Гипертиреоз щитовидной железы: симптомы, причины и лечение. Активная щитовидка

11.07.2019

Гипертиреоз – патологическое состояние, синдром, характеризующийся повышенной выработкой щитовидной железой тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

Наименование болезни произошло от сочетания слов «hyper» (чрезмерно, усиление) и «glandula thyreoidea» (щитовидная железа).

Другие наименования гипертиреоза – тиреотоксикоз .

Результатом гипертиреоза является ускорение всех обменных процессов (метаболизма) из-за чего многие органы и системы дают сбой в работе, иногда приводя к непоправимым последствиям – сердечной и почечной недостаточности, слепоте, параличам и другим осложнениям.

Основными причинами гипертиреоза являются – аутоиммунное увеличение щитовидной железы в размерах, щитовидки и других органов, наличие опухолей в данном органе.

Симптомы гипертиреоза зависят от этиологии болезни и состояния организма, однако среди основных можно выделить – тахикардия, диарея, нервные расстройства, повышенная потливость, увеличение щитовидной железы в размерах.

Развитие патологии (патогененез)

При сверхвыработке щитовидной железой тиреоидных гормонов Т3 и Т4, в организме наблюдаются следующие изменения:

Тканями увеличивается потребление кислорода, из-за чего повышается энергетический обмен и количество вырабатываемого тепла;
Гипертиреоз у мужчин за счет увеличения гормонов андрогенов в эстрогены, а также увеличения циркулирующего глобулина могут привести к развитию у мужчин гинекомастии, характеризующейся увеличением у них грудной железы, и соответственно груди;
Ткани становятся более чувствительными к симпатической стимуляции и катехоламинам (нейромедиаторам – адреналину, дофамину и другим);
Увеличивается скорость разрушения кортизола, что может привести к развитию надпочечниковой недостаточности.

Гипотиреоз и гипертиреоз

Тиреоидные гормоны Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) – наиболее активные вещества, вырабатываемые щитовидной железой.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз — это заболевание вызвано сбоем в деятельности щитовидной железы. Симптомы недуга обусловлены повышенной продукцией и довольно высоким выделением в кровь гормонов щитовидки.

Такое состояние провоцирует изменения энергетических, тепловых процессов в организме человека. Часто подвергаются заболеванию женщины молодого и среднего возраста.

Лечение гипертиреоза народными средствами является эффективным методом. С его помощью можно легко восстановить гормональный баланс, особенно в комплексе с медицинскими препаратами.

Но перед применением любого способа борьбы с недугом лучше посоветоваться с врачом. В этом случае можно быстро избавиться от такой проблемы и избежать осложнений.

Формы и виды гипертиреоза

Гипертиреоз или тиреотоксикоз — это проявление гипертрофии щитовидной железы, которое провоцирует патологический гормональный дисбаланс.

При таком заболевании в крови повышается содержание специфических гормонов — тироксина и трийодтиронина. Они резко усиливают обмен веществ в организме.

Часто больные не знают, что такое гипертиреоз — это избыток или недостаток йода? Гипертиреоз развивается именно из-за избытка йода в организме.

Различают три вида гипертиреоза:

Первичный — вызван нарушением основных функций щитовидной железы.
Вторичный — обусловлен сбоями в работе гипофиза.
Третичный — появляется в результате нарушений функционирования гипоталамуса.

Виды и формы гипертиреоза (тиреотоксикоза)

Формы гипертиреоза:

субклиническая бессимптомная — легкая форма болезни, отмечается нормальное содержание тироксина в крови и сниженный уровень тиреотропина;
манифестная или явная — форма средней тяжести, для нее характерны общие симптомы гипертиреоза;
тяжелая форма, в таком состоянии развиваются разнообразные осложнения.

Причины возникновения гипертиреоза щитовидной железы зависят от генетики человека, его возраста, содержания йода в организме.

Основные факторы, которые провоцируют заболевание:

Иногда причинами является генетическая предрасположенность, женский пол, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз): причины, последствия для мужчин и женщин, диагностика

Вызывать гипертиреоз могут и другие болезни:

диффузный трофический зоб;
узловой токсический зоб;
тиреоидит;
рак щитовидной железы.

В развитии заболеваний щитовидной железы большую роль играет психосоматика — различные психологические установки, которые портят жизнь и нарушают функцию организма.

Гипертиреоз появляется у людей, которые по определенным причинам не могут полностью проявлять свои способности и удовлетворять свои желания. Они не выражают себя так, как хотели бы и как достойны.

Они боятся действовать, нарушать сложившееся мнение окружающих о них, не проявляют свои творческие способности, у них отсутствует стремление удовлетворить собственные желания.

Чувство безнадежности, невозможности добиться успеха, унижения, приводит к снижению функций щитовидной железы, которая отвечает за рост и развитие. Таким образом, появляется тиреотоксикоз.

Гипертиреоз может говорить о том, что человек ведет очень активный образ жизни, а хотел бы жить более спокойно. Он постоянно пытается кому-то что-то доказать, слишком требователен к себе и другим. Старается делать все быстро любым способом.

Поэтому все должно быть в меру, себя нужно любить и заботится, тогда душа и тело обретут покой, а болезни обойдут стороной.

Кроме того, повышение уровня тиреоидных гормонов может быть спровоцировано избыточным поступлением в организм такого элемента, как йод, передозировками гормональных препаратов. Неблагоприятные воздействия внешней среды тоже имеют значение.

Основные симптомы заболевания:

При отсутствии своевременной терапии могут возникнуть серьезные осложнения. Поэтому при появлении первых признаков лучше сразу обратиться к эндокринологу за помощью.

Симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза)

Будущие мамы, страдающие таким недугом, не всегда понимают опасность, которая грозит не только их здоровью, но и плоду. А некоторые не знают можно ли рожать при таком заболевании. Поэтому информация о гипертиреозе при беременности для них будет очень полезной.

Ознакомившись с причинами появления заболевания, основными его проявлениями, лечением и профилактическими мерами, можно благополучно выносить и родить совершенно здорового малыша.

Гипертиреоз беременных довольно опасный синдром . В некоторых случаях заболевание может пройти само по себе и возникает на фоне повышенной потребности в гормонах щитовидки.

Так как плод начинает вырабатывать гормоны самостоятельно только после первого триместра беременности, щитовидная железа матери, до момента, пока начнет работать собственный орган ребенка трудится за двоих.

Приблизительно к 16 неделе уровень гормона приходит в норму, которая была у женщины до беременности. Такой вид гипертиреоза не является патологией и в лечении не нуждается.

Но исключением является его приобретенная форма. Основными причинами этого заболевания являются патологические процессы в щитовидной железе.

Наиболее опасным видом тиреотоксикоза является диффузный зоб:

такое заболевание вызвано снижением иммунитета организма;
требует профессионального лечения, самостоятельно не проходит и может развиваться — это опасно для ребенка и для матери.

В результате злоупотребления лекарственными препаратами, которые не назначались пациентке лечащим врачом, может возникнуть искусственный гипертиреоз. Самолечение приводит к серьезным сбоям в работе щитовидки.

Вызвать такой недуг при беременности может чрезмерное увлечение морепродуктами, ведь в них содержится много йода, а его избыток иногда приводит к тиреотоксикозу.

Все случаи гипертиреоза во время беременности, кроме проходящего, требуют тщательного подбора лекарственных препаратов и доз. Негативное воздействие на организм женщины и плода должно быть минимальным.

При неправильном лечении или пренебрежении им, ситуация может усугубится и стать причиной гибели матери и плода. К таким рискам относят:

преэклампсия;
выкидыш;
преждевременные роды;
внутриутробная гибель плода;
токсикоз на поздних сроках;
разнообразные пороки и задержки развития плода;
сердечная недостаточность плода;
снижение массы тела плода.

Чтобы избежать осложнений необходимо чаще посещать врача и своевременно сдавать необходимые анализы.

При помощи рецептов народной медицины можно избавиться от симптомов гипертиреоза . Кроме того, лечение народными средствами на начальных этапах является не менее эффективным, чем медикаментозное лечение.

Народная медицина борется с недугом при помощи специальной диеты при гипертиреозе и лекарственных растений. Их используют для приготовления отваров, настоек, ванночек, компрессов.

Наиболее действенные рецепты народной медицины:

Широко используется для лечения заболеваний эндокринной системы лапчатка белая . Растение применяется в лечебных и профилактических целях. Улучшает метаболизм и предупреждает развитие патологических заболеваний щитовидной железы.

Лапчатка белая относится к фитогормонам. Растение используется в народной медицине как при повышенной, так и при пониженной функции щитовидки. В ее составе содержится много полезных элементов, витамины А, С, Е, которые оказывают лечебное действие на эндокринную систему.

Применяется растение в виде водяной или спиртовой настойки, которые можно купить в аптеке . Белая лапчатка — это универсальное средство, которое нормализует и регулирует работу щитовидной железы.

А также можно применять ее в виде отваров . Для приготовления нужно взять 1 столовую ложку измельченного корня и добавить 500 мл воды.

Средство довести до кипения, затем убрать с огня, перелить в термос и настоять не менее 5 часов.

После этого отвар процедить и хранить в холодильнике не больше суток. Употреблять следует по 150 мл три раза в день на протяжении 30-60 дней.

Беременным запрещено проводить лечение в домашних условиях без консультации врача. Улучшить состояние больной поможет отвар корня валерианы.

Специальная диета при гипертиреозе играет важную роль для больных . Такая патология сопровождается ускорением процессов в организме, что негативно сказывается на состоянии человека

Очень важно обращать внимание на питание. Необходимо кушать побольше продуктов, которые содержат белки,жиры и углеводы.

Какие продукты употреблять нельзя:

продукты, которые содержат кофеин;
различные консервы;
жирные и копченые продукты;
баранину и сервелаты;
алкоголь.

После начала лечение начинается резкое увеличение веса. Это означает, что нормализуется функция щитовидной железы.

Часто больные не знают, как похудеть при лечении такого недуга или что нужно делать, чтоб прибавка в весе была незначительной.

Для этого нужно исключить все продукты, которые содержат йод, включить в рацион продукты с отрицательной калорийностью. Они содержат меньше калорий, чем используется организмом для их переработки.

Среди них:

сельдерей;
баклажаны;
брокколи;
грейпфруты;
грибы;
капуста;
кабачки и др.

Профилактика гипертиреоза

В профилактических целях нудно придерживаться таких рекомендаций:

Закалывание организма и активный образ жизни.
Употребление продуктов, богатых витаминами;
Регулярное посещение эндокринолога.
Умеренное употребление продуктов, которые содержат йод.
Своевременное лечение эндокринных болезней.
Умеренный прием солнечных ванн.

Гипертиреоз — это серьезное заболевание, при котором происходит неадекватно высокое выделение в кровь гормонов щитовидной железы. Это нарушает жизнедеятельность всего организма.

Поэтому очень важно вовремя диагностировать болезнь и заняться лечением . На ранних этапах лечение народными средствами будет не менее эффективным чем медикаментозное.

Гипертиреоз щитовидной железы – заболевание, вызванное гиперфункцией щитовидной железы, когда в сыворотке крови отмечается повышенная концентрация гормонов тиреоидов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). В зависимости от уровня происхождения нарушения выделяют:

первичный гипертиреоз – щитовидная железа,
вторичный гипертиреоз – гипофиз,
третичный гипертиреоз – гипоталамус.

На практике в большинстве случаев встречается именно первичный гипертиреоз как следствие болезни самой щитовидной железы.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

При избыточной выработке тиреоидных гормонов происходят нарушения в работе внутренних органов, и выражаются они чаще всего в форме интоксикации. В этом случае гипертиреоз называют тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз сопутствуют такие заболевания, как диффузный токсический зоб (или Базедова болезнь, болезнь Грейвса), токсическая аденома щитовидной железы (узловой, многоузловой зоб), ранние стадии аутоиммунного тиреоидита.

Итак, рассмотрим когда встречается гипертиреоз щитовидной железы:

диффузный токсический зоб — самая распространенная причина (встречается в 80% случаях). Это аутоиммунное заболевание, чаще всего наследственное, наблюдается в возрасте 20 — 40 лет (можно встретить и в более младшем возрасте, даже у новорожденных). Щитовидная железа постоянно пребывает в активном состоянии, вырабатывая большое количество гормонов, концентрация которых в крови увеличивается, вызывая гиперплазию железы.
доброкачественные образования щитовидной железы:

многоузловой токсичный зоб (около 20% всех случаев) — повышение функции щитовидной железы и ее узловое увеличение. Наблюдается высокий уровень гормона Т3 и незначительное повышение гормона Т4.
аденома щитовидной железы (до 5% всех случаев) продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Чаще всего после удаления этого образования и устранения тиреотоксикоза секреция гормона ТТГ восстанавливается и щитовидная железа начинает нормальное функционирование.

подострый тиреоидит — воспалительное состояние щитовидной железы, обусловленный вирусной инфекцией (аденовирусной, гриппом). Щитовидная железа умеренно увеличивается и воспаляется. При этом появляется слабость, повышение температуры, боли в зоне щитовидной железы.
аденома гипофиза.
опухоли женской половой сферы.
чрезмерное употребление йода с пищей может привести к увеличенному синтезу гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Повышенное содержание йода содержится в морепродуктах.
искусственный гипертиреоз — передозировка гормонов. Может случиться в двух случаях:

бесконтрольное употребление гормонов в целях похудения;
передозировка заменителями в терапии онкологических заболеваний щитовидной железы.

побочный эффект лекарственных средств. Некоторые лекарства, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, содержат значительное количество йода.
стрессы и нервно-психические расстройства.
послеродовый тиреоидит (очень редко встречается).

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы

У больных гипертиреозом щитовидной железы встречаются различные симптомы и жалобы. Основные симптомы:

Кожа истончена, склонна к повышению температуры и к потливости.
Дискомфорт, болезненность по передней поверхности шеи.
Волосы и ногти. Одни из самых заметных симптомов гипертиреоза — истончение волос и расслоение ногтей.
Глаза. Самый заметный симптом со стороны глаз — увеличение, выпячивание глазного яблока — экзофтальм. Веки у пациентов отечны, гиперпигментированы, при этом нет нарушений в движениях глаз.
Нарушения сердечных функций. Наблюдаются такие симптомы, как тахикардия, мерцательную аритмию, повышение артериального давление, сердечная недостаточность.
Дыхательная система. У больных наблюдаются одышка, сокращение объема лёгких.
Желудочно-кишечный тракт. У больных наблюдается расстройство аппетита: он либо повышается, либо снижается. Наблюдаются тошнота, рвота, диарея, которая приводит в снижению массы тела.
Костно-мышечная система. Отмечается повышенная утомляемость, боль в мышцах, развитие остеопороза.
Частое мочеиспускание.
Высокая нервная возбудимость, плаксивость, изменение настроения, тремор пальцев.
Половая функция. Гипертиреоз у мужчин вызывает снижение сексуального влечения, потенции (эректильная недостаточность), возможно развитие гинекомастии. У женщин наблюдается нарушения в менструальном цикле.
Повышение уровня глюкозы в крови — развитие и формирование тиреогенного диабета.

Многие пациенты также отмечают чувство непримиримого жара в теле, внутреннюю дрожь, плохо переносят пребывание на солнце и духоту.

Диагностика гипертиреоза

В первую очередь, при диагностике гипертиреоза важны клинические, симптоматические проявления. Больному назначают лабораторную диагностику:

общий анализ крови,
анализ сыворотки крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Также обязательными при диагностике являются ультразвуковое исследование щитовидной железы, электрокардиограмма. Врач-эндокринолог также может назначить компьютерную томографию — послойные снимки щитовидной железы, на которых четко определяют точное место основания патологии.

Форму гипертиреоза определяют при помощи специального сканирования и установления йоднакопительной функции, подсчитывая количество радиоактивного йода, накопленного в щитовидной железе за сутки. Больному вводят инъекцию или дают принять радиоактивный йод, на следующие сутки при помощи специального датчика проводят сканирование железы. Так как йод является главным компонентом гормонов щитовидной железы, следовательно, он будет локализован в узлах, которые продуцируют его в избыточном количестве.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение гипертиреоза проводят тремя методами:

консервативный,медикаментозный метод,
лечение радиоактивным йодом,
хирургическое вмешательство.

Выбор метода лечения зависит от многих факторов: возраста больного, сопутствующих заболеваний, причины возникновения, количества образуемого гормона и других. В отдельных случаях возможно комбинирование видов лечения.

При легкой степени гипертиреоза назначают антитиреоидные препараты. Если у больного имеются узлы в щитовидной железе, продуцирующие избыточное количество тиреоидного гормона, врач-эндокринолог назначает радиоактивный йод.

Особо следует отметить, что радиоактивный йод не назначают в следующих случаях:

больной младше 20 лет,
беременным и кормящим матерям,
при тиреоидите или других преходящих формах гипертиреоза.

Во время лечения и после пациент должен регулярно сдавать анализ крови для слежения за уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), гормонов щитовидной железы Т3, Т4. Данные исследования помогут выяснить эффективность проводимого лечения.

Если же применение антитиреоидных препаратов и радиоактивного йода не дало существенных результатов, применяется оперативное вмешательство — хирургическое лечение — удаление части либо всей щитовидной железы (тиреоидэктомия).

После проведения лечения радиоактивным йодом у пациентов часто развивается гипотиреоз, когда гормонов щитовидной железы мало. В этом случае назначают иное лечение, содержащее гормоны щитовидной железы, йод (например, йодомарин). Следует помнить, что йодомарин при гипертиреозе противопоказан, как и многие другие препараты, содержащие в составе йод.

Если гипертиреоз щитовидной железы не лечить или лечить не адекватно, может возникнуть серьезное осложнение — тиреотоксический криз, при котором резко обостряются все симптомы тиреотоксикоза.

Существуют и другие способы лечения: водолечение, диетическое питание, лечение народными средствами, акупунктура и т.д. Но следует помнить, что любой метод лечения должен проводиться под наблюдением врача-эндокринолога.

Гипертиреоз - это нарушение функциональности эндокринной железы, характеризующееся повышенным синтезом гормонов Т4 и Т3, тироксина и трийодтиронина.

Состояние, называемое тиреотоксикозом, приводит к нарушению работы организма и при отсутствии лечения к летальному исходу. Не являясь заболеванием, гипертиреоз развивается как последствие аутоиммунного тиреоидита, аденомы гипофиза или зоба щитовидки. Чаще всего поражает молодых женщин.

Причины развития гипертиреоза лежат в области аутоиммунных нарушений, которые могут проявить себя после перенесенных стрессов, инфекционных и вирусных заболеваний или передозировки синтетических гормональных препаратов.

Как проявляется тиреотоксикоз

Гипертиреоз приводит к ускоренному обмену веществ, что влечет за собой появление таких симптомов:

Кроме этого больных могут беспокоить частые рвоты, нарушения работы кишечника, проблемы с репродуктивной системой, жажда и частое мочеиспускание.

Признаки гипертиреоза щитовидной железы заметны внешне – это распухшая шея и выпуклые глаза .

Как эндокринологи диагностируют нарушение

После внешнего осмотра и пальпации железы врач направляет пациента на гормональный анализ крови. Показателем гипертиреоза служит низкий уровень ТТГ, тиреотропного гормона. Дополнительно эндокринолог может назначить анализ на антитела.

Для определения точных размеров щитовидной железы проводится исследование органа за УЗИ. Обследование на аппарате УЗИ показывает состав тканей, эхогенность и дает другие необходимые данные.

Можно ли полностью вылечить тиреотоксикоз

Для лечения гипертиреоза применяют терапию медикаментами, радиоактивный йод, хирургическое вмешательство.

Можно ли вылечить эндокринную железу полностью, применяя лекарственную терапию? В большинстве случае препараты дают временный эффект, полностью избавиться от гипертиреоза можно, только если начать лечить нарушение работы щитовидки на ранней стадии. Гипертиреоз поддается коррекции на какое-то время, а затем вновь начинает беспокоить.

Вылечить тиреотоксикоз щитовидной железы полностью можно, согласившись на операцию. Лечение хирургическим методом позволяет навсегда избавиться от гипертиреоза. Удаление части органа снижает уровень синтеза гормонов, работа щитовидки нормализуется и необходимость в приеме тиреостатиков отпадает. Перед операцией пациентов предупреждают, что после проведенного вмешательства может развиться гипотиреоз и тогда придется принимать синтетические гормоны пожизненно.

Одним из самых эффективных средств для лечения тиреотоксикоза считается радиоактивный йод. Лечение заключается в проглатывании больным капсулы с йодом, прием одноразовый. Препарат постепенно разрушает клетки щитовидки, синтезирующие избыток гормонов. Радиоактивный йод можно принимать всем категориям населения, кроме беременных и кормящих женщин.

Можно ли вылечить гипертиреоз народными средствами

Народные методы лечения, компрессы на щитовидку, настойки и отвары трав оказывают существенную помощь при гипертиреозе, но радикально помочь не могут. Можно заниматься траволечением, но при этом, не отказываясь от назначаемых врачом препаратов или других методов лечения.

Оказывает благоприятное воздействие на щитовидную железу лапчатка белая. Принимая лапчатку можно избавиться от одышки, потливости, тахикардии. Лапчатка помогает восстановлению тканей органа, корректирует ее функциональную активность.

Лечить гипертиреоз щитовидки лапчаткой нетрудно, нужно приготовить отвар из пол литра вода и 10 грамм корня, настоять процедить и принимать перед едой по две столовые ложки четыре раза в день.

Лечить любой сложности гипертиреоз рекомендуют скорлупой зеленых грецких орехов, в смеси с изрубленными молодыми сосновыми ветками.

Смесь отваривают, дают настояться и принимают по одной столовой ложке за двадцать минут до приема пищи.

Хорошо помогает снять симптомы гипертиреоза чай из сухой черной смородины и ягод шиповника.

Можно ли вылечить тиреотоксикоз у детей

Тяжелый гипертиреоз у детей диагностируется редко и хорошо поддается лечению. Такой симптом, как офтальмопатия в клинике детского тиреотоксикоза встречается редко, обычно нарушение функциональности щитовидной железы у детей сопровождается постоянно повышенной температурой, увеличением селезенки, альбуминурией.

Родители должны обратить внимание, если у детей появились такие симптомы:

С наступлением половой зрелости тиреотоксикоз щитовидной железы может войти в стойкую ремиссию.

Лечение тиреотоксикоза у детей, как и у взрослых, зависит от его причины, тяжести и индивидуальных особенностей организма. Методы терапии нарушения у детей: медикаментозная и радиоактивный йод.

Лечение хирургическим путем проводится редко, в случаях отсутствия эффекта от медикаментозных препаратов и при тяжелых осложнениях. Операция проводится под общим наркозом.

Удаление части железы радикально решает вопрос с гипертиреозом, но в результате проведенного вмешательства у ребенка может развиться недостаточность функциональности эндокринного органа, которую компенсируют синтетическими гормональными средствами.

Терапия лекарственными средствами направлена на подавление активности щитовидки, выделяющей гормоны в избыточном количестве.

Особого внимания требует питание детей с гипертиреозом. Лечение нарушения требует коррекции в меню ребенка в сторону повышения калорийности блюд, так как повышенный обмен веществ приводит к истощению нервной системы, астении и снижению массы тела. Количество белка в рационе необходимо увеличить процентов, в основном за счет молочных и кисломолочных продуктов, яиц и нежирного, отварного мяса птицы.