолщение или уплотнение диплоэ может быть результатом [1 ] первичной краниоцеребральной диспропорции (КЦД) (объем растущего головного мозга превышает доступное интракраниальное пространство), которая вызвана первичным патологическим процессом, ведущим к диффузному утолщению костей свода или преждевременной оссификации и закрытию швов (ярким примером такой КЦД служит первичный краниостеноз); [2 ] вторичной КЦД - ятрогенного феномена, который инициирован имплантацией шунтирующей системы (у пациентов с врожденной гидроцефалией или возникшей вследствие внутрижелудочкового кровоизлияния, воспаления [менингит] и др. причин) в раннем детском возрасте (шунт-индуцированный краниосиностоз).

читайте также пост: Краниосиностоз и краниостеноз (на сайт)

читайте также статью: «Шунт-индуцированный краниосиностоз: актуальность проблемы, выбор тактики, особенности хирургического лечения» С.А. Ким, Г.В. Летягин, В.Е. Данилин, А.А. Сысоева; ФГБУ «Федеральный центр нейро-хирургии» Минздрава России, Новосибирск (журнал «Вопросы нейрохирургии» №4, 2017) [читать ]

Лобный гиперостоз на radiopaedia .org

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

• Зрительная объектная агнозия

  СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…

• 
  ПИТ-синдром (PICS-синдром)

  Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…

Разрастание костной ткани — гиперостоз . Заболевание серьезное. Может протекать как самостоятельное , так и с симптоматикой других болезней . Особую роль в развитии отдают повышенной физической нагрузке на кость , радиационному поражению и интоксикации . Часто не обнаруживается сразу , возможно определить после проведения специальных исследований.

Увеличение костной ткани возможно в любом отделе организма. Чаще всего диагностируется в области лба . В норме пластина черепа имеет ровную поверхность, с четкими контурами. При обнаружении патологии, пациенту ставится диагноз — лобный гиперостоз .

Достаточно часто пациентам ставится диагноз — синдром Морганьи-Стюарта-Мореля . Клинико-рентгенологическое заболевание, с характерными признаками изменений пластин лобной кости , а также костей теменной части черепа.

Обратите внимание! Синдром наиболее часто встречающийся, требует тщательного обследования и назначения правильного лечения . При обнаружении на ранней стадии лечится хирургическим вмешательством, а на поздних — проводится симптоматическое лечение .

Заболевание развивается на протяжении нескольких лет , что говорит о разрастании косной ткани по всему черепу. Особую угрозу несет климактерический период в жизни женщины. Но на самом деле, гиперостоз в это время достигает своей наивысшей стадии.

Заболевание характерно для женщин старше 70 лет . В единичных случаях может возникнуть и после 40 .

Классификация

Это самостоятельная патология , развивающаяся на фоне других заболеваний или связана с общей ослабленностью организма . Код болезни — М85 . Классификация проводится в зависимости от разрастания костной ткани:

• изменения касаются глубокого слоя , нарушается кровообращение в месте поражения, а также появляется просвет в трубчатой кости. Такой период относится к периостальному ;
• симптомы болезни затрагивают все костные слои , надкостница утолщается , поражается губчатый слой. Эта стадия называется эндостальной ;
• местная — поражение одной кости, связано с возрастными изменениями организма;
• диффузная — разрастается костная ткань на нескольких костях. Причиной является наследственность .

Обратите внимание! В случае если происходит разрастание в трубчатой кости , заболевание называется периостоз .

Причины появления патологии

Основной причиной появления является наследственность или ответная реакция организма на острый остеомиелит и поражение в зоне радиации . Дополнительными причинами являются:

• травмы , вследствие которых развиваются воспалительные процессы;
• отправление мышьяком, свинцом;
• онкология;
• сифилис;
• эхинококкоз;
• лейкемия;
• может развиваться при достижении организма стадии отеросклеротирования ;
• болезни почек и печени , перерастающие в хронические. Также отсутствие необходимого количества витамина А, D.

Часто заболевание диагностируется у спортсменов или людей, имеющих постоянную нагрузку на одну из костей скелета. Например, если одна нога в постоянном движении , а вторая в покое , то развитие гарантировано . Поэтому нагрузка должна быть равномерной и одинаковой для организма в целом.

Клиническая картина

Ранняя стадия характеризуется отсутствием признаков , внутри кости развивается воспаление . В зависимости от возраста пациента, его пола и очага поражения подразделяют следующие типы :

1. Появление множественной симметрии в голени, плече или плюсневых костей. Начинают деформироваться фаланги, ноготь становится более выпуклым. Это синдром Мари-Бамберга . У пациентов наблюдается постоянная боль в области конечностей, а также повышенное потоотделение . Костная ткань начинает голодать. Ей не хватает кислорода .
2. Развитие у грудных детей . Изначально развивается как инфекционное заболевание, проявляется в потере аппетита , беспокойстве . На конечностях могут быть небольшие припухлости . Форма лица становится лунообразной . Типичный признак — припухлость в нижней части челюсти .
3. Наследственность — поражается лицевой нерв , ухудшается зрение и слух . На подбородке появляется припухлость . Чаще всего подвержены дети в подростковом возрасте.
4. Бедренная кость поражается , сустав двигается медленно, меняется походка. Страдают маленькие дети .

Обратите внимание! Часто диагностируют заболевание в климактерический период у женщин. Лобная кость утолщается, развивается ожирение, и появляются вторичные половые признаки.

Диагностика

При проведении диагностики, врач собирает анамнез , выясняет причину развития, проводит внешний осмотр пациента. После того, как пациент осмотрен, рекомендовано пройти следующие обследования :

Важно! Обязательно проводится дифференциация с туберкулезом, сифилисом, остеомиелитом .

Лечение

При развитии на фоне другого заболевания , лечение назначается симптоматическое . При первичной форме используются следующие средства:

• «Лоренден » — обладает противовоспалительным действием, не дает развиваться аллергии и восстанавливает иммунитет;
• «Иммунал » — восстанавливается жизненный тонус организма, улучшается аппетит, регенерация усиливается;
• «Вольтарен » — назначение при болевом синдроме и при необходимости его снижения. Помогает справиться с отечностью.

Обратите внимание! Лечение гиперостоза, и восстановление проводится в комплексе . На его фоне рекомендовано убрать лишние килограммы , назначаются препараты позволяющие снизить развитие артрозов и ревматоидных артритов.

Схема лечения разрабатывается эндокринологом, ревматологом .

Таким пациентам запрещено употреблять в пищу продукты с большим содержанием белка, витаминов . Исключается полностью алкоголь и еда быстрого приготовления. Чтобы двигательная функция была восстановлена, назначаются физиопроцедуры . Проводится массаж конечностей , при этом эффективное разминание в очаге поражения запрещено. Возможно появление боли при массажных процедурах. В этом случае его исключают.

Обратите внимание! Если указанное лечение не помогло, проводится операция , в рамках которой происходит замещение поврежденной ткани метилметакрилатом. Кроме того, хирургическое вмешательство, возможно, только после того, как испробованы все консервативные методы.

Профилактика

Профилактических мер, которые могли бы остановить развитие заболевания, нет . Рекомендовано придерживаться правил :

• запрет на наличие вредных привычек ;
• занятие в бассейне, фитнесом: требуется вести активный образ жизни;
• хронические инфекции должны лечиться вовремя , так же как и травмы опорно-двигательного аппарата;
• регулярный осмотр в рамках диспансеризации.

Внимание! Лучше предотвратить заболевание, чем потом с ним бороться всю жизнь.

Прогноз на будущее

Прогнозирование зависит исключительно от того, когда было диагностировано заболевание. На ранней стадии все может закончиться благоприятно . Но если болезнь прогрессирует, а пациент о ней не знает, она приведет к инвалидности , а сустав станет ограничен в движении.

Смотрите на видео — операция на лобной кости:

Гиперостоз представляет собой патологию, характеризующейся увеличением вещества в нормальной костной ткани. Он выступает ответом костной ткани на излишнюю физнагрузку либо может стать признаком хронической инфекционной болезни, каких-то отравлений и интоксикаций, определенных онкологий, радиопоражения, патологии эндокринной системы, и других заболеваний.

Патологическое разрастание нормальной костной ткани в диафизарных частях, проявляющееся изменением надкостницы невоспалительного характера по типу наслаивания, называется периостоз.

Классификация

Каждый вид может выступать как самостоятельной болезнью, так и проявлением какого-то другого заболевания.

По генерализации выделяются следующие формы гиперостоза:

• локальный;
• генерализованный.

К характерным совйствам первого типа относится повреждение кости при постоянных физнагрузках. Она может сопровождать некоторые онкологии, всевозможные хронические патологии, и выступать симптомом синдрома Морганьи-Стюарта-Мореля. Второй тип сопровождает синдром Камурати-Энгельманна (патологическое состояние с аутосомно-доминантным механизмом передачи).

Увеличение массы в трубчатых костях называется периостоз. Представителем его служит синдром Мари-Бамберга, который характеризуется локализацией в голенях, предплечьях с характерным деформированием фаланг.

Патологоанатомическая симтоматика

Зачастую патология повреждает трубчатые кости. Наблюдается две формы развития:

1. Поражение всех костных элементов – повреждение надкостницы, уплотняются и утолщаются корковые и губчатые волокна, количество незрелых клеток увеличивается, свойственно нарушение архитектоники кости, атрофические явления в костномозговой массе, а также трансформация в соединительную ткань или разрастание из кости.
2. Локализованное повреждение губчатого вещества в виде склеротических очагов — гипертрофическая остеоартропатия (синдром Мари-Бамберга).

Гипертрофическая остеартропатия

Патологии свойственны многочисленные симметрично располагающиеся гиперостозы в голенях, предплечьях, пястных и плюсневых костях. Утолщаются пальцы по типу «барабанных палочек», ногтевые пластинки подобны «часовым стеклам». Пациенты предъявляют жалобы на болевые проявления в суставных сочленениях и костях. Наблюдаются вегетативные нарушения в виде гипергидроза, кожа в пораженной зоне или приобретает сильно красный оттенок, или необычную бледность. Свойственны артриты локтевых, пястно-фаланговых, лучезапястных, голеностопных и коленных сочленений по рецидивирующему типу, клиника их малосимптомна. В некоторых вариантах наблюдаются утолщение дермы в области лба и носа. Гиперостозные проявления выступают вторичным проявлением и ответом кости на хроническую ишемию и изменение электролитного баланса. Он может развиться вследствие злокачественных новообразований дыхательной системы, хронических воспалений там же, из-за патологий почечной системы и ЖКТ, а также врожденного порока сердца. Редкой причиной может стать эхинококкоз, цирротическое поражение печени или лимфогранулез.

У некоторых больных эта патология возникает резко и не имеет связи ни с одной болезнью. При рентгенисследовании излюбленных мест локализации на конечностях, а также других поврежденных областей тела наблюдается симметричное утолщение диафизарной части, которое образовалось вследствие ровных, гладких периостальных наслаиваний. В последующем последние более уплотняются и соединяются с корковым слоем.

Системный диафизарный врожденный гиперостоз

Другое название патологического состояния — болезнь Камурати-Энгельманна, которая была выявлена в первой половине двадцатом веке врачом Камурати (Италия) и хирургом Эгельманном (Австрия). Она входит в группу генетических патологических проявлений, передача которых осуществляется по аутосомно-доминантному виду. Патологические явления формируются в диафизарных зонах бедренных, плечевых и большеберцовой костей. И как исключение возможно повреждение иных костей.

Наблюдается тугоподвижность суставных сочленений, мышечная масса уменьшается. Формируется спецефическая «утиная» походка.

Лечебные мероприятия

Патология имеет начало в детском возрастном периоде.

Терапия этого патологического состояния основана на нивелировании признаков. Дополнительно осуществляется общеукрепляющее лечение, в случае выраженных болевых симптомов применяются кортикостероидные препараты.

Прогноз

Прогностически это патологическое состояние для заболевшего благоприятно

Лобный гиперостоз (hyperostosis frontalis interna ) - это патологическое состояние, проявляющееся утолщением внутренней пластинки лобной кости.

Эпидемиология

Распространенность 5-10%. Часто встречается у пожилых женщин (до 40%).

Патология

Лобный (фронтальный) гиперостоз характеризуется утолщением внутренней пластинки свода черепа, обычно неоднородным, с преимущественным поражанием лобной кости.

Для данного заболевания, несмотря на неизвестную этиологию, характерно доброкачественное тече­ние. Патология встречается при многих синдромах и эндо­кринных заболеваниях (например, синдром Морганьи, синдром Стюарта- Мореля), и отмечается, что данные изменения широко распространены среди пожилых женщин, страдающих сахарным диабетом.

Сочетанная патология:

• синдром Морганьи

Клиническая картина

Лобный гиперостоз может возникать при различных синдромах и эндокринных заболеваниях (синдром Морганьи, синдром Стюарта-Мореля) и иногда сопрово­ждается головной болью.

Диагностика

Компьютерная томография

Метод выбора. Неоднородное, иногда бугристое утолщение внутренней пластинки свода черепа. Другие костные структуры не изменены. Отсутствуют деструк­ция или изменения матрикса.

Магнитно-резонансная томография

Утолщение и гиперинтенсивность свода черепа вследствие отложения жировой ткани в диплоэ. Неоднородное, бугристое утолщение внутренней пластинки свода чере­па.

Дифференциальная диагностика

• фиброзная дисплазия
  • замещение кости фиброзно-костной тканью, главным образом в костномозговой полости, что приводит к увеличению объема кости
• болезнь Педжета
  • обычно двустороннее поражение
  • сочетание остеолитических и остеопластических процессов
• метастатичекое поражение костей свода черепа
  • остеобластные метастазы при раке молоч­ной или предстательной железы
  • анамнез
  • сцинтиграфия
• гиперпаратиреоз
  • гиперкальциемия
• симметричное утолщение других костных структур
• симптом «волосатого черепа» (игольчатый периостоз)
• талассемия
  • гиперплазия костного мозга с радиальным уплотне­нием диплоэ и наружной пластинки

Мы знаем о многих и многих заболеваниях нашего организма. Лечим разные органы. Но редко встретишь человека, который бы слышал о болезнях костной системы. И это хорошо. Но их много, иногда полезно знать какие существуют. Поэтому мы расскажем вам об одном из них – гиперостоз лобной кости. Что это такое знают в основном только те, кто уже сталкивался с проблемой. Между тем информация может оказаться полезной всем, так как никто не застрахован, и каждый может попасть под удар.

Строение и анатомия

Лобная кость – часть черепа и его основания, которая состоит из четырех отделов:

1. Двух глазничных.
2. Дугообразной носовой.
3. Лобной чешуи. Костных долек расположенных вертикально. Нас интересуют именно они.

Лобная чешуя состоит из:

• Наружной гладкой поверхности, которая в нижней части имеет возвышение – остатки лобного шва. В детстве он делил кость на две половинки.
• Двух височных.
• Внутренней поверхности, имеющей вогнутую форму по средней линии верхней части.

Общая информация

Гиперостоз – аномальное разрастание костной ткани, которое может являться ответной реакцией на:

• Хронические инфекции.
• Большую нагрузку.
• Отравления.
• Некоторые виды опухолей.
• Болезни Педжета.
• Эндокринные нарушения.
• Радиационное поражение.
• Остеомиелит.

А также под ударом находятся те, кто имеет наследственную предрасположенность. Гиперостоз может образовываться на одной и нескольких костях одновременно. При этом поврежденная кость подвергается риску образования патологическим переломом в зоне появления утолщения.

Гиперостоз внутренней пластинки лобной кости

Для лобного гиперостоза характерно появление губчатых округлых наростов на фронтальных зонах, внутри чешуек лобной кости черепной коробки, размером до 1 сантиметра в диаметре. Обычно они формируются одинаково на обе половинки. Чаще всего болезнь поражает женщин старшего возраста имеющих в анамнезе синдром Морганьи – 70 % от всех случаев.

Клиническая картина выглядит следующим образом:

1. Нарушение гормонального баланса приводит к проявлению мужских признаков: начинают расти волосы над верхней и нижней губой, на подбородке.
2. Быстро набирается лишний вес.
3. Появляются образования в лобной области, по бокам.
4. Человека мучают нестерпимые головные боли, которые не дают спать.

Причины появления гиперостоза внутренней поверхности лобных чешуек точно неизвестны. Предполагается, что провоцирующими факторами кроме синдрома Морганьи могут быть:

1. Эндокринные нарушения.
2. Аномально быстрый рост скелета.
3. Метаболические нарушения или нарушение обмена веществ.

Чаще всего болезнь диагностируется случайно, при проведении других исследований. Обычно, когда человек обращается с признаками, похожими на переутомление. Поэтому определить ее только по клиническим проявлениям не получится, необходимо проходить комплексное обследование:

• Рентгеновский снимок черепа,
• Анализ крови общий и на сахар,
• Обзорные краниограммы скелета,

Как лечить гиперостоз лобной кости?

Медикаментозное лечение самих наростов не предусмотрено, так как доказана его неэффективность. При внушительных поражениях костной ткани предполагается хирургическое решение проблемы .

Врачи проводят выпиливание и расщепление наростов краниотомом – медицинский инструмент для пробуравливания черепа. Затем лоскут ставят на место. Если же такой необходимости нет: опухоль небольшая, головные боли не доставляют человеку беспокойства, то врачи обычно назначают лечение заболеваний, являющихся первопричиной гиперостоза и его симптомов:

• Строгая пожизненная диета для снижения и поддержания нормального веса.
• Если присутствует гипертония, принимаются препараты, нормализующие артериальное давление.
• Пациенту необходимо много двигаться. Это важно для поддержания мышц в тонусе. Ведь болезнь может перекинуться и на другие кости. Для этого разработан целый комплекс лечебной физкультуры.
• В некоторых случаях показана лучевая терапия, способная уменьшить размеры образования.

Прогноз для жизни и профилактика

Прогноз для жизни в большинстве случаев оказывается благоприятным. После лечения происходит:

• Снижение веса.
• Уменьшаются головные боли.
• Проходит головокружение.
• Человек становится спокойным, высыпается.

Но при длительном течении заболевания может наблюдаться уменьшение объема черепа, что провоцирует повышение внутричерепного давления. Тогда речь идет об опасном нарушении, которое потребует серьезного лечения. Даже в этом случае прогноз чаще всего остается благоприятным. После лечения необходимо вести профилактический образ жизни. Что это значит?

• Предупреждение инфекционных заболеваний, отравлений.
• Строгий контроль веса.

Теперь вы знаете, что существует такое заболевание. Иногда неправильное отношение к нему приводит к серьезным последствиям. Для того чтобы вы сохранили свое здоровье и вели необходимый образ жизни мы и рассказали вам про гиперостоз лобной кости, что это такое, при каких симптомах следует посетить врача для консультации.

Видео: как лечится гиперостоз лобной кости

В этом ролике доктор Борис Свиридов из клиники «На здоровье» покажет, как выглядит гиперостоз лобной кости, расскажет про его опасность и лечение:

Сборник ответов на ваши вопросы

Гиперостоз представляет из себя болезнь, при которой наблюдается патологическое увеличение содержания костного вещества в неизмененной костной ткани. Этот процесс является ответной реакцией костной ткани на чрезмерную нагрузку или же может быть проявлением хронического инфекционного заболевания, остеомиелита, некоторых отравлений и интоксикаций, ряда опухолей, радиационного поражения, гипервитаминоза D и А, болезни Педжета, эндокринопатии (паратиреоидной остеодистрофии), нейрофиброматоза и прочих болезней. При наличии патологического разрастания неизмененной костной ткани в области диафизов трубчатых костей, которое является невоспалительным изменением надкостницы в виде наслоения на нее остеоидной ткани, можно говорить о периостозе.

Ярким примером подобного состояния выступает синдром Мари-Бамберга (иначе называемый периостозом Мари-Бамберга). Этот вид гиперостоза склонен развиваться вследствие хронических пневмоний, опухолей легких, а также пневмокониоза, туберкулеза и еще ряда факторов.

Классификация гиперостозов

Данный патологический процесс отличается весьма обширной классификацией. На нынешний момент времени можно выделить несколько типов гиперостоза, каждый из которых может как носить симптоматический характер, так и быть самостоятельным заболеванием.

По распространенности можно выделить такие следующие разновидности этой болезни:

• локальный гиперостоз;
• генерализованный гиперостоз.

К отличительным особенностям первой из категорий относится поражение одной из костей в случае постоянных, повышенных нагрузках на нее. Эта группа гиперостозов также может присутствовать при онкологических патологиях, различных хронических заболеваниях, кроме этого может являться одним из проявлений синдрома Морганьи-Стюарта-Мореля. Данная болезнь развивается у пациенток женского пола, обычно в климактерическом или постклимактерическом возрасте. К ее отличительным особенностям относится уплотнение лобной кости, появление вторичных половых признаков, которые характерны для мужчин, а также наличие ожирения.

Ко второй группе гиперостозов можно отнести:

• синдром Каффи-Силвермена (иначе он еще известен как кортикальный детский гиперостоз) – патология может развиваться у детей в раннем возрасте (как правило, поражает грудничков). Путь появления может быть наследственным или следствием перенесенного вирусного заболевания. Медицина знает случаи возникновения данного синдрома по причине гормонального сбоя;
• кортикальный генерализованный гиперостоз – способен передаваться исключительно наследственным путем через аутосомно-рецессивный тип, болезнь начинает проявляться только в периоде полового созревания;
• болезнь Камурати-Энгельманна – эта разновидность гиперостоза также является генетической патологией, но в этом случае передача ее происходит уже по аутосомно-доминантному типу.

В том случае, когда разрастание костного вещества наблюдается в трубчатых костях, его называют периостоз. Как уже упоминалось в начале статьи самый яркий пример подобной аномалии – это синдром Мари-Бамберга. При таком нарушении болезнь проявляется в зоне голеней, предплечий, для этого состояния характерна деформация пальцев.

Патологоанатомическая картина

В большинстве случаев гиперостоз склонен поражать трубчатые виды костей. Уплотнение, а также разрастание костной ткани происходит в эндостальном и периостальном направлениях. При этом, исходя из характера основной патологии, можно наблюдать два варианта развития событий:

• в первом случае поражаются абсолютно все костные элементы, то есть: надкостница, происходит уплотнение и утолщение коркового и губчатого волокна, число незрелых клеточных элементов значительно возрастает, характерно нарушение архитоники кости, атрофия костного мозга, а также замещение его соединительной тканью либо костными разрастаниями;
• во втором варианте наблюдается ограниченное поражение только губчатого вещества, образуются очаги склероза.

Синдром Мари-Бамбергера

Синдром Мари-Бамберга (или по другому эту болезнь еще называют гипертрофической остеоартропатией, оссифицирующим периостозом) представляет собой чрезмерное разрастание костной ткани, которое впервые было описано французским неврологом Мари и австрийским терапевтом Бамбергом).

Болезнь проявляется в виде множественных, в большинстве своем симметричных гиперостозов, которые возникают в зоне голеней, предплечий, пястных и плюсневых костей. Типичной при данной патологии является деформация пальцев: происходит утолщение фаланги под видом «барабанных палочек», ногти становятся похожи на «часовые стекла». Люди, страдающие от этой формы гиперостоза, жалуются на болезненные ощущения в суставах и костях. Кроме этого можно наблюдать также вегетативные расстройства (например, повышенная потливость, кожный покров в пораженной области либо становится сильно красным, либо наоборот, приобретает атипичную бледность), а также характерно наличие рецидивирующих артритов локтевых, пястнофаланговых, лучезапястных, голеностопных и коленных суставов, клиническая картина при этом весьма стертая. В некоторых случаях возможны увеличения кожи на лбу и носа.

Гиперостоз при имеющемся синдроме Мари-Бамберга появляется вторично и является реакцией костной ткани на хронический недостаток кислорода и нарушение кислотно-щелочного баланса. Данный синдром может возникнуть вследствие злокачественных опухолей плевры и легких, хронических воспалительных процессов в легких (таких как туберкулезы, пневмонии, хронические пневмонии, хронические обструктивные бронхиты и прочие заболевания), из-за болезней почек и кишечника, а также врожденных пороков сердца. В более редких случаях синдром Мари-Бамберга развивается по причине эхинококкоза, цирроза печени или лимфогранулеза. У ряда пациентов гиперостоз появляется внезапно и он не связан ни с какой другой патологией.

При проведении рентгенологического исследования предплечий, голеней и всех остальных пораженных частей тела определяется симметричное утолщение диафизов, развившееся как следствие образовавшихся ровных, гладких периостальных наслоений. В дальнейшем эти наслоения становятся еще более плотными и начинают сливаться с кортикальным слоем. Если было проведено успешное лечение основной патологии, признаки синдрома Мари-Бемберга постепенно уменьшаются и даже могут исчезнуть полностью. С целью устранения сильных болевых ощущений в остром периоде заболевания используются нестероидные противовоспалительные средства.

Фронтальный гиперостоз

От фронтального гиперостоза (или по другому синдрома Морганьи-Стюарат-Мореля) страдают пациентки женского пола в климактерическом и постклимктерическом возрасте. Болезнь проявляется в виде утолщения внутренней пластинки лобной кости, а также ожирения и развития мужских вторичных половых признаков. Причина появления данной формы гиперостоза на сегодняшний день не установлена, врачи предполагают, что синдром Морганьи-Стюарт-Мореля могут провоцировать изменения гормонального фона, присущие климаксу. Болезнь развивается поэтапно. На первых порах пациенты ощущают сильные сжимающие головные боли. Болезненные ощущения определяются в лобной и затылочной зонах и не зависят от смены положения головы. По причине не прекращающихся болей женщины, страдающие от гиперостоза, зачастую становятся весьма раздражительными, у них наблюдается бессонница.

С ходом времени и развитием патологии происходит увеличение массы тела, у пациенток развивается ожирение, которое зачастую сопровождает усиленный рост волос на туловище и на лице. Из прочих клинических признаков фронтального гиперотроза можно назвать сахарный диабет 2 типа, изменения артериального давления (обычно давление повышено), наличие сердцебиения, одышки, нарушений менструального цикла. Последние, в отличие от климактерического синдрома, не сопровождаются приливами. Дальше нередко у больных развиваются нервные расстройства, очень часто присутствуют депрессивные расстройства.

Точный диагноз фронтального гиперостоза может быть установлен на основании типичной клинической симптоматики этого заболевания, а также согласно данным рентгенологического исследования черепа. На рентгенограмме можно выявить костные разрастания в зоне турецкого седла и лобной кости. Отмечается утолщение внутренней пластинки лобной кости. Когда делают рентгенологический снимок позвоночника, довольно часто также выявляют костные разрастания в этой области. На исследовании уровня гормонов в крови людей с гиперостозом диагностируют повышенное количество соматостатина и адренокортикотропина, которые являются гормонами коры надпочечников.

Процессом лечения фронтального гиперостоза заключается, прежде всего, в соблюдении низкокалорийной диеты, пациенткам рекомендуется поддерживать достаточный уровень физической активности. В случае устойчивого повышения артериального давления показано назначение гипотензивных препаратов, при наличии сахарного диабета используются средства, корректирующие содержание сахара в крови.

Инфантильный кортикальный гиперостоз

Другое название этой патологии – синдром Каффи-Силвермена. Впервые данный вид гиперостоза был описан в 1930-м году врачом Роске, но более детальное описание заболевания выполнили специалисты Каффи и Силвермен в 1945-м году. Причины, вследствие которых возникает болезнь, на сегодняшний день точно не установлены, есть несколько теорий, которые говорят о генетическом и вирусном способах происхождения, а также о связи гиперостоза с нарушениями гормонального фона.

Синдром Каффи-Силвермена развивается исключительно у грудных детей. Начало патологии весьма схоже с острым инфекционным заболеванием: повышается температура тела, ребенок утрачивает нормальный аппетит, наблюдается повышенное беспокойство На общем анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение скорости оседания эритроцитов. На лице, а также на верхних и нижних конечностях больных этой формой гиперостоза возникают плотные припухлости, которые не имеют признаков воспалительного процесса и в редких случаях могут вызывать болезненность при ощупывании. Одним из главных типичных признаков инфантильного гиперостоза является своеобразная «лунообразная» форма лица, обусловленная припухлостью в зоне нижней челюсти.

Согласно данным рентгенологической диагностики ключиц, а также длинных и коротких трубчатых костей и нижней челюсти можно выявить пластинчатые периостальные наслоения. Губчатое вещество компактное, утолщено и склерозировано. На рентгенологическом снимке голени видно дугообразное искривление большой берцовой кости. Для лечения этого вида гиперостоза назначают общеукрепляющие препараты. Прогноз в случае инфантильного кортикального гиперостоза довольно благоприятный, вся симптоматика спонтанно исчезает на протяжение нескольких месяцев лечения.

Кортикальный генерализованный гиперостоз

Этот гиперостоз отличается наследственным характером, наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу. К основным клиническим проявлениям заболевания относятся поражения лицевого нерва, экзофтальмомы, заметные ухудшения слуха и зрения, увеличение подбородка и утолщение ключиц. Генерализованный гиперостоз начинает проявляться в подростковом возрасте. При этом на рентгенологическом исследовании определяют наличие остеофитов и кортикальных гиперостозов.

Системный диафизарный врожденный гиперостоз

Иначе называется болезнью Камурати-Энгельманна. Данный вид заболевания был описан в начале 20-го столетия итальянским врачом Камурати и хирургом из Австрии Эгельманном. Диафизарный гиперостоз является генетической патологией, наследование которой происходит по аутосомно-доминантному типу. Болезнь развивается в зонах диафизом бедренных костей, плечевых костей и большой берцовой кости. В более редких случаях возможно поражение прочих костей человеческого организма. Можно также отметить тугоподвижность суставов, мышцы больного уменьшаются в объеме. Кроме этого развивается своеобразная «утиная» походка. Патология начинает проявляться в детском возрасте. Лечение системного гиперостоза направлено на устранение симптомов болезни, проводится общеукрепляющая терапия, при наличии сильных болезненных ощущений используются препараты глюкокортикоидов. Прогноз для жизни больного достаточно благоприятный.

Какой врач занимается лечением гиперостозов