Аутоиммунный тиреоидит (АИТ): что это такое, симптомы и лечение тиреоидита Хашимото эндонормом. Аутоиммунный тиреоидит или почему щитовидка засыпает Аутоиммунный тиреоидит с проявлениями тиреотоксикоза

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит - причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв - АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная. Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами». Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений. При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы. В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

  • Гнойный тиреодит

    Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

  • Тиреоидит Риделя

    Тиреоидит Риделя - редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

  • Гипофизарный нанизм (карликовость)

    Гипофизарный нанизм или карликовость - синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона

  • Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

    Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

  • Аутоиммунный полигландулярный синдром

    Аутоиммунный полигландулярный синдром - группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

  • Пангипопитуитаризм

    Пангипопитуитаризм - это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции

  • Хроническая надпочечниковая недостаточность

    Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)

  • Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы

    Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы

  • Гормон Т3

    Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

  • Гормон Т4

    Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

  • Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

    Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) - заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов

  • Диффузный эутиреоидный зоб

    Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

  • Гипотиреоз

    Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

  • Заболевания щитовидной железы

    В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

  • Гормоны щитовидной железы

    Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

  • диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
  • миастения;
  • инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
  • синдром Шагрена;
  • аллопеция;
  • витилиго;
  • лимфоидно-клеточный гипофизит;
  • коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

  • семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
  • объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
  • лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
  • инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

  • обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
  • наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
  • подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой — «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

Лечение и прогноз

Вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Специфическое лечение, которое способно эффективно воздействовать на аутоиммунный компонент заболевания и предотвратить развитие гипотиреоза, не разработано. Выполнение иммуносупрессивной терапии не показано, потому что вред превышает пользу от этого лечения.

Хирургическое лечение в объеме полного удаления или субтотальной резекции ЩЖ выполняют только при наличии компрессионного синдрома (сдавливание дыхательных путей). Если сформировался гипотиреоз, начинают заместительную терапию тиреоидными гормонами.

Прогноз при наличии этого заболевания и соблюдении пожизненной заместительной терапии относительно благоприятный. Следует знать, что сам по себе аутоиммунный тиреоидит не угрожает жизни человека.

Своевременное выставление диагноза АИТ необходимо по причине развития гипотиреоза и связанных с ним рисков нарушения репродуктивного здоровья (не вынашивания беременности, снижения фертильности) и рисками гипотиреоза матери для развития нервной системы плода и будущего интеллекта ребенка.

Забеременеть после болезни АИТ можно, но для этого следует контролировать и поддерживать на нормальном уровне тиреоидные гормоны.

Можно ли вылечить АИТ?

Для полноценной работы органов сердечно-сосудистой, половой и нервной систем необходимы гормоны, вырабатываемые щитовидной железой. Но в силу обстоятельств, иммунная система, призванная нести защитную функцию организма, начинает уничтожать ее клетки, реагируя как на чужеродные образования. Ткани перенасыщаются лейкоцитами, начинается воспалительный процесс – АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

Причины

Аутоиммунный тиреоидит, явление, весьма распространенное среди заболеваний в эндокринологии. Дублирующее название АИТ, это тиреоидит Хашимото, по имени ученого впервые описавшего его симптоматику.

Если своевременно не выявлены аутоиммунные заболевания щитовидной железы и не приняты меры по устранению причин, в пораженных клетках начинается некроз. Отмершие клетки не могут вырабатывать гормоны и их уровень резко снижается. Организм реагирует на несоответствующий физиологическим нормам уровень, нарушением работы репродуктивной системы, аритмией, гормональной почечной недостаточностью.

Аутоиммунный тиреоидит относят к хроническим заболеваниям. Подвержены ему чаще женщины, достигшие сорокалетнего возраста. У мужчин диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ, встречаются реже. Ученые в этой области пришли к единому мнению, что вины человека в развитии патологии щитовидной железы нет. Заболевание может развиться по ряду факторов:

  • В силу генетической предрасположенности человека.
  • Если в организме есть хронические очаги инфекции, процесс аутоиммунного тиреоидита, могут запустить отиты, тонзиллиты, фарингиты. Вирусные инфекции, такие как грипп или вирус Коксаки.
  • Причиной может стать кариес.
  • Толчком проявления АИТа станет длительный или внезапный стресс.
  • Превышен уровень поступления в организм йода или фтора или, наоборот, недостаточный.
  • Индивидуальная непереносимость глютина или казеина.
  • Нарушения работы кишечника, могут повлечь за собой аутоиммунный сбой в работе щитовидной железы.

Причиной появления аутоиммунного тиреоидита в щитовидной железе может стать плохая экология места где проживает пациент, длительное нахождение под воздействием ультрафиолета. Повышенный фон радиации. А также возникновению АИТа может способствовать бесконтрольный прием гормональных и противовирусных препаратов.

Классификация заболевания

В зависимости от течения заболевания выделяют несколько групп АИТ, характеризуют их по видам, фазам и формам.

Виды

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы разделяют на несколько видов:

  • послеродовой тиреоидит проявляется в послеродовой период, процесс вынашивания плода ослабляет иммунную систему, а после родов ее активность увеличивается в несколько раз. Если в организме есть факторы предрасположенности к заболеванию, АИТ непременно даст о себе знать;
  • безболевой тиреоидит проявляется, так же как и послеродовой, причины возникновения, до конца не изучены;
  • цитокин-индуцированный тиреоидит вызывает прием препарата интерферона, который применялся для лечения гепатита C или болезней крови;

Самый распространенный вид хронический. ХАИТы развиваются постепенно. На начальной стадии АИТа развивается первичный гипотиреоз, он характеризуется снижением выработки гормона, затем переходит в хроническую форму и относится к генетическим патологиям.

Фазы

На примере фаз течения заболевания рассмотрим, что такое АИТ щитовидной железы и как он влияет на ее размер:

  • При первой фазе течения заболевания, щитовидная железа не видоизменяется и сохраняет свои нормальные функции. Время течения первой стадии может продолжаться годами, так и не проявив себя патологическими нарушениями.
  • Для следующей фазы характерно уменьшение выработки тиреоидного гормона и разрушением клеток самого органа щитовидной железы.
  • На третьей фазе АИТ, гормон из отмирающей ткани попадает в кровь, провоцируя возникновение тиреотоксикоза.
  • Последняя четвертая фаза, из-за недостаточного количества гормона, характеризуется развитием гипотиреоза. При квалифицированном лечении, ткани восстанавливаются, и выработка гормона нормализуется.

Определения фаз аутоиммунного тиреоидита условно, в каждом индивидуальном случае длительность и последовательность течения заболевания будет разной.

Формы

Для постановки диагноза и последующего лечения АИТа, специалисты эндокринологи учитывают форму самой щитовидной железы:

Латентная форма при аутоиммунном тиреоидите практически не проявляется. Щитовидная железа в норме, функция по выработке гормона не нарушены. У пациента могут наблюдаться незначительные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Гипертрофическая форма АИТа, характеризуется увеличение в размере самого органа (диффузная) и образованием на железе узелковых образований (узловая). В частых случаях диагностируется смешанная форма АИТ диффузно-узловая. На начальной стадии этой формы характерны признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Атрофическая форма свойственна людям преклонного возраста. Из-за общего изменения гормонального фона, выработка тиреоидного гормона сокращается. При этой форме АИТа преобладают признаки гипотиреоза.

Симптоматика и диагностика заболевания

Проявление АИТа на ранних стадиях можно диагностировать по ряду симптомов. Пациент может жаловаться на дискомфорт при акте глотания. Ощущение наличия «кома» в горле. При пальпации в области щитовидной железы наличие болевых ощущений.

Общие симптомы, при которых необходима консультация специалиста:

  • повышенное потоотделение на фоне общей слабости;
  • бледность кожных покровов в области лица, отечность на веках;
  • медленные движения, в связи с отеком языка «тянущая» речь у пациента, затрудненное дыхание;
  • повышенное артериальное давление;
  • отмечались случаи выпадения волос.

Больные, при диагнозе АИТ, часто жаловались на сухость во рту, кожные покровы из-за нарушения водного баланса покрывались трещинами, локализующимися на локтях и коленях. На фоне развития АИТ у женщин нарушался менструальный цикл, а мужчины жаловались на отсутствие полового влечения. В тяжелых формах АИТ не исключается наступление эректильной дисфункции.

Зная, симптомы АИТа щитовидной железы, лечение назначается по результатам диагностики, проведенной следующим способом:

  • Анализ крови на наличие повышенного уровня лимфоцитов и наличие в сыворотке гормона ТТГ.
  • Для определения антител при АИТе проводится иммунограмма.
  • Для полной клинической картины проводится УЗИ щитовидной железы, способ дает возможность увидеть изменение в органе на предмет увеличения или уменьшения размера и изменение структуры ткани.
  • Берутся фрагменты ткани щитовидной железы для проведения биопсии, чтобы исключить наличие узлового зоба.

Если по итогам проведенной диагностики хотя бы один из показателей не подтверждает наличие АИТа, диагностика продолжается. Если диагноз по всем показателям подтвердился, эндокринолог назначает индивидуальное лечение, каждому отдельно взятому пациенту.

Методы лечения

После обследования пациента, комплексное лечение назначается в том случае, если отметилось гипофункциональное состояние щитовидной железы. На первых стадиях АИТ, когда уровень тиреоидного гормона незначительно отклонился от нормы, препараты не назначаются. Пациентам рекомендуют соблюдать соответственную диету.

Лечение АИТ включает в себя два метода, это хирургическое вмешательство и медикаментозное лечение.

Терапевтическое лечение

При пониженном уровне гормона по причине АИТ назначается гормонозаместительная терапия. К ней относится препарат L- тироксин, синтетический аналог Т4. Курс лечения индивидуален для каждого случая, но в среднем длится около года.

На протяжении всего курса лечения врач назначает УЗИ и смотрит на результаты анализа крови. Отслеживание динамики необходимо для наблюдения изменений в щитовидной железе на предмет диагноза АИТ. И отслеживается уровень гормона, чтобы не было передозировки.

Как правило, прием синтетического заменителя L-тироксина, решает проблему с дефицитом гормона, но если желаемого результата не достигли, врач назначает лечение патологии глюкокортикоидами. Специалисты неохотно прибегают к этой терапии, в связи с побочными патологическими воздействиями на организм.

При повышенном уровне Т4 назначают препараты, угнетающие его выработку. К ним относится «Тирозол», «Пропицил» и «Левотироксин». Курс лечения проводится на протяжении года, при постоянном наблюдении врача.

Хирургическое вмешательство с диагнозом тиреоидита применяется в редких случаях. Если есть жизненно важные показания, увеличение щитовидной железы затрудняет акт глотания или давит на трахею.

Зная что это такое АИТ щитовидной железы и при своевременной диагностике, можно легко избавиться от заболевания без последствий.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Гормональные функции щитовидной железы и их нарушения

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что означает появление кашля при щитовидке?

Как распознавать и лечить кисты щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Что такое аит щитовидки, признаки и методы лечения

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

АИТ

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

  • у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;
  • гораздо реже встречаются случаи обнаружения патологии у беременных женщин;
  • после искусственного прерывания беременности и естественных родов;
  • у женщин в период климакса;
  • в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое аномальное разрастание тканей влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

Причины

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

  • частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;
  • избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;
  • присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;
  • самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;
  • пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;
  • отсутствие правильного полноценного питания;
  • подверженность радиационному облучению;
  • тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;
  • наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.

Классификация

  1. Хронический АИТ – на возникновение этой формы, как раз, и влияет наследственность. Развитию этой формы заболевания всегда предшествует снижение выработки гормонов – гипотиреозом.
  2. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит встречается нередко из-за снижения иммунитета женщины в период вынашивания ребенка и резкой его активизации после родов. В ходе этого усиленного функционирования иммунной системы могут вырабатываться антитела в избыточном количестве. Из-за чего и будет происходить разрушение клеток органов. Особенно осторожной после родов нужно быть женщине, которая имеет плохую наследственность в этом плане.
  3. Цитокин-индуцированный АИТ развивается вследствие приема медицинских препаратов на основе интерферона, а так же средств, используемых при лечении гепатита С и болезней системы кроветворения.
  4. Безболевый аутоиммунный тиреоидит до сих пор не имеет установленных причин.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

  1. Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.
  2. Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

  1. Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.
  2. Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.
  3. Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.

Симптомы

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

  • устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;
  • частые перепады настроения;
  • излишне сильные сердечные сокращения;
  • дрожь в теле;
  • сильная потливость;
  • болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

  • сильная отечность лица, желтушность кожи;
  • помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;
  • сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;
  • болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;
  • снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;
  • понижение температуры тела, озноб;
  • сиплость голоса, расстройства слуха;
  • увеличение или уменьшение размеров щитовидки;
  • дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.

Диагностика

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

  1. Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.
  2. Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.
  3. Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Какие анализы сдавать при подозрении на заболевание

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

  1. Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.
  2. Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.
  3. Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.
  4. Ультразвуковое исследование щитовидки – один из самых важных методов диагностики, с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.
  5. Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.
  6. Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Лечение

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами, их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Питание при АИТ

Правильно питание при аутоиммунном тиреоидите – это залог быстрого и успешного выздоровления. Меню на неделю должно быть составлено таким образом, чтобы в него обязательно входили:

  • достаточное количество кисломолочных продуктов, это очень важно для нормализации работы кишечника;
  • кокосовое масло;
  • большое количество овощей и фруктов в свежем виде;
  • нежирное мясо и бульоны из него;
  • любая рыба, морепродукты, морская капуста;
  • пророщенные злаки.

Все вышеперечисленные продукты положительно влияют как на саму щитовидную железу, так и на работу иммунной системы в целом.

Если в организме наблюдается избыток йода, из рациона исключаются продукты с большим его содержанием.

В число самых распространенных патологий щитовидной железы входит такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит (АИТ). В среде эндокринологов его могут называть и по- другому: тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото или даже зоб Хошимото. Но сути это не меняет. Эта патология щитовидки представляет собой хронические воспалительные процессы в тканях эндокринного органа, имеющие аутоиммунную природу. Их целью становятся фолликулы щитовидной железы и клетки их составляющие, что вызывает разрушение последних. По большей части течение болезни проходит без явных признаков дисфункции щитовидки, однако в редких ситуациях симптомы аутоиммунного тиреоидита включа.т разрастание тканей эндокринного органа.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит составляет около четверти среди всех выявленных заболеваний щитовидной железы. Причем «слабый пол» более подвержен развитию такой патологии - по статистке почти в 20 раз чаще. Это обуславливается влиянием на лимфатическую систему женских гормонов, в частности эстрогена, и состояниями, которые вызывают негативные изменения Х-хромосомы. В группу риска, в основном, входят люди в возрасте от 40 до 50 лет, однако статистика показывает, что в числе пациентов стали появляться представители молодежи и даже дети.

Понятие аутоиммунный тиреоидит консолидирует целый «пласт» заболеваний, имеющих один корень.

В их число входят:

  1. Хронический АИТ (ХАИТ), называемый еще лимфоцитарным тиреоидитом или лимфоматозным (устаревшее название зоб Хашимото). Причинами возникновения данной болезни является насыщение тканей эндокринного органа Т-лимфоцитами, задача которых, как известно, распознавание и уничтожение чужеродных антигенов, в качестве оных и выступают клетки щитовидки. Такие процессы, естественно, приводят к разрушению клеток эндокринного органа, что в свою очередь может вызвать появления первичной формы гипотиреоза. Такой тип патологии имеет наследственную природу, что обуславливает возможность его развития у любого члена семьи. Часто развивается вместе с другими заболеваниями аутоиммунного характера.
  2. Послеродовой тиреоидит. Наиболее распространенное заболевания этого ряда и потому наиболее изученное. Развивается вследствие слишком «рьяной» деятельности иммунитета после беременности, во время которой работа иммунной системы угнетается естественным образом. В случае, если имеется генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, послеродовой тиреоидит может вызвать развитие деструктивной формы АИТ.
  3. Безболевой тиреоидит, также еще называемый молчащим. Аналогичен предыдущей патологии, кроме причины возникновения, которая естественно не связана с вынашиванием ребенка. К слову, причина возникновения этой формы рассматриваемого заболевания не известна.
  4. Цитокин-индуцированный. Этот тип тиреоидита может стать следствием интерфероновой терапии у пациентов с некоторыми заболеваниями крови и гепатитом С.

Последние три вида АИТ, а именно послеродовой, молчащий и цитокин-индуцированный, имеют сходство в этапах протекания патологии. Первой из них становится тиреотоксикоз, который развивается не из-за гиперфункции щитовидки, а вследствие разрушения клеток из коих и состоят ткани эндокринного органа. Следующей фазой становится транзиторный гипотиреоз, который обуславливается повышенным содержанием тиреотропного гормона (ТТГ) и небольшим понижением концентрации тиреоидных гормонов. Такой гипотиреоз чаще всего самоустраняется, при исчезновении факторов его вызвавших, и функции эндокринного органа приходят к нормальному состоянию. Это и является третьей и завершающей фазой в большей части случаев развития АИТ вышеперечисленных видов. Фото.

Если говорить об общих фазах протекания всех видов АИТ, можно выделить следующие позиции:

  1. Эутиреоз. Пограничное состояние между нормой щитовидной железы и патологическим изменением ее тканей. Эта фаза характеризуется отсутствием нарушений функций щитовидки. Данная фаза может длиться от нескольких лет до нескольких десятилетий, а в некоторых случаях и на протяжении всей жизни.
  2. Скрытая или субклиническая. Развитие заболевания, которое характеризуется активизацией аутоиммунных процессов, приводит к деструкции клеток, из коих состоит щитовидка, что в свою очередь приводит к уменьшению уровня тироксина и трийодтиронина. Для восполнения этой потери, гипофизом начинается усиленная выработка тиреотропного гормона, чьей задачей является как раз стимуляция гормонсинтезирующей функции щитовидки.
  3. Тиреотоксикоз. Усиление аутоиммунной реакции организма приводит к более агрессивной атаке Т-лимфоцитами клеток щитовидной железы. Разрушаясь, они высвобождают накопленные тиреоидные гормоны, перенасыщая ими кровь - такое состояние называется тиреотоксикозом. Помимо этого в кровеносную систему попадают и части разрушенных тканей щитовидки, что в свою очередь приводит дальнейшему синтезу антител, разрушающих ткани щитовидной железы.
  4. Гипотиреоз. Данная фаза наступает при достижении критической точки деструктивной деятельностью иммунитета против тканей щитовидной железы. Оставшихся клеток щитовидки уже не хватает для покрытия недостатка тироксина (Т4), уровень которого резко падает. Длительность этого этапа заболевания составляет примерно год и после его окончания функции щитовидки приходят в норму. Хотя в некоторых случаях гипотиреоидное состояние может длиться и значительно дольше.

Иногда течение патологии может быть однофазным, то есть состоять только из тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Учитывая клинические изменения и степень увеличения щитовидки в объеме, можно выделить следующие формы АИТ:

  1. Латентная. Такая форма характеризуется наличием только симптомов иммунологического, без проявлений клиники. Чаще всего эндокринный орган обычного размера, хотя в некоторых случаях может быть немного увеличен (1 или 2 степени по Николаеву). При пальпации уплотнение тканей железы не прощупывается и функциональность щитовидки находится в пределах нормы. Возможны слабые проявления тиреотоксикозного или гипотиреоидого состояний.
  2. Гипертрофическая. При этой форме щитовидная железа увеличена в размерах (зоб). Часто наблюдаются состояния гипотиреоза и тиреотоксикоза средней выраженности. Изменение размеров щитовидной железы может иметь, как диффузный характер (равномерное увеличение тканей), так и узловой (аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием). Нередко встречается и смешанный вид изменения тканей - диффузно-узловой. Начальный этап этой формы патологии может обуславливаться тиреотоксикозным состоянием, однако по большей части гормонсинтезирующая функция щитовидки находится в пределах нормы или даже уменьшена. В любом случае, при активизации аутоиммунных процессов в итоге приводит к дисфункции щитовидной железы на фоне деструкции ее клеток и, как следствие, к возникновению ярко выраженного гипотиреоза.
  3. Атрофическая. Габариты щитовидки при этой форме тиреоидита Хашимото находятся в пределах нормы или ниже нее. Симптоматика выражена монофазным состоянием - гипотиреозом. Наиболее подвержены атрофической форме АИТ пожилые люди. В молодом возрасте ее возникновение может быть обусловлено воздействием радиации. Такая форма АИТ считается самой тяжелой, так как при ней определяется серьезное разрушение тканей щитовидной железы, что естественно характеризуется ее острой дисфункцией.

Такая патология щитовидной железы, как АИТ, не может появиться «из ничего». Даже генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидки не является 100% условием для возникновения аутоиммунного тиреоидита.

Ниже приведен ряд факторов, которые могут спровоцировать появление этой патологии:

  • последствия ОРВИ;
  • развитие хронических форм инфекционных заболеваний носоглотки;
  • неблагоприятные экологические условия местности проживания (переизбыток йода, фтора и хлора);
  • самолечение (неконтролируемый прием йод- и гормонсодержащих лекарственных препаратов);
  • воздействие радиации, а также длительное нахождение под ярким солнцем;
  • сильные психологические стрессы и травмы (к примеру, потеря близких или серьезные жизненные разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит, возникающий в детском возрасте, в числе причин обязательно имеет наследственность.

Признаки аутоиммунного тиреоидита зависят от фазы протекания заболевания. Эутиреоз и скрытый гипотиреоз, которые по длительности могут занимать очень долгое время, чаще всего, проходят совершенно бессимптомно. Габариты эндокринного органа находятся в пределах нормального состояния, при пальпировании болевые ощущения отсутствуют, функциональность не нарушена. Изредка размер щитовидки немного увеличен, а также чувствуется дискомфорт в области шеи (так называемый «ком в горле»), немного повышенная утомляемость и болевые ощущения в области суставов.

Фаза тиреотоксикоза накладывает свой отпечаток на картину заболевания. Симптомы, характерные для тиреотоксикозного состояния, характерны для нескольких первых лет развития аутоиммунного тиреоидита.

Каждая разновидность аутоиммунного тиреоидита имеет свои особенности в плане симптомов. К примеру, симптомы послеродового АИТ включают слабое тиреотоксикозное состояние примерно через 3 месяца после родов, признаками которого становятся повышенная утомляемость и слабость, а также небольшая потеря в весе.


В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть выражен интенсивнее и тогда его признаками становятся:

  • нарушение сердечного ритма;
  • повышенная температура;
  • повышенное потоотделение;
  • эмоциональная нестабильность;
  • бессонница;
  • непроизвольное сокращение мышц рук и ног (тремор).

Фаза гипотиреоза при послеродовом тиреоидите проявляется примерно через 4-5 месяцев после рождения ребенка. Часто рука об руку с ней «идет» послеродовая депрессия.

Симптоматика безболевой разновидности АИТ чаще всего представлена слабым тиреотоксикозным состоянием. В случаях с цитокин-индуцированным аутоиммунном тиреоидитом тиреотоксикозное и гипотиреозное состояния также не отличаются тяжестью протекания.

При аутоиммунном тиреоидите, еще не вошедшим в гипотиреоидную фазу, его диагностика достаточно затруднена. Врачам-эндокринологам для постановки диагноза АИТ или ХАИТ требуется проанализировать как клинические проявления патологии, так и результаты лабораторных анализов. Если в результате сбора анамнеза определилось наличие у близких родственников заболеваний аутоиммунного характера, вероятность развития АИТ возрастает в разы.


Ниже приведен список анализов, которые необходимо сдать, в случае подозрения на аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, а также их расшифровка:

  1. Общий анализ крови. С помощью этого анализа определяют повышенный уровень лимфоцитов.
  2. Иммунограмма. При АИТ будет наблюдаться появление антител к тироксину (Т4), трийодтиронину (Т3), тиреоглобудину (ТГ) и другим.
  3. Анализ крови на уровень гормонов. В ходе этого лабораторного исследования определяется содержание свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ). В случае, если содержание тиреотропина выше нормы, а уровень тироксина находится в ее пределах, можно говорить о субклинической (скрытой) форме гипотиреоза. А завышенный ТТГ при тироксине ниже нормы сигнализирует о манифестной (явной) форме гипотиреоидного состояния щитовидной железы.
  4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) эндокринного органа. Благодаря ему можно определить изменение размеров щитовидки в ту или иную сторону, а также возможные патологии структурного характера. Результаты УЗИ в данном случае выступают как дополнительные сведения, необходимые для определения состояния щитовидной железы.
  5. Пункция тканей щитовидной железы. С помощью этого исследования можно определить количество Т-лимфоцитов в тканях эндокринного органа, а также другие клеточные изменения, характерные для АИТ. Но основной причиной использования этого анализа является подозрение на недоброкачественные процессы в теле щитовидки.

Для подтверждения диагноза «аутоиммунный тиреоидит», диагностика должна выявить следующие состояния:

  • содержание в крови антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) повышено;
  • ультразвуковое исследование определило сниженную эхогенность тканей щитовидки;
  • налицо симптомы первичной формы гипотиреоидного состояния щитовидной железы.

Утвердительный диагноз ставится только при наличии всех вышеперечисленных позиций, в противном случае можно говорить лишь о вероятности АИТ.

По отдельности они могут выступать симптомами и других заболеваний. Учитывая, что лечение аутоиммунного тиреоидита проводится только в фазу гипотиреоза, диагностика во время фазы эутиреоза не является обязательной.

Как лечить АИТ или хронический тиреоидит? Лечения, направленного именно против его природы, до сих пор не существует. Эндокринологи все еще в поиске способов борьбы с аутоиммунной составляющей данной патологии. Конечно медицина не стоит на месте и в настоящее время существуют средства, которые дают определенный эффект в борьбе с АИТ, однако их эффективность и, что немаловажно, безопасность оставляют желать лучшего. Поэтому каждая фаза заболевания требует своего подхода, в зависимости от особенности протекания такой формы тиреоидита.

При аутоиммунном тиреоидите, во время фазы тиреотоксикоза не рекомендуют принимать препараты тиреостатического действия (снижающих гормонсинтезирующую функцию щитовидки), так как гиперфункции эндокринного органа нет, а повышенное содержание гормонов в крови объясняется деструкцией его клеток. Если тиреотоксическая фаза осложняется проблемами с сердечно-сосудистой системой, целесообразно применение блокаторов бета-адренорецепторов.

При наступлении гипотиреоидной фазы назначается гормонзаместительная терапия. На данный момент наиболее распространенным препаратам для этой цели является L-тироксин. Его дозировка рассчитывается индивидуально для каждого пациента, в зависимости от его веса и степени поражения щитовидной железы. Контроль за эффективностью заместительной терапии проводится каждые 3-6 месяцев, посредством анализов на тиреоидные гормоны и ТТГ, а также учитывая общую клиническую картину. Этим должен заниматься только лечащий врач.

В случае, если АИТ осложняется тиреоидитом, возникшим вследствие перенесенной вирусной инфекции (подострым тиреоидитом), назначаются глюкокортикоиды. В качестве средства для снижения уровня антител к клеткам щитовидной железы используются нестероидные препараты противовоспалительного действия.

Полезными при терапии также будут иммунокорректирющие препарты и витаминные комплексы.

Если разрастание тканей щитовидной железы начинает затрагивать соседние органы, то есть сдавливать их, показано оперативное вмешательство - резекция. Этот метод радикален, но в данном случае необходим.

Не все люди нормально воспринимают гормональное лечение. По большей части это происходит от излишней «начитанности» - на некоторых ресурсах в отзывах описываются пугающие истории о негативных последствиях гормонзаместительной терапии, которые по большей части безосновательны. На этом фоне все больше получает распространение лечение аутоиммунного тиреоидита гомеопатией или другими нетрадиционными или народными средствами. Хуже от таких методов терапии, конечно, не станет, а в некоторых случаях наблюдается улучшение состояния пациента. Следует помнить одно: любое лечение (гомеопатический ли это способ или другой) должно проходить под контролем специалиста-эндокринолога. Самолечение при аутоиммунном тиреоидите может принести непоправимый вред!

Если говорить о прогнозе развития АИТ, ему можно дать удовлетворительную оценку, хоть и окончательно вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Своевременная диагностика и терапия позволяет достаточно серьезно затормозить процессы разрушения тканей щитовидной железы и, соответственно, ее дисфункцию. В таких случаях наблюдается продолжительная ремиссия патологии, которая может длиться до 20 лет, не считая редкие и короткие периоды обострения аутоиммунного тиреоидита. Основная опасность АИТ и высокого уровня АТ к ТПО заключается в возможности развития гипотиреоидного состояния щитовидной железы в будущем.

Если у женщины развился после беременности послеродовой тиреоидит, в 2 случаях из 3 он проявится и после следующего ребенка. А примерно в четверти случаев послеродовой переходит в хронический аутоиммунный тиреоидит и последствия такой формы АИТ - стойкое гипотиреоидное состояние щитовидки.

Аутоиммунный тиреоидит и его хроническая форма относятся к ряду самых распространенных заболеваний щитовидной железы. Опасность этой патологии заключается в первую очередь в трудности ее диагностики, так на начальных стадиях фаза эутиреоза и субклиническая фаза АИТ может протекать совершенно бессимптомно. Симптоматика в основном проявляется уже в активной стадии болезни.

Учитывая, что группу риска, по большей части, представляют люди в возрасте 40-50, им следует регулярно проходить обследование состояния своей щитовидной железы. Это же относится и к родителям, среди которых имеются пациенты с патологиями щитовидной железы - предрасположенность к дисфункции эндокринного органа может передаваться генетическим путем, а это значит, что причины аутоиммунного тиреоидита или его хронической формы включают и наследственность. И последнее, что нужно помнить: самолечение это не выход - вред может намного превысить планируемую пользу.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.


Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.


Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

  • тиреоидит и/или зоб Хашимото (Хасимото);
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • безболевой;
  • послеродовый;
  • ювенильный;
  • старческий;
  • цитокин-индуцированный;
  • фокальный и пр.

    • Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.

    В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

    В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

    Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

    Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение.

    Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

    Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

    Часто звучит второе название данного заболевания - тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

    Статистика

    Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

    Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

    Причины развития

    Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

    По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

    • инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
    • другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
    • стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
    • плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
    • прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
    • недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
    • курение;
    • возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

    Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

    Классификация

    Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

    1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

    2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

    3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

    4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

    По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

    • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
    • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
    • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита

    Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

    В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

    Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – . Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

    Симптомы гипотиреоза и различны.

    Симптомами гипотиреоза являются:

    Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

    Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

    Симптомами тиреотоксикоза являются:

    Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

    Диагностика

    До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

    Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

    • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
    • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
    • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
    • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
    • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

    Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

    • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
    • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
    • признаки первичного гипотиреоза.

    При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

    Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

    У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

    Гипотиреоз может вызывать:

    • бесплодие;
    • привычное невынашивание беременности;
    • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
    • слабоумие;
    • атеросклероз;
    • депрессию;
    • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

    К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

    Чем опасен тиреоидит во время беременности?

    Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

    Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

    Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

    Фото

    Как лечить тиреоидит?

    Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

    На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

    Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

    В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

    Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

    Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

    Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

    Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

    Питание

    Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

    Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

    Что можно есть:

    • овощные блюда;
    • красную рыбу в запеченном виде;
    • рыбий жир;
    • печень: трески, свиная, говяжья;
    • макароны;
    • молочные продукты;
    • бобовые;
    • яйца;
    • сливочное масло;
    • каши;
    • хлеб.

    Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

    Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

    Народные средства

    Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

    Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

    Прогноз для жизни

    Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

    Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

    В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

    Профилактика

    Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

    Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

    Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.



    Похожие статьи