Лечение хронической ишемии головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга — что это такое? Травы для предотвращения тромбов

Хроническая ишемия головного мозга - цереброваскулярная недостаточность, которой присущ прогрессирующий тип ухудшения кровоснабжения головного мозга.

Клиника данного заболевания проявляется в следующих симптомах:

  • головные боли;
  • характерное головокружение;
  • понижение когнитивных способностей человека;
  • понижение эмоциональной лабильности;
  • снижение двигательных функций;
  • нарушение координации движения.

Диагностика проводится путем УЗДГ головных сосудов. Кроме того, назначается КТ и МРТ, проводится гемостазиограмма. Лечение данного заболевания предусматривает проведение антиагрегантной, гипотензивной и гиполипидемической терапий. В более тяжелых случаях проводят оперативное вмешательство.

Хроническая ишемия головного мозга возникает как результат диффузного типа поражения мозговой ткани или ее мелкоочагового повреждения, при условии, что недостаточность церебрального кровоснабжения уже присутствует продолжительное время.

Диагноз ишемии головного мозга подразумевает:

  • хроническую ишемическую болезнь мозга;
  • цереброваскулярную недостаточность;
  • дисциркуляторную энцефалопатию;
  • атеросклеротический тип энцефалопатии;
  • сосудистый вид паркинсонизма;
  • деменцию сосудистого типа;
  • сосудистую эпилепсию.

Чаще всего в неврологии под понятием «хронической ишемии головного мозга» подразумевают дисциркуляторную энцефалопатию.

Причины хронической ишемии головного мозга

  • К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
  • Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
  • В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов. Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии - развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Симптомы хронической ишемии головного мозга

К главным симптоматическим проявлениям хронической ишемии головного мозга относят:

  • двигательные расстройства полиморфного типа;
  • снижение памяти и умственных способностей;
  • изменения эмоционального фона пациента.

Особенностью хронической ишемии головного мозга является ее прогрессирующее течение. Кроме того, заболевание характеризуется наличием стадий и синдромов. Врачи отмечают, так называемую, обратную зависимость между присутствующими жалобами (особенно те, что относятся к концентрации внимания и способности запоминать) и степенью проявлений данного недуга. Чем больше будут ослаблены когнитивные функции пациента, тем меньше жалоб у него будет. Как показывает практика, субъективные жалобы пациента не говорят о тяжести или характере процесса заболевания.

Главным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии сегодня считаются когнитивные нарушения, которые можно обнаружить даже на первой стадии. Их характер, как правило, прогрессирующий, что заметно уже на третьей стадии заболевания. Параллельно с эмоциональными расстройствами (как например, эмоциональной лабильностью, инертностью и всяческой потерей интереса) могут возникать самые разные нарушения двигательного характера, включая неспособность контроля и выполнения как простых рефлекторных, так и сложных автоматизированных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В неврологии говорят о трех стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами). Для первой стадии характерно понижение координационной устойчивости и неуверенность при выполнении движений.

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта. Тем не менее, в целом пациенты хорошо справляются с тестами на память и с привычной работой, однако только с той, которая не требует выполнения на время. Жизнедеятельность и рабочие способности на первой стадии для больного не ограничены.

Вторая стадия

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН. Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона. Происходит нарастание когнитивной функции, вплоть до начала нейродинамических нарушений, которые в дальнейшем могут быть дополнены дизрегуляторным синдромом.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени. Хотя и происходит нарушение в выполнении действий, однако способность к компенсации сохраняется продолжительное время. Кроме того, проявляются признаки пониженной социальной адаптации.

Третья стадия

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром. По причине отсутствия или снижения трезвого понимания того, что происходит с пациентом, у него уменьшается и объем жалоб.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее. Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни. Очень часто врачи указывают на нетрудоспособность человека. В определенный момент больной перестает обслуживать сам себя.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Анамнез

Анамнез хронической ишемии головного мозга включает в себя: ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардию, атеросклероз периферического типа артерий верхних и нижних конечностей и артериальную гипертензию с возможным поражением сетчатки глаза, сердца и почек.

Физикальное обследование

Проведение физикального обследования врачи назначают с целью обнаружения какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Кроме того, такое обследование способно определить симметрична или нет пульсация в сосудах головы и конечностях. Физикальное обследование позволяет измерить артериальное давление в верхних и нижних конечностях, произвести аускультацию сердца, обследование брюшной аорты для обнаружения нарушений и отклонений в сердечном ритме.

Лабораторные исследования

Главной целью лабораторных исследований считается выявление причин, которые способствовали развитию хронической ишемии головного мозга с ее возможными механизмами патогенетического характера. Также врачи настоятельно рекомендуют сделать общий анализ крови, анализ на определение уровня сахара крови и исследовать липидный спектр.

Инструментальные исследования

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

  • эхокардиографию;
  • офтальмоскопию;
  • УЗДГ (в первую очередь, данное исследование выполняется для магистральных артерий головы);
  • спондилографию шейного отдела;
  • триплексное (или дуплексное) сканирование сосудов интракраниального и экстракраниального типов;
  • ангиографию сосудов (с целью обнаружения сосудистой аномалии).

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений. Поэтому необходима дифференциальная диагностика. Но она будет проблематичной потому, что хроническую ишемию головного мозга часто путают с нейродегенеративными недугами, которым присущи такие же когнитивные отклонения и проявления неврологического характера.

Заболеваниями, с которыми следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, являются:

  • надъядерный паралич прогрессирующего вида;
  • болезнь Паркинсона;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • болезнь Альцгеймера;
  • мультисистемная атрофия.

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Главная цель при лечении хронической ишемии головного мозга - стабилизировать разрушительный процесс ишемизации головного мозга, чтобы восстановить кровообращение в сосудах. Правильное лечение поможет приостановить темп прогрессирования болезни, активизировав саногенетический механизм компенсации функций. Также терапия подразумевает профилактику данного заболевания и сопутствующих ему.

Патология не является показанием к срочной госпитализации пациента. Лечение в стационаре необходимо, когда процесс течения заболевания осложнен развитием инсультного состояния или сильной патологией. При обнаружении когнитивного типа расстройств, если пациента лишить обыкновенной для него обстановки, состояние может усугубиться.

Лечение хронической ишемии обычно проводится врачом-неврологом в амбулаторных условиях. В случае развития заболевания до 3-й стадии, врачами назначается патронаж.

Медикаментозное лечение

Медикаментозный тип лечения данной патологии предполагает терапию в двух направлениях.

  1. Первое направление призвано нормализировать перфузию мозга посредством воздействия на разные части сердечно-сосудистой системы.
  2. Второе направление оказывает влияние, в первую очередь, на тромбоцитарное звено гемостаза.

Эти два направления способны оптимизировать мозговой кровоток, осуществив нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления. Как известно, в случае развивающейся хронической ишемии, механизм ауторегуляции мозгового кровотока начинает работать с перебоями.

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

  • ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента;
  • антагонистах рецепторов ангиотензина II.

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг. Эффект антигипертензивных препаратов обычно возрастает в разы в случае комбинирования их с такими гипотензивными средствами, как гидрохлортиазид и индапамид.

Гиполипидемическая терапия

Гиполипидемическая терапия назначается пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Наряду с дислипидемией назначают такие гиполипидемические средства, как статины, аторвастатин и симвастатин. Помимо оказания своего главного действия, такие вещества значительно улучшают функцию эндотелия, уменьшая при этом вязкость крови, и способствуя антиоксидантному эффекту.

Антиагрегантная терапия

Антиагрегантная терапия помогает активизировать тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза, поэтому подразумевает прием пациентом особых антиагрегантных медикаментов (к примеру, прием ацетилсалициловой кислоты). В случае необходимости может быть назначено лечение с применением таких антиагрегантов, как дипиридамол и клопидогрел.

Препараты комбинированного действия

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию. Обычно такие препараты обладают нейротрофическими и ангиопротекторными свойствами. К примеру, врачом может быть назначена одна из следующих комбинаций:

  1. циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
  2. пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
  3. ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Хирургическое лечение

В случае развивающегося окклюзивно-стенозирующего повреждения магистральных артерий, расположенных в головном мозге, будет показано хирургическое лечение. Проводится реконструктивная операция на сонной артерии путем стентирования или каротидной эндартерэктомии.

Прогноз и профилактика

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

  • недопущение ожирения в общем, и в частности, ожирения сосудов головного мозга;
  • активный образ жизни;
  • отказ от алкоголя и курения;
  • избегание стрессовых ситуаций.

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается вследствие недостаточности мозгового кровообращения мозгового кровообращения.

Как правило, выделяется острая и хроническая ишемия головного мозга. Острая ишемия развивается при остром развитии сосудистой недостаточности и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или инсульта. Хроническая же формируется постепенно – вследствие длительно существующего нарушения мозгового кровообращения.

Причины

Среди основных факторов выделяют основные причины – наличие атеросклероза и артериальной гипертензии, – а также дополнительные.

К последним относятся:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • нарушения сердечного ритма;
  • аномалии сосудов либо наследственные ангиопатии;
  • венозная патология;
  • компрессия сосудов;
  • церебральный амилоидоз;
  • системные васкулиты, сахарный диабет;
  • заболевания крови.

Симптомы

Начальные стадии ишемии головного мозга проявляются нарушением работы нервной системы, быстрой утомляемостью, значительным ухудшением памяти и, вследствие этого, снижением работоспособности.

Также к симптомам нарушения мозгового кровообращения на ранних этапах относятся резкие перепады настроения, раздражительность, нервное возбуждение, нарушение сна.

По мере усугубления кислородного голодания мозга ишемия может проявляться головными болями, внезапными перепадами артериального давления, сильным головокружением, тошнотой, рвотой, обмороками, расстройствами чувствительности, речевыми и зрительными нарушениями, общей слабостью.

Стадии ишемии

I стадию ишемии характеризуют жалобы на общее недомогание, которые сочетаются со слабой неврологической симптоматикой (например, появляются рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия), с эмоционально-личностными нарушениями (например, раздражительность, агрессивностью), расстройством когнитивных функций – низкой концентрацией внимания, замедлением интеллектуальных способностей.

Для этой стадии также характерны легкие нарушения походки, координации. Угрозы для жизни и профессиональной деятельности ишемия I степени не представляет.

II стадия определяется усилением неврологической симптоматики, которое сопровождается формированием хорошо выраженного синдрома. К симптоматике первой стадии присоединяются экстрапирамидные расстройства, дисфункция черепных нервов, атаксия. Нарушения эмоционального фона, когнитивных функций усиливаются. Социальная и профессиональная адаптация снижена.

III стадия характеризуется формированием ряда неврологических синдромов, нарушением ходьбы и равновесия, недержанием мочи, паркинсоническим синдромом. Из-за снижения критики к своему состоянию пациенты практически не предъявляют жалоб.

Нарушения эмоционального фона проявляются расторможенностью, апатией, расстройствами речи, памяти, мышления, что приводит к формированию деменции.

На этой стадии люди утрачивают способность к профессиональной, социальной и повседневной деятельности, что приводит к дезадаптации.

Диагностика

В диагностике ишемии головного мозга следует начать с физикального осмотра, который зачастую помогает установить ее основную причину. Доктор оценивает состояние дыхания, сердечно-сосудистой системы, определяет неврологический статус.

Из инструментальных методик сегодня используют дуплексное ультразвуковое сканирование церебральных артерий, которое помогает исследовать кровоток в мозговых сосудах.

Высокой информативностью обладает ангиография, с помощью которой можно выявить основные патологические состояния сосудов головного мозга: сужения сосудов, тромбоз, аневризмы.

Наиболее современными и информативными являются методы МР-ангиографии и КТ-ангиографии.

Лечение

Лечение ишемии головного мозга проводится только врачом-неврологом. Выделяют 2 группы методов в борьбе с ишемией:

  • терапевтические (медикаментозные)
  • хирургические

Медикаментозное лечение направлено на восстановление адекватного кровообращения в зоне ишемии, а также на поддержании метаболизма ткани мозга и защите ее от структурных повреждений.

Для проведения медикаментозного лечения применяют:

  • сосудорасширяющие препараты – улучшают мозговое кровообращение;
  • антиагреганты – предотвращают образование тромбов;
  • ангиопротекторы – улучшают метаболизм и микроциркуляцию в сосудах мозга;
  • ноотропные препараты – улучшают мозговую деятельность.

Хирургическое лечение применяется на поздних стадиях ишемии головного мозга, а также если с помощью медикаментозной терапии не удалось устранить ишемию.

Для этого используют такие оперативные вмешательства, как каротидная эндартерэктомия и стентирование сонных артерий.

При своевременной диагностике и при адекватном объеме терапии можно остановить прогрессирование ишемии и прогноз будет благоприятным.

Профилактика

Профилактику ишемических повреждений головного мозга следует начинать еще в раннем возрасте.

Для этого следует оградить себя от стрессов, контролировать вес, не допускать развития ожирения, заниматься спортом, отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.

Стоимость услуг

Приём
В стоимость входит:
  • беседа с врачом
  • общий осмотр
  • определение плана дальнейшего обследования, терапии
 700

(владельцам «Персональной карты» 600 )

Приём с интерпретацией результатов обследования, постановкой диагноза, разработкой реабилитационной схемы и плана индивидуального лечения 500
Приёмы 450
Рефлексотерапия аппаратом ДиаДенс (после консультации с врачом) за 1 сеанс 100
Курсовое лечение от 3 000
Реабилитация постинсультных больных.
В стоимость входит:
  • беседа с пациентом и родственниками
  • обучение родственников уходу за больным
  • разработка реабилитационных схем лечения
  • выработка нового двигательного стереотипа больным с парезами
 800
Приём на дому (больных с выраженными нарушениями функции движения) от 1 500

В статье подробно рассказывается о таком заболевании, как хроническая ишемия головного мозга . О стадиях, причинах, симптомах. Говорится о правильном лечении. И о том, как люди и сколько живут при заболевании.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

ХИГМ – это возрастающее нарушение деятельности мозга, вследствие разрушения его тканей, по причине долгосрочной недостаточности мозгового кровообращения.

В этом случае страдает мозг из-за недостатка глюкозы и кислорода. В результате этого нарушаются функции мозга. Человек становится забывчивым, депрессивным, замечаются частые перемены настроения.

Благодаря международной классификации болезней доктора гораздо легче ориентируются в огромном разнообразии заболеваний человеческих органов. Код по МКБ – 10 от 163.0 до 169.0 .

Симптомы

Изначально клиника практически не видна.

Происходит нарушение:

  1. чувствительности;
  2. органов зрения, обоняния, осязания, вкуса;
  3. психики;
  4. если человек перенервничал, возможно, нарушение функций головного мозга.

Существует целый ряд симптомов:

  • Сильнейшая головная боль (тяжесть в голове);
  • Плохой сон;
  • Вялость;
  • Перемены настроения;
  • Нарушение памяти;
  • Нарушение координации движений;
  • Потеря сознания;
  • Шум в голове;
  • Эпилепсия.

Стадии

Выделяют три стадии этого заболевания:

  1. Начальная стадия . На этом этапе преобладают субъективные нарушения, в виде болей в голове, головокружений, вялости, слабости, бессонницы. За этими нарушениями следуют объективные расстройства: нарушение координации, памяти. На этой ступени не наблюдаются неврологические расстройства. В связи с этим при оперативном лечении, возможно устранение некоторых симптомов, а то и самого заболевания.
  2. Стадия субкомпенсации . Наблюдается прогрессирование симптомов, особенно с неврологической стороны. Теряется контроль над своими действиями, возникают шатания при ходьбе, ходьба на цыпочках или на носочках. Нарушение глазодвигательных мышц, координации движений.
    Наблюдаются замедленные движения, больной становиться апатичным. На этом этапе, возможно, вылечить только некоторые неврологические нарушения.
  3. Стадия декомпенсации . Наблюдается нарушение нормального функционирования некоторых органов. У пациента нет возможности самостоятельно двигаться, он теряет сознание. Наблюдается непроизвольное выделение мочи, поведение становится неадекватным.
    Возникают нарушения регуляций движения, а также мышечного тонуса, психотические расстройства. В основном пациенты с третьей стадией ишемии головного мозга являются нетрудоспособными. У них возможны микроинсульты.

Каждая стадия ишемии ведет к нарушению привычного качества жизни.

Диагностика

Важную роль в диагностике играет правильно собранный анамнез пациента. В анамнезе важно выяснить: был ли инфаркт миокарда, ИБС, стенокардия, АГ, атеросклероз, сахарный диабет. Необходимо провести субъективный и объективный осмотр, выслушать все жалобы больного.

Обязательно изучить нейропсихологические и неврологические симптомы.

Проводится ряд инструментальных исследований:


А также применяют лабораторные методы исследования:

  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Кровь на свертываемость;
  • Кровь на сахар;
  • Липидные фракции.

Врачи полагают, что левополушарная и правополушарная ишемии отличаются сопровождающимися симптомами. Если очаги хронической ишемии головного мозга находятся со стороны левого полушария, то лечение будет происходить быстрее и результативнее.

Причины заболевания

Различают коренные и вспомогательные причины.

К коренным причинам относятся:

  1. Не полное церебральное кровоснабжение, в результате чего развивается кислородное голодание. При отсутствии кислорода длительное время, клетки не могут функционировать как раньше. Если это состояние длиться очень долго возможен инфаркт;
  2. Артериальная гипертензия;
  3. Атеросклероз;
  4. Тромбоз;
  5. Поражение сосудистой стенки;
  6. Заболевания позвоночника, такие как остеохондроз, грыжа дисков.

К вспомогательным причинам относятся:

  • Ишемическое заболевание почек;
  • Заболевания сердца и его сосудов;
  • Излишний вес;
  • Вредные привычки;
  • Кессонная болезнь;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания крови, такие как анемия или эритроцитоз Узнайте код по .
  • Опухоль, вследствие сдавливания артерии;
  • Потеря крови в большом количестве;
  • Пожилой возраст;
  • Венозная патология;
  • Интоксикация угарным газом и др.

Этиология заболевания достаточно велика, но главным фактором является нарушение кровообращения по разным причинам.

Если же заболевание возникло в результате слияния артериальной гипертензии и атеросклероза, тогда диагноз звучит так: хроническая ишемия головного мозга смешанного генеза .

Лечение

Несмотря на стадию, хроническая ишемия головного мозга требует незамедлительного лечения. Основная цель в лечении ХИГМ привести в стабильность разрушительный процесс ишемии головного мозга. А также принять профилактические меры против инсультов, как первичных, так и повторных.

Госпитализация нужна только в случае инсульта или нарушении действий любых органов и систем. В основном лечение амбулаторное, так как при стационарном лечении положение может только ухудшиться, вследствие того, что незнакомая обстановка плохо действует на пациента.

Терапия пациентов с ХИГМ должна проводиться неврологом в поликлинике. А при третьей стадии ишемии обязательно нужно проводить патронаж. Рекомендована молочная диета. Так же необходима коррекция артериального давления.

Существуют два метода лечения:

  1. Медикаментозная терапия;
  2. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия включает в себя:

  • Реперфузию – возобновление нормального кровообращения.
  • Нейропротекцию , которая служит поддержкой для обмена веществ церебральной ткани, а та же обеспечивает защиту от структурных повреждений.

Для осуществления медикаментозной терапии, применяют такие препараты для лечения:

  • Антиагреганты. Это такие лекарственные средства, которые предупреждают появление тромбов. К ним относятся аспирин, дипиридамол, клопидогрел;
  • Сосудорасширяющие средства . Они совершенствуют церебральное кровообращение и расширяют сосуды. А также участвуют в снижении свертываемости крови. Это препараты, содержащие никотиновую кислоту, ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин и другие;
  • Ноотропные средства , улучшающие деятельность мозга. Например: церабрализин, пирацетам, винпоцетин, актовегин, энцефабол. Больше про такие препараты, как , мы рассказываем здесь.
  • ? Они улучшают обмен веществ, а также микроциркуляцию в сосудах мозга. К ним относятся: билобил, нимодипин;
  • Препараты, содержащие сатины . Это такие препараты как: аторвастатин, симвастатин, розувастатин.
  • Препараты, которые устраняют витаминную недостаточность. Например: мильгамма, нейромультивит

Эти лекарственные средства принято применять два раза в год в течение двух месяцев.

При начальных стадиях назначают физиотерапевтические процедуры: иглоукалывание, массаж головы и воротниковой зоны, лечебная физкультура, электрофорез.

Хирургическое лечение

  • Это оперативное вмешательство , которое применяется при последних этапах ИГМ. В случае поражения сосудов мозга, и если медикаментозное лечение не помогло, назначается хирургическое лечение. Например: стентирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия, тромбоэктомия.
  • Существует еще один метод лечения , который проводится при помощи стволовых клеток. Сначала проводится забор зародышевых клеток, потом их выращивают до нужного объема. Далее эти клетки вводят при помощи капельницы два раза. Сама процедура длится около часа. В результате этого новые стволовые клетки заменяют пораженные.
  • А также существуют народные методы лечения , но использовать только их очень опасно.
    Популярны среди народных методов рецепты из чеснока.
    Рецепт такой:
    • необходимо измельчить чеснок и залить спиртом в пропорции один к одному.
    • настаивать нужно в течение двух недель, затем принимать по пять капель, которые растворены в столовой ложке молока.

Возможные осложнения, последствия

  • В том случае, когда пациент обратился к доктору очень поздно , тяжелые последствия уже не обойти. Поэтому важно незамедлительно обращаться к неврологу, ведь при правильной диагностике и адекватном лечении можно избежать серьезных последствий.
  • Но если все-таки болезнь выявили на поздних этапах, возможны осложнения в виде нарушения трудоспособности пациента: слабость в конечностях, нарушение речи, снижение памяти, инсульт.
  • При 3 стадии заболевания возможна инвалидность при хронической ишемии головного мозга.

Прогноз

Хроническая ишемия головного мозга весьма часто встречается. Только системное лечение этой болезни может предоставить необходимую помощь, при мозговых нарушениях. Правильное лечение поможет предупредить инфаркт мозга. В основном прогноз благополучен для тех пациентов, которые постоянно находятся под контролем своего невролога.

Неблагополучный прогноз выявляется в связи с поздним обращением к доктору.

Профилактика

Заниматься профилактикой следует еще с ранних лет.

Следует:

  1. ограничивать себя от стрессовых ситуаций;
  2. соблюдать диету, так как ожирение относится к причинам возникновения заболевания;
  3. вести здоровый образ жизни;
  4. отказаться от вредных привычек, таких как курение и алкоголь;
  5. больше двигаться, гиподинамия тоже ведет к развитию этой болезни.
  • Обязательно нужно неотлагательно лечить сахарный диабет, артериальную гипертензию, атеросклероз.
  • Если же возникновение болезни не удалось избежать, следует немедленно отказаться от курения, уменьшить физические нагрузки, нельзя длительное время находиться на солнце, поменьше принимать алкогольные напитки, придерживаться определенной диете.
  • От питания зависит очень многое. При неправильном питании в организме откладываются соли, холестерин. В результате этого появляются бляшки, которые закупоривают кровеносные сосуды, и он не может бороться с этим препятствием. В результате чего, кислород перестает поступать во все органы, и они начинают «задыхаться». Человек должен освободить стенки, чтобы дать органам кислород, обратившись к неврологу.

Нужно начинать бить тревогу когда:

  1. Постоянно появляются неприятные явления в районе сердца;
  2. Возникает учащение дыхания или отдышка даже при незначительной физической нагрузке;
  3. Неожиданно появляется слабость и усталость.

Хроническая ишемия головного мозга – это одно из наиболее распространенных сосудистых заболеваний ЦНС, от возникновения которого не застрахован никто. Рассмотрим подробнее, что собой представляет, почему развивается и как проявляется данный недуг.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – это международное наименование болезни, известной под названием «дисциркуляторная энцефалопатия». Оба этих названия очень доступно описывают суть заболевания: вследствие хронического нарушения кровообращения головной мозг постоянно страдает от ишемии, это приводит к возникновению мелкоочаговых поражений мозговой ткани и появлению различных психо-неврологических расстройств.

Причины ХИМ

Наиболее актуальными причинами развития ХИМ на сегодняшний день является атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые приводят к повреждению артерий головного мозга. Намного реже встречаются случаи заболевания, вызванные патологическими изменениями со стороны венозного русла, системы свертывания крови и вегетативной регуляции функционирования организма. Помимо основных причин, важную роль в развитии ХИМ играют провоцирующие факторы (факторы риска). Их можно поделить на две большие группы: те, что поддаются коррекции, и те, что не поддаются коррекции. К некоррегируемым факторам относят:

  • Наследственную предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от нарушений мозгового кровообращения, у потомков риск возникновения ХИМ намного выше.
  • Пожилой возраст. Чем человек старше, тем более вероятным является развитие у него ХИМ.

Откорректировать можно следующие факторы риска:

  • Вредные привычки. Бросить курить и ограничить употребление алкоголя может каждый человек. Причем наиболее важно отказаться от сигарет, поскольку именно от них сосуды сужаются и становятся более ломкими.
  • Лишний вес.
  • Сахарный диабет. Необходимо своевременно выявлять данное заболевание и проводить его лечение.
  • Малоподвижность.
  • Неправильное питание.

Чем опасна ХИМ?

Возможно, о хронической ишемии головного мозга так много не говорили бы, если бы это заболевание не было одним из лидеров среди тех, которые приводят к инвалидности. Люди, имеющие последнюю стадию данного недуга, становятся абсолютно беспомощными, они не могут себя обслуживать, не могут адекватно реагировать на окружающий мир, а в некоторых случаях не могут и нормально двигаться (как правило, им дают инвалидность первой группы). Кроме того, на фоне хронического нарушения кровообращения и ишемии головного мозга может развиться острое нарушение – ишемический или геморрагический инсульт. Эти патологические состояния являются смертельно опасными.

Как распознать ХИМ?

На начальных этапах развития недуга симптомы довольно непоказательны, поскольку возникают они и при других заболеваниях, а также при банальном переутомлении. Например:

  • Раздражительность и лабильность настроения.
  • Частые головные боли.
  • Ухудшение памяти.
  • Расстройства сна.

Появление этих признаков нельзя оставлять без внимания, тем более, если есть такие сопутствующие заболевания и патологические состояния как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, повышенная свертываемость крови, перенесенные ранее инсульты и т.д.

Стадии ХИМ

Выделяют три стадии (степени) хронической ишемии мозга:

  • ХИМ 1 степени характеризуется различными субъективными расстройствами, то есть нарушениями самочувствия, на которые жалуется больной. Это и головокружения, и головные боли, и нарушение памяти, и шум в голове, и ухудшение работоспособности, и немотивированная слабость. Объективно врач может выявить у пациента некоторые неврологические расстройства и признаки астенического синдрома.
  • ХИМ 2 степени имеет уже более серьезные проявления – трудоспособность больного не просто ухудшается, а полностью теряется. Все описанные выше симптомы усугубляются, к ним добавляется еще и эмоционально-волевые нарушения. Кроме того, становятся выраженными неврологические нарушения, невропатолог уже может выделить доминирующий синдром – дискоординаторный, амиостатический, пирамидный или др.
  • ХИМ 3 степени – это стадия деменции (слабоумия), которая присоединяется ко всем указанным выше симптомам. У людей расстраивается интеллект, память, нарушается познавательная деятельность, снижается критика. Довольно часто у таких больных случаются обмороки и эпилептические припадки.

На первой стадии заболевания с помощью комплексной медикаментозной терапии можно остановить прогрессирование патологии и улучшить самочувствие больного. Прогноз при второй стадии несколько хуже, а вот третья стадия – это уже необратимые изменения, которые нельзя устранить даже самыми современными методами.

Лечение при 3 степени ХИМ проводится только симптоматическое, позволяющее хоть как-то облегчить состояние больного. Исходя из этого, можно сделать вывод, что любое ухудшение самочувствия нельзя оставлять без внимания, поскольку только своевременно выявленные дисциркуляторные патологии головного мозга поддаются лечению.

Диагностика

При появлении первых признаков ХИМ необходимо обратиться к невропатологу, который сможет обследовать и точно установить, что это такое: переутомление или действительно нарушение мозгового кровообращения и хроническая ишемия мозга. Чтобы выявить причину развития ХИМ, больному назначают ряд исследований:

  • Рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника.
  • Реоэнцефалографию.
  • Доплеровское исследование сосудов, обеспечивающих кровью головной мозг.
  • КТ головы.
  • Расширенный биохимический анализ крови (с обязательным определением липидного профиля и глюкозы).
  • ЭКГ и ЭхоКГ.

Кроме того, при наличии симптоматики ХИМ больного направляют на консультацию психиатра, окулиста, терапевта, кардиолога и других специалистов при необходимости.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

  • снижение мозгового кровотока;
  • нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
  • накопление кальция и лактат ацидоз;
  • активацию внутриклеточных ферментов;
  • активацию местного и системного протеолиза;
  • возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
  • экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
  • отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор



Похожие статьи