Повреждение плечевого нерва. Характеристика повреждения плечевого сплетения: методы диагностики и лечения патологии
3126 0
Классификация повреждений плечевого сплетения отражает клинические проявления травмы, ее характер и механизм, наличие сопутствующих повреждений и глубину анатомо-функциональных изменений в стволах сплетения. Учет этих данных в конечном итоге позволяет предположить уровень и объем повреждения, прогноз и дальнейшую тактику кинезитерапии.
1. По клиническим проявлениям различают:
. верхний, или паралич Эрба—Дюшена;
. нижний, или паралич Дежерин—Клюмке;
. тотальный паралич;
. паралич как результат травмы отдельных стволов сплетения.
2. По характеру и механизму различают травмы: открытые:
. резаные, колотые, рубленые и др.;
. рваные и размозженные;
. огнестрельные;
. ятрогенные. закрытые:
. контузии;
. тракционные повреждения;
. травмы в результате прямого удара большой силы;
. ятрогенные;
. нейрососудистый компрессионный синдром грудного выхода;
. постмастэктомический синдром.
3. Изолированные повреждения сплетения и сочетающиеся с повреждением магистральных сосудов, костей мягких тканей (Страфун, 1998).
Клинические проявления повреждений плечевого сплетения складываются из симптомов выпадения функции отдельных нервов, и поэтому постановка диагноза в общей форме не представляет собой сложности.
Различают паралич Эрба—Дюшена, или верхний паралич, при котором происходит выпадение функции С5 и С6 спинальных нервов. Нижний паралич Дежерин—Клюмке, являющийся результатом повреждения С8 и Д, спинальных нервов, и тотальный паралич — при выпадении функций всех остальных нервов, формирующих плечевое сплетение. Кроме того, возможны выпадения функций отдельных стволов сплетения и их различное сочетание (рис. 5.3) (Галич, 1987; Лисайчук, Галич, Похальчук, 1994; Шевелев, 1991).
Рис. 5.3. Строение плечевого сплетения
Учет характера и механизма травмы плечевого сплетения имеет важное значение, так как позволяет предположить объем повреждения, его уровень и определить дальнейшую тактику реабилитации. Выделяют открытые и закрытые повреждения плечевого сплетения. Наиболее благоприятной в плане реабилитации является группа больных с резаными, колотыми, рублеными ранами. Травма сплетения в этих случаях может быть легко распознана и локализована. Рваные и размозженные травмы относятся к более тяжелым и обширным повреждениям. В этих случаях имеет место не только непосредственное воздействие на сплетение ранящего предмета, но и тракция стволов, а также сдавливание их Рубцовыми тканями в ходе заживления раны. Наиболее сложными из открытых повреждений являются огнестрельные ранения с распространением зоны контузии далеко от раневого канала. Такое разделение открытых повреждений плечевого сплетения основано на различной лечебной тактике (Богов, Топыркин, Остроумов, 1993; Страфун, 1998; Сулж, 1997; Berger, Brenner, 1995).
Закрытые повреждения плечевого сплетения составляет более 90 % всех его травм. Среди них следует различать и контузии сплетения. Это наиболее тяжелый вид закрытых повреждений, при котором паралич носит функциональный характер и в большинстве случаев заканчивается спонтанным выздоровлением.
Наиболее многочисленной и сложной в плане диагностики, выбора методов реабилитации и прогностически неблагоприятной является группа больных с тракционными повреждениями плечевого сплетения. Патогенез паралича, который в большинстве случаев носит характер тотального, неоднороден и может быть обусловлен интрадуральным отрывом, разрывом, компрессией стволов сплетения на одном или нескольких уровнях.
Тракционные повреждения происходят вследствие воздействия значительной силы, направленной по оси конечности в сторону, противоположную месту формирования плечевого сплетения. При этом в результате значительного перерастяжения сплетения наблюдаются разрывы его стволов на значительном протяжении и, кроме того, в 50 % случаев наблюдаются интрадуральные отрывы одного или нескольких стволов. В момент травмы происходят также надрывы лестничной мышцы, мелких и крупных сосудов, нередки также переломы ключицы, первого ребра, лопатки и др.
Следует помнить и о возможном повреждении длинных ветвей сплетения в местах переломов плечевой кости или костей предплечья со смещением или при формировании костной мозоли, а также о постишемических расстройствах, которые трудно распознать на фоне паралича (Мартынович, 1997; Fleckenstein et al., 1996; Лисайчук, 1998).
Не менее сложную группу составляют больные, у которых повреждение сплетения произошло в результате прямого удара большой силы в область его проекции. В этих случаях травма сплетения сочетается с обширным разрушением мягких тканей, переломами и вывихами ключицы, первого ребра, поперечных отростков позвонков, разрывами или тромбозами подключичных и подмышечных сосудов. Повреждение мягких тканей приводит к выраженному рубцовому процессу, в который вовлекаются и нервные стволы, находящиеся в состоянии неврапраксии или незначительных проявлений аксонотменеза. В таких случаях почти полностью исключена возможность даже минимального самостоятельного восстановления и необходима как можно более ранняя восстановительная операция и физическая реабилитация (Лисайчук., 1994; Хошем Хассан Али, 1991; Зунейбири Нажиб, 1996; Галич, 1999; и др.).
Пархотик И. И.
Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ
Травматические повреждения плечевого сплетения и современные способы хирургической коррекции Часть I. Диагностика повреждений плечевого сплетения
М.Л. Новиков
Клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.В.Соловьева, Ярославль Контакты: Михаил Леонидович Новиков [email protected]
Задача настоящей публикации - познакомить практикующих неврологов, нейрохирургов, травматологов и ортопедов с современными принципами диагностики и лечения различных повреждений плечевого сплетения (ППС).
Подробно описана анатомия плечевого сплетения, рассматриваются основные механизмы его повреждения, дается их современная классификация. Особое внимание уделено тракционному механизму ППС, как наиболее сложному и часто встречающемуся и основному в группе пациентов, нуждающихся в оперативном лечении. Рассматриваются возможности различных инструментальных методов - рентгенологических, нейровизуализационных, электрофизиологических - в диагностике ППС. Предлагается авторский алгоритм дифференциально-диагностического поиска при данной патологии.
Ключевые слова: плечевое сплетение, спинномозговые нервы, миография, миелография
Traumatic brachial plexus injuries and current surgical correction methods Part I. Diagnosis of Traumatic brachial plexus injury
N.V. Solovyev Clinical Hospital for Emergency Medical Care, Yaroslavl
The task of this paper is to familiarize practicing neurologists, neurosurgeons, traumatologists, and orthopedists with the current principles of diagnosis and treatment of different brachial plexus injuries (BPI).
The anatomy of the brachial plexus is described in detail; the main mechanisms of its injuries are considered and their current classification is given. Particular emphasis is laid on the traction-based mechanism of BPI and its basic treatment in a group of patients who require (need) surgical treatment. The capabilities of various instrumental techniques, such as X-ray, neuroimaging, electrophysiological, in the diagnosis of BPI are considered. The author’s algorithm for a differential diagnostic search is proposed in this pathology.
Key words: brachial plexus, spinal nerves, myography, myelography
Введение
Нейрохирургия, ортопедия, пластическая и реконструктивная хирургия - три основные специальности, делящие поле хирургии периферических нервов. Интерес к повреждениям плечевого сплетения (ППС) со стороны представителей этих специальностей драматически вырос за последнее два десятилетия. Об этом свидетельствуют многочисленные публикации, а также возрастающее количество узкоспециализированных конференций и курсов, посвященных хирургии плечевого сплетения (ПС) . В Европе, Азии и США растет число центров, специализирующихся в лечении ППС. Для повышения эффективности они создаются по мультидисципли-нарному принципу и объединяют врачей различных специальностей. В ежедневной практике неврологи сталкиваются с патологией ПС различной этиологии - аутоиммунной, компрессионной и травматической. Несмотря на позитивные тенденции и перспек-
тивы, общий уровень оказания помощи пациентам с ППС в нашей стране остается низким. Это относится ко всем компонентам медицинской помощи: диагностике, определению показаний для хирургического лечения, предоперационному ведению, тактике и технике первичных и вторичных хирургических реконструкций, реабилитационному лечению. Недостаточное понимание механизмов регенерации нервов, слабая информированность о возможностях современных методов диагностики и хирургического лечения нередко являются причиной позднего направления пациентов с тяжелыми ППС к специалисту. Задача этой публикации - познакомить врачей, к которым первично обращаются пациенты с ППС, с современными принципами диагностики и лечения ППС.
Прежде чем обсуждать клинические проявления ППС, целесообразно остановиться на особенностях анатомии ПС.
Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ
Анатомия ПС
ПС формируется передними ветвями 4 нижних шейных и 1 грудного спинномозговых нервов (С5-С8, ТЫ) (рис.1). Иногда в этом принимают участие спинномозговые нервы С4 и ТИ2. Такие варианты формирования ПС называются соответственно префиксом и постфиксом. Слиянием спинномозговых нервов С5 и С6 образуется верхний, а С8 и ТЫ - нижний стволы ПС. Средний ствол является продолжением С7. Этот отдел ПС располагается в межлестничном промежутке шеи вместе с подключичной артерией, от которой отходят поперечные артерии шеи и лопатки, участвующие в его кровоснабжении.
Передняя лестничная мышца отделяет ПС от подключичной вены. По передней поверхности этой мышцы проходит диафрагмальный нерв, а медиально от нее - позвоночная артерия. На уровне ключицы каждый ствол делится на переднюю и заднюю ветви, формирующие 3 пучка ПС, которые получили назва-
тыльный лопаточный
НАДЛОПАТОЧНЫЙ
ВЕРХНИИ СТВОЛ
СРЕДНИМ СТВОЛ
* ДЛИННЫЙ ГРУДНОЙ {-8
латеральный пу
ПОДКРЫЛЬЦОВ1
СРЕДИННЫЙ
ЛОКТЕВОЙ
ПОДКРЫЛЬЦОВЫЙ СРЕДИННЫЙ
ПОДЛОПА ЫЙ МЕД
ПОДЛОПАТОЧНЫЙ
МЕДИАЛЬНЫЙ ПУЧОК
ДОБАВОЧНЫЙ
ЛАТЕРАЛЬНЫЙ МЕДИАЛЬНЫЙ ГРУДНЫЕ
ГРУДО-СПИННОЙ
Рис. 1. Анатомия плечевого сплетения: а - относительно костных структур; б - относительно мягких тканей
ния в соответствии с их расположением относительно подмышечной артерии. Передние ветви верхнего и среднего стволов образуют латеральный пучок. Задние ветви всех 3 стволов образуют задний пучок. Медиальный пучок является продолжением нижнего ствола после отхождения от него задней ветви.
На всем протяжении ПС от него отходят так называемые короткие ветви, иннервирующие мышцы области надплечья. В клиническом отношении наиболее важны формирующийся из передних ветвей С5-С7 длинный грудной нерв, иннервирующий переднюю зубчатую мышцу, и тыльный нерв лопатки, отходящий от С5 и снабжающий ромбовидные мышцы, а также мышцу, поднимающую лопатку. Непосредственно от верхнего ствола отходит надлопаточный нерв, направляющийся через вырезку лопатки на ее заднюю поверхность к надостной и подостной мышцам. Две ветви, отходящие от медиального и латерального пучков, объединяясь, образуют дугу, из которой формируются медиальный и латеральный грудные нервы. Эти нервы содержат волокна только соответствующих пучков. Оба иннервируют грудино-реберную порцию большой грудной мышцы. Ключичную порцию этой мышцы снабжает исключительно латеральный грудной нерв.
Латеральный пучок ПС делится на 2 крупные ветви - мышечно-кожный нерв и латеральную ножку срединного нерва. Медиальный пучок отдает 2 свои главные ветви - локтевой нерв и медиальную ножку срединного нерва, а также медиальные кожные нервы плеча и предплечья. От заднего пучка отходят подлопаточный и грудоспинной нервы, иннервирующие соответственно подлопаточную, большую круглую мышцы и широчайшую мышцу спины. Последней ветвью заднего пучка является подкрыльцовый нерв, который, направляясь к дельтовидной мышце через 4-стороннее отверстие, дает ветвь малой круглой мышце и затем огибает хирургическую шейку плечевой кости. Задний пучок продолжается своей длинной ветвью - лучевым нервом.
Классификация и диагностика ППС
Существует несколько классификаций ППС.
По механизму повреждения:
закрытые ППС:
Тракционные;
В результате удара в область ключицы со сдавлением ПС между ключицей и I ребром, иногда с прямым повреждением ПС их отломками;
открытые повреждения, составляющие в мирное время 3-6% от общего числа повреждений ПС:
Колото-резаные;
Огнестрельные.
Тракционный механизм ППС - основной в группе пациентов, нуждающихся в оперативном лечении. Примерно 1% пациентов с политравмой имеют ППС.
Нервно-мышечные
Лекции и обзоры БОЛЕЗНИ
Более 50 % ППС возникают в результате дорожнотранспортных происшествий: автомобильные травмы - 29 % и мотоциклетные травмы - 21 %. Около 5 % пострадавших в мотоциклетных авариях имеют ППС.
Наиболее полной представляется классификация Я^. ЬеГГеЛ , учитывающая механизм, а также уровень ППС:
I. Открытые повреждения плечевого сплетения.
II. Закрытые повреждения плечевого сплетения.
А. Надключичные повреждения.
1. Супраганглинарные или интрадуральные.
2. Инфраганглионарные.
Б. Подключичные повреждения.
Надключичные ППС происходят чаще, чем подключичные (60 и 40 % соответственно). Они тяжелее, при этом более половины пациентов нуждаются в оперативном лечении. При подключичных ППС только в 17 % показано оперативное лечение (табл. 1-3).
При определении показаний и выборе того или иного метода лечения, а также при оценке прогноза существенное значение имеет степень патоморфологических изменений, происходящих в поврежденном ПС. В классификации закрытых ППС по патоморфологическим изменениям (см. табл. 1-3) выделяются
Таблица 1. Классификации повреждений нервов
Seddon Sunderland Mackinnon и Dellon
Нейропраксия I
II Аксонотмезис III IV
Нейротмезис V
Комбинация всех пяти степеней
Таблица 2. Распространенность гистологических изменений при различных степенях повреждений нервов
Степень повреждения Миелин Нервное волокно Эндо- неврий Пери- неврий Эпи- неврий
I Нейропраксия -+
II Аксо-нотмезис + +
V Нейротмезис + + + + +
VI В различных волокнах и пучках имеются разнообразные патологические изменения
6 степеней тяжести повреждения: I - минимальная, с травматизацией только миелиновой оболочки, т. е. нейропраксия, II-IV - с повреждением аксона и внутренних оболочек, т. е. аксонотмезис, V-VI - наиболее тяжелые, с дополнительным нарушением целостности эпиневрия, т. е. нейротмезис).
В первую очередь данные патологические изменения зависят от механизма травмы.
Тракция соответствует нейропраксии или аксонот-мезису . В этих случаях есть возможность спонтанной регенерации.
Разрыв полный или с формированием на протяжении нервных стволов рубцов, блокирующих регенерацию. В данном случае необходимо иссечение рубцовой ткани с аутоневральной пластикой.
Отрыв корешков от спинного мозга. Показана не-вротизация или перемещение близлежащих нервов.
Клинические проявления ППС
В зависимости от клинических проявлений ППС делят на 2 группы: верхний паралич (Дюшена-Эрба) и нижний паралич (Дежерин-Клюмпке). Для обозначения повреждения всех отделов ПС употребляется термин «тотальный паралич». При параличе Дюшена- Эрба повреждаются верхний ствол ПС или образующие его спинномозговые нервы С5 и С6. Соответственно нарушаются отведение и наружная ротация плеча, а также сгибание предплечья (рис. 2а, б). Расстройства чувствительности отмечаются на передненаружной поверхности плеча, предплечья, лучевого края кисти, тыльной и ладонной поверхностям I пальца. При повреждении С5-С7 в дополнение к вышеописанным расстройствам становится невозможным разгибание предплечья, кисти и пальцев (рис. 2в, г).
Таблица 3. Степень повреждения нерва, возможность его спонтанной регенерации и необходимость операции
Степень поврежде- ния Знак Тинеля / его динамика Спонтанное восстановление Восстанов- ление Операция
I Нейропраксия -/- Полное Быстрое (от 1дня до 12 нед) Не нужна
II Аксонотмезис +/+ Полное Медленное (1 мм в сутки) Не нужна
III +/+ Сильно различа- ется Медленное (1 мм/сут) Не нужна или невролиз
IV +/- Отсут- ствует Отсутствует Шов или пластика нерва
V Нейротмезис +/- Отсут- ствует Отсутствует Шов или пластика нерва
Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ
Рис. 2. Клиническая картина повреждения верхнего ствола ПС или корешков С5, С6 (а, б), верхнего и среднего стволов ПС или корешков С5-С7 (в, г)
Пропадает чувствительность по ладонной и тыльной поверхностям II пальца.
При тотальном параличе отсутствуют активные движения во всех суставах верхней конечности (рис. 3а, б), отмечается полная анестезия конечности.
Реже приходится иметь дело с параличом Деже-рин-Клюпке, при котором повреждение изолированно затрагивает нижний ствол ПС или С8 и ТЫ спинномозговые нервы. Поэтому движения в плечевом и локтевом суставах не нарушаются, но имеются проблемы со сгибанием кисти и пальцев (рис. 3в, г). Расстройства чувствительности по внутренней поверхности нижней трети плеча, всего предплечья и локтевому краю кисти.
Однако клиническая картина ППС гораздо разнообразнее в силу распространенности и неоднородности патологических изменений в ПС.
При обращении пациента с клиническими проявлениями ППС крайне важно определение уровня и степени тяжести поражения при клинической оценке функции мышц, иннервируемых ПС, а также с использованием инструментальных методов ди-
Рис. 3. Клиническая картина тотального повреждения верхнего ПС или корешков С5-Т1 (а, б), нижнего ствола ПС или корешков С8, Т1
агностики - нейровизуализации и электромиографии (ЭМГ).
Клиническое обследование. Ввиду часто встречающегося смешанного механизма закрытых повреждений и вариантной анатомии ПС детализация топического диагноза возможна только во время операции. Однако еще на этапе планирования операции нужно ответить на 2 вопроса, определяющих тактику ведения больного:
1) имеются ли отрывы корешков от спинного мозга;
2) есть ли возможность спонтанной регенерации поврежденных структур.
Тяжело пострадавшие мотоциклисты после столкновения с автомобилем, имеющие тотальный паралич верхней конечности при наличии синдрома Горнера, гематомы в надключичной ямке без переломов ключицы и лопатки, вероятнее всего, имеют тяжелое ППС с множественными отрывами корешков от спинного мозга. Когда общее состояние больного позволяет, выполняется тщательное клиническое тестирование мышц. Все параметры измеряются и заносятся в специальную карту. Подробный анамнез и тщательное клиническое обследование в большинстве случаев
Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ
позволяют поставить диагноз и определить показания к оперативному лечению .
Очевидно, что шансы на спонтанное восстановление у пациентов после высокоэнергетического воздействия на ПС в момент автодорожной аварии или падения с большой высоты гораздо ниже, чем у тех, кто получил ППС в результате вывиха плеча при падении с высоты собственного роста. В первом случае повреждение локализуется в надключичном отделе на уровне стволов или спинальных нервов и чаще всего сопровождается отрывом хотя бы одного из них от спинного мозга. Лобовое столкновение, исходная высокая скорость транспортного средства, непристег-нутый ремень безопасности повышают тяжесть ППС за счет увеличения количества оторванных спиналь-
ных нервов, не оставляя шансов для самостоятельного восстановления функции. Напротив, ППС после вывиха плеча в результате падения с высоты собственного роста локализуются на подключично-подмышечном уровне, затрагивая пучки ПС и их ветви, и в 80 % случаев имеют хорошие темпы спонтанной регенерации и не нуждаются в реконструктивной операции на нервных стволах. Только недостаточное восстановление функции коротких мышц кисти из-за их удаленности от места повреждения и в связи с этим длительным периодом денервации с последующей дегенерацией мышц, может потребовать вторичных реконструкций на сухожилиях и суставах кисти через год после травмы. Другие повреждения в составе политравмы могут указывать на возможную локализацию и механизм ППС,
Плечевое сплетение (правое, левое) №___________________________
Дата исследования___________________ Время после травмы_______________________ Исследователь____
Ф.И.О. _________________________________________________________________________________________
Дата рождения_______________________ Адрес______________________________________________________
Телефон_____________________________ Основная профессия_________________________________ Хобби.
Место работы, должность_________________________________________________________________________
Дата и обстоятельства травмы____________________________________________________________________
Ранее оказанная мед. помощь (объем, место, специалисты).
Сопутствующие повреждения_________________________________
Диагноз___________________________________________________
Сосудистый статус_____________________________________________________ С-м Кл. Б. Горнера_
Диафрагма_____________________________________________________________ Миелография________
ЭМНГ_________________________________________ С-м Тинеля__________________________________
БО Б1 Б2 Б3 Дизестезия, гиперстезия, Б4
парестезия
Рис. 4. Форма обследования пациента с ППС
Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ
а также влиять на выбор хирургической тактики и конкретных хирургических способов восстановления функции.
На этапе сбора анамнеза и документации, относящейся к ранее проведенному лечению, особое внимание следует обратить на наличие повреждений подключичных и подмышечных сосудов, спинного мозга, травмы груди на стороне ППС. Открытые повреждения или операции в проекции магистральных нервных стволов на уровне плеча или предплечья указывают на возможность двухуровневого поражения (например, остеосинтез диафиза плечевой кости может указывать на возможность повреждения лучевого нерва на уровне перелома).
Жалобы на острую приступообразную жгучую боль в анестезированном участке кисти при наличии симптома Горнера косвенно указывают на отрыв корешков С8 и/или Т. В свою очередь, наличие «крыловидной» лопатки - признак отрыва корешков С5, С6 и С7.
Мануальное тестирование мышц проводится путем визуального и пальпаторного определения сокращения отдельной мышцы или натяжения ее сухожилия. Поскольку однонаправленные движения обеспечиваются несколькими мышцами, определение силы производится по отношению к группе мышц, часто иннервируемых различными нервами. Сила оценивается по системе М0-М5 BMRC (British Medical Research Council grading system) :
М0 - сокращение мышцы отсутствует;
М1 - пальпаторно и визуально определяется сокращение мышцы, но движения в соответствующих суставах отсутствуют;
М2 - мышца способна осуществлять движения, но при устранении гравитации соответствующего сегмента (например, отведение плеча или сгибание предплечья при их горизонтальном положении);
М3 - мышца способна обеспечивать движения сегмента, преодолевая его силу тяжести, но не более;
М4 - мышца способна обеспечивать движения сегмента, преодолевая дополнительное сопротивление, но сила ее меньше нормальной;
М5 - нормальная сила мышц.
Измерение амплитуды активных и пассивных движений в суставах проводится с помощью гониометра. Сохранение полного объема пассивных движений - приоритетная задача для всех пациентов с ППС независимо от выраженности функциональных расстройств. Наличие выраженных контрактур суставов в ранние сроки после повреждения является неблагоприятным прогностическим признаком. Особое внимание следует уделять пястно-фаланговым (ПФС) и межфаланговым суставам (МФС), контрактура которых может иметь не только нейрогенную, но и ишемическую природу, если в конечности прерывалось кровоснабжение более чем на 4 ч. Длительная аноксия мышц может привести к утрате их сократительной
способности и некрозу. В силу анатомических особенностей фасциальных футляров чаще страдают мышцы передней области предплечья. Вследствие укорочения подвергшихся полному или частичному некрозу мышц формируется сгибательная контрактура в ПФС и МФС (контрактура Фолькмана). Мышцы задней группы предплечья и собственные мышцы кисти при этом могут иметь удовлетворительную силу. Правильная оценка причин отсутствия движений помогает избежать диагностических ошибок при определении локализации повреждения нервов, а также выбрать соответствующую тактику лечения.
Инструментальная диагностика
Рентгенологическое исследование должно выполняться во всех случаях ППС независимо от механизма травмы. При закрытых повреждениях Я-графия косвенным образом указывает на локализацию повреждения. Так, при переломах или вывихах в шейном отделе позвоночника возможна травма спинного мозга и его корешков, при переломах поперечных отростков позвонков - локальное повреждение спинномозговых нервов. Перелом I ребра может указывать на повреждение нижнего ствола или образующих его С8 и ТЫ. Смещенные отломки ребер, ключицы, рубцы и костная мозоль могут быть причиной хронической компрессии нижнего ствола ПС. Вывихи в плечевом суставе нередко сопровождаются повреждением ПС, отрывом большого бугорка или разрывом ротационной манжеты. Перелом лопатки служит причиной изолированного повреждения надлопаточного нерва. При переломе плеча в области хирургической шейки возможно повреждение подкрыльцового нерва. Необходимо помнить о вероятности двухуровневого повреждения нервов при диафизарных переломах плечевой кости со значительным смещением отломков. Выявленный на Я-грамме подвывих плеча является следствием паралича стабилизирующих его над- и подостной мышц, двуглавой мышцы плеча. При обзорной Я-графии или Я-скопии груди следует обращать внимание на состояние диафрагмы и наличие переломов ребер на стороне повреждения ПС, так как сопутствующее повреждение диафрагмального и межреберных нервов ограничивают использование последних для невротизации ПС. В то же время повреждение диафрагмального нерва часто ассоциировано с повреждением С5 и С6 спинномозговых нервов .
Миелография. При ППС с отрывом корешков от спинного мозга происходит разрыв арахноидальной и твердой мозговых оболочек, которые плотно обхватывают спинномозговые нервы в области межпозвоночных отверстий. Через эти разрывы цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) вытекает за пределы позвоночного канала. В этих случаях при выполнении рентгенмиелографии с контрастированием ЦСЖ в области шеи и верхнегрудного отдела позвоночника
Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ
на уровне отрыва спинального нерва можно увидеть псевдоменингоцеле .
Достоверность этого метода ограничена. Это обусловлено тем, что стандартная миелография может дать ложноположительный результат при обширных ме-нингоцеле, так как вытекающий контраст «наплывает» на проекцию соседних спинномозговых нервов. В то же время отрыв корешков может быть и без образования менингоцеле, которое является только признаком тракционного воздействия, но не гарантирует отрыва корешков. Это доказывается возможностью полного спонтанного восстановления у детей с множественными менингоцеле . Таким образом, менингоцеле не является патогномоничный признаком отрыва корешков от спинного мозга, так как может быть ложноположительным или ложноотрицательным. По этой причине рентгенографическая миелография утратила свою диагностическую значимость, уступив место КТ-миелографии и МРТ-миелографии , позволяющим визуализировать передние и задние корешки спинного мозга, локализовать их по сегментам, и даже увидеть их частичный отрыв. Иногда поврежденным оказывается только один из корешков (передний или задний). Всем пациентам с подозрением на отрывы корешков спинномозговых нервов должна быть выполнена шейная миелография (рис. 5).
Сравнивая КТ- и МРТ-миелографию, отметим, что обе методики имеют достоинства и недостатки . Так, КТ-миелография, выполненная на обычном томографе дает более четкое и контрастное изображение корешков, позволяющие достигать точного диагноза в 97% оцененных сегментов. Главный недостаток этой методики - инвазивность исследования, требующего пункции субарахноидального пространства с введением около 10 мл контрастного вещества, что повышает риск осложнений. Другими недостатками являются лучевая нагрузка и худшая визуализация сегментов С8 и Т1 из-за помех, вызванных «фоном» плечевых суставов.
Преимущества МРТ - неинвазивность исследования, отсутствие лучевой нагрузки, т. е. его безопасность. Недостатки МРТ-миелографии субъективны - мощность томографа не менее 1,5 Т при оснащении его соответствующим программным обеспечением, а также достаточная квалификация и опыт работающего на нем специалиста. Главным недостатком или ограничением использования МРТ по сравнению с КТ-миелографией является невозможность ее выполнения у пациентов с наружными или внутренними металлоконструкциями. Предполагаем, что по мере оснащения клиник современным оборудованием и ростом квалификации персонала МРТ вытеснит
Рис. 5. Миелография при ППС. Обычная шейная рентгенмиелография (а). Белые указатели направлены на псевдоменингоцеле. КТ-миелография: аксиальные срезы толщиной 1 мм (б-д) при ППС слева. Черные указатели направлены на присутствующие корешки; б - корешки присутствуют с обеих сторон; в - оторван передний корешок при сохраненности заднего корешка; г - оторваны оба корешка без формирования менингоцеле; д - оторваны оба корешка с формированием менингоцеле
Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ
КТ-миелографию в диагностике ППС. Важно отметить, что оценивать состояние заднего и переднего корешков на стороне повреждения следует на аксиальных срезах, выполненных от тела С3 до тела Т2 с шагом 1 мм. Коронарные срезы не позволяют надежно идентифицировать передние и задние корешки, но помогают правильно маркировать сегменты на коронарных срезах.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) при повреждениях ПС необходимо для исключения сопутствующих повреждений магистральных сосудов, ротационной манжеты плеча, длинных ветвей ПС на уровне плеча-предплечья при переломах и открытых повреждениях дистальных сегментов верхней конечности. УЗИ или МРТ-визуализация самого ПС при его травматических повреждениях служит вспомогательным методом, не отражает функционального состояния элементов ПС, а следовательно, не имеет прогностического значения и не исключает необходимости ревизии ПС в случая оперативного лечения. Ненадежность УЗИ внутри позвоночного канала делает этот метод бесполезным в оценке состояния корешков, особенно на фоне высокой точности КТ- и МРТ-миелогра-фии .
Электрофизиологическое обследование
Несмотря на неоднозначные мнения экспертов о месте ЭМГ и электронейромиографии (ЭМНГ) в оценке состояния ПС при разных типах его поражения, для нас очевидна важность комплексного элект-рофизиологического обследования в диагностике ППС . Оно должно включать накожную и игольчатую ЭМГ, исследование проведения по нервам.
Отсутствие потенциалов фибрилляций в парализованных мышцах при сохраненности на минимальном уровне проводимости по нерву выше и ниже места его повреждения означает нейропраксию, т. е. поражение аксонов на уровне миелиновой оболочки, без их дегенерации. При ППС, за исключением вызванных электрическим током, наличие нейропраксии во всех отделах сплетения (от С5 до Т1) маловероятно. Воздействие на ПС не может равномерно распределяться между всеми его волокнами, вызывая одинаковые выраженные функциональные расстройства. Поэтому нейропраксия присутствует только в некоторых отделах сплетения и вызывает частичный паралич соответствующих мышечных групп. Другие отделы сплетения могут иметь более выраженные повреждения или оставаться интактными. В подтвержденных случаях нейропраксии имеется хороший прогноз. Полное выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель. В целом прогностические возможности ЭМГ-методов при ППС ограничены случаями нейропраксии и отрыва корешков от спинного мозга. Но когда имеется Валлеровская дегенерация (II-V
степени повреждения по Sunderland), электрофизио-логическое исследование не позволяет дифференцировать степень тяжести повреждения, а следовательно, и помочь хирургу решить вопрос, лечить ли больного консервативно, как при II и III степени, или оперировать, как при IV и V. Главным в этой ситуации остается клиническое исследование, проводимое регулярно и тщательно протоколируемое.
Игольчатая ЭМГ выполняется при необходимости изолированно оценить состояние диагностически важной мышцы, находящейся в глубоких слоях, таких как ромбовидные, передняя зубчатая, над- и подост-ная. Например, наличие спонтанной активности в ромбовидных мышцах свидетельствует о повреждении спинномозговых нервов С5 очень близко от межпозвоночного отверстия и косвенным образом подтверждает отрыв корешков от спинного мозга.
В нашей практике ЭМГ-исследование помогает в оценке функционального состояния потенциально донорских мышц. Например, наличие наряду с произвольной активностью выраженной спонтанной активности мышечных волокон или уменьшение частоты при увеличение амплитуды интерференционной ЭМГ-кривой при исследовании локтевого сгибателя запястья ставит под сомнение целесообразность перемещения соответствующего пучка локтевого нерва к ветви мышечно-кожного нерва для восстановления сгибания в локте. Накожная и игольчатая ЭМГ позволяют регистрировать начало процессов реиннервации мышц еще до появления видимого глазом произвольного их сокращения, а также дает возможность количественно оценить динамику спонтанного восстановления.
Исследование проведения по чувствительным волокнам помогает в диагностике отрыва корешков С8, Т1 (рис. 6).
Рис. 6. ЭМГ- и ЭНМГ-признаки отрыва: наличие проведения по чувствительным нервам при анестезии в зоне их иннервации. Отсутствие потенциалов двигательных единиц, спонтанная активность в ромбовидных и передней зубчатой мышцах
Таким образом, ввиду сложности анатомического строения ПС не всегда можно определить клинически точную локализацию поражения. На помощь приходят инструментальные методы диагностики (нейровизуализация, нейрофизиология), которые позволяют не
Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ
только локализовать топику повреждения ПС, но и определить его тяжесть.
Разбор современных подходов к лечению при ППС с описанием возможных способов хирургической коррекции будет представлен в последующих номерах журнала.
1. Narakas A. Brachial plexus surgery.
Orthop Clin North Am 1981;12:303-23.
2. Millesi H. Brachial plexus injuries: management and results. In: Terzis J.K., ed. Microreconstruction of nerve injuries. Philadelphia: WB Saunders, 1987:247-260.
3. Terzis J.K., Papakonstantinou K.C. The surgical treatment of brachial plexus injuries in adults. Plast Reconstr Surg 2000;106:1097-118.
4. Songcharoen P. Brachial plexus injury in Thailand: a report of 520 cases. Microsurgery 1995;16:35-9.
5. Jennifer L. Giuffre, Sanjiv Kakar, Allen T Bishop et al. Current concepts of the treatment of adult brachial plexus injuries.
J Hand Surg 2010;35(4):678-88.
6. Leffert R.D. Brachial plexus. In: Green DP (ed.). Operative hand surgery, ed. 2nd. Churchill Livingstone, 1988. P. 1091-1108.
7. Sunderland S. A classification
of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain, 1951.
8. Tubiana R. Clinical examination and functional assessment of the upper limb after peripheral nerve lesions. In: Tubiana R., ed. The hand. Philadelphia: WB Saunders, 1988.
9. Aids to the examination of the peripheral nervous system. 4-th edition. London: Elsevier Saunders, 2000.
10. Sloof A.C., Versteege C.W., Blaauw G. et al. Radiological and related investigations.
ЛИТЕРАТУРА
In: Gilbert A. (ed.). Brachial plexus injuries. Martin Dunitz, 2001. P. 31-37.
11. Murphey F., Hartung W., Kirklin J.W Myelographic demonstration of avulsing injury of the brachial plexus. AJR Am J Roentgenol 1947;58:102-5.
12. Nagano A., Ochiai N., Sugioka H. et al. Usefulness of myelography in brachial plexus injuries. J Hand Surg 1989;14:59-64.
13. Marshall R.W., De Silva R.D.D. Computerized axial tomography in traction injuries of the brachial plexus. J Bone Joint Surg Br 1986;68:734-8.
14. Cobby M.J.D., Leslie I.J., Watt I. Cervical myelography of nerve root avulsion injuries using water-soluble contrast media. Br J Radiol 1988;61:673-8.
15. Ochi M., Ikuta Y., Watanabe M. et al. The diagnostic value of MRI in traumatic brachial plexus injury. J Hand Surg 1994;19:55-9.
16. Sureka J., Cherian R.A., Alexander M. et al. MRI of brachial plexopathies. Clin Radiol 2009;64:208-18.
17. Tagliafico A., Succio G., Neumaier C.E. et al. MR imaging of the brachial plexus: comparison between 1.5-T and 3-T MR imaging: preliminary experience. Skeletal Radiol 2010;40(6):717-24.
18. Rapoport S., Blair D.N., McCarthy S.M. et al. Brachial plexus: correlation of MR
imaging with CT and pathologic findings. Radiology 1988;167:161-5.
19. Doi K., Otsuka K., Okamoto Y. et al. Cervical nerve root avulsion in brachial plexus injuries: magnetic resonance imaging classification and comparison with myelography and computerized tomography myelography. J Neurosurg 2002;
96(Suppl. 3):277-84.
20. Shafighi M., Gurunluoglu R.,
Ninkovic M. et al. Ultrasonography for depiction of brachial plexus injury.
J Ultrasound Med 2003;22:631-4.
21. Martinoli C., Bianchi S., Santacroce E. et al. Brachial plexus sonography: a technique for assessing the root level. AJR Am J Roentgenol 2002;179:699-702.
22. Bufalini C., Pescatori G. Posterior cervical electromyelography
in the diagnosis and prognosis of brachial plexus injuries. Bone Joint Surg 1969;1B:627-31.
23. Leffert R.D. Clinical diagnosis, testing, and electromyographic study in brachial plexus traction injuries. CORR 1988;237:24-31.
24. Balakrishnan G., Kadadi B.K. Clinical examination versus routine and paraspinal electromyographic studies in predicting the site of lesion in brachial plexus injury.
J Hand Surg Am 2004;29(1):140-3.
4209 0
Высокая частота повреждений плечевого сплетения, их тяжесть и необходимость восстановления функции верхней конечности как органа труда требуют разработки наиболее адекватных программ физической реабилитации и дифференцированных подходов к восстановительному лечению данной группы больных.
Исходя из этого при проведении реабилитационных мероприятий нами решались следующие основные задачи:
. определение форм, средств и методов физической реабилитации с учетом травмы (периода) и тяжести повреждения плечевого сплетения;
. определение критериев оценки эффективности реабилитации на каждом этапе с целью постоянного контроля и коррекции программы;
. определение критериев сравнительной оценки эффективности различных методов реабилитации.
В восстановительном лечении больных различали три основных периода:
. ранний послеоперационный;
. период активной послеоперационной реабилитации;
. заключительный.
Реабилитационные мероприятия в первых двух периодах физической реабилитации были направлены на стимулирование процессов регенерации в поврежденных нервах, предупреждение осложнений и функциональных нарушений, связанных с травмой, иммобилизацией, улучшение регионарного кровообращения и обменных процессов, общего состояния больного. Для решения этих задач реабилитационные мероприятия в первом периоде включали сегментарное воздействие на поврежденную конечность (массаж, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика) и воздействие на здоровую симметрическую конечность с целью выработки рефлекторных связей. Во втором периоде особое внимание уделяли повышению тонуса и силы мышц, что достигалось пассивно-активными и активными движениями, массажем и электромиостимуляцией. В третьем периоде первостепенной задачей являлось восстановление координации движений, бытовых и производственных навыков. Основное внимание уделяли физическим тренировкам, которые включали индивидуальные и групповые занятия лечебной гимнастикой, повторные курсы электромиостимуляции, упражнения бытового характера, механо- и трудотерапию.
На наш взгляд, при подборе комплекса упражнений следует руководствоваться, помимо формы повреждения, также тяжестью нарушения функции верхней конечности и общим состоянием больного. Это означает, что уже в начале проведения реабилитационных мероприятий необходимо прогнозировать их эффективность. По мнению исследователей, больных следует делить на две категории (Страфун, Цимбалюк, 1997).
К первой категории следует отнести пациентов с травмой плечевого сплетения, имеющих признаки парализованных мышц. Лечебная гимнастика проводилась 4—5 раз в день с чередованием активных движений и расслабления мышц, нагрузок и отдыха.
Двигательный режим при повреждении плечевого сплетения включал лечение положением, упражнения в посылке импульсов, изометрические упражнения, пассивную гимнастику, активно-пассивную, активную гимнастику и массаж. К средствам пассивной гимнастики была отнесена также электростимуляция. В первом периоде основное внимание уделяли лечению положением, которое было направлено на предупреждение перерастяжения паретичных мышц, связок и суставов, а также создание правильной физиологической установки поврежденной конечности.
Лечение положением имело свои особенности при разных уровнях повреждения. При верхнем плечевом плексите руки сгибали в локтевом суставе и предплечье, фиксируя поддерживающей повязкой при некотором отведении плеча.
При нижней форме повреждения плечевого сплетения накладывали поддерживающую лонгету или шину. Пальцы кисти устанавливали в полустянутом положении. При этом под пальцы в области пястно-фаланговых суставов подкладывали ватно-марлевый валик. Лонгета в течение дня, во время проведения лечебной гимнастики, несколько раз снималась. В случаях полного поражения плечевого сплетения верхней конечности придавалось положение с учетом всех отмеченных выше моментов для верхнего и нижнего плечевого плексита. На 3—5-й день после оперативного восстановления поврежденного нервного сплетения включали упражнения в посылке импульсов (идеомоторные), которые проводились в положении сидя при максимальной концентрации внимания больного на данных упражнениях. Обычно больной выполнял 4—6 упражнений, которые периодически сочетались с одновременным выполнением активных движений в симметричных мышцах противоположной стороны.
При верхней форме повреждения плечевого сплетения больному предлагали мысленно произвести движения в плечевом суставе; при нижней форме повреждения плечевого сплетения — в предплечье, кисти, пальцах кисти. При полном поражении больной старался мысленно произвести движения в проксимальных и дистальных мышцах руки. Большое значение придавали в первый период изометрическим сокращениям. Вначале изометрические упражнения выполнялись на здоровой руке продолжительностью от 7 до 12 с, потом на поврежденной. Время увеличивали постепенно от 1—2 с до 5—7 с. После обучения методике больному рекомендовали выполнять изометрические сокращения самостоятельно, не реже 8—10 раз в день.
Во второй период (10—24-й день после операции), наряду с идеомоторными и изометрическими упражнениями, широко использовали пассивную лечебную гимнастику, которая была направлена на восстановление функции мышц. При этом целенаправленные реабилитационные мероприятия оказывали существенное влияние на функциональное состояние конечности и сокращали сроки временной нетрудоспособности. Экономический эффект восстановительного лечения этой категории больных рассчитывался по показателям сокращения сроков лечения.
Вторую категорию по степени тяжести патологического процесса составляли лица, которые по характеру и степени выраженности функциональных нарушений и физических дефектов могут быть отнесены к инвалидам. В этих случаях необходима методика физической реабилитации, направленная на выработку механизмов компенсации и вторичной профилактики инвалидности.
Изучение динамики биопотенциалов мышц и нервов показало, что рано начатое целенаправленное программируемое электронейромиостимулирование в сочетании с лечебной гимнастикой задерживает развитие атрофии, способствует раннему появлению произвольных движений, повышению возбудимости, тонуса и биоэлектрической активности мышц на стороне травмы. Суммарная биоэлектрическая активность скелетных мышц плеча в постиммобилизационном периоде у этих больных была в 2,6 раза выше, чем у лиц с такой же патологией, но не подвергавшихся программируемому электростимулированию нервно-мышечного аппарата.
Следует отметить, что в процессе многоканального программируемого электровоздействия улучшались функции других органов и систем; психоэмоциональное состояние пострадавших, биоэлектрическая активность сердечной мышцы; снижались артериальное давление крови и частота сердечных сокращений. Они были более значимы при сочетании с лечебной гимнастикой.
Таким образом, результаты нашего исследования показывают, что метод многоканального программируемого электростимулирования является действенным средством как местного, так и общего воздействия и может широко использоваться в комплексной реабилитации больных с различными заболеваниями и повреждениями.
Пархотик И. И.
Проведен анализ особенностей хронического болевого синдрома у 52 пациентов с последствиями травматического повреждения плечевого сплетения. Выявлена зависимость выраженности болевого синдрома от уровня повреждения. Установлено, что наиболее интенсивный и стойкий хронический болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения средних и нижних корешков плечевого сплетения. В раннем периоде после травмы эффективны операции на его стволах (нейрорафия, экзо- и эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация), которые помимо восстановления двигательной активности приводят к устранению или значительному уменьшению выраженности хронического болевого синдрома. В случаях интенсивного болевого синдрома, неэффективности операций на стволах плечевого сплетения, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках.
При отрыве задних корешков от спинного мозга проводится деструкция их входных зон. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции входных зон задних корешков с задней селективной ризотомией. Хронический болевой синдром наряду с двигательными нарушениями в верхней конечности является одним из серьезных последствий травматического повреждения плечевого сплетения (ПС), наблюдается у 70% пострадавших, причем у 20% из них отличается особой выраженностью, причиняет значительные страдания и приводит к ограничению качества жизни пациентов.
Под хронической болью понимают боль, которая развивается после окончания острого периода травмы и продолжается сверх нормального периода заживления. Временным критерием начала хронической боли согласно мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли является 3 месяца после травмы. Патогенез хронической боли при травматическом повреждении ПС до настоящего времени изучен недостаточно, в связи с чем не разработаны единый подход к ее устранению, консервативная терапия и методы оперативного лечения. Медикаментозное лечение с применением препаратов группы карбомазепина, ненаркотическихи наркотических анальгетиков не всегда приносит облегчение больным.
Устранение болевого синдрома с помощью хирургического вмешательства, направленного на пересечение болевого пути (невротомия, хордотомия, периартериальная, пост-, преганглионарная симпатэктомия), недостаточно эффективно и применяется в настоящее время редко. Не нашли широкого распространения в связи с низкой эффективностью и большим количеством осложнений стереотаксические операции – вентролатеральная таламотомия и цингулотомия. Не приносит стойкого, длительного регресса болевого синдрома и стимуляция задних столбов спинного мозга.
Отмечено, что в ряде случаев хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС регрессирует после проведения операций на стволах ПС (невролиз, нейрорафия, аутонейропластика, невротизация). При этом роль данных видов оперативных вмешательств в устранении болевого синдрома недостаточно изучена.
Обосновано применение при выраженном стойком болевом синдроме операций деструкции входных зон задних корешков (ВЗЗК) шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, с использованием термокоагуляции, лазерной и ультразвуковой техники, задней селективной ризотомии, основанных на теории контроля «входных ворот», разрушении желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, а также тонких немиелинизированных волокон задних корешков. Однако эти оперативные вмешательства в последнее время недостаточно широко используются в связи с возможными послеоперационными осложнениями и отсутствием четких показаний и противопоказаний для их применения.
Целью настоящих исследований является изучение особенностей хронического болевого синдрома при последствиях травматического повреждения ПС, эффективности оперативных вмешательств на его структурах в устранении болей, показаний к проведению операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии.
Материал и методы
Хронический болевой синдром отмечался у 52 больных (44 мужчин, 8 женщин) с травматическим повреждением ПС в возрасте от 16 до 58 лет. 15 (28,9%) больных получили травму в автомобильной, 14 (26,9%) – в мотоциклетной аварии. У 6 (11,5%) пострадавших имел место ушиб надплечья в быту, у 5 (9,6%) – затягивание руки в движущийся механизм, у 5 (9,6%) – падение с высоты, у 7 (13,5%) – открытое повреждение ПС режущими, колющими предметами.
Интенсивность хронического болевого синдрома оценивали по степеням выраженности:
0 степень
– отсутствие боли в верхней конечности.
I степень (легкая)
– боли в конечности неинтенсивные, непродолжительные, не требующие приема обезболивающих средств, не вызывающие нарушения деятельности и сна.
II степень (средняя)
– боли в конечности достаточно интенсивные, различные по продолжительности, вызывающие нарушение деятельности, сна, требующие приема ненаркотических анальгетиков, препаратов карбомазепина, антидепрессантов.
III степень (тяжелая)
– боли в конечности нестерпимые, жгучие, каузалгического характера, различные по продолжительности, нарушающие деятельность и сон, требующие приема наркотических анальгетиков.
С целью определения характера, распространенности, уровня повреждения ПС больным проводилось клиническое обследование, электронейромиография, тепловизионное обследование, изучение регионарного кровотока в мышцах верхней конечности, шейная миелорадикулография, КТ-миелорадикулография, МРТ корешков ПС. Операции проводились через 7 месяцев – 11 лет после травмы.
У 47 (90,4%) пациентов с болевым синдромом было произведено оперативное вмешательство на структурах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация). 8 (15,4%) пациентам с тяжелым болевым синдромом III степени (трем из них в связи с рецидивом болей после операций на стволах ПС) проводились операции на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС (деструкция ВЗЗК, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией).
Операция деструкции ВЗЗК спинного мозга проводилась под эндотрахельным наркозом в положении больного сидя. Выполнялась гемиляминэктомия в шейном отделе на стороне повреждения ПС, объем которой определялся количеством и уровнем оторванных корешков. С учетом наших анатомо-топографических исследований ПС и его расположения относительно костных структур шейного отдела позвоночника для доступа к корешку С5 выполнялась гемиляминэктомия С IV и резекция верхнего края половины дуги СV позвонков; к корешку С6 – гемиляминэктомия СV и резекция нижнего края половины дужки С IV позвонков; к корешку С7 – гемиляминэктомия СVI и резекция нижнего края половины дужки СV позвонков; к корешку С8 – гемиляминэктомия СVI, резекция верхнего края половины дужки, а в некоторых случаях гемиляминэктомия СVII позвонка; к корешку Th1 – резекция нижнего края половины дужки СVI, гемиляминэктомия СVII и в ряде случаев Th1 позвонков.
В последующем операцию продолжали под увеличением х 5 с использованием микрохирургической техники. После вскрытия твердой мозговой оболочки производили щадящее выделение из грубых рубцовых сращений задних корешков и миелорадикулолиз. При отрыве корешков ПС от спинного мозга важной задачей было выявление задней боковой борозды, где задние корешки входят в спинной мозг. Для определения их локализации выделяли неповрежденные корешки, расположенные выше и ниже, затем, мысленно соединив их линией, определяли точки вхождения оторванных корешков в спинной мозг или же обнаруживали желтые вкрапления (следы старых кровоизлияний), которые располагались в проекции задней боковой борозды.
После определения точек отрыва выполняли деструкцию ВЗЗК, которую производили биполярными микроэлектродами на глубину 2 мм под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга. Глубина погружения электрода во время проведения коагуляции входных зон задних корешков определялась степенью атрофии половины спинного мозга на стороне повреждения корешков. При выраженной атрофии спинного мозга на уровне поврежденных корешков термокоагуляцию выполняли на глубину 0,5-0,7 мм. При глубоком погружении электрода в случаях с выраженной атрофией в зону гипертермии могут вовлекаться близлежащие пути спинного мозга, что приводит к развитию чувствительных и двигательных расстройств по проводниковому типу.
В случаях наличия выраженного болевого синдрома при преганглионарном повреждении задних корешков спинного мозга, формирующих ПС, и распространении болей не только в дерматомы руки, иннервируемые оторванными, но и близлежащими сохранными корешками спинного мозга, выполнялось сочетание операции деструкции входных зон оторванных с задней селективной ризотомией сохранных корешков. После гемиляминэктомии и рассечения твердой мозговой оболочки выполнялась деструкция ВЗЗК, затем выделяли сохранные корешки с учетом локализации боли в дерматомах. Каждый из выделенных корешков отводили кверху или книзу в зависимости от уровня расположения и производили точечную термодеструкцию вентролатеральной части выделенных корешков на глубину 1 мм под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга.
Учет результатов хирургического лечения хронического болевого синдрома проводился через 3 месяца и более с момента операции.
Результаты
Во всех случаях болевой синдром сочетался с нарушением двигательной функции верхней конечности на стороне повреждения ПС. У 16 (30,8%) пациентов отмечался верхний паралич типа Эрба-Дюшенна , у 6 из них он сочетался с нарушением функции лучевого нерва и/или повреждением корешков С7, С8. У 5 (9,6%) больных имел место нижний паралич типа Дежерина-Клюмпке, у 31 (59,6%) – тотальный паралич с нарушением активных движений в проксимальных и дистальных отделах верхней конечности.
Боли локализовались в надключичной области, плече, предплечье и особенно в кисти, распространялись по ходу поврежденных корешков или нервов ПС, не имели четких границ. У 23 (44,2%) пациентов боли носили периодический характер, причем у 15 из них они отличались значительной продолжительностью до нескольких часов. Постоянный болевой синдром различной интенсивности наблюдался у 29 (55,8%) пациентов, у 12 из них на этом фоне отмечалось периодическое нарастание болевого синдрома каузалгического характера с выраженным вегетативным компонентом.
Повреждение ПС на преганглионарном уровне выявлено у 39 (75,0%) пациентов, причем отрыв корешков верхних отделов ПС (С5, С6) отмечен у 3, в сочетании с С7, С8 – у 6; нижних отделов ПС (С8, Th1, Th2) – у одного; тотальное повреждение ПС (с различными сочетаниями отрывов корешков С5, С6, С7, С8, Th1) – у 29 больных. У 6 (11,5%) больных при проведении миелорадикулографии и/ или КТ-миелорадикулографии, МРТ отрыва корешков от спинного мозга выявлено не было, что указывало на постганглионарный уровень поражения структур ПС. Открытые повреждения ПС имели место у 7 (13,5%) пациентов и локализовались на постганглионарном уровне.
Как видно у 3 (5,8%) больных отмечался болевой синдром I, у 36 (69,2%) – II, у 13 (25,0%) – III степени тяжести. Боли I степени имели место у двух больных с верхним, у одного больного с нижним повреждением ПС. Болевой синдром II степени отмечен у 12 пациентов с верхним параличом Эрба-Дюшенна, причем у 6 из них – при отрыве корешков С7, С8, у 3 – с нижним параличом Дежерина-Клюмпке, у 21 пациента – с тотальным параличом верхней конечности. Болевой синдром III степени тяжести выявлен у двух пациентов с верхним, у одного – с нижним, у 10 – с тотальным параличом верхней конечности.
У 26 (72,2%) и 12 (92,3%) пациентов с болевым синдромом II и III степени, соответственно, отмечено преганглионарное повреждение с отрывом корешков ПС от спинного мозга. Операции на стволах ПС были выполнены 47 (90,4%) больным в сроки до 12 месяцев с момента травмы с целью восстановления функции верхней конечности. У 34 (72,3%) пациентов произведена невротизация структур ПС, у 6 (12,8%) – нейрорафия, у 5 (10,6%) – экзо-, эндоневральный невролиз, у 2 (4,3%) – аутонейропластика.
У всех оперированных отмечено регрессирование хронического болевого синдрома, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%) больных. Боли были полностью устранены у всех трех пациентов с болевым синдромом I степени, у 25 из 36 пациентов с болевым синдромом II степени, у 6 из 8 пациентов с болевым синдромом III степени. У 13 (27,7%) пациентов отмечалось уменьшение болевого синдрома с II и III до I степени. Боли в конечности становились непродолжительными, невыраженными, не требовали приема обезболивающих средств.
Анализ результатов операций на стволах ПС в зависимости от уровня повреждения показал, что при открытых постганглионарных повреждениях у всех 7 пациентов отмечалось полное исчезновение болевого синдрома. У 5 из 6 оперированных с закрытым постганглионарным повреждением ПС боли также полностью регрессировали, у одного пациента болевой синдром уменьшился со II до I степени. В целом при постганглионарном повреждении ПС болевой синдром регрессировал полностью у 12 (92,3%) пациентов. У 34 оперированных с закрытым преганглионарным повреждением ПС отмечалось улучшение состояния, регрессирование болевого синдрома, причем у 22 (64,7%) – имело место полное исчезновение боли. У 12 (35,3%) пациентов выраженность болевого синдрома значительно уменьшилась, хотя сохранялись периодические боли в верхней конечности I степени.
У всех оперированных на стволах ПС с применением методов нейрорафии и аутонейропластики (6 и 2 пациента, соответственно) болевой синдром регрессировал полностью. После невролиза боли полностью прошли у 4 из 5 оперированных, у одного пациента боли значительно уменьшились, но сохранялись I степени. У 22 из 34 оперированных после невротизации структур ПС болевой синдром был устранен, у 12 – выраженные боли уменьшились, но продолжали беспокоить незначительные непостоянные боли в верхней конечности, не требующие приема аналгетиков.
У 3 (8,8%) пациентов с преганглионарным повреждением ПС и болевым синдромом III степени спустя 3,5 мес. (у 2 больных) и 6 лет (у одного больного) после оперативного вмешательства на стволах ПС отмечался рецидив болей в верхней конечности III степени. Указанным больным с рецидивом болевого синдрома III степени в отдаленном периоде после операции на стволах ПС, а также 5 больным с преганглионарным повреждением, обратившимся за помощью в связи с выраженным болевым синдромом в поздние сроки (14, 19, 24, 36 мес. и 11 лет) после травмы, были проведены операции на задних корешках ПС. Среди них у 7 больных имел место тотальный, у одного - верхний паралич Эрба-Дюшенна. Деструкция ВЗЗК произведена 3 больным, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией 5 больным.
После оперативных вмешательств на задних корешках спинного мозга, формирующих ПС, у всех 8 больных наступило значительное улучшение: у 2 и 4 пациентов после деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией, соответственно, болевой синдром полностью регрессировал, у одного – после деструкции ВЗЗК и у одного – после сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией в послеоперационном периоде отмечалась непостоянная боль в верхней конечности I степени. Осложнений, а также рецидивов болевого синдрома в отдаленном периоде после данных оперативных вмешательств отмечено не было.
Обсуждение
Актуальность проблемы оперативного лечения хронического болевого синдрома в верхней конечности при травматическом повреждении ПС не вызывает сомнения в связи с частотой и выраженностью болей, причиняющих тяжелые страдания пациентам, а также в связи с отсутствием эффективных методов и единой концепции лечения.
На основании проведенных обследований установлена зависимость выраженности болевого синдрома от локализации и уровня повреждения ПС. Болевой синдром более часто встречался при тотальном и нижнем параличах верхней конечности (у 36-69,2% больных). Из 16 пациентов с верхним параличом и болевым синдромом II и III степени у 6 (37,5%) отмечалось сочетание верхнего паралича Эрба-Дюшенна с нарушением функции лучевого нерва и/или отрывом корешков С7, С8. Это подтверждает данные о наибольшей выраженности болевого синдрома при повреждении нижних или одновременно нижних и средних корешков шейного отдела спинного мозга, что, вероятно, обусловлено вовлечением в патологический процесс волокон симпатической цепочки, входящих в их состав. У 75,0% пациентов с болевым синдромом отмечался преганглионарный отрыв корешков ПС, что может свидетельствовать о большей частоте развития боли при данном типе повреждения. При этом 92,3% и 72,2% пациентов с болевым синдромом III и II степени, соответственно, составляли пострадавшие с преганглинарным повреждением ПС, что подтверждает зависимость выраженности болей в верхней конечности от уровня повреждения ПС.
Болевой синдром при открытых повреждениях ПС определяется не только уровнем повреждения, но и степенью вовлечения в рубцовый процесс его структур и наличием невром.
Разработка методов оперативного лечения хронического болевого синдрома при последствиях травматическом повреждении ПС основывается на изучении его патогенетических механизмов, основными среди которых являются: гиперчувствительность поврежденных нейронов задних рогов в результате их сенсорной деафферентации, повреждение спиноталамического и спиноретикулярного трактов; локальная деструкция нейронов входной зоны в результате активизирующих или тормозящих влияний на тракт Лиссауэра.
Одной из наиболее вероятных и приемлемых теорий, объединяющих морфологические и нейрофизиологические составляющие болевого синдрома, является теория контроля «входных ворот», предложенная в 1965 г. канадскими учеными Melzack R., Wall P.D.. Морфологической составляющей «теории ворот» являются нейроны желатинозной субстанции спинного мозга, осуществляющей тормозящее влияние на нейроны задних рогов и проходимость импульса по задним корешкам. Основными положениями теории «входных ворот» являются специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, торможения или усиления импульсов, влияние нисходящих тормозных волокон. Импульсы, проходящие по тонким немиелинизированным («болевым») периферическим волокнам, открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Два механизма могут «закрыть ворота»: импульсы, проходящие по толстым волокнам, проводящим тактильные раздражения, и влияние нисходящих высших отделов нервной системы.
Положительные результаты оперативных вмешательств на структурах ПС (нейрорафии, экзо-, эндоневрального невролиза, аутонейропластики и невротизации) отмечены у всех оперированных, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%), уменьшение болей до I степени – у 13 (27,7%) пациентов. Значительный противоболевой эффект экзо-, эндоневрального невролиза может быть обусловлен декомпрессией структур ПС, а также частичной нейротомией в связи с особенностями внутриствольного строения ПС. Эффективно устраняет болевой синдром иссечение в ходе операций нейрорафии и аутонейропластики невром, образовавшихся на структурах ПС. С позиций теории «входных ворот» положительный противоболевой эффект операций не стволах ПС объясняется также тем, что смена потока афферентных импульсов к задним рогам спинного мозга приводит к изменению функционального состояния нейронов, в результате чего «закрываются ворота» для болевой афферентации с периферии, что обусловливает соответствующие изменения в восприятии характера и интенсивности болей.
Выбор метода оперативного вмешательства на стволах ПС определялся характером (открытое, закрытое), уровнем (преганглионарное, постганглионарное), протяженностью травматического дефекта. Установлено, что данные операции более эффективны при постганглионарных, чем при преганглионарных повреждениях ПС (полное исчезновение болей отмечено у 92,3% и 64,7% оперированных, соответственно).
При закрытых преганглионарных повреждениях с тяжелым болевым синдромом (III степени) при неэффективности вышеперечисленных операций на стволах ПС хороший противоболевой эффект оказали операции на задних корешках ПС (деструкция ВЗЗК и сочетание последней с задней селективной ризотомией). У 6 из 8 оперированных данными методами болевой синдром полностью регрессировал, у 2 пациентов его выраженность уменьшилась до I степени.
Положительный эффект деструкции входных зон оторванных чувствительных корешков, формирующих ПС, определяется воздействием на поврежденные структуры желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, деафферентированные гиперчувствительные нейроны и первичные ноцицептивные афференты. Существует мнение, что деструкция ВЗЗК прекращает эпилептиформные «вспышки возбуждения» в спинальных сегментах, расположенных выше повреждения. Основанием этому послужили экспериментальные исследования, выявившие высокочастотные пароксизмальные разряды из хронически денервированных нервных клеток, а также состояние длительного тонического разряда в клетках желатинозной сустанции после прерывания чувствительного корешка ПС.
Интенсивность воздействия желатинозной субстанции может возрастать или угнетаться в зависимости от характера волокон, по которым распространяется болевой импульс. Одним из основных постулатов «теории ворот» является положение о том, что увеличение возбуждения толстых миелинизированных волокон угнетает проведение боли по тонким немиелинизированным волокнам. Избирательное пересечение при задней селективной ризотомиии тонких немиелинизированных волокон сохранных задних корешков в зоне повреждения обусловливает усиление активности толстых миелинизированных волокон, что приводит к торможению ноцицептивной системы в целом. При преганглионарном повреждении ПС патологическая активность, существующая в задних рогах на уровне оторванных корешков, часто распространяется на близлежащие сегменты спинного мозга, что подтверждалось клиническими проявлениями – наличием боли как в дерматомах руки, иннервируемых оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками. В таких случаях целесообразно проведение комбинированного оперативного вмешательства с выполнением деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии рядом расположенных сохранных корешков с учетом клинических данных.
Показаниями для проведения операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, были выраженные боли III степени, неэффективность оперативных вмешательств на структурах ПС (у 3 больных) и их нецелесообразность (у 5 больных) в связи с большими сроками с момента травмы (от 14 мес. до 11 лет).
Осложнений оперативных вмешательств на задних корешках шейного отдела спинного мозга отмечено не было. Однако по данным ряда авторов у некоторых оперированных могут появляться координаторные нарушения в гомолатеральной ноге и легкий парез в ней, что связывали с воздействием в момент деструкции на дорзальный спиноцеребеллярный путь, лежащий латерально от задней борозды, а также на пирамидный путь, лежащий вентрально вблизи заднего рога, перпендикулярным по отношению задней поверхности спинного мозга электродом. Развитие афферентного пареза в гомолатеральной ноге объясняли также интраоперационным повреждением сосудов, питающих зону вхождения дорзальных спинальных корешков. Совершенствование методик операций (выполнение термокоагуляции под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга при деструкции ВЗЗК и под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга при задней селективной ризотомии с регулированием глубины погружения электрода) позволило улучшить результаты и уменьшить количество послеоперационных осложнений.
По данным Шевелева И.Н. (1985), Канделя Э.И. (1987), в редких случаях спустя год и более после операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга возможно возобновление болей в руке.
Неэффективность операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии в описанных случаях, вероятно, связана с особенностями хода части немиелинизированных волокон, которые в 30% случаев после выхода из межпозвоночного ганглия (узла заднего корешка) возвращаются обратно к месту совместного хода задних чувствительных и передних двигательных корешков и входят в спинной мозг вместе с двигательными корешками. Согласно результатам наших исследований рецидивов болевого синдрома после проведения операций деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией отмечено не было.
Таким образом, хронический болевой синдром при травматическом повреждении ПС может быть различным по выраженности и продолжительности. Выраженность болевого синдрома во многом определяется уровнем повреждения ПС. В хирургическом лечении болевого синдрома применяются операции на стволах ПС (нейрорафия, невролиз, аутонейропластика и невротизация) и его задних корешках (деструкция ВЗЗК и задняя селективная ризотомия). Операции на стволах ПС, помимо восстановления двигательных функций в верхней конечности, у 72,3% оперированных, обеспечивают устранение и у 27,7% – значительное уменьшение боли. В редких случаях (6,4% оперированных) возможен рецидив болевого синдрома в отдаленном периоде после операции. При выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии и оперативных вмешательств на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы, когда в структурах ПС развиваются необратимые дегенеративные изменения, показано выполнение операций деструкции ВЗЗК или сочетания последней с задней селективной ризотомией.
Выводы
1. Хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС варьирует по продолжительности и степени выраженности. Преобладают интенсивные боли постоянного или периодического характера с симпаталгическим компонентом, нарушающие жизнедеятельность, требующие приема ненаркотических и/или наркотических аналгетиков (II и III степени болей).
2. Выявлена зависимость выраженности хронического болевого синдрома от уровня повреждения ПС, установлено, что наиболее интенсивный и стойкий болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения его средних и нижних корешков.
3. Лечение хронического болевого синдрома должно проводится с учетом его длительности, интенсивности, а также характера и уровня повреждения структур ПС. Уровень повреждения структур ПС определяется на основании оценки особенностей распределения болей по дерматомам, данных неврологического обследования, результатов шейной миелорадикулогафии, КТ-миелорадикулографии, МРТ корешков ПС.
4. В раннем периоде после травмы операции на стволах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация) приводят к устранению (72,3%) или значительному уменьшению выраженности (27,7%) хронического болевого синдрома.
5. Оперативные вмешательства на стволах ПС были более эффективны при постганглинарном повреждении ПС. При преганглионарном повреждении у 35,3% больных в послеоперационном периоде сохранялись неинтенсивные боли в верхней конечности, у 8,8% оперированных отмечен рецидив выраженного хронического болевого синдрома спустя 3,5мес. и 6 лет.
6. В случаях выраженного хронического болевого синдрома, неэффективности операций на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках. При отрыве корешков от спинного мозга проводится деструкции ВЗЗК. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией.
Повреждение его происходит в узком реберно-ключичном пространстве, образованном спереди ключицей и подключичной мышцей, сзади и внутри 1 ребром с при крепленными к нему лестничными мышцами, сзади и сбоку - верхним краем лопатки (реберно-ключичный синдром Фальконера-Ведделля ) или ниже - в месте перехода нервно-сосудистого пучка в подмышечную область - за счет перегиба его через сухожилие малой грудной мышцы при отведении руки (гиперабдукционный синдром Райта).
Существенный признак данной локализации поражения - вовлечение в процесс сдавления подключичной или подмышечной вены, что проявляется отечностью, цианозом кисти преходящего или постоянного характера, вплоть до тромбоза вены, обычно спровоцированного перенапряжением, - синдром Педжета-Шреттера (см. выше). Неврологический дефицит представлен парезом кисти за счет нарушения проводимости по локтевому нерву и частичного повреждения срединного нерва, а также парестезиями и гипестезией в зоне иннервации внутренних кожных нервов плеча и предплечья. Эти симптомы клинически трудно отличить от таковых при поражении нижних первичных пучков плечевого сплетения. Поэтому в диагностике их необходимо в первую очередь учитывать позу, провоцирующую боли, предрасполагающие факторы и характерную локализацию болевых точек.
Реберно-ключичный синдром
Сдавление сосудисто-нервного пучка происходит в вертикальном положении при отведении плечевого пояса назад и вниз. Такая ситуация возникает при переноске тяжестей в рюкзаке, ранце. Предрасполагающими факторами являются нейродистрофические изменения в подключичной мышце и реберно-клювовидной связке, аномалии и посттравматические деформации ключицы и ребра, искривления шейно-грудного перехода позвоночника. Триггерные точки обнаруживаются в подключичной мышце. Реберно-ключичный маневр заключается в том, что больной принимает военную позу - стойку «смирно» и делает максимальный вдох; в это время исчезает пульс и появляются парестезии и боли по ульнарному краю кисти и предплечья на стороне поражения. При длительном течении заболевания имеется постоянный отек кисти из-за хронической венозной недостаточности.
Гиперабдукционный синдром
Нейроваскулярные нарушения прогрессируют в результате повторяющейся травматизации плечевого сплетения и подмышечных сосудов при работе с поднятыми руками (электромонтеры, монтажники) или у людей, имеющих привычку спать заложив руки за голову. В этой позиции сосудисто-нервный пучок перегибается и сдавливается сухожилием малой грудной мышцы, клювовидным отростком и выше - между ключицей и первым ребром. Закладывание руки за голову приводит к исчезновению пульса и усилению симптомов заболевания. При пальпации определяется болезненность малой грудной мышцы, клювовидного отростка лопатки. Подвижность в плечевом суставе ограничена из-за болей. Имеется варикозное расширение вен на передней стенке грудной клетки. Нередко непосредственным провоцирующим заболевание моментом является травма передней стенки грудной клетки.
Невропатия длинного нерва грудной клетки
Нерв сформирован короткими задними пучками С5 – С7) расположен на передней поверхности средней лестничной мышцы, где может подвергаться компрессии и изолированному поражению, которое проявляется атрофией передней зубчатой мышцы, отстоянием нижнего угла лопатки от грудной клетки, затруднением поднимания руки выше горизонтали (при бритье, расчесывании волос). Боль локализуется в глубине боковой поверхности шеи, здесь же позади нижней половины грудинососцевидной мышцы пальпируются болезненные точки.
Невропатия надлопаточного нерва
Формируясь из ветвей верхнего ствола плечевого сплетения, нерв проходит под трапециевидной мышцей в подключичную область, затем направляется кзади, перегибаясь через край лопатки в надлопаточной вырезке; здесь он покрыт верхней поперечной связкой лопатки. По выходе на заднюю поверхность лопатки нерв отдает сенсорные ветви к акромиально-ключичному сочленению и плечевому суставу и распределяется в надостной мышце, дистальная ветвь проникает через спиногленоидальную вырезку в подостную ямку, где иннервирует одноименную мышцу. На уровне ости нерв покрыт нижней поперечной связкой лопатки.
Наиболее частое место компрессии надлопаточного нерва - вырезка лопатки, которая стенозируется за счет гипертрофии верхней поперечной связки. Патология проявляется болями в акромиально-ключичном сочленении, плечевом суставе, по латеральному краю лопатки с нарушением отведения и наружной ротации руки, атрофией над- и подостной мышц лопатки. Повреждение нерва на уровне ости в результате сдавления измененной нижней поперечной связки лопатки приводит к изолированной гипотрофии подостной мышцы. Туннельные поражения надлопаточного нерва возникают при нейродистрофических изменениях в мышцах плечевого пояса (трапециевидных, грудных, надостной), в связках лопатки, плечевого сустава. Непосредственно симптомы заболевания выявляются нередко после легкой травмы или перегрузки плечевого пояса (поднятие тяжести, бросковые движения).
Невропатия подмышечного нерва
Нерв отходит в подмышечной области от заднего вторичного пучка плечевого сплетения и направляется кзади в четырехстороннее отверстие, образованное малой и большой круглыми мышцами сверху и снизу и плечевой костью и длинной головкой трехглавой мышцы - соответственно снаружи и изнутри. Обогнув заднюю поверхность хирургической шейки плечевой кости, нерв распределяется в дельтовидной и малой круглой мышцах, а кожная ветвь, перекидываясь через задний край дельтовидной мышцы, иннервирует задненаружную поверхность плеча. Одной из конечных ветвей подмышечного нерва является межбугорковый нерв, который располагается между бугорками головки плечевой кости и непосредственно участвует в иннервации сухожильно-связочного аппарата и капсулы плечевого сустава.
Туннельное повреждение нерва возможно в четырехстороннем отверстии, в области заднего края дельтовидной мышцы и межбугорковой зоне плечевой кости. В первом случае поражение основного ствола проявляется атрофией дельтовидной мышцы с нарушением отведения руки в сторону, гипестезией или гиперестезией в задненаружной области плеча.
Сдавление чувствительных ветвей сопровождается болями в плечевом суставе, плече, в подмышечной области. Определяется болезненность при пальпации по заднему краю дельтовидной мышцы и межбугорковой точки. Компрессионно-ишемическая невропатия подмышечного нерва и его ветвей развивается в результате нейродистрофических изменений в плечевом суставе и мышцах плечевого пояса (дельтовидной, круглых, трехглавой) в сочетании с перегрузкой плечевого пояса.
Невропатия мышечно-кожного нерва
Являясь продолжением бокового ствола плечевого сплетения, нерв на плече иннервирует двуглавую, клювовидно-плечевую и плечевую мышцы, затем, пройдя через плечевую фасцию на уровне локтевой складки снаружи от сухожилия двуглавой мышцы, делится на передний и задний наружные нервы предплечья (рис. 29).
Компрессии подвергается чувствительная часть нерва на уровне локтевой складки. Больных беспокоят боли в области локтевого сгиба и по боковой поверхности предплечья, здесь же локализуются жгучие парестезии. Отмечается болезненность при пальпации в месте сдавления нерва. Симптомы усиливаются при пронации-супинации предплечья и при сгибании-разгибании в локтевом суставе. Зона гиперестезии, гипестезии с элементами гиперпатии определяется по наружной поверхности предплечья. У больных с туннельной невропатией наружного кожного нерва предплечья часто наблюдаются умеренно выраженные нейродистрофические изменения в локтевом суставе, проявления наружного эпикондилита.
Невропатия срединного нерва
Нерв формируется из наружного и внутреннего пучков плечевого сплетения впереди подключичной артерии, содержит волокна спинномозговых нервов С5 - T1, направляясь вниз по медиальной борозде плеча, пересекает локтевой сгиб спереди, где отдает ветви круглому пронатору, поверхностному сгибателю пальцев, лучевому сгибателю запястья, длинной ладонной мышце и глубокому сгибателю пальцев (преимущественно первого и третьего). На передней поверхности предплечья нерв прободает фиброзную фасцию сухожилия бицепса, затем ложится между двумя головками круглого пронатора, отдавая передний межкостный нерв, снабжающий длинный сгибатель большого пальца, глубокий сгибатель пальцев (главным образом, второго) и квадратный пронатор. Далее нерв располагается под сухожильной дугой поверхностного сгибателя пальцев, при подходе к запястью отдает ладонную кожную ветвь и входит в запястный канал, по крытый держателем сгибателей запястья. В глубине ладони он иннервирует мышцы возвышения большого пальца (кроме приводящей), первые две червеобразные мышцы и обеспечивает чувствительность на ладони и ладонной поверхности первого - третьего и 1/2 четвертого пальцев (рис. 29).
Высокое сдавление срединного нерва в подмышечной области известно под названием «паралич медового месяца». В этих случаях во время сна на одной кровати голова супруги сдавливает нерв в подмышечной области. Вначале возникают парестезии на ладонной поверхности кисти, а после повторных случаев развиваются парез сгибателей кисти и пронаторов, слабость сгибания проксимальных фаланг пальцев и дистальных фаланг большого и указательного пальцев, гипотрофия мышц возвышения большого пальца, гипестезия на кисти.
Синдром надмыщелкового локтевого канала
развивается у людей, имеющих на медиальной поверхности в нижней трети плечевой кости костный выступ, к которому прикрепляется связка от медиального надмыщелка плеча, образуя канал, в котором заключен срединный нерв и плечевые сосуды. Такая ситуация встречается у 1 - 3 % людей. Костный шип
определяется на тангенциальной рентгенограмме. При наличии дистрофических изменений в связке происходит стенозирование канала со сдавлением сосудисто-нервного пучка, что сопровождается болями, парестезиями, особенно во время пронации и разгибания предплечья; двигательный дефект выражен незначительно. Давление на точку, расположенную непосредственно за надмыщелковым апофизом, провоцирует местную боль и парестезии в кисти. Синдром круглого пронатора
связан с компрессией срединного нерва в верхней части предплечья под фиброзной связкой сухожилия двуглавой мышцы, между головками круглого пронатора или под сухожилием поверхностного сгибателя пальцев. Сдавление нерва усиливается при форсированном сгибании пальцев, пронации и сгибании предплечья, при этом нарастают боли в верхней части предплечья, немеют кисть и первые два пальца. Отмечается резкая болезненность в проекции круглого пронатора; мышца уплотнена, ее перкуссия вызывает парестезии. Парез больше выражен в сгибателях большого пальца и в мышцах возвышения большого пальца.
Синдром переднего межкостного нерва обусловлен его сдавлением фиброзными тканями предплечья в результате острой или хронической перегрузки мышц предплечья (перенос груза на полусогнутых предплечьях, выполнение тянущих или вращательных движений кистью). Патология проявляется тупой болью в средней трети предплечья, неловкостью кисти из-за слабости длинных сгибателей большого и указательного пальцев, которые принимают характерную позу «щипка». Чувствительность на кисти и пальцах сохранена.
Синдром запястного канала является самой распространенной туннельной невропатией человека, чаще наблюдается у женщин среднего возраста, занятых интенсивной ручной работой. Компрессии нерва способствует врожденная узость канала и нейродистрофические изменения в поперечной связке запястья. Срединный нерв входит в запястный канал под фиброзный тяж держателя сгибателей на 1 см выше дистальной складки запястья. Ладонная чувствительная ветвь отходит на 3 см проксимальнее канала, поэтому сенсорные нарушения в виде гипестезии или гиперестезии ограничены первым - четвертым пальцами кисти и не обнаруживаются на ладони. Парестезии в пальцах, боли в кисти с иррадиацией в предплечье, гипергидроз, отечность кисти составляют основу синдрома. Симптомы заболевания резко усиливаются в ночное время, особенно в положении лежа на пораженной стороне. Облегчение приносит встряхивание, растирание кисти. В тяжелых случаях больные не могут заснуть из-за выраженной боли в руке. Гипотрофия тенара, слабость отведения и противопоставления большого пальца обнаруживаются лишь в далеко зашедших случаях через несколько месяцев или лет от начала заболевания.
Для клинической диагностики синдрома важное значение имеют положительные симптомы Тинеля (легкое поколачивание пальцем срединного нерва у его входа в запястный канал) и Фалена (сгибание или разгибание запястья под прямым углом в течение 1 мин), элевационный и турникетный тесты, которые воспроизводят боли и дизестезии в зоне иннервации срединного нерва.
Синдром интерметакарпального канала возникает при поражении общего ладонного пальцевого нерва между головками метакарпальных костей. Боль локализуется между соседними пальцами, распространяясь на тыл кисти и предплечье. Определяется пальпаторная болезненность в проекции головок метакарпальных костей, при этом появляются онемение, парестезии по смежным поверхностям пальцев, здесь же можно выявить зону гипестезии. Максимальное сгибание или разгибание пальцев усиливает симптомы заболевания.
Невропатия лучевого нерва
Нерв формируется из заднего ствола плечевого сплетения, спускаясь по задней стенке подмышечной впадины, достигает зоны плечемышечного угла, где прилежит к плотному нижнему краю широчайшей мышцы спины и сухожилию длинной головки трехглавой мышцы. Далее нерв огибает плечевую кость, располагаясь в спиральном желобе. Здесь отходят ветви к трехглавой мышце плеча и локтевой мышце. Сразу по выходе на предплечье между бицепсом и плечелучевой мышцами нерв располагается на плечевой мышце и отдает двигательные ветви плечелучевой мышце и длинному и короткому лучевым разгибателям кисти. Чуть ниже в проксимальной части предплечья нерв разделяется на поверхностную сенсорную ветвь, которая спускается под прикрытием плечелучевой мышцы на тыльную поверхность нижней трети предплечья и делится под кожей на пять тыльных пальцевых нервов для первых двух и лучевой половины третьего пальца, и глубокую, которая проходит между пучками супинатора или в 30 % случаев через фиброзный край супинатора (аркада Фрозе). До входа и в самом канале супинатора имеются мышечные ветви к разгибателям запястья и супинатору; по выходе из канала иннервируются разгибатель пальцев и локтевой разгибатель кисти. Конечной ветвью является задний межкостный нерв предплечья, который располагается между длинным и коротким разгибателями большого пальца и иннервирует их, а также длинную мышцу, отводящую большой палец, разгибатели указательного пальца и мизинца (рис. 29).
Высокая компрессия лучевого нерва на уровне плечеподмышечного угла (костылем, спинкой стула, краем операционного стола, кровати) приводит помимо пареза разгибателей кисти и пальцев к слабости трицепса и гипестезии по задней поверхности плеча и предплечья, снижению трицепс-рефлекса.
Повреждение нерва в спиральном канале между головками трехглавой мышцы (тупая травма, перелом плечевой кости, сдавление костной мозолью) сопровождается парезом разгибателей кисти, при этом сохраняются функция трехглавой мышцы и чувствительность на плече. Перкуссия места компрессии в проекции борозды лучевого нерва вызывает местную боль и парестезии в области анатомической табакерки.
Наиболее частой локализацией компрессионно-ишемического поражения является уровеньнаружной межмышечной перегородки плеча, где лучевой нерв сдавливается во время глубокого сна со свешенной через край кровати, скамейки или операционного стола рукой (<<сонный», «субботний», «алкогольный», «наркозный» паралич). «Свисающая кисть>, гипотрофия тыльных мышц предплечья, особенно плечелучевой мышцы, составляют основу клинической картины. Небольшая зона гипестезии ограничена областью тыльной поверхности кисти между первым и вторым пальцами.
Лучевой нерв может подвергаться сдавлению над латеральным надмыщелком плеча, фиброзной дугой латеральной головки трицепса, в области локтевого сустава и верхней трети предплечья (переломы, дистрофические поражения сустава, бурсит, доброкачественные опухоли). Неврологический синдром тот же, что и при «сонном» параличе. Медленный темп развития заболевания, пальпация, рентгенография позволяют поставить правильный диагноз.
Синдром супинатора - результат компрессии глубокой ветви лучевого нерва в области супинатора или аркады Фрозе - проявляется болями в глубине наружных отделов локтевой области и на тыльной поверхности кисти, предплечья. Боли провоцируются тяжелой ручной работой, усиливаются после сна на больной руке. Отмечается слабость супинации и разгибания основных фаланг пальцев, что обусловливает неловкость кисти во время работы. Максимальная супинация руки, согнутой под углом 450 в локтевом суставе, вызывает усиление боли. Пальпация обнаруживает уплотнение и болезненность супинатора в срединном желобе предплечья.
Синдром заднего межкостного нерва связан с его компрессией ниже уровня супинатора. В этом случае боли выражены слабо или вовсе отсутствуют. Характерны медленно прогрессирующая слабость в разгибателях пальцев, главным образом большого и указательного, и радиальное отклонение кисти во время экстензии.
Поражение поверхностной сенсорной ветви лучевого нерва чаще происходит в нижней трети предплечья, на тыле запястья; оно может быть связано с болезнью де Кервена (лигаментозом 1 канала тыльной связки запястья) или обусловлено травматизацией поверхностных ветвей браслетом часов, наручниками, напульсниками атлетов. Онемение и жгучая боль ощущаются на тыльной поверхности лучевого края кисти и первоого-второго пальцев. Боль может иррадировать вверх по руке вплоть до плеча. Симптом перкуссии пораженной ветви резко положителен. Может обнаруживаться локальное утолщение подкожной ветви по типу псевдоневромы.
Невропатия локтевого нерва
Нерв представляет собой наиболее длинную ветвь медиального пучка плечевого сплетения. На уровне средней трети плеча нерв отходит от плечевой артерии и проникает через внутреннюю межмышечную перегородку плеча, направляясь между медиальным надмыщелком плеча и локтевым отростком под надмыщелковой связкой на предплечье. Здесь он отдает небольшую суставную ветвь и иннервирует локтевой сгибатель запястья. Далее нерв выходит из кубитального канала и направляется между локтевым сгибателем запястья и глубоким сгибателем пальцев до гийенова канала, покрытого фиброзной связкой, натянутой между гороховидной и крючковидной костями. На расстоянии 6 - 8 см от запястья от нерва отходит тыльная кожная ветвь, иннервирующая соответствующую поверхность пятого, четвертого и половины третьего пальцев, а также внутренний край кисти. Основной ствол нерва, выходя из гийенова канала, делится на поверхностную и глубокую ветви. Поверхностная снабжает короткую ладонную мышцу и про водит чувствительность от медиальной поверхности ладони, мизинца и половины безымянного пальца. Глубокая ветвь обеспечивает иннервацию большинства мелких мышц кисти и малого возвышения (рис. 29).
Синдром кубитального канала. Нерв наиболее подвержен повреждению в локтевой области. Здесь он находится в канале на плотном костном ложе, легко травмируется прямым ударом и сдавливается хронически при работе за столом или партой. По этому же механизму нерв компремируется у лежачих больных (сдавление о край кровати, при опоре на локти, о твердый матрац в положении лежа на боку), после длительного наркоза, алкогольного опьянения, комы, при длительном сидении в кресле с неудобными подлокотниками, у водителей, имеющих привычку свешивать руку через окно. У людей с вальгусной деформацией локтя (врожденный вариант строения или последствие травмы) нерв травмируется о крыло подвздошной кости при переносе тяжестей.
Вторым механизмом микротравматизации локтевого нерва является рецидивирующий подвывих его в кубитальном канале с передним смещением на переднемедиальную поверхность внутреннего надмыщелка плеча в момент сгибания руки в локтевом суставе, чему способствует врожденная или приобретенная слабость связки, покрывающей локтевой желоб, недоразвитие или заднее расположение надмыщелка.
Третий механизм - стеноз кубитального канала, который может возникать вследствие аномалии развития (гипоплазия надмыщелка, наличие надмыщелко-локтевой мышцы, аномальное прикрепление с выступанием медиальной головки трехглавой мышцы), быть врожденным (конституциональная узость канала), дегенеративным (при дистрофических изменениях в локтевом суставе, в медиальной коллатеральной связке, выстилающей дно канала, и фиброзно-апоневротической треугольной связке крыши канала, перекидывающейся между медиальным. надмыщелком и локтевым отростком) и посттравматическим. Прочие варианты стеноза бывают связаны с опухолями (хондроматоз локтевого сустава, ганглий ульнарной борозды), воспалительными процессами в суставе (ревматоидный и псориатический артриты) или неврогенной остеоартропатией.
Клиническая картина синдрома кубитального канала представлена в первую очередь парестезиями, онемением по медиальной поверхности предплечья, кисти. Здесь же могут ощущаться глубокие ноющие боли. Пальцевое сдавление нерва или его перкуссия усиливает боли, дизестезии. С течением времени развивается гипестезия в зоне иннервации. Даже интенсивное сдавление ствола нерва на уровне локтевого канала не вызывает боли. Становятся очевидными атрофии первой тыльной межкостной мышцы, гипотенара, мелких мышц кисти, что сопровождается нарастанием пареза кисти. Слабость ладонных межкостных мышц приводит к нарушению сведения пальцев, что часто проявляется позой отведенного мизинца (симптом Вартенберга). Парез приводящей мышцы и короткого сгибателя большого пальца выявляется при попытке свести большой и малый пальцы, что можно сделать только за счет сгибания большого пальца в межфаланговом суставе (симптом Фромента). При выраженном парезе кисть приобретает форму «когтистой лапы», которая вызвана слабостью червеобразных мышц в сочетании с перевесом разгибателей. Обращает на себя внимание относительно небольшое нарушение функции руки при наличии грубых атрофий.
Синдром локтевого запястного канала Гийена. Сдавление нерва во входе и в проксимальном отделе канала проявляется парезом всех иннервируемых локтевым нервом мышц кисти, сенсорными нарушениями в области гипотенара, ладонной поверхности пятого и медиальной половины четвертого пальцев. Сохраняются чувствительность на тыле медиальной поверхности кисти, соответствующих двух с половиной пальцев и функция локтевого сгибателя запястья, ветви к которым отходят на предплечье. Компрессия нерва между гороховидной костью и крючком крючковидной кости в дистальных отделах канала представлена двигательным дефицитом без сенсорных нарушений. Наконец, может наблюдаться изолированное поражение поверхностной ветви нерва с чистым чувствительным ладонным ульнарным дефектом. Положительны симптом Тинеля и ишемический тест.
Кроме нейродистрофических изменений в связках, костях запястья, последствий переломов и доброкачественных опухолей нередкой специфической причиной компрессии локтевого нерва на этом уровне может быть ганглий, исходящий из фиброзных соединений между костями на дне канала Гийена. Провоцирующими и патогенетическими моментами данного поражения являются трудовая и спортивная травма основания ладони, особенно у механиков, слесарей-водопроводчиков, полировщиков, велосипедистов, гимнастов, а также привычка закрывать ящик стола ударом ладони.
Синдром компрессионно-ишемической невропатии тыльной ветви локтевого нерва возникает в результате хронической микротравматизации ее на медиальной поверхности запястья на 1 см выше головки локтевой кости (привычка опираться о край стола при печатании на пишущей машинке, во время слушания лекции), а также может быть осложнением локтевого стилоидоза. Диагностика данного синдрома основывается на типичной локализации сенсорных расстройств, на тыльной половине медиальной поверхности кисти и основных фаланг третьего - пятого пальцев. Характерны боли по медиальной поверхности кисти, в пятой метакарпальной кости. Болевая точка, раздражение которой вызывает типичные боли и парестезии, обнаруживается у шиловидного отростка локтевой кости (рис. 30).
Невропатия поясничного сплетения
Сплетение располагается высоко в брюшной полости под диафрагмой на передней поверхности квадратной мышцы, формируется из передних ветвей спинномозговых нервов TI2 - L4, прикрыто большой поясничной мышцей от сплетения последовательно отходят подвздошночревный, подвздошно-паховый, бедренно-половой, боковой кожный бедра, запирательный и бедренный нервы. Компрессионно-ишемическое поражение поясничного сплетения обусловлено нейродистрофическими изменениями в верхних поясничных позвонках, в квадратной и большой поясничной мышцах; забрюшинными гематомами (спонтанными, на фоне терапии антикоагулянтами, травматического генеза); воспалительными процессами (забрюшинный абсцесс, флегмона, миозит); доброкачественными, злокачественными и метастатическими опухолями. Обычными причинами повреждения сплетения являются проникающие ранения поясничной области, костные отломки, гематомы при массивных переломах позвоночника и костей таза.
Клиническая картина компрессионно-ишемической плексопатии данной локализации проявляется болями и парестезиями внизу живота, в тазовом поясе, в бедре, которые усиливаются при поднятии вытянутой ноги, при глубокой пальпации между нижним ребром и гребнем подвздошной кости. Позже появляется гипотрофия мышц тазового пояса и бедра с нарушением разгибания и приведения ноги, с затруднением походки. Типично частичное поражение с преимущественным вовлечением в процесс одного - трех нервов (как правило, одностороннее).
Развивается в результате компрессии нерва у латерального края подвздошной мышцы и на передней поверхности квадратной поясничной мышцы опущенной почкой; у гребня подвздошной кости в поперечной и внутренней косой мышцах живота; под апоневрозом наружной косой мышцы живота над пупартовой связкой; у передней стенки влагалища прямой мышцы живота над наружным кольцом пахового канала. Ятрогенные повреждения нередки после операций в малом тазу и грыжесечения. Боли и парестезии локализуются по наружной поверхности бедренно-ягодичной области, над средней ягодичной мышцей, напрягателем фасции бедра, над большим вертелом, в нижней части живота над паховой складкой. Усиление боли вызывает ходьба, наклон туловища вперед, пальпация в точке сдавления нерва в мышце и апоневрозе. Зона гипестезии определяется над паховой связкой; при высоком поражении она включает и кожу над средней ягодичной мышцей. Может быть обнаружена слабость мышц брюшной стенки внизу живота на стороне поражения.
Невропатия подвздошно-пахового нерва
Может быть следствием сдавления нерва интрабдоминально, кнутри от передневерхней ости подвздошной кости, где он проникает под прямым углом в косые мышцы живота, и в паховом канале. Больные жалуются на боли, парестезии в паховой области, над лоном, в верхней части наружных половых органов. Болевые точки определяются на 1 см кнутри от верхней передней подвздошной ости или в области наружного отверстия пахового канала. В ряде случаев наблюдается характерная анталгическая поза со сгибанием и внутренней ротацией бедра, наклон туловища вперед при ходьбе. При объективном исследовании выявляется зона гипестезии вдоль паховой связки, над лоном и над верхними отделами наружных половых органов, а также на небольшом участке верхневнутренней области бедра.
Ограничение подвижности позвоночника, болезненность межостистой и паравертебральных точек на уровне ТXII – LIII или признаки нестабильности верхнепоясничного отдела позвоночника определяются у больных с вертеброгенной невропатией илиоингвинального нерва. Развитию дегенеративных изменений позвоночника способствуют последствия травматических или воспалительных процессов в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночника (компрессионные переломы, синостозы после туберкулезного спондилита). Гормональная спондилопатия или метастазы рака в позвоночник могут быть причиной невропатии у пожилых людей. В молодом возрасте чаще обнаруживаются идиопатический кифосколиоз, грудопоясничная форма болезни Шейермана-Мау, патология тазобедренного сустава, которые сопровождаются перекосом таза, перенапряжением нижних мышц брюшной стенки, что приводит к компрессионно-ишемическому поражению илиоингвинального нерва в миофасциальном канале близ верхней передней подвздошной ости.
Травматические повреждения нерва отмечаются после аппендэктомии, грыжесечения, урологических и гинекологических операций. Развитию невропатии способствуют заболевания мочеполовой системы (почечнокаменная болезнь, опухоли почек, хронический аднексит, простатит), забрюшинные гематомы, флегмоны, паранефральный натечник и их последствия в виде рубцово-спаечного процесса. В паховой области нерв может сдавливаться липомой, грыжей, увеличенным лимфоузлом.
Невропатия бедренно-полового нерва
Образовавшись из верхних поясничных спинномозговых нервов, бедренно-половой нерв спускается по передней поверхности большой поясничной мышцы позади мочеточника в направлении пахового канала. Бедренная ветвь проходит под пупартовой связкой кнаружи и кпереди от одноименной артерии, затем сквозь решетчатую пластинку широкой фасции бедра и иннервирует кожу верхней части бедренного треугольника. Половая ветвь пересекает наружную подвздошную артерию и входит в глубокое кольцо пахового канала. После выхода из канала через поверхностное кольцо иннервирует кожу мошонки, внутренней поверхности бедра, яичко, мышцу, поднимающую яичко у мужчин, у женщин - большие половые губы, круглую связку матки. Кроме компрессионных факторов, аналогичных таковым при невропатиях подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов, может возникать избирательное сдавление бедренной ветви в сосудистом пространстве под паховой связкой или половой ветви внутри пахового канала.
Парестезии и боль в паху, в наружных половых органах, в яичке с иррадиацией в верхний отдел внутренней поверхности бедра, усиливающиеся в вертикальном положении, при пальпации нижнего края пупартовой связки кнаружи от бедренной артерии или области пахового кольца, положительный симптом Вассермана и гипестезия в соответствующей зоне характерны для туннельной невропатии бедренно-полового нерва.
