Принципы профилактики гипотермии. Клинико-физиологические изменения при управляемой гипотермии Осложнения и их профилактика

Гипотермия различной степени выраженности возникает более чем у половины пациентов во время хирургических операций. За рубежом применяется термин inadvertent hypothermia, означающий «неумышленная» или «непреднамеренная гипотермия».

Непреднамеренная гипотермия приводит к развитию многих осложнений, возникающих как непосредственно во время гипотермии, так и в период восстановления нормальной терморегуляции.

Под периоперационной гипотермией понимают снижение температуры ядра тела пациента ниже 36 °С в период предоперационного периода (1 час перед проведением анестезии) и в послеоперационном периоде (первые 24 часа после проведения анестезии).

Периоперационная (непреднамеренная) гипотермия в отличие от терапевтической (лечебной, искусственной) гипотермии развивается спонтанно, как следствие хирургического вмешательства и анестезии в результате нарушения соответствия теплопродукции теплопотерям и подавления компенсаторного ответа.

Факторы, определяющие потерю тепла в периоперационном периоде

Потеря тепла прямо зависит от возраста, пола, площади поверхности тела, вида и длительности оперативного вмешательства, температуры в помещении и длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

В физиологических условиях холодовой ответ срабатывает при температуре < 36,5 °С, а тепловой ответ - при температуре > 37,5 °С (порог вазодилатации, потоотделения и последующего изменения поведения). Температура комфорта организма, обеспечивающая его нормальное функционирование, находится в диапазоне 36,5-37,5 °С, называется межпороговым промежутком и характеризуется отсутствием ответа систем терморегуляции.

В норме снижение температуры тела активирует гипоталамические механизмы терморегуляции, обеспечивающие вначале вазоконстрикцию, снижающую потерю тепла организмом, а затем развитие холодовой дрожи (сократительный термогенез) - теплопродукцию.

Вазомоторный ответ возникает при отклонении значения температуры ядра от установочной точки (порог вазоконстрикции 36,5 °С). В результате активации симпатической нервной системы гипотермия приводит к сосудистому спазму, что сказывается на температуре тканей оболочки, но не за счет изменения их теплопроводности, а благодаря изменению кровотока. Следовательно, меняется интенсивность обмена теплом с окружающей средой.

При увеличении общего периферического сосудистого сопротивления происходит смещение условной границы между ядром и оболочкой вглубь тела для минимизации потери тепла. Одновременно с изменением массы относительно теплых и холодных отсеков та же симпатическая нервная система активирует метаболическую продукцию тепла. Это происходит за счет стимуляции окислительного метаболизма митохондрий.

Потребление кислорода тканями возрастает пропорционально. Причем гипотермия создает крайне неблагоприятные условия для функционирования сердечно-сосудистой системы. Прямое кардиодепрессивное действие, высокая постнагрузка из-за вазоконстрикции и необходимость резкого увеличения доставки кислорода при росте его потребления в случае исходной патологии могут приводить к серьезным осложнениям.

При дальнейшем снижении температуры, достигающем уровня ниже 35,5 °С (порог холодовой дрожи), активируется сократительный термогенез, который обеспечивается работой поперечнополосатой мускулатуры, вырабатывающей теплопродукцию с целью стабилизации температурного гомеостаза.

Общая анестезия

Внутривенные и ингаляционные анестетики подавляют терморегулирующую функцию гипоталамуса, смещая порог ответных терморегуляторных реакций на снижение температуры тела, то есть человек теряет свойства гомойотермного организма за счет нарушения механизмов терморегуляции, и температура тела начинает определяться температурой внешней среды.

Под воздействием анестетиков межпороговый промежуток расширяется до диапазона 34,5-39,5 °С, и таким образом снижается чувствительность механизмов терморегуляции к изменению температуры.

В ходе общей анестезии снижение продукции тепла происходит из-за подавления и факультативной (то есть подверженной влиянию механизмов терморегуляции), и базальной теплопродукции (связанной с метаболизмом организма).

При проведении общей анестезии, особенно при использовании миорелаксантов, факультативная теплопродукция стремится к нулю из-за выключения целенаправленных движений и тонуса скелетной мускулатуры.

Регионарная анестезия

Вазодилатация также наблюдается при симпатической блокаде, вызванной нейроаксиальной анестезией. Регионарная анестезия, несмотря на возможность сохранения сознания пациента, вызывает развитие периоперационной гипотермии, вмешиваясь в регуляторные и эффекторные звенья терморегуляции.

Это объясняется снижением тонической импульсации периферических холодовых рецепторов в зоне анестезии, в результате чего гипоталамус воспринимает вовлеченную в нейроаксиальный блок область тела значительно более теплой, чем есть в действительности, что не только усиливает теплоотдачу в этой области, но и частично подавляет системный терморегуляторный ответ, который развивается из-за снижения температуры тканей, не входящих в анестезированную зону.

Происходит значительная потеря тепла из-за отсутствия гипотермической вазоконстрикции в области симпатического блока. С течением времени гипотермия усиливается, поскольку потеря тепла продолжается, а центр терморегуляции по-прежнему неверно оценивает температуру зоны нейроаксиального блока.

Значительный вклад в развитие гипотермии в условиях регионарной анестезии вносит нарушение сократительного компонента термогенеза за счет исключения больших групп мышц. Для увеличения теплопродукции в терморегуляторную дрожь могут быть включены только мышцы, расположенные выше уровня блока. Как правило, она малоэффективна из-за небольшой массы вовлеченной мускулатуры.

Необходимо подчеркнуть, что комбинация общей анестезии и нейроаксиальной анестезии может привести к развитию глубокой интраоперационной гипотермии (34,5 °С), так как синергизм действия обоих видов анестезиологического пособия снижает порог вазоконстрикции на 1 °С ниже, чем при проведении только одной общей анестезии.

При этом виде анестезии защитная гипотермическая вазоконстрикция возникает при более низких значениях центральной температуры. Препараты для общей анестезии угнетают центр терморегуляции, и происходит погашение периферической импульсации, что не отражает действительное распределение в организме тепла.

В дальнейшем гипотермическая вазоконстрикция возникает только в участках, не входящих в зону регионарной анестезии, и последующая потеря тепла не может быть предотвращена эффективно. В отличие от случаев изолированной регионарной анестезии уменьшение выраженности гипотермии невозможно при сочетанной, поскольку мышцы выше уровня блока не могут участвовать в сократительном термогенезе из-за гипнотического компонента.

Фазы развития периоперационной гипотермии

Фаза 1 - снижение температуры ядра тела пациента на 05,-1 °С в первые 60 минут за счет перераспределения тепла.

Многие общие анестетики являются вазодилататорами, и их применение увеличивает потери тепла через кожу примерно на 5 %. Наркоз также снижает теплопродукцию примерно на 20-30 %. Также доказано, что это снижение температуры является результатом перераспределения тепла между ядром и периферией в условиях тотальной вазодилатации.

Гипотермия за счет перераспределения более выражена, когда перед операцией больной находится в прохладной среде и его кожа охлаждается. Градиент температуры между ядром и периферией может составлять от практически незначимого до 4 °С. Степень гипотермии за счет перераспределения будет пропорциональна длительности нахождения в прохладном помещении и степени вазоконстрикции. Согревание кожи перед операцией может предупреждать такую гипотермию.

Интересно, что гипотермия за счет перераспределения минимальна у тучных больных, так как у них всегда есть определенная степень вазодилатации для поддержания теплового баланса. Перераспределение также не играет существенной роли у маленьких детей. Их конечности относительно малы и поэтому практически все тело является ядром.

Фаза 2 - теплопотеря за счет перераспределения тепла из ядра тела на периферию, приводящая к снижению температуры ядра тела до 35 °С на протяжении от 2 до 4 часов анестезии.

Потери тепла зависят от разницы температуры кожи и ближайших поверхностей (стены операционной). Радиация является основным путем теплопотерь в операционной (более 60 % всех потерь). Потоотделением и испарением с поверхности кожи во время анестезии можно пренебречь в качестве существенного механизма потерь тепла.

И наоборот - обработка операционной раны холодными растворами с последующим быстрым их испарением является уже существенным фактором. Также испарение с поверхности брюшины или плевры при открытых полостях является огромным источником теплопотерь и усиливается применением холодных растворов для ирригации. Вышесказанное подтверждается тем, что пациенты после обширных оперативных вмешательств имеют большую степень гипотермии.

Потери через легкие и дыхательные пути составляют не более 10-15 % общих потерь, но могут увеличиваться при использовании больших потоков холодной и сухой дыхательной смеси. Потери за счет кондукции (теплообмен между поверхностями) и конвекции (охлаждение движущимся воздухом) во время операции не являются существенными.

Толщина подкожного жирового слоя не имеет значения для степени охлаждения. Вазодилатация за счет анестезии достигает максимальных значений, и тепло легко перераспределяется от ядра к периферии независимо от массы тела.

Фаза 3 - срабатывание механизмов периферической вазоконстрикции, которая обусловливает стабилизацию температуры ядра тела при достижении температуры 33-35 °С (фаза плато), что характерно для периода 3-4 часа проведения анестезии.

Конечная стадия интраоперационной гипотермии, характеризующаяся сглаживанием кривой снижения температуры в результате вновь возникшей вазоконстрикции. За счет вазоконстрикции вновь возникает периферия, которая служит своеобразным изолятором, сохраняющим метаболическое тепло ядра. Это сводит к минимуму дальнейшие потери тепла, если не производится инфузия охлажденных растворов.

Физиологическими эффектами периоперационной гипотермии являются: развитие дрожи, гипертензии, тахикардии, тахипноэ, вазоконстрикции, холодового диуреза, нарушения сознания, гипергликемии, печеночной дисфункции, появления «гусиной кожи».

Осложнения, связанные с периоперационной гипотермией

• Пролонгация длительности действия анестетиков и миорелаксантов, что удлиняет период депрессии дыхания (увеличение длительности проведения ИВЛ в послеоперационном периоде) и пробуждения после окончания оперативного вмешательства.

• Увеличение объема интраоперационной кровопотери (за счет развития коагулопатии, нарушающей формирование сгустка, дисфункции тромбоцитов, снижения активации коагуляционного каскада системы гемостаза) и, как следствие, увеличение потребности в трансфузии компонентов аллогенной крови.

• Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, вплоть до фатальных последствий.
• Удлинение периода восстановления после проведения анестезии.
• Развитие холодовой дрожи в послеоперационном периоде, ассоциированной с развитием дискомфорта у пациентов, а также увеличение потребления кислорода.

• Повышение риска развития раневой инфекции в послеоперационном периоде за счет прямого угнетения иммунной функции и снижения кровотока кожи, что приводит к уменьшению доставки кислорода тканям и снижению проникновения антибиотика, используемого с целью антибиотикопрофилактики.

• Снижение заживления послеоперационных ран вследствие повышенного расхода альбуминов и подавления синтеза коллагена.
• Повышение частоты развития тошноты и рвоты в послеоперационном периоде.
• Удлинение сроков пребывания в стационаре и увеличение стоимости лечения.

Так, при снижении температуры тела более чем на 2 °С ишемия миокарда в послеоперационном периоде возникает чаще, чем у нормотермических пациентов. Одной из причин является увеличение уровня катехоламинов почти в три раза и увеличение общего периферического сопротивления сосудов.

При снижении температуры тела, даже умеренном, нарушаются фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препаратов, в том числе анестетиков. Это происходит за счет снижения кровотока в печени, почках, а также нарушения работы ферментных систем. Замедленный выход из наркоза характеризуется не только увеличением времени госпитализации, но также продлением того периода, когда возможно возникновение обструкции дыхательных путей и гемодинамических нарушений.

Наиболее распространенным осложнением является развитие послеоперационной холодовой дрожи. У молодых мускулистых пациентов дрожь может быть настолько выраженной, что даже приводит к нарушению целостности ран и ушибам.

Дрожь возникает примерно у 40 % послеоперационных больных. При этом за счет увеличения уровня метаболизма в 2-3 раза увеличивается продукция тепла. Потребление кислорода растет до 400 %. При недостаточной доставке (например, невозможность увеличения сердечного выброса, обструкция дыхательных путей и т.д.) возможно развитие метаболического ацидоза.

При этом необходимо подчеркнуть, что дрожь является нормальной физиологической реакцией, поэтому для ее профилактики прежде всего необходимо предотвратить охлаждение пациентов в операционной. Наиболее эффективным методом профилактики является согревание поверхности кожи (поскольку именно отсюда идет в центральную нервную систему основной поток афферентных импульсов) конвекционным методом.

Гипотермия является важнейшим фактором, влияющим на интраоперационную кровопотерю, обусловливая развитие гипокоагуляции, поэтому даже незначительная гипотермия может существенно увеличить кровопотерю. При гипотермии отмечается угнетение как клеточного, так и плазменного звеньев системы гемостаза.

Так, при температуре 35 °С отмечается дисфункция адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, а при температуре 33 °С - уменьшение числа тромбоцитов за счет их секвестрации в печени и селезенке. Также возрастает протромбиновое время.

Интраоперационное снижение температуры тела на 1,6 °С увеличивает объем кровопотери на 500 мл (30 %) и достоверно увеличивает потребность в трансфузии аллогенной крови. В целом при гипотермии, ассоциированной с кровопотерей, отмечается переключение клеточного метаболизма с аэробного на гликолиз, конечной точкой которого являются накопление лактата и развитие метаболического ацидоза, активация провоспалительных каскадов и апоптоза.

Выделяют следующие группы пациентов, у которых имеет место высокий риск развития периоперационной гипотермии:

• Операционно-наркозный риск по ASA II-V (чем выше класс, тем выше риск развития гипотермии).
• Пациенты с температурой тела ниже 36 °С в предоперационном периоде (в основном при проведении ургентных оперативных вмешательств).
• Пациенты, которым планируются большие или средние по объему оперативные вмешательства.
• Пациенты с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.
• Пациенты, которым планируется комбинация регионарной и общей анестезии.
• Пациенты в возрасте более 70 лет.
• Пациенты с систолическим артериальным давлением выше 140 мм рт.ст.
• Пациенты в предоперационном периоде с заболеваниями периферических сосудов, эндокринными заболеваниями, кахексией, ожогами, наличием открытых ран, беременные.

Интраоперационный мониторинг температуры

При этом нужно подчеркнуть, что температурный мониторинг необходимо использовать у пациентов при проведении оперативных вмешательств длительностью более 30 минут. Следует использовать датчики для измерения аксиллярной (на поверхности кожи), эзофагеальной или тимпанитной температуры.

Методы профилактики и лечения периоперационной гипотермии

Преимущественно тепло теряется через кожу, однако при длительных полостных оперативных вмешательствах имеет место значительная потеря тепла испарением. Активное согревание кожи может в значительной степени предотвратить теплопотери с кожных покровов, а также уменьшить степень переноса тепла от центральных тканей в сторону периферии.

Использование покрывал с активным воздухообменом (конвекционные системы) является наиболее эффективным методом профилактики теплопотери с кожных покровов.

Выделены особенности контроля температурного гомеостаза на двух этапах периоперационного периода.

Предоперационный период

Важным является начало согревания пациента в предоперационном периоде, позволяющее снизить различие между температурой ядра тела и периферической температурой, упреждая таким образом внутреннее перераспределение тепла.

Пациентам, которым планируется проведение оперативного вмешательства под общим обезболиванием, необходимо обеспечить согревание на протяжении 20 минут или, как минимум, в течение 10 минут до начала операции.

Вышеизложенное положение особенно критично при проведении ургентных операций, поэтому в случае, если это допустимо (в отсутствие необходимости экстренного оперативного вмешательства по поводу активного кровотечения), необходимо начать согревание до момента индукции в наркоз всем пациентам, имеющим температуру тела ниже 36 °С, с последующим продолжением согревания в условиях операционной.

Интраоперационный период

Если пациент попадает в группу высокого риска развития периоперационной гипотермии, необходимо подключить температурный датчик на кардиомониторе или измерить температуру другим доступным методом.

Пациентам, имеющим температуру тела ниже 36 °С, в случае, если позволяет клиническая ситуация, необходимо начать согревание до момента индукции в анестезию.

Если планируется инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов, а также трансфузия компонентов аллогенной крови в объеме более 1000 мл, необходимо обеспечить подогрев растворов (при помощи специальных обогревателей и/или термостата для хранения кристаллоидных растворов) до температуры 37 °С.

Активное согревание должно быть прекращено при достижении температуры тела > 36,5 °С.

Послеоперационный период

При поступлении пациента из операционной в ОРИТ необходимо незамедлительно измерить температуру его тела.

Пациенты, которые на момент поступления в ОРИТ из операционной имеют температуру тела > 36 °С, должны согреваться пассивно.

Активное согревание должно быть прекращено при достижении температуры тела > 36,5 °С.

Таким образом, недооценка влияния периоперационной гипотермии на течение и исход послеоперационного периода при проведении как плановых, так и ургентных оперативных вмешательств приводит к повышению уровня осложнений, удорожанию и длительности лечения пациентов.

Использование методов контроля потерь тепла, а также конвекционных систем обогрева в периоперационном периоде обеспечивает повышение безопасности анестезиологического пособия и эффективность интенсивной терапии.

Царев А.В., Мынка В.Ю., Кобеляцкий Ю.Ю.

ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ (hypothermia; греч, hypo- + thermos тепло) - искусственное охлаждение тела с целью снижения интенсивности метаболических процессов в организме и повышения устойчивости к гипоксии и травме (в т. ч. операционной).

Различают умеренную (t°32- 28°) и глубокую Г. и. (t°20-15° и ниже).

Практическое применение получила преимущественно умеренная Г. и. Техника глубокой Г. и. пока еще недостаточно разработана; ею пользуются по специальным показаниям (операции у грудных детей по поводу сложных врожденных пороков сердца, коррекция которых в условиях искусственного кровообращения не дает удовлетворительных результатов).

История

Первые клин, описания случаев общего охлаждения относятся к 18 в. [Кюрри (J. Currie), 1798]. Однако первые специальные исследования, посвященные Г. и., были начаты только в конце 19 - начале 20 в. В 1863 г. А. П. Вальтер, экспериментируя на кроликах, пришел к выводу, что снижение температуры тела увеличивает безопасность хирургического вмешательства. Позднее Симпсон (S. Simpson, 1902) показал, что эфирный наркоз увеличивает безопасность использования Г. и. у теплокровных, снижая интенсивность защитных реакций организма на охлаждение.

Первой попыткой использовать Г. и. с леч. целью был предложенный Феем (Т. Fay, 1938) метод гипотермии для лечения онкол, больных, названный им криотерапией. Однако как специальный метод Г. и. нашла свое применение несколько позднее, и в первую очередь как средство обеспечения безопасности хирургических вмешательств при манипуляциях на сердце. Впервые такое вмешательство в условиях Г. и. у больного с пороком сердца синего типа было выполнено Мак-Квистоном (W. О. McQuiston, 1949). Углубленная разработка и теоретическое обоснование метода Г. и. при хирургической коррекции врожденных пороков сердца были осуществлены группой канадских ученых во главе с Бигелоу (W. G. Bigelow, 1950). Вскоре Г. и. была успешно применена в клинике Льюисом и Тауфиком (F. J. Lewis, М. Taufic, 1953). В дальнейшем техника Г. и. постоянно совершенствовалась, были установлены показания и границы безопасности метода, тщательно изучены физиологические изменения, возникающие в организме при Г. и.

Патофизиологические изменения

При Г. и. снижается интенсивность метаболических процессов и вследствие этого уменьшается потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа (примерно на 5-6% на 1 градус). При умеренной Г. и. потребление кислорода снижается приблизительно на 50%, что позволяет выключать сердце из кровообращения на 6-10 мин.; одновременное нагнетание артериализированной крови в аорту для питания миокарда (коронарная перфузия) позволяет удлинить этот период до 8-12 мин. Значительно пролонгируется также и период клин, смерти (В. А. Неговский). При глубокой Г. и. сердце может быть выключено на 60 мин. при t° 12,59 [Малмейак (J. Malmejac), 1956] и даже на 80 мин. при t° 6° [Ниази (S. A. Niazi), 1954].

Пропорционально снижению температуры тела при Г. и. наблюдается урежение пульса, снижение АД, минутного объема сердца и органного кровотока. У больных с врожденными пороками сердца улучшается оксигенация артериальной крови в связи с повышением растворимости кислорода в плазме и снижением потребности тканей в кислороде и гл. обр. в связи со смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вверх и влево. Гипергликемия и ацидоз обычно связаны с неправильным проведением Г. и., в частности с недостаточной блокадой центральных механизмов терморегуляции, или с ошибками при проведении наркоза, в результате которых возникает гипоксия (см.) с соответствующими биохим, изменениями. Электрическая активность коры головного мозга до t° 30° (в пищеводе) при правильном проведении Г. и. не изменяется. На ЭЭГ сохраняется альфа- и бетаритм. При дальнейшем снижении температуры возникает замедление ритма, появляются тета- и дельта-волны и периоды «молчания» ЭЭГ. Исчезновение электрической активности головного мозга, по данным Исикавы и Окамуры (Y. Ishikawa, H. Okamura, 1958), происходит при t° 20-18°, а по наблюдениям Кеньона (J. R. Kenyon, 1959) - при t° 15-12°. Функция центров промежуточного мозга утрачивается, по данным Ди Макко (L. Di Macco, 1954), при t° 29-28°, а центров продолговатого мозга - при t° 24° [А. Дольотти, Чиокатто (E. Ciocatto), 1954]. Электрическая активность сердца при Г. и. постепенно угнетается, возникает синусовая брадикардия и замедляется проведение возбуждения. При охлаждении до температуры ниже 28° из-за повышения возбудимости миокарда возрастает риск фибрилляции желудочков. Поэтому f 28° считают границей умеренной Г. и., достижение к-рой допустимо без использования аппаратов, способных заменить насосную функцию сердца. Для глубокой Г. и. необходимо применение аппаратов искусственного кровообращения (см. ниже).

Показания

Г. и. применяют в основном при хирургическом лечении больных с пороками сердца, при некоторых нейрохирургических операциях и при терминальных состояниях (см.), а также для лечения злокачественной гипертермии (см. Гипертермический синдром). При хирургическом лечении больных с пороками сердца Г. и. имеет абсолютные показания, когда необходимо выключение сердца из кровообращения сроком на 6-10 мин. (коррекция вторичного межпредсердного дефекта, изолированного стеноза легочной артерии), и относительные - при операциях, когда вероятно возникновение гипоксии, даже если они не сопровождаются прекращением общего кровообращения (создание межартериального анастомоза, устранение коарктации аорты). Г. и. применяют также в системе реанимационных мер при гипоксии и отеке мозга.

Методика

Наиболее существенными сторонами методики Г. и. является способ снижения температуры тела и метод блокады реакции организма на охлаждение. Обычно реакция на охлаждение выражается дрожью, пиломоторным эффектом, периферической вазоконстрикцией, увеличением концентрации катехоламинов в крови, гипергликемией и, в конце концов, повышением потребления кислорода. Она не только сводит на нет преимущества Г. и., но и сама по себе потенциально опасна, т. к. приводит к ацидозу и гипоксии.

Блокада реакции на охлаждение может быть достигнута применением нейроплегии, глубокого наркоза или поверхностного наркоза в сочетании с глубокой кураризацией.

Нейроплегия сыграла важную роль в развитии Г. и., так как она в принципе позволяет полностью блокировать реакцию нейровегетативной системы на охлаждение. Однако она устраняет наряду с патол. также и полезные для организма реакции. Оказалось, что полная ареактивность нейровегетативной системы при Г. и., особенно во время операций, сопровождающихся выключением сердца из кровообращения, нецелесообразна. Поэтому нейроплегия практически не находит применения в методике Г. и. Возможно, что такие препараты, как дегидробензперидол (см. Дроперидол), смогут заменить в дальнейшем нейроплегию, т. к. они не обладают отрицательными свойствами нейроплегических препаратов.

Глубокий наркоз также эффективно предупреждает возникновение ответной реакции на охлаждение, но малопригоден из-за токсичности и угнетения функции сердечно-сосудистой системы.

Наиболее приемлемым методом блокады реакции организма на охлаждение является поверхностный наркоз при глубокой кураризации (Т. М. Дарбинян, 1964). Этот метод полностью лишен недостатков первых двух способов: отсутствуют угнетение полезных реакций нейроэндокринной системы, токсичность и подавление функции сердечно-сосудистой системы. При этом способе эндотрахеальный наркоз проводят на уровне I3-III1 (наркоз в стадии аналгезии или первый уровень хирургической стадии наркоза) с обязательным применением во время охлаждения больших доз мышечных релаксантов антидеполяризующего типа (см. Миорелаксанты, применение в анестезиологии). Большие дозы антидеполяризующих мышечных релаксантов предупреждают ответную реакцию организма на охлаждение, действуя на два звена хим. терморегуляции: 1) уменьшение термогенеза в мышцах вследствие блокады мионевральной пластинки й полного отсутствия мышечных сокращений; 2) блокаду симпатических ганглиев, приводящую к уменьшению образования тепла в печени.

Премедикация проводится с учетом возраста и состояния больных. Целесообразно не применять веществ, угнетающих приспособительные реакции организма. По этой причине нейроплегические средства должны быть исключены из премедикации. Барбитураты длительного действия также не показаны. Обычно используют промедол и атропин подкожно за 40 мин. до наркоза; оправдано также использование диазепама внутримышечно по 10-15 мг за 30-40 мин. до наркоза, антигистаминных средств (пипольфен, супрастин). Премедикация также может быть проведена препаратами для нейролептаналгезии (см.) в дозировках, соответствующих возрасту.

Вводный наркоз должен быть проведен так, чтобы к началу охлаждения организм больного был в достаточной степени насыщен наркотическим веществом на фоне глубокой кураризации. У детей до 7-8 лет вводный наркоз может быть начат в палате внутримышечным введением кетамина (6 мг/кг); кроме того, он может быть проведен и в операционной циклопропаном.

После засыпания вводят тубокурарин (0,5-1,0 мг/кг); по мере прекращения активности дыхательной мускулатуры проводят вспомогательную искусственную вентиляцию легких через маску наркозного аппарата и насыщают больного эфиром до уровня наркоза I 3 -III 1 . Затем выполняют интубацию трахеи (см. Интубация, трахеи и бронхов при наркозе) и приступают к охлаждению. У детей 9-15 лет и у взрослых при хорошем седативном эффекте премедикации вводный наркоз целесообразно проводить внутривенными анестетиками (препараты для нейролептаналгезии, комбинация фентанила с сомбревином и т. п.) с последующей глубокой кураризацией и насыщением организма ингаляционным наркотическим веществом. Обычно пользуются эфиром, но возможно также применение метоксифлурана (см.) или фторотана (см.) в зависимости от состояния гемодинамики и функции печени больного.

Способы охлаждения

Снижение температуры тела обычно достигается охлаждением поверхности тела. Среди различных вариантов этого метода (обкладывание тела больного пузырями со льдом, обдувание охлажденным воздухом, применение специальных охлаждающих матрасов и т. п.) наиболее целесообразно погружение примерно 50% поверхности тела больного в воду с t° 8-10°. Полное погружение тела в холодную воду с t° 2-5° немного ускоряет процесс охлаждения, но вызывает более выраженную ответную реакцию.

Метод охлаждения крови вне организма впервые применил Голлан (F. Gollan, 1952) в эксперименте для создания глубокой гипотермии. При этом способе снижение температуры тела достигается применением аппарата искусственного кровообращения (АИК), имеющего специальную камеру охлаждения и согревания крови протекающей водой (рис. 1 и 2), к-рая позволяет за 10-20 мин. вызвать охлаждение больного до t° 20° и ниже, а затем с такой же скоростью осуществить согревание. Этот же метод может быть применен и без АИК, при помощи только насосов, нагнетающих кровь. Оксигенация крови в этом случае осуществляется в легких больного (аутогенная оксигенация). Впервые этот способ в эксперименте был применен Шилдсом и Льюисом (Shields, F. J. Lewis, 1959), а в клинике Друо (С. E. Drew, 1959).

Возможны и другие варианты охлаждения крови вне организма. Так, Делорм (Е. J. Delorme, 1952) предложил создание шунта из бедренной артерии в вену и охлаждение крови, протекающей через шунт. Росс (D. N. Ross, 1956) рекомендовал проводить охлаждение на операционном столе после вскрытия грудной полости. Через ушко правого предсердия в полые вены вводят катетеры, через которые перекачивают кровь ручным насосом, охлаждая ее. Г. и. может быть достигнута также охлаждением головы, желудка и других органов, но эти способы уступают по эффективности описанным выше и применяются для локальной Г. и. (см. ниже).

По окончании охлаждения во время операции поддерживают эффективное обезболивание (эндотрахеальный наркоз эфиром, фторотаном, метоксифлураном в сочетании с закисью азота или нейролептаналгезией) и адекватную искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание, Искусственная вентиляция легких). Особое внимание должно быть уделено мерам сохранения адекватного кровообращения и профилактике гипоксии (учет и возмещение кровопотери, коррекция нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса и т. д.). Согревание больного производят до t° 36° (в пищеводе) в ванне с водой (t° 38-42°). После восстановления самостоятельного дыхания и пробуждения может быть произведена экстубация (см. Интубация).

Осложнения и их профилактика

При недостаточной блокаде терморегуляции возникает озноб, гипертензия, тахикардия и другие признаки реакции на охлаждение. Эти явления исчезают после углубления наркоза и дополнительного введения мышечных релаксантов. Если своевременно не устранить эту реакцию, возможны аритмии и даже фибрилляция желудочков сердца (см. Аритмии сердца).

Нередко Г. и. осложняется блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, к-рая не влияет на гемодинамику, не требует специальных методов лечения и проходит после согревания больного. Наиболее частым осложнением при операции на открытом сердце является остановка сердца, к-рая может возникнуть в виде остановки в систоле (вагусная остановка), остановки в диастоле, фибрилляции желудочков. Профилактика этих осложнений сводится: к своевременному применению атропина (0,2-0,4 мл 0,1% р-ра внутривенно перед выключением сердца из кровообращения); сокращению периода выключения сердца из кровообращения (максимальный срок однократного выключения сердца 5 мин.; при необходимости лучше повторить выключение сердца после полного восстановления его деятельности и биопотенциалов коры головного мозга); применению коронарной перфузии или перфузии мозга и сердца.

Лечение развившихся осложнений значительно труднее. При вагусной остановке сердца внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина и производят массаж сердца (см.). При остановке в диастоле для восстановления тонуса миокарда внутри-сердечно вводят 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, 1 мл 0,1% р-ра адреналина (лучше в левый желудочек). При этом непрерывно продолжают прямой массаж сердца так, чтобы АД поддерживалось на цифрах 60- 80 мм рт. ст., должна быть отчетливая пульсация сонных артерий. При необходимости повторяют введение адреналина и хлорида кальция, дополнительно вводят изадрин (новодрин) 0,2-0,3 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия., Описанные действия продолжают настойчиво в течение длительного времени до восстановления тонуса миокарда. После этого обычно наступает фибрилляция. Фибрилляция сердца может быть активной или вялой. При активной фибрилляции лечение сводится лишь к дефибрилляции (см.). При вялой фибрилляции поступают как и при остановке сердца в диастоле. Иногда после операций на открытом сердце под гипотермией возникает нарушение проводящих путей сердца с развитием поперечной блокады. Лечение состоит в проведении электростимуляции сердца (см. Кардиостимуляция). Чаще всего ритм сердца восстанавливается через 2-7 дней после операции, если нет травматического перерыва проводящих путей, а поперечная блокада вызвана отеком или гематомой.

Кровотечение после операции под Г. и. объясняется двумя причинами: а) недостаточным гемостазом во время операции вследствие отсутствия видимого кровотечения из-за гипотензии; б) активацией фибринолиза. Для профилактики кровотечения необходимо лигировать сосуды, даже если после их пересечения не возникает видимого на глаз кровотечения. Борьба с фибринолизом облегчается местным орошением и введением внутривенно 40% р-ра аминокапроновой к-ты (для взрослых 10-20 мл).

Наиболее опасным осложнением Г. и. является гипоксический отек головного мозга, который возникает после длительного выключения сердца, из кровообращения. Признаками этого осложнения являются резкое угнетение биоэлектрической активности головного мозга вплоть до «молчания» по данным ЭЭГ, отсутствие сознания, расширение зрачков, гипотония, тахикардия, повышение внутриглазного давления, венозный застой и отек сетчатки глаза, повышение давления спинномозговой жидкости. Лучшим и наиболее оперативным диагностическим тестом является исследование глазного дна. Лечение отека осуществляют путем устранения гипоксии (искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, восполнение кровопотери, стабилизация гемодинамики) и введением внутривенно маннитола или мочевины (1-1,5 г/кг), гипертонических солевых растворов, мочегонных концентрированных белковых препаратов. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех.

При правильной методике проведения Г. и. гипертермия после согревания больных встречается редко; чаще это бывает вечером в день операции. При этом температура тела иногда достигает 40-42°. При своевременном лечении она быстро нормализуется. Лечение: внутривенно р-р амидопирина, 40% р-р глюкозы, подкожно новокаин (капельно 200-300 мл 0,25% р-ра), пузыри со льдом на область крупных сосудов. При отсутствии эффекта назначают внутримышечно небольшие дозы аминазина (для взрослых 1-2 мл 2,5% р-ра).

Гипотермия искусственная локальная

Гипотермия искусственная локальная представляет собой разновидность Г. и. и используется для преимущественного охлаждения ограниченных областей с целью повышения устойчивости тканей к кислородному голоданию и уменьшения уровня обменных процессов в них, остановки кровотечения в труднодоступных областях, а также для уменьшения воспалительных явлений.

Благодаря тому что при локальной гипотермии охлаждение происходит в ограниченных областях, обычно не наблюдается значительного снижения температуры в других участках тела, что позволяет избежать специфических для общей Г. и. осложнений. Методы Г. и. локальной находят широкое применение в трансплантологии, реаниматологии, а также в урологии и общехирургической практике.

Гипотермия желудка применяется для остановки профузных кровотечений из верхнего отдела пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический гастрит) и для уменьшения воспалительных явлений при тяжелых клин, формах острого панкреатита. При охлаждении стенки желудка происходит выраженное уменьшение желудочного кровотока, значительно ослабевает переваривающая активность желудочного сока, практически полностью подавляется продукция соляной к-ты, прекращается моторная деятельность желудка. При снижении температуры в желудке уменьшается количество отделяемого панкреатического сока и снижается его активность.

Гипотермия желудка осуществляется двумя способами - открытым и закрытым. Открытый способ можно применить без специальной аппаратуры - путем введения в желудок охлажденной воды. При таком методе охлаждения вода циркулирует внутри желудка, поступая по одному желудочному зонду и самостоятельно вытекая из другого. Метод прост и доступен. Ценность его, однако, снижается в связи с опасностью регургитации жидкости и аспирации ее, а попадание ее в кишечник может привести к тяжелой диарее и резким расстройствам электролитного баланса.

Этих недостатков лишен закрытый способ гипотермии, который состоит в том, что охлажденный р-р непосредственно со слизистой оболочкой желудка не соприкасается, а циркулирует в специальном латексном баллоне, введенном в желудок. Специальное устройство обеспечивает автоматическое поддержание заданного объема жидкости в баллоне и тем самым исключает возможность переполнения и разрыва его.

Искусственная гипотермия почки бывает необходима при оперативных вмешательствах, связанных с длительным прекращением почечного кровотока (трансплантация почки, операция на почке и почечной артерии, резекция одного из полюсов почки, удаление больших коралловидных или множественных камней и др.). Необходимость в гипотермии возникает в связи с тем, что высокоорганизованные клетки почечной паренхимы не могут в достаточной мере противостоять длительному кислородному голоданию.

Существуют два основных метода локального охлаждения почки: перфузионное охлаждение через почечные сосуды и контактное охлаждение. Первый метод чаще всего используется при экспериментальных исследованиях. В клин, практике наиболее распространен метод непосредственного охлаждения путем контакта поверхности почки с охлажденной средой. Имеется много различных способов контактного охлаждения - от самых простых до весьма сложных, требующих специальной аппаратуры. В качестве охлаждающей среды применяется стерильный лед, физиол, р-р, глицерин. Наиболее рациональным является обкладывание почки небольшими пластиковыми мешочками, наполненными измельченным льдом. Метод прост и по эффективности не уступает более сложным модификациям: за 8-10 мин. температура почки может быть снижена на 12-18°.

Ишемия почки в условиях гипотермии не сопровождается изменениями почечной ткани.

Искусственная гипотермия предстательной железы направлена на улучшение гемостаза при оперативном удалении аденомы. Одним из самых распространенных и простых методов является промывание мочевого пузыря охлажденным стерильным р-ром.

Гипотермия достигается также воздействием холода со стороны надлобковой области, мочевого пузыря и прямой кишки. Для охлаждения прямой кишки используют закрытую циркуляцию жидкости через эластичные зонды или через специальный ректальный охладитель, в к-ром температура воды достигает 1-3°.

Механизм гемостатического эффекта локальной гипотермии при удалении аденомы простаты еще недостаточно выяснен. Снижая потребность тканей в кислороде, гипотермия повышает тонус гладкой мускулатуры, суживает сосуды органов малого таза и редуцирует кровоток в ткани простатического ложа. Возможно, уменьшение активности фибринолитических ферментов предстательной железы и капсулы под влиянием низких температур также играет определенную роль.

Искусственная гипотермия сердца (холодовая Кардиоплегия ) применяется в целях защиты миокарда от гипоксии. Имеется несколько способов кардиоплегии (см.); один из них - снижение температуры миокарда путем охлаждения его наружной поверхности стерильным снегом. Температуру миокарда этим способом можно снизить до 8-14°, но охлаждение сердца идет медленно и неравномерно.

Перфузия коронарных сосудов холодным р-ром позволяет быстро и равномерно снизить температуру миокарда до 8-10°. При такой температуре обменные процессы сводятся к минимуму и длительная гипоксия не вызывает необратимых повреждений миокарда.

Кранио-церебральная гипотермия - охлаждение головного мозга через наружные покровы головы. Для охлаждения поверхности головы с целью преимущественного снижения температуры головного мозга применяются различные средства: резиновые или пластиковые пузыри, наполненные льдом, охлаждающие смеси (снег с солью, лед с солью, резиновые шлемы с двойными стенками, между к-рыми циркулирует охлажденная жидкость, и др.). Однако все эти средства являются несовершенными и не достигают желаемого результата.

Наиболее эффективно применение аппарата «Холод-2Ф», созданного в нашей стране в 1965 г. (рис. 3).

В основу метода положен оригинальный струйный способ охлаждения головы. Гипотермия, достигаемая при помощи аппарата «Холод-2Ф», имеет ряд преимуществ перед общим охлаждением. При кранио-церебральной гипотермии в первую очередь и преимущественно снижается температура головного мозга, и прежде всего его коры, т. е. структуры, наиболее чувствительной к кислородному голоданию. При температуре верхних слоев головного мозга 22-20° температура тела сохраняется на уровне 32-30°, т. е. в границах, существенно не влияющих на сердечную деятельность. Аппарат позволяет экстренно начать охлаждение во время операции, не прерывая ее и не мешая работе хирурга, применять гипотермию в послеоперационном периоде в целях реанимации, автоматически поддерживать температуру теплоносителя и тела в процессе охлаждения, контролировать температуру тела больного одновременно в четырех точках и температуру теплоносителя. В качестве теплоносителя используют дист, воду, к-рую заливают в аппарат в количестве 6-7 л. Волосяной покров головы на скорость охлаждения не влияет, т. к. шлем выполнен в виде полусферы, из к-рой вода через многочисленные отверстия поступает на поверхность головы под прямым углом, что способствует разрушению пограничного теплового слоя и быстрому развитию гипотермии. Клин, наблюдения показали, что оптимальной температурой теплоносителя является t° 2°.

Кранио-церебральную гипотермию применяют при операциях по поводу врожденных пороков сердца, требующих непродолжительного выключения кровообращения (стеноз устья легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, триада Фалло), при окклюзионных поражениях ветвей дуги аорты, в нейрохирургии и реаниматологии с целью профилактики или уменьшения отека головного мозга.

Для кранио-церебральной гипотермии у больных с открытой травмой черепа создан отечественный прибор «флюидокраниотерм» (О. А. Смирнов с соавт., 1970), в к-ром теплоносителем служит охлажденный воздух.

О температуре головного мозга при проведении кранио-церебральной гипотермии можно судить по температуре внутри наружного слухового прохода, к-рая, как показали экспериментальные и клин, наблюдения, на уровне барабанной перепонки соответствует температуре мозга на глубине 25 мм (34 мм от поверхности головы).

Гипотермия новорожденных

Первые попытки научно обоснованного применения гипотермии у новорожденных относятся к концу 50-х гг. нашего века. Уэстин (В. Westin, 1959) и соавт, использовали общее охлаждение у новорожденных, находящихся в состоянии тяжелой асфиксии. Миллер (J. A. Miller, 1971) с соавт., в течение длительного времени наблюдая детей, оживленных с помощью гипотермии, пришли к выводу, что общее охлаждение не только снижает мертворождаемость, но и предотвращает задержки психо-физ. развития. В нашей стране общее охлаждение новорожденных с невротоксическим синдромом и черепно-мозговой травмой применил А. В. Чебуркин (1962). Для снятия нейровегетативной реакции организма на охлаждение автор использовал введение аминазина с дипразином, после чего новорожденных оставляли обнаженными при комнатной t° 22-25°. Температура тела длительно поддерживалась на уровне 35-32°.

По данным автора, у новорожденных в состоянии гипотермии быстрее восстанавливается сердечная деятельность, дыхание, тонус мышц, рефлекторная деятельность. К такому же выводу пришли В. Ф. Матвеева и соавторы (1965); они отмечают и более благоприятное течение периода новорожденности. Однако, несмотря на положительные результаты, полученные авторами при лечении новорожденных с тяжелой гипоксией с помощью общей гипотермии, метод не нашел широкого распространения из-за громоздкости, невозможности управлять степенью охлаждения, а также из-за угнетения и появления экстрасистолии.

Во многих клиниках страны в комплекс леч. мероприятий при асфиксии, а также при нарушении мозгового кровообращения у новорожденных включают местное охлаждение головки новорожденных. Способы охлаждения головки различны и пока далеки от совершенства. Проведение кранио-церебральной гипотермии показано у новорожденных, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии при безуспешности других реанимационных мероприятий (см. Асфиксия плода и новорожденного). Обычно это новорожденные, имеющие по шкале Апгар оценку не более 4 баллов без тенденции к улучшению в течение 10 мин. Применение локальной гипотермии также целесообразно у новорожденных после тяжелых оперативных родов (акушерские щипцы, вакуум-экстракция). Охлаждение головного мозга способствует восстановлению микроциркуляции в сосудах мозга, снижает потребность клеток в кислороде за счет снижения обменных процессов, уменьшает отек мозга, степень воспалительных процессов при травме головного мозга.

Существует два способа охлаждения головки новорожденного. Первый - непосредственное орошение волосистой части головки проточной водой с t° 10-12°; при этом происходит интенсивное охлаждение головки и гипотермия наступает сравнительно быстро. Ректальная температура снижается за 10-15 мин. на 2-3°, затем в течение 40-60 мин. еще на 1-2°. При втором способе охлаждение достигается с помощью шлемика из полиэтиленовых трубок, по к-рым циркулирует вода, охлажденная до t° 4-5°. Для снятия нейровегетативной реакции на охлаждение применяют аминазин, дроперидол, р-р оксибутирата натрия (100- 150 мг/кг). Проведение кранио-церебральной гипотермии у новорожденных сопровождается общей гипотермией, к-рая бывает менее выражена при активном согревании тела новорожденного. Термометрия в прямой кишке и в наружном слуховом проходе показывает степень охлаждения мозга и глубину общей гипотермии. Обычно температура тела снижается до 32-30°, особенно интенсивно после введения р-ра оксибутирата натрия. Снижается температура и в наружном слуховом проходе, где она всегда на 2,5-3° ниже, чем в прямой кишке. Оптимальная температура в прямой кишке 35-34°. Некоторые авторы (Г. М. Савельева, 1973) допускают снижение ректальной температуры до 32-30°. Во время проведения гипотермии у новорожденного наблюдается урежение числа дыханий до 30-40 в 1 мин., уменьшение числа сердечных сокращений до 80- 100 ударов в 1 мин. Умеренно возрастает ацидоз крови, что, по-видимому, связано с замедленным выведением из организма H + ионов.

После прекращения охлаждения температура головки новорожденного постепенно (за 2-3 часа) повышается и уравнивается с температурой тела; активно согревать ребенка не следует. Температура тела новорожденного, находящегося в состоянии гипотермии, постепенно (за 6-24 часа) нормализуется. К моменту восстановления нормальной температуры тела отмечается и восстановление всех жизненных функций новорожденного. Приходят к норме показатели пульса, дыхания, внешнего дыхания, нормализуются показатели кислотно-щелочного состояния. У большинства детей после гипотермии отмечается улучшение соматического и неврол, статуса. У детей с внутричерепными кровоизлияниями это улучшение временное.

Непосредственный эффект после проведенной гипотермии свидетельствует о большой целесообразности включения ее в комплекс реанимационных мероприятий при нарушениях мозгового кровообращения и асфиксии новорожденных. Изучение катамнеза детей, подвергшихся гипотермии, подтверждает, что дети в последующем растут и развиваются нормально, если причиной асфиксии при рождении не являются врожденная патология, внутриутробная инфекция, массивное кровоизлияние в мозг.

Осложнений, непосредственно связанных с кранио-церебральной гипотермией и развивающейся при этом общей умеренной гипотермией, не наблюдается.

Кранио-церебральная гипотермия плода предложена с целью предупреждения патол, последствий кислородного голодания и акушерской травмы во время осложненных родов. Этот способ в 1968 г. впервые разработали К. В. Чачава и др.

На большом экспериментальном материале на животных проверена и доказана безвредность умеренного охлаждения мозга плода; оно не влияет на индивидуальное развитие ни в период новорожденности, ни в более позднем периоде онтогенеза. На экспериментальной модели гипоксии плода животного установлено леч. действие гипотермии: с ее помощью успешно осуществляется профилактика тяжелых последствий кислородного голодания мозга плода.

Установлено, что оптимальной температурой для головного мозга плода в условиях интранатальной асфиксии является t° 30-29° на уровне коры. Нейрохим, исследования содержания свободных аминокислот (аспарагиновой, глютаминовой) ткани мозга, а также потребления кислорода на 1 г ткани указывают на понижение функциональных и метаболических процессов в мозговой ткани, причем гипотермия не вызывает необратимых изменений.

Исследования ЭКГ, ЭЭГ и РЭГ плода до и после проведения гипотермии на фоне интранатальной асфиксии показали, что гипотермия способствует улучшению функционального состояния сердечно-сосудистой системы, улучшению мозгового кровообращения, понижению внутричерепного давления, нормализации сопротивления и тонуса мозговых сосудов и улучшению электрической активности мозга. Устройство для него выполнено в виде металлической чашки, стенки к-рой состоят из двух секций, разграниченных металлическими листками. Высота чашки 21 мм, диаметр 75 мм, толщина стенки 12 мм. Охлаждение производится жидкостью с t° 4-12°, циркулирующей между листками чашки. Температура кожи головки плода измеряется вмонтированными в стенку чашки медьконстантановыми термопарами. В колпак также вмонтированы электроды для синхронной записи ЭЭГ и ЭКГ плода. Колпак, охлажденный до t° 5°, фиксируется на головке путем разрежения воздуха. Гипотермия прекращается после того, как температура кожи головки непосредственно под колпаком достигнет 28-27,5°. К этому времени температура головного мозга иногда на уровне коры обычно снижается до 30-29°, что и является оптимальной температурой для пониженного потребления кислорода в клетках коры без ущерба для ее функциональной деятельности. Условием для осуществления этого метода является излитие околоплодных вод и достаточное раскрытие шейки матки, позволяющее ввести колпак, а показанием к нему гипоксия и внутричерепная травма плода при патол, родах. Метод противопоказан при лобном и лицевом предлежании плода, патологии, исключающей возможность завершения родов естественным путем.

Клинико-неврол. и электрофизиол. обследование детей грудного возраста, перенесших интранатальную асфиксию на фоне гипотермии, показало также, что гипотермия, примененная в родах, способствовала предупреждению патол, последствий гипоксии, наблюдаемых в условиях нормотермии.

Однако этот метод не нашел широкого применения в клин, практике.

Аппараты для искусственной гипотермии

Аппараты для искусственной гипотермии - устройства, предназначенные для изменения, контроля и автоматического поддержания заданной температуры тела, отдельных органов или его частей при проведении общей или различных видов локальной гипотермии. Источниками воздействия холода на отдельные поверхности организма могут быть жидкостные теплоносители (напр., вода, водно-спиртовой р-р, фурацилин, р-р хлористого кальция), теплоносители газовые (напр., воздух) или непосредственно генераторы холода (напр., термоэлементы). Теплоноситель контактирует с охлаждаемым участком тела непосредственно или за счет циркуляции через охлаждающее приспособление, помещенное на теле пациента. Неотъемлемой частью аппаратов являются такие охлаждающие приспособления, как пояс для проведения наружной локальной гипотермии органов брюшной полости и конечностей; зонд - баллон для гипотермии желудка, поджелудочной железы, почки и других внутренних и наружных органов; ректальный охладитель для местной гипотермии органов малого таза; эластичный шлем или струйное устройство при проведении кранио-церебральной гипотермии; устройство для кранио-церебральной гипотермии плода во время родов и т. п. В урологии, напр., для охлаждения почки применяют эластичный латексный баллон или пояс, при гипотермии тазовых органов, мочевого пузыря и предстательной железы - ректальный охладитель, зонд, пояс, колпак и т. п.

Наибольшее распространение в клин, практике получили аппараты для искусственной гипотермии при проведении кранио-церебральной гипотермии, общей и различных видов локальной гипотермии, у которых для охлаждения теплоносителя применяются генераторы холода - компрессионные фреоновые агрегаты. Для локальной наружной гипотермии могут быть использованы аппараты с генераторами холода - термоэлементами. Для охлаждения головы или другой части тела служит шлем или любое другое охлаждающее приспособление, к к-рому через выходные краны подводится жидкий теплоноситель. Теплоноситель охлаждается в камере-теплообменнике и непрерывно поступает в охлаждающее приспособление для контакта с охлаждаемой частью тела пациента. После теплообмена теплоноситель возвращается в камеру-теплообменник для повторного охлаждения. Циркуляция теплоносителя в гидросистеме осуществляется насосом (рис. 3). В процессе контакта с холодным испарителем (t° 20+5°) и телом пациента из теплоносителя выделяются растворенные в жидкости газы, которые накапливаются в верхней части воздухосборника и выпускаются наружу. Температура теплоносителя устанавливается вручную и поддерживается автоматически в пределах от комнатной 10±1°. Блок регистрации и управления аппаратом обеспечивает автоматическое управление температурой всего тела, органов или частей тела, осуществляет ее регистрацию, а также поддерживает температуру, расход и уровень теплоносителя в гидросистеме. В случае отключения электроэнергии в аппарате предусмотрена возможность выкачать теплоноситель из охлаждающего приспособления, располагающегося в теле пациента.

По этой схеме работает аппарат «Гипотерм-3», предназначенный для общей и различных видов локальной гипотермии. Он применяется в общей хирургии, анестезиологии и реанимации, урологии, гинекологии, терапии и др. Его устанавливают рядом с больным или за стенкой палаты для исключения действия шума на больного. Контроль за температурной топографией как организма, так и теплоносителя в аппарате осуществляется термодатчиками и регистрирующими приборами.

В ряде аппаратов предусмотрена возможность подогрева теплоносителя для согревания больного. Аппараты с генераторами холода - термоэлементами обеспечивают последующее согревание частей тела посредством изменения направления постоянного тока в цепи термоэлемента.

Библиография Буков В. А. и Виноградов В. И. Методика краниоцеребральной гипотермии и ее клиническое применение, Хирургия, № 10, с. 50, 1968, библиогр.; Вишневский А. А. и др. Регионарное искусственное кровообращение головного мозга и сердца в кардиохирургии, М., 1968, библиогр.; Грищенко В. И. Гипотермия и криохирургия в акушерстве и гинекологии, М., 1974, библиогр.; Д ар бинян Т. М. Современный наркоз и гипотермия в хирургии врожденных пороков сердца, М., 1964, библиогр.; Лабори А. иГюгенарП. Гибернотерапия (искусственная зимняя спячка) в медицинской практике, пер. с франц., М., 1956; Муре кий Л. И. Кранио-церебральная гипотермия (в эксперименте), М., 1975, библиогр.; Панцырев Ю. М, и др. О показаниях к методике локальной гипотермии желудка при некоторых острых хирургических заболеваниях, Сов. мед., № 7, с. 8, 1969; С а-вельева Г, М. Реанимация новорожденных, М., 1973, библиогр.; Чачава К. В.,КинтраяП. и Зиракадзe А. Кранио-церебральная гипотермия плода в родах, Тбилиси, 1973, библиогр.; ЯрмаковЛ. Г., СтадницкийЮ.П. и Галлингер Ю. И. Новый аппарат для локальной гипотермии желудка, Мед. техника, № 3, с. 20, 1971, библиогр.; D о g 1 i о 11 i А. М. et С i о с a t t о E., Les bases physio-pathologiques de l’hypo-thermie et les possibilitas de 1’association hypothermie-circulation extra-corpor6ale, Lyon, chir., t. 49, p. 19, 1954; Popo-vicY. a. PopovicP. Hypothermia in biology and in medicine, N. Y., 1974; Smith L. W. a. Fay T. Observations on human beings with cancer, maintained at reduced temperatures of 75°-90° Fahrenheit, Amer. J. clin. Path., v. 10, p. 1, 1940.

Т. М. Дарбинян, С. М. Зольников (анест.), Б. А. Комаров, Н.П.Купин (техн.), С. Н. Копшев (ак.), К. Д. Чачава, А. Н. Зира-кадзе, П. Я. Кинтрая (гипотермия плода).

К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём.

Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 20 °C, - как правило, необратимо; до 17–18 °C - обычно смертельно.

Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °C до 0 °C примерно в 18%; от 0 °C до –4 °C в 31%; от –5 °C до –12 °C в 30%; от –13 °C до –25 °C в 17%; от –26 °C до –43 °C в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °C до –12 °C. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомиелии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечно‑полосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма.

Повышенная влажность воздуха. Это значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном, путём проведения и конвекции.

Высокая скорость движения воздуха. Ветер способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха

Повышенная влажность одежды или её намокание. Это уменьшает её теплоизоляционные свойства.

Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч., при +1 °C - примерно 0,5 часа. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также при различные заболеванияе, травмы и экстремальные состояния. Эти и ряд других факторов снижают резистентность организма к охлаждению.

Виды острого охлаждения

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

Острое , при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °C до +10 °C или под действием влажного холодного ветра).

Подострое , при котором смерть наблюдается до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

Медленное , когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода.

Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).

Рис. 6–12. Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту;

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам,

‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров.

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

† Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

† Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

† Смешанная гипоксия:

‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях;

‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

† Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

† Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

† Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).

Рис. 6–13. Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии.

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно‑мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.

‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы.

† При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы - пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Принципы лечения и профилактики гипотермии

Лечение гипотермии строится с учётом степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма.

На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём). Температура тела и жизнедеятельность организма при этом обычно нормализуется самостоятельно, поскольку механизмы теплорегуляции сохранены.

На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трех принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропный принцип включает:

Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Пострадавшего немедленно переводят в тёплое помещение, переодевают и согревают. Наиболее эффективно согревание в ванне (с погружением всего тела). При этом необходимо избегать согревания головы из‑за опасности усугубления гипоксии мозга (в связи с усилением обмена веществ в нём в условиях ограниченной доставки кислорода).

Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33–34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма. Согревание целесообразно проводить в условиях поверхностного наркоза, миорелаксации и ИВЛ. Это позволяет устранить защитные реакции организма, в данном случае излишние, на холод (в частности ригидность мышц, их дрожь) и снизить тем самым потребление кислорода, а также уменьшить явления тканевой гипоксии. Согревание даёт больший эффект, если - наряду с наружным - применяют способы согревания внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие).

Патогенетический принцип включает:

Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. С этой целью необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести вспомогательную или ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если при этом не восстанавливается деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при возможности - дефибрилляцию. При этом необходимо помнить, что дефибрилляция сердца при температуре тела ниже 29 °C может быть неэффективной.

Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), растворы полиглюкина и реополиглюкина.

Устранение дефицита глюкозы в организме. Это достигается путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.

При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители.

Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений в организме, усугубляющих состояние пострадавшего. В связи с этим:

Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов;

Устраняют артериальную гипотензию,

Нормализуют диурез,

Устраняют сильную головную боль;

При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.

Профилактика охлаждения организма и гипотермии включает комплекс мероприятий.

Использование сухой тёплой одежды и обуви.

Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.

Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.

Медицинский контроль за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.

Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.

Большое значение имеют закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.

Медицинская гибернация

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

Общая управляемая гипотермия

Область применения

Выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на так называемых «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других.

Наиболее широко общая искусственная гибернация используется при операциях на сердце для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока.

Преимущества

Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

Диапазон температуры

† Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30–28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий. При проведении продолжительных операций (несколько десятков минут) на «сухих» органах выполняют «глубокую» гипотермию (ниже 28 °C), применяют аппараты искусственного кровообращения и дыхания, а также специальные схемы введения ЛС и средств для наркоза.

† Наиболее часто для общего охлаждения организма применяют жидкость с температурой +2–12 °C, циркулирующую в специальных «холодовых» костюмах, одеваемых на пациентов или в «холодовых» одеялах, которыми их укрывают. Дополнительно используют также ёмкости со льдом и воздушное охлаждение кожных покровов пациента.

Медикаментозная подготовка

С целью устранения или снижения выраженности адаптивных реакций организма в ответ на снижение его температуры, а также для выключения стресс‑реакции непосредственно перед началом охлаждения пациенту дают общий наркоз, вводят нейроплегические вещества, миорелаксанты в различных комбинациях и дозах. В совокупности указанные воздействия обеспечивают значительное снижение обмена веществ в клетках, потребления ими кислорода, образования углекислоты и метаболитов, предотвращают нарушения КЩР, дисбаланса ионов и воды в тканях.

Эффекты медицинской гибернации

При гипотермии 30–28 °C (в прямой кишке)

† не наблюдается жизненно опасных изменений функции коры головного мозга и рефлекторной деятельности нервной системы;

† снижается возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда;

† развивается синусовая брадикардия,

† уменьшаются ударный и минутный выбросы сердца,

† понижается АД,

† снижается функциональная активность и уровень метаболизма в органах и тканях.

Локальная управляемая гипотермия

Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и др

В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, т. е. свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение при этом аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных, прежде всего, с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генерализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори .

Искусственная гипотермия может быть физической и химической . Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем снижения температуры тела пациента за счет охлаждения крови, циркулирующей в аппарате искусственного кровообращения, до 25–28 С.

Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.

Можно выделить четыре группы таких медикаментозных воздействий:

1. Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов относятся, прежде всего, средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препараты, воздействующие на гипоталамические центры. Оптимальный подбор препаратов, угнетающих центральную регуляцию выработки тепла и стимулирующих центры, усиливающие теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.

2. Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действием, разобщающим дыхание и фосфорилирование, и таким образом снижают образование АТФ. Однако это разобщение приводит к стимуляции процессов свободного окисления, т.е. к усилению выработки тепла. Блокада данного механизма медикаментозными средствами также приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.

3. Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренергических влияний суживаются, поэтому прерывание симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширению периферических сосудов и усилению потери тепла организмом.

4. М иорелаксанты . Эти вещества нарушают передачу нервного импульса на мышцу на уровне нервно-мышечного синапса и приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка тепла в мышцах и теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. (Естественно, если нет условий для развития при применении миорелаксантов злокачественной гипертермии.)

Потерю тепла организмом Лабори назвал термолизом , а комплекс препаратов, приводящих к достижению гипотермического эффекта, - « литическим коктейлем ».

Сочетанно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 24–28 С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.

В хирургической и реаниматологической практике также успешно применяется локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии, в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций.

Очень важной и пока еще до конца не решенной проблемой является вывод организма из состояния искусственной гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается относительно длительное время, в организме происходят существенные изменения практически всех видов обмена веществ. Их нормализация в процессе выведения организма из гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода в медицине.

- Как и когда начались исследования в области жидкостного дыхания?

Исторически интерес возник еще в начале ХХ века. Тогда медики использовали солевой раствор, чтобы понять, насколько растяжимы легкие человека. Сегодня наполнение легких физиологическим раствором изучают студенты в курсе медицины. Но, конечно, это имеет мало отношения к жидкостному дыханию. По-настоящему все началось с 1962 года, когда Иоганн Килстра и его коллеги из Лейденского университета и голландского военно-морского флота опубликовали в журнале ASAIO (American Society of Artificial Internal Organs) Journal знаменитую статью «Мыши как рыбы» (Of mice as fish). В их эксперименте мыши, погруженные в буферный солевой раствор, дышали на протяжении 18 часов, извлекая кислород из жидкости с помощью легких. Правда, тут есть одна важная деталь. Вода при обычном атмосферном давлении и нормальной температуре способна растворить около 3% кислорода по объему, и этого хватает рыбам, но не млекопитающим, которые привыкли к содержанию кислорода около 20% (то есть парциальное давление кислорода составляет 0,2 атм). Мыши находились под давлением в восемь атмосфер, поэтому кислорода им вполне хватало (при большем давлении можно даже не полностью насыщать раствор кислородом). Правда, возврат обратно к дыханию воздухом оказался проблемой - мыши при этом гибли, но именно эта работа дала серьезный толчок научным исследованиям в этой области.

…те, кто говорит: «Дышать солевым раствором нельзя - он смывает сурфактанты!» - в общем-то, совершенно правы.

- Удалось потом установить, почему гибли животные при переходе обратно к дыханию газом?

Основная причина в том, что солевой раствор, даже насыщенный кислородом до нужного уровня под большим давлением, не подходит для долговременного дыхания млекопитающих. Через легкие раствор попадает в сосудистое русло и в кровь, что приводит к гиперволемии - избыточному объему крови и плазмы, а это увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую и на множество других систем организма. Кроме того, солевой раствор имеет еще одно крайне неприятное действие. Наши легкие внутри состоят из огромного количества альвеол - микроскопических, в доли миллиметра, структур в форме пузырьков, насыщенных капиллярами. Альвеолы имеют огромную поверхность, и, чтобы они не слипались между собой при выдохе, их покрывает слой поверхностно-активного комплекса белков и фосфолипидов - сурфактанта. Так вот, солевой раствор этот слой смывает! В результате мало откачать солевой раствор - нужно еще восстановить слой сурфактантов и расправить легкие, это отдельные реанимационные мероприятия. Поэтому те, кто говорит: «Дышать солевым раствором нельзя - он смывает сурфактанты!» - в общем-то, совершенно правы. Но вот только в нашей системе жидкостного дыхания солевой раствор не используется.

- А как вы сами занялись жидкостным дыханием?

Я узнал об этом направлении в 1960-х, когда моему отцу, офицеру ВМФ и сотруднику НИИ ВМФ (где в том числе занимались и вопросами подводного флота), предложили дать рецензию на эту идею. Тема была одобрена, и позднее в новосибирском Академгородке я видел мышей, которые дышали солевым раствором. А в 1966 году появилась еще одна историческая статья - «Выживание млекопитающих, дышащих органической жидкостью, насыщенной кислородом при атмосферном давлении» (Survival of Mammals Breathing Organic Liquids Equilibrated with Oxygen at Atmospheric Pressure). В статье американский биохимик и врач Лиланд Кларк показал, что млекопитающие - мыши и кошки - способны длительное время дышать фторуглеродными жидкостями при атмосферном давлении. Можно сказать, что эта статья положила начало всем современным исследованиям, в которых для жидкостного дыхания используются перфторуглероды - углеводороды, в которых все атомы водорода замещены на атомы фтора. Некоторые из таких соединений обладают очень важным свойством - они имеют аномально высокую способность растворять газы, такие как кислород и диоксид углерода. А это как раз одно из основных свойств, которые необходимы для реализации жидкостного дыхания.

То есть при использовании перфторуглеродов проблем с жидкостным дыханием и с возвращением к газовому дыханию нет?

Конечно же есть. Тот же Кларк экспериментировал с силиконовым маслом, которое также растворяет кислород и углекислый газ, но все такие мыши и кошки погибли после возвращения к газовому дыханию. А вот те, которые дышали перфторуглеродом, выживали, хотя и с различными повреждениями легких и осложнениями типа пневмонии. С перфторуглеродами есть свои проблемы. Одна из них - это примеси, которые как раз могут быть причиной многих крайне неприятных эффектов. Другие - это высокие (по сравнению с газами) плотность и вязкость, которые могут затруднять процесс самостоятельного дыхания - все же легкие не рассчитаны на подобную долговременную нагрузку. В первых экспериментах вообще считалось, что самостоятельное дыхание животных больше 20-30 минут невозможно и требуется искусственная механическая вентиляция, то есть жидкость требуется прокачивать сквозь легкие каким-то насосом. Я с этим не вполне согласен, но это, конечно, зависит от контекста: в некоторых ситуациях действительно требуется искусственная вентиляция легких, а в других все же возможно самостоятельное дыхание.

- Например, в каких?

Например, в спасательных аппаратах для подводников. Спасение с глубины сотен метров длится 15-20 минут, это время человек может дышать самостоятельно. Стимулом к началу этих работ стал инцидент с подводной лодкой К-429, которая затонула в 1983 году на Дальнем Востоке. Погибло 16 подводников, и результатом этого стало повышенное внимание ЦК и поручение ученым разработать методы спасения подводников при авариях подлодок. Я в это время уже работал в 40-м НИИ аварийно-спасательного дела, водолазных и глубоководных работ МО СССР в Ломоносове, где занимался перфторуглеродами в качестве кровезаменителей (сейчас из таких соединений наиболее известен «Перфторан», разработанный в Институте биофизики АН СССР) для борьбы с декомпрессионной болезнью. Эти препараты представляют собой эмульсию 10-20% перфторуглеродов в солевом растворе и повышают газотранспортные функции крови. Но прогресс был очень небольшой: сколько бы мы ни переливали перфторуглероды в кровь, как бы они хорошо ни растворяли пузырьки газов, они не могли существенно решить проблему. Поэтому была предложена альтернатива полностью избежать декомпрессионной болезни, используя жидкостное дыхание - перфторуглероды способны растворять кислород в 20 раз лучше, чем вода (до 50% по объему). Это означает, что даже при нормальном давлении теоретически уже можно дышать.

В 40-м НИИ у нас была собака, прожившая после погружения более 10 лет.

- Но ведь кроме кислорода нужно еще выводить углекислый газ?

В перфторуглеродах углекислый газ растворяется еще лучше, чем кислород, - 150-200%. Так что остается только его связать. Это можно сделать с помощью химических веществ типа щелочей (или некоторых других), как это реализовано в дыхательных аппаратах с замкнутым циклом дыхания. Так что эта проблема, в общем-то, чисто технической реализации.

- Так в 1980-х в итоге появилась идея системы жидкостного дыхания?

Ну это примерно как сказать в 1960-х про пилотируемую космическую программу: «Так Гагарин полетел в космос». Я был инициатором работ по жидкостному дыханию, ну, а поскольку инициатива, как известно, наказуема, мне пришлось стать и исполнителем. Когда мы стали экспериментировать с собаками, оказалось, что они самостоятельно способны дышать до получаса, но не дольше (за рубежом были примерно такие же результаты). Оказалось, что мы еще недостаточно хорошо представляли себе процесс дыхания. По тем теориям дыхания, которые существовали в то время, с учетом мощности дыхательных мышц и их утомляемости получалось, что длительное жидкостное дыхание невозможно. Но к этому времени появился принцип высокочастотной вентиляции легких, то есть небольшие объемы с высокой частотой - не единицы или десятки вдохов-выдохов в минуту, а сотни. Этот принцип, кстати, тоже противоречил теориям, но работал! При этом высокочастотная вентиляция требует гораздо меньших усилий, но даже с помощью очень небольшого дыхательного объема все же может обеспечить необходимый газообмен. Наши представления и наши знания о дыхании были несовершенны, и гидродинамические модели и расчеты жидкостного дыхания не соответствовали тому, что я видел в опытах на животных. Кроме того, мы предприняли серьезные усилия по дополнительной очистке жидкости (это был в основном перфтордекалин), и таким методом удалось достичь весьма значительных результатов: собаки дышали самостоятельно, успешно выживали после возврата к газовому дыханию, некоторые жили после этого долгие годы (в 40-м НИИ у нас была собака, прожившая после погружения более 10 лет) и давали здоровое потомство. Если придерживаться нашей методики, собаки выживают и живут после этого долго и ничем не отличаются от других собак. Разве что только тем, что к ним проявляют повышенное внимание.

- А как же смывание сурфактанта и расправление легких?

Еще раз подчеркну: для жидкостного дыхания мы использовали не солевой раствор и даже не «Перфторан», который представляет собой эмульсию и благодаря наличию эмульгатора еще лучше смывает сурфактант. Для дыхания мы использовали перфторуглероды, которые не взаимодействуют с сурфактантами, не растворяют их и не смывают. Поэтому специальных реанимационных мероприятий по расправлению легких не требовалось.

- Как же выглядит система жидкостного дыхания в вашем варианте?

Ну вот представим себе подлодку на грунте на глубине 600 метров. Если спасение происходит самым современным на сегодняшний день, но обычным методом, то есть быстрая компрессия в спасательном люке и потом выход и всплытие «на выдохе», то примерно половина подводников погибает от декомпрессионной болезни. И каждая минута на поверхности до помещения в барокамеру увеличивает эту вероятность. Метод жидкостного дыхания предусматривает другой алгоритм действий. Подводник должен быть хорошо обучен, и физически, и психологически готов к нему. Итак, подготовленный человек заходит в спасательный люк. На нем резиновый раздувающийся гидрокомбинезон, который способен сверху создать достаточно большой объем, - баллон, который сможет его вытащить на поверхность (это, кстати, проблема: чем глубже, тем большее нужно давление, чтобы его надуть). Включение в аппарат начинается с того, что нам нужно подавить кашель, - ингаляционным способом вводится специальное вещество в дозе, необходимой для конкретного человека. Это может быть внешний ингалятор или встроенный в аппарат. Человек всего лишь должен не кашлять, не должно быть смыкания голосовой щели (есть еще один, более сложный вариант - с постановкой ингаляционной трубки). Человек должен быть в этот момент спокоен, не должен паниковать. После этого начинаем заливать фторуглеродную жидкость, насыщенную кислородом, и после того, как легкие заполнятся, делаем компрессию - заливаем отсек водой и выравниваем давление. Потом открываем внешний люк и баллон тянет человека наверх. При таком всплытии изменения объема легких не происходит и насыщения тканей организма азотом тоже, то есть вообще нет никакой декомпрессионной болезни. Там, конечно, есть много проблем. Например, переохлаждение и дыхание холодной жидкостью (хотя в аппарате предусмотрен подогрев) могут привести к пневмонии. Но дело в том, что на поверхности мы умеем лечить пневмонию, а вот если подводник останется на дне, мы ничем не сможем ему помочь.

Сейчас мы подошли к тому, чтобы перейти к экспериментам на человеке. Техника за 30 лет ушла далеко вперед.

Сейчас мы подошли к тому, чтобы перейти к экспериментам на человеке. Техника за 30 лет ушла далеко вперед, появилось большое количество технологий, которые сильно облегчают исследования, - скажем, малогабаритные и очень информативные системы мониторинга различных медицинских показателей. С их помощью можно очень много узнать о жидкостном дыхании человека, достаточно быстро довести систему до рабочей эксплуатации - и спасти множество жизней, и сильно продвинуть науку.

- Существуют ли для жидкостного дыхания принципиальные ограничения на глубину?

Изначально нам поставили задачу спасения с глубины 350 м, обеспечив дыхание на протяжении 15 минут. Это достаточно реальная задача, сильно повышающая шансы выжить для терпящих бедствие подводников. В итоге мы «погружали» собак в барокамере до 700 м и успешно «спасали» их, вдвое превысив заданную глубину. А в 2015 году мы провели морские испытания системы на собаках на Черном море, правда, на небольшой глубине в 15 м, но зато в совершенно реальной обстановке (собака нормально дышала головой вниз и на глубине, и потом на поверхности, хотя и сильно переохладилась за время жидкостного дыхания).

Джеймс Кэмерон в фильме «Бездна» 1989 года показал глубоководный скафандр с системой жидкостного дыхания, но, как вы понимаете, он это не сам придумал: к этому времени у нас собаки «погружались» в барокамерах и дышали самостоятельно. За рубежом, кстати, такого делать в то время не умели - только с искусственной вентиляцией легких. А в фильме главный герой дышит самостоятельно!

Для использования такой системы в качестве глубоководного рабочего скафандра нужно решить много технических проблем, в частности с запасом кислорода, с подогревом, с сервопомощью дыханию, а также неприятными эффектами типа нервного синдрома высоких давлений (НСВД) - помните, в фильме Кэмерона у главного отрицательного героя был тремор и нервный срыв? Но на самом деле НСВД, возможно, связан именно с дыханием газами, а не воздействием давления. В зарубежных экспериментах мыши погружались на глубину более 2 км, и никакого НСВД у них не наблюдалось. В любом случае, эта область науки пока недостаточно изучена, чтобы можно было делать выводы, но я лично считаю, что мы сможем противодействовать НСВД тем или иным образом (скажем, введением каких-либо лекарственных препаратов или небольшого количества газов типа азота в дыхательную жидкость). Других принципиальных ограничений на глубину работы системы я не вижу. Было бы интересно сделать скафандр, в котором можно погрузиться в Марианскую впадину. Кстати, ко мне уже есть такой запрос…