Изоритмическая ав диссоциация. Экг при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

26.06.2020

Это вариант обычной атриовентрикулярной диссоциации, при котором возбуждение предсердий обусловлено импульсами из синусового узла, а желудочков - из атриовентрикулярного соединения. При этом частота обоих ритмов приблизительно одинакова. Импульсы из атриовентрикулярного соединения не могут быть проведены ретроградно к предсердиям. Возбуждение из синусового узла не проводится антеградно к желудочкам.

Это связано с тем, что желудочки и предсердия возбуждаются приблизительно с одинаковой частотой из различных центров автоматизма. При этой форме отсутствуют желудочковые захваты и интерференция двух ритмов. Наблюдается полная атриовентрикулярная диссоциация.

На ЭКГ при изоритмической атриовентрикулярной диссоциации отмечается перемещение положительного зубца Р вокруг неизмененного комплекса QRS. Зубец Р располагается то впереди комплекса QRS, то после него, не удаляясь далеко от него, то сливается с ним. Возможен и другой вариант, при котором зубец Р регистрируется после комплекса QRS с постоянным расстоянием R-Р. В последнем случае наблюдается четкое сов падение частоты предсердного и желудочкового ритмов. Такая форма обозначается как изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация с синхронизацией.

Этиология. Эктопический ритм из атриовентрикулярного соединения и атриовентрикулярная диссоциация часто носят преходящий характер и могут возникнуть при выраженной синусовой брадикардии, синдроме слабости синусового узла, остановке синусового узла, синусовой аритмии, синоаурикулярной блокаде, атриовентрикулярной блокаде II степени, полной поперечной блокаде и т.д. Этиология этих нарушений ритма в основном совпадает с причинами возникновения вызывающих их нарушений ритма и проводимости.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой, но появляющуюся в результате того, что желудочки возбуждаются эктопическими импульсами, более частыми, чем синусовые, а предсердия активируются другим источником ритма (обычно синусовым узлом).

Так же как ускользающие сокращения, предсердно-желудочковая диссоциация не является самостоятельным видом аритмии, а связана с другими нарушениями ритма и проводимости. Обязательным условием для развития диссоциации является наличие атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритмов с ретроградной блокадой импульсов от желудочков к предсердиям.

Предсердно-желудочковая диссоциация бывает при появлении ускользающих ритмов вследствие угнетения основного источника автоматизма (так называемая пассивная форма) либо при ускорении эктопического ритма, например, вследствие непароксизмальной тахикардии (активная форма). Нередко диссоциация развивается в результате одновременного угнетения образования или проведения основных импульсов и увеличения активности эктопических источников автоматизма.

Если на фоне атриовентрикулярной диссоциации некоторые из синусовых импульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. имеются «захваченные сокращения»), то диссоциация называется неполной. Такой вариант ранее именовали «диссоциацией с интерференцией». Мы считаем, что этот термин не следует употреблять, он не отражает сути аритмии и вызывает путаницу.

Пассивная форма атриовентрикулярной диссоциации представлена на ЭКГ больной 61 года с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. На верхнем отрезке кривой виден очень редкий (30 в минуту) синусовый ритм (первые два комплекса). В результате такой резкой брадикардии, начиная с 3-го комплекса, возникает ускользающий ритм из атриовентрикулярного соединения приблизительно той же частоты, диссоциирующий с предсердным ритмом, который еще более урежается.

Когда предсердные импульсы застают желудочки вне рефрактерной фазы, возникают захваченные сокращения (последний желудочковый комплекс на верхней кривой, причем интервал Р - Q удлинен вследствие функциональной блокады в атриовентрикулярном соединении после ускользающего сокращения, и все четные комплексы на нижней кривой). На нижнем отрезке ЭКГ синусовый ритм урежается до 20 в минуту. Ускользающие сокращения чередуются с захваченными, создавая картину ускользающе-захваченной бигеминии. Расстояния между предсердными зубцами на приведенных кривых имеют общий делитель (0,88-1 с). Это в сочетании с резкой брадикардией позволяет с уверенностью диагностировать синоаурикулярную блокаду 2:1, переходящую в блокаду 3:1.

Таким образом, эту аритмию можно обозначить как синоаурикулярную блокаду с ускользающим атриовентрикулярным ритмом и неполной предсердно-желудочковой диссоциацией.

Особой формой полной предсердно-желудочковой диссоциации является изоритмическая диссоциация, при которой предсердия и желудочки, активируемые различными источниками ритма, возбуждаются почти с одинаковой частотой. При этом положение предсердного зубца по отношению к желудочковому комплексу может быть либо фиксированным, либо меняющимся, когда зубец Р то отдаляется, то приближается и сливается с комплексом QRS.

Примером последнего варианта может служить ЭКГ больной 60 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. На ЭКГ видно, что предсердия возбуждаются синусовым узлом с частотой 48 в минуту. Желудочки возбуждаются источником из атриовентрикулярного соединения с той же частотой ритма. На верхнем отрезке кривой видно, как зубец Р постепенно приближается к комплексу QRS, сливается с ним, затем вновь появляется впереди. Связь между деятельностью предсердий и желудочков отсутствует, т. е. имеется изоритмическая диссоциация.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что предсердно-желудочковая диссоциация - всегда вторичная аритмия. При формулировке заключения необходимо прежде всего определить нарушения ритма и проводимости, лежащие в основе атриовентрикулярной диссоциации.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения. Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий - функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях. Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у…

Синдромы преждевременного возбуждения называют еще феноменами предвозбуждения желудочков, а также по именам описавших их авторов синдромами Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW), Лауна - Гэнонга - Ливайна (LGL) и др. Следует различать феномен и синдром преждевременного возбуждения желудочков. Под феноменом предвозбуждения понимают характерные признаки на ЭКГ без клинических проявлений. О синдромах преждевременного возбуждения говорят тогда,…

Типичная картина феномена предвозбуждения возникает при проведении импульса по добавочным атриовентрикулярным путям (пучкам Кента). В этих случаях на ЭКГ выявляются все 3 характерных признака феномена WPW: укорочение интервала Р- Q, расширение комплекса QRS и Δ-волна. В зависимости от формы комплекса QRS на ЭКГ различают феномен WPW 3 основных типов: А, В и АВ. Тип А…

Феномен укороченного интервала P-Q при нормальной ширине и форме комплекса QRS возникает при функционировании добавочных атрионодальных или атриофасцикулярного путей. Нормальная ширина комплекса QRS при данном феномене объясняется тем, что добавочные пути заканчиваются выше разветвления пучка Гиса и поэтому последовательность возбуждения желудочков не нарушена. Иногда картина феномена укороченного интервала P-Q на ЭКГ чередуется с картиной типичного…

Данный вариант синдрома проявляется типичными изменениями желудочкового комплекса без укорочения интервала P-Qn нарушениями сердечного ритма, свойственными синдрому предвозбуждения. При этом варианте преждевременное возбуждение желудочков осуществляется через нодовентрикулярный или фасцикуловентрикулярный аномальные пути. В качестве примера синдрома предвозбуждения типа Махейма приводим выдержку из истории болезни больной Ф., 56 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь…

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

АВ-блокада

Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:

проксимальные
дистальные

3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:

I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
II степень (первый и второй типы)
III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)

Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:

инфильтративные болезни
кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
пороки сердца
травмы миокарда
электролитные нарушения
ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств :

трициклических антидепрессантов
сердечных гликозидов

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

общая слабость
головокружения
плохая переносимость физической активности
усугубление СН и стенокардии
приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Внутрижелудочковые блокады

Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.

Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:

однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:

кардиомиопатии
преходящая гиперкалиемия
кальцификация аортального клапана

Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана. Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда. Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.

В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.

АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)

АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.

Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.

Нарушения функций ионных каналов

Наследственные аритмические заболевания:

синдром удлиненного интервала О-Т
катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
синдром укороченного интервала О,-Т

Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:

наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
альтернация зубцов Т на ЭКГ
брадикардия у детей
врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть. Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное. Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.

При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:

После пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

С обмороками в анамнезе;

Выжившим после проведения реанимации;

При наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:

головокружения
остановка сердца
фибрилляция предсердий

Для данного синдрома типичны такие признаки:

Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
Высокий и заостренный зубец Т
Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия

Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко - один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.

Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный. По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.

Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:

(1-3 мг/кг в сутки)
или (1-3 мг/кг в сутки)

У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Атриовентрикулярная диссоциация – это состояние, при котором предсердия и желудочки не ак тивируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его.

Атриовент-
рикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или
заболеваниях сердца – соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на
коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкаче-
ственным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий
и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной
АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены
основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики
и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.
Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.

К состояниям, которые могут приводить
к развитию АВ-диссоциации, относятся:
– хирургические и анестезиологические про-
цедуры (включая интубацию);
– состояния, при которых увеличивается
уровень катехоламинов;
– патология синусового узла;
– дигоксиновая интоксикация;
– инфаркт миокарда и другие структурные
заболевания сердца;
– гиперкалиемия;
– вагусная активность (в том числе нейро-
кардиогенные синкопе, рвота);
– желудочковая тахикардия;
– желудочковая стимуляция.
Изоритмическая АВ-диссоциация встречает-
ся при выраженной синусовой брадикардии
с замещающим АВ-узловым ритмом, когда час-
тоты синусового и замещающего ритмов при-
мерно одинаковы (рис. 1).
АВ-диссоциация с интерференцией возника-
ет, когда частота ритма из нижележащих отделов
проводящей системы превышает частоту сину-
сового ритма. Примеры: желудочковая тахикар-
дия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идио-
вентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае
имеется функциональное нарушение антеро-
градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид
АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте
миокарда, гликозидной , после
операций на сердце .
АВ-диссоциация может развиваться после
проведения радиочастотной аблации медленных
путей АВ-проведения при повреждении некото-
рых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-
социации после физический нагрузки при заме-
щающем ритме рассматривается как вариант
нормы . Независимо от причины возникнове-
ния АВ-диссоциации, она всегда является вто-
ричной по отношению к какому-либо состоя-
нию или заболеванию сердца.

Точных данных о распространенности и эпи-
демиологии АВ-диссоциации не существует.
АВ-диссоциация сама по себе может быть доб-
рокачественной . Фактически частота встре-
чаемости ее не определена, отчасти в связи с пе-
риодически приходящими приступами. Любые
неблагоприятные последствия связаны с после-
дующим развитием брадикардии, АВ-диссин-
хронии или прогрессированием основного
структурного заболевания сердца.
Клиническая картина
АВ-диссоциация протекает бессимптомно,
возникновение симптомов связано с развитием
брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии,
потери «вклада» предсердий в сердечный вы-
брос. Симптомы включают в себя:
– одышку при нагрузке;
– головокружение;
– ощущение пульсации;
– учащенное сердцебиение;
– усталость, чувство дискомфорта.
Физикальное обследование
Как уже упоминалось выше, возникновение
симптомов обусловлено развитием бради- или
тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада»
предсердий в сердечный выброс.
Общее состояние. Отмечается вариабельность
пульса и артериального давления ввиду измен-
чивого соотношения между сократимостью
предсердий и желудочков.
Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой
волны, ее замедление или ускорение.
Сердечные шумы. Отмечается вариабельность
интенсивности первого тона сердца. Цикличное
увеличение интенсивности I тона сердца по ме-
ре укорочения P–R-интервала с очень громким
звуком в конце («шум пушки») происходит, ког-
да ритм сокращения желудочков превышает
ритм сокращения предсердий, QRS следует сра-
зу после зубца Р. Отмечается изменение систо-
лического шума с каждым сокращением.
Дифференциальная диагностика
Следует удостовериться, что АВ-соединение
интактно, особенно у пациентов с ускоренным
узловым ритмом после кардиохирургических
операций.
Необходимо также исключить диагноз ди-
гоксиновой и, в случае ее выяв-
ления, провести коррекцию.
Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-
хикардий (НЖТ) может иметь сходные электро-
кардиографические проявления. К таким НЖТ
относятся :

13
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
– АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ)
с блоком в области верхнего общего пути;
– узловая эктопическая тахикардия с узло-
вым-предсердным блоком;
– ортодромная риентри тахикардия со скры-
тым пучком и узловым блоком;
– интрагисовская риентри тахикардия с бло-
кадой на уровне пучка Гиса.
Дифференциальный диагноз
Основным заболеванием, с которым необхо-
димо дифференцировать АВ-диссоциацию, яв-
ляется полная поперечная блокада сердца. Вы-
ше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-
социации, при полной блокаде частота
сокращений предсердий выше, чем частота со-
кращений желудочков. Сомнения могут возник-
нуть при наличии данных о применении дигок-
сина, передозировка которого может привести
к различным нарушениям проводимости и рит-
ма на уровне АВ-соединения и системы
Гис–Пуркинье.
Диагностика
Лабораторные исследования
Если имеется информация об использовании
больным дигоксина, крайне полезным будет
оценить его концентрацию в крови, чтобы ис-
ключить гликозидную интоксикацию.
Электрокардиография
Это наиболее распространенный метод диа-
гностики.
Следует оценить основной ритм и морфоло-
гию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации
Р-зубцы и QRS-комплексы не имеют четкой
связи друг с другом. Морфология P-зубца зави-
сит от активации предсердий.
Отношение между частотой сокращений
предсердий и желудочков очень важно для по-
нимания АВ-диссоциации, при которой частота
сокращений желудочков равна или выше часто-
ты сокращений предсердий.
Иногда необходимо применение других ме-
тодов для оценки активации предсердий и желу-
дочков. Трудности вызывает определение прове-
дения Р-волны. Для дифференциальной диагно-
стики АВ-проводимости и АВ-блокады следует
выполнить маневр для изменения частоты со-
кращений желудочков и предсердий. Это проба
с физической нагрузкой, несколько приседа-
ний; изредка применяют массаж каротидного
синуса (он может вызвать пяти- и более секунд-
ную асистолию). Для ускорения частоты сокра-
щений иногда вводят (с целью диффе-
ренциального диагноза с ускоренным узловым
или идиовентрикулярным ритмом).
Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ 2015 Т. 12 № 1
ации представлен на рисунке 4.
14
Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации
Измерить частоту сокращений желудочков
и частоту сокращений предсердий
Частота сокращений желудочков
больше частоты сокращений предсердий
Ритм сокращения предсердий
превышает ритм сокращения желудочков
Синусовая
брадикардия
Желудочковая
брадикардия
Замещающий
узловой ритм АВ-блокада
Морфология QRS
Узкий Широкий
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
Лечение
Лечение зависит от основного заболевания
и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-
социации включают оценку гемодинамическо-
го статуса пациентов и определение основной
патологии.
Для пациентов с нестабильной гемодинами-
кой, например при желудочковой тахикардии,
первым этапом лечения является проведение
неотложных мероприятий – немедленная кар-
диоверсия или внутривенное введение лекарст-
венных препаратов в зависимости от тяжести
состояния пациента, а также лечение дигокси-
новой .
Крайне важно установить отсутствие по-
вреждения зоны предсердно-желудочкового со-
единения и адекватность АВ-проведения на фо-
не ускоренного узлового ритма после кардиохи-
рургических операций. У данной группы
больных может наблюдаться полная АВ-блокада
с ускоренным ритмом из места дистальнее уров-
ня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма
не функционирует, развивается блокада. По-
скольку полная блокада сердца – жизнеугрожа-
ющее состояние, пациенты с вышеописанными
проявлениями должны находиться под постоян-
ным наблюдением.
Кроме того, важно исключить прием медика-
ментов, которые могут вызвать АВ-диссоциа-
цию. Следует проводить коррекцию электролит-
ных нарушений.
Хирургическое лечение
Редко требуется имплантация постоянного
водителя ритма.
Консультации
Пациентам с наличием необъяснимой и не-
корригированной АВ-диссоциации в результате
наличия узлового ритма или желудочковой та-
хикардии показаны консультации кардиолога
и электрофизиолога .
Обзор
лекарственной терапии
Цель медикаментозного лечения – преду-
преждение летальности и профилактика ослож-
нений.
Применяют следующие группы препаратов:
1. Антихолинэргические препараты (инги-
бируют автономные, постганглионарные, холи-
нергические рецепторы).
Применяют внутривенно, внутри-
мышечно. Механизм действия: повышает
посредством холинергического эффекта, увели-
чивая при этом сердечный выброс.
2. Адренергические агонисты (повышают ра-
боту сердца и улучшают коронарный кровоток).
Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-
про). Механизм действия: активация бета1-
и бета2-адренергических рецепторов; блокиров-
ка бета-рецепторов в сердце, скелетной муску-
латуре бронхов, выводном тракте; позитивный
инотропный и хронотропный эффект.
3. Антидоты (используют для лечения диги-
талисной интоксикации).
Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фраг-
мент иммуноглобулина с высокой специфично-
стью к дигоксину и молекулам дигоксина. Вы-
водит и молекулы дигоксина из тка-
ней. В одной ампуле Дигибинда содержится
40 мг чистого дигоксин-специфического анти-
дота, способного связывать 0,6 мг дигоксина
или дигитоксина.
Заключение
Атриовентрикулярная диссоциация – это
состояние, при котором предсердия и желудоч-
ки не активируются синхронно, а сокращаются
независимо друг от друга. Ритм сокращения
желудочков при этом либо совпадает с ритмом
сокращения предсердий, либо превышает его.
АВ-диссоциация чаще всего возникает как
симптом при различных состояниях или забо-
леваниях сердца, в результате которых либо
нарушается образование импульса в доминант-
ном водителе ритма и появляется ускорен-
ный узловой или желудочковый ритм, либо
происходит ускорение дополнительного води-
теля ритма. Таким образом, диагностические
мероприятия и лечение направлены на опреде-
ление и коррекцию основного состояния или
заболевания. В рамках дифференциальной диа-
гностики прежде всего необходимо исключить
наличие полной АВ-блокады, требующей спе-
циальных лечебных мероприятий. Важным яв-
ляется исключение или коррекция при ее нали-
чии на ранних этапах дигоксиновой интоксика-
ции, приводящей к развитию АВ-диссоциации.
Сама по себе АВ-диссоциация является добро-
качественным феноменом, а возникновение
осложнений связано с развитием патологичес-
ких аритмий и прогрессированием основного
заболевания.