Кожная мигрирующая личинка (ползучая сыпь)

Этиология. Ancylostoma brasiliense достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделив­шихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.

Эпидемиология и распространение. Распространение гельминтоза среди лю­дей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влаж­ности для развития яиц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного риска, поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца A. brasiliense хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистриро­вана на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мекси­канского залива.

Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы раз­виваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых мо­жет достигать 15-20 см. При отсутствии лечения личинки могут сохранять жиз­неспособность в течение нескольких недель и месяцев.

В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Прехо­дящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофи­лов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок.

Лабораторные данные. В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синд­рома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50%, в мокроте-до 90%. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.

Лечение. Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза (см. ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10% водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные инфекции подав­ляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышен­ного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральный прием антигистаминных препаратов.

Прогноз. При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лече­ние обычно успешное.

Профилактика. Следует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.

Трихостронгилидоз

Определение. Трихонстронгилидоз - распространенный по всему миру ки­шечный гельминтоз травоядных животных. Человека можно рассматривать как случайного хозяина.

Этиология. Известна почти дюжина видов трихостронгилид, способных за­ражать людей. Болезнь обычно широко распространена в Азии, на Ближнем Востоке и в Южной Америке, но о редких случаях заражения людей было сооб­щено и в США. Ввиду высокой частоты заражения животных в США низкая за­болеваемость людей там не совсем понятна. Возможно, что некоторые такие инвазии ошибочно принимают за анкилостомидозы.

Яйца имеют сходство с яйцами анкилостом, но более длинные, имеют более острые концы, и при обнаружении в свежих образцах фекалий находятся на более поздних стадиях развития (16-32 бластомера).

Патогенез. Заражение происходит при употреблении зеленых листьев расте­ний, загрязненных личинками III стадии. Достигая тонкого кишечника, они при­крепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых особей в течение 4 нед. Взрослые гельминты питаются кровью и сохраняются в кишечнике дли­тельный период времени. По данным Sandground, в опыте самозаражения бо­лезнь длилась более 8 лет.

Клинические проявления. В большинстве случаев гельминтоз протекает бес­симптомно, но интенсивные инвазии могут вызывать неприятные ощущения в области эпигастрия и анемию. Значение трихостронгилид заключается главным образом в том, что их яйца похожи на таковые анкилостом. Более того, так как трихостронгилиды не поддаются воздействию некоторых антигельминтиков, эф­фективных в отношении анкилостом, можно ошибочно предположить, что имеют­ся лекарственно-устойчивые случаи анкилостомидоза.

Лабораторная диагностика. Диагноз зависит от обнаружения яиц в фекали­ях. Ввиду их немногочисленности они обычно обнаруживаются только при ис­пользовании метода обогащения. В случае манифестных инвазий может иметь место лейкоцитоз со значительной эозинофилией (до 80%).

Лечение. Лечение тетрахлорэтиленом неэффективно. При манифестных инва­зиях показаны тиабендазол в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2-3 дней или пирантел памоат по схеме, используемой при анкилостомидозах. Оба этих препарата относятся Управлением по контролю за продовольствием и лекарствен­ными средствами США к категории проходящих клинические испытания при этой инвазии.

Профилактика. В эндемичных зонах листья растений перед употреблением в пищу должны подвергаться кулинарной обработке.

Стронгилоидоз

Эпидемиология. Чаще всего заражение происходит при пенетрации кожных покровов личинками. Некоторые случаи инвазии могут быть результатом упо­требления загрязненной пищи и воды, а иногда возбудитель передается, по-ви­димому, путем контакта. Однако передача половым путем происходит весьма редко. Передача при кормлении грудью у людей описана в случае заражения S. fuelleborni. Эта болезнь эндемична в тропиках, где жара, влажность и недо­статок санитарных условий способствуют ее распространению. Спорадические случаи имели место среди пуэрториканцев и в сельской местности на юге конти­нентальной части США. Бывшие британские и американские солдаты, находив­шиеся в плену в Юго-Восточной Азии во время второй мировой войны, были об­следованы на наличие гельминтов. Спустя 40 лет более чем у 25% обследованных была обнаружена эта инвазия; в большинстве случаев болезнь проявлялась клинически. Сообщалось о случаях хронического стронгилоидоза у ветеранов вьетнамской войны в США.

Лабораторные исследования. Хотя стронгилоидоз можно заподозрить на основании клинических данных, окончательный диагноз может быть установлен только с помощью лабораторного исследования. Для того чтобы избежать пута­ницы с анкилостомидозом, следует исследовать образцы свежих фекалий; обычно свежие фекалии содержат личинки при стронгилоидозе, в то время как при анкислостомидозе они содержат яйца. Так как число личинок в фекалиях не­большое и колеблется день ото дня, необходимо исследовать несколько проб, используя при этом методы обогащения и культивирования. При поражении легких на наличие личинок следует исследовать мокроту. Установлению диагноза могут способствовать микроскопическое исследование дуоденального содержи­мого и биопсия тощей кишки. Иногда в двенадцатиперстную кишку больного вводят нить с грузом на конце, оставляют там на некоторое время, затем удаляют. Из отрезка нити, окрашенного желчью, выжимают жидкость и затем исследуют ее на наличие личинок. Имеются данные о том, что реакция энзиммеченых анти­тел с использованием антигена из личинок кишечной угрицы дает положитель­ные результаты приблизительно у 80% больных и может быть использована для диагностики.

Характерен эозинофильный лейкоцитоз, за исключением очень тяжелых слу­чаев. При сочетании эозинофилии с симптомами пептической язвы следует запо­дозрить стронгилоидоз.

Лечение. Все зараженные должны быть пролечены с целью предупреждения развития тяжелого заболевания. Наиболее эффективен тиабендазол, назначаемый перорально в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2-3 дней. При диссемини­рованном стронгилоидозе лечение следует продолжать 7 и более дней. При лече­нии этим препаратом больные часто жалуются на головокружение, тошноту и рвоту. Замедленное выделение аминофиллина может привести к токсическим явлениям. Возможно развитие реакций гиперчувствительности, которые купируются применением антигистаминных препаратов. Фекалии следует подвергать контрольным исследованиям с интервалом в 3 мес, так как гельминтозы не всегда легко уничтожаются и может потребоваться повторное лечение.

Прогноз. В обычных случаях прогноз благоприятный. Поскольку возмож­ность гиперинвазии непредсказуема, следует принять все меры для излечения каж­дого больного со стронгилоидозом. В тяжелых случаях с гиперинвазией прогноз неблагоприятный.

Профилактика. В целом мероприятия те же, что и для борьбы с анкилостомидозами. Кроме того, необходимо хорошо помнить, что заражение возможно при употреблении загрязненной пищи (особенно сырых овощей) или загрязненной воды, а также при контакте. Лица, имеющие в анамнезе указание на проживание в эндемичной зоне, должны быть тщательно обследованы на наличие гельминтов до того, как будет начато лечение с использованием стероидных или иммуносупрессивных препаратов. Поскольку личинки могут не выделяться фекалиями, в течение ряда недель после начала такой терапии показаны повторные исследо­вания фекалий и содержимого верхних отделов кишечника. Так как мокрота, рвотные массы, фекалии и тканевые жидкости больных с диссеминирующей фор­мой болезни могут содержать инфективные филяриевидные личинки, больничный персонал должен использовать перчатки и халаты.

Капилляриоз кишечника

Определение. Капилляриоз кишечника - это гельминтоз человека, вызывае­мый нематодами Capillaria philippiensis. Капиллярии были впервые обнаружены в 1963 г. у тяжелобольного на Филиппинах. Инвазия проявляется некупируемой диареей с высоким показателем смертности. Клиническое изучение показало наличие тяжелой энтеропатии с потерей белка и нарушением всасывания жиров и углеводов.

Эпидемиология. Заболевание было обнаружено почти исключительно у лиц, проживающих вдоль северного и западного побережья острова Лусон, Филип­пины. Сообщалось также о нескольких случаях в Таиланде. С 1966 г. болезнь приняла форму эпидемии, и было зарегистрировано более 2000 случаев и 100 ле­тальных исходов. Мужчины заражались чаще, чем женщины, возможно, из-за их профессиональных занятий. До открытия эффективных химиотерапевтических препаратов показатель смертности при отсутствии лечения достигал 30%; с вве­дением химиотерапии он был снижен до 6%.

Патогенез и клинические проявления. Взрослые гельминты в большом коли­честве проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и вызывают тяжелую энтеропатию с потерей белков и нарушением всасывания. Как правило, отмеча­ются гипокалиемия, гипокальциемия и гипопротеинемия. По данным аутопсии, инвазия не распространяется за пределы кишечника. В начале заболевания по­являются урчание в животе и рецидивирующие неясные абдоминальные боли, затем, обычно через 2-3 нед, начинается обильная водянистая диарея. Другие симптомы, соответствующие основным патофизиологическим процессам, - это отсутствие аппетита, рвота, потеря веса, атрофия мышц и слабость, гипорефлексия и отеки. Могут иметь место болезненность и напряжение живота. Период между началом проявления симптомов и смертью больного обычно длится в те­чение 2-3 мес. Субклинического течения инвазии не наблюдалось.

Диагностика. Диагноз основан на обнаружении яиц в фекалиях. Яйца ка­пиллярии следует дифференцировать от сходных с ними яиц власоглава. Необ­ходимо принять меры, чтобы не пропустить капилляриоз у лиц с трихоцефалезом, так как в эндемичной зоне у большей части больных обе эти инвазии могут сосу­ществовать.

Лечение. Применение мебендазола комбинируют с введением жидкостей и электролитов, что приводит к улучшению состояния больного: 400 мг препарата в сутки, разделенные на несколько приемов, следует назначать на протяжении 20 дней для профилактики рецидивов.

ГЛАВА 167. ТРЕМАТОДОЗЫ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Парагонимоз

Определение. Парагонимоз (эндемическое кровохарканье) - хроническая инвазия легких, вызываемая трематодами рода Paragonimus. Клинически бо­лезнь характеризуется кашлем и кровохарканьем. Эктопия гельминтов может быть причиной некоторых других нарушений. Обширное географическое распро­странение болезни, вероятно, обусловлено гермафродитизмом сосальщиков.

Этиология и эпидемиология. Чаще всего возбудителем парагонимоза чело­века, особенно в странах Дальнего Востока, служит Р. westermanii. Однако в ряде случаев болезнь могут вызывать и другие виды трематод - Р. skrjabini, Р. heterotremus (Китай), Р. africanus, P. uterobilateralis (Центральная и Запад­ная Африка), Р. kellicotti (Северная Америка), Р. mexicanus, P. ecuadoriensis и Р. caliensis (Центральная и Южная Америка). Примерно 1% лиц, иммигри­ровавших в США из Индокитая, были заражены Р. westermanii.

Взрослые особи гельминта имеют короткое, утолщенное тело длиной 7-12 мм и шириной 4-6 мм. Продолжительность их жизни в инцистированном состоянии в паренхиме легких хозяина около 4-5 лет. Яйца темно-золотистого цвета, по­крыты оболочкой, размером 50-90 мкм, достигают бронхиол, откуда затем вы­деляются при кашле или проглатываются с мокротой и впоследствии выделяют­ся в фекалиях. Попав в пресную воду, они должны претерпеть окончательное созревание в течение нескольких недель, и лишь после этого из них образуются мирацидии.

Заражение происходит при заглатывании человеком цист, находящихся в организме вторичного промежуточного хозяина - пресноводных крабов, раков или креветок. В двенадцатиперстной кишке метацеркарии эксцистируются, про­никают через стенку кишечника в перитонеальную полость, а затем мигрируют через диафрагму в легкие. Гельминтов можно обнаружить также в стенке кишеч­ника, печени, поджелудочной железе, почках, яичках, брыжейке, скелетных мышцах, подкожных тканях и центральной нервной системе, в частности в голов­ном мозге. Помимо человека, дефинитивными хозяевами трематод являются собаки, кошки, свиньи, крысы и дикие плотоядные животные. У некоторых из них молодые особи гельминтов обнаруживаются в поперечнополосатых мышцах. Заражение людей может происходить также при употреблении в пищу плохо проваренного мяса.

Распространению парагонимоза способствуют недостаток продуктов питания и своеобразие местных обычаев. Метацеркарии выживают в уксусе и слабом рассоле или плохо проваренной пище и служат источником заражения у населе­ния стран Дальнего Востока. Сок из сырого краба, используемый для лечения кори в Корее и для лечения бесплодия в Камеруне, также может явиться источ­ником распространения инвазии. В эндемичных районах дети заражаются при поедании сырых крабов во время игр.

Патогенез и клинические проявления. Вокруг взрослой особи гельминта формируется эозинофильная гранулема, что в ряде случаев может привести к образованию фиброзной кисты. Поврежденные участки легочной паренхимы (диаметром до 1 см) часто сообщаются с бронхиолами, в результате чего воз­можно развитие вторичной бактериальной инфекции. Вокруг находящихся в тка­ни легкого яиц гельминта образуются мелкие фиброзные узелки. Развиваются хронический бронхит, бронхоэктаз, сопровождающиеся выделением мокроты цвета ржавчины и кровохарканьем. При тяжелых формах инвазии наблюдается недостаточное удаление инфильтрата из легких, возникают абсцессы. Экссудативный выпот с примесью эозинофилов и кристалликов холестерина отмечается даже в случае отсутствия поражения паренхимы легкого. Данные рентгеногра­фического исследования определяются стадией болезни. Первоначально в нижних или средних полях наблюдается диффузия или сегментарная инфильтрация с плевральным выпотом (или без него). Затем происходит их постепенное заме­щение узелками округлой формы, размером 2-4 см, иногда полыми внутри. Наличие округлых кист, фиброз и имеющая место кальцификация могут напо­минать картину туберкулеза легких, инфекции, часто сосуществующей с парагонимозом.

Кишечную или перитонеальную формы инвазии характеризуют наличие уплотнений и боль в области живота. Различные виды паралича и эпилепсии наблюдаются при вовлечении в патологический процесс головного мозга. Часто развивается гомонимная гемианопсия, атрофия зрительного нерва, отек и воспа­ление соска зрительного нерва. В спинномозговой жидкости отмечаются эозино­фильный лейкоцитоз и повышение содержания белка.

У 50% больных при рентгенографии выявляется церебральная кальцифи­кация. Инвазия Р. skrjabini и, возможно, Р. ecuadoriensis характеризуется на­личием мигрирующих подкожных узлов, содержащих взрослых гельминтов.

Лабораторные исследования. Постоянным признаком инвазии служит эози­нофилия. Диагностика основывается на обнаружении в мокроте, фекалиях, плев­ральной жидкости или в тканях характерных, покрытых оболочкой яиц гельмин­тов. В течение первых 3 мес в мокроте яиц может не быть, однако в дальнейшем они обнаруживаются у 75-85% больных. Необходимо отметить, что в более поздние сроки для- выявления яиц могут потребоваться повторные исследования с применением методов обогащения. При окраске материала по методу Циля - Нильсена, используемой для диагностики туберкулеза, яйца трематод не выявля­ются, так как методы обогащения мокроты, применяемые в диагностике тубер­кулеза, разрушают яйца гельминтов. Так как многие инвазированные больные страдают сопутствующим туберкулезом, парагонимоз у них может быть не диа­гностирован. У детей яйца гельминтов часто обнаруживают при исследовании фекалий. В серологических исследованиях применяют реакцию связывания комп­лемента (РСК), результаты которой хорошо коррелируют со степенью активности процесса. В течение 6 мес после успешного лечения РСК дает отрицательный результат. Кожный тест не позволял дифференцировать инвазию от постинва­зионного периода и используется главным образом для эпидемиологических целей.

Лечение и профилактика. Наиболее эффективен празиквантель. Дозу в 75 мг/кг дают в три приема в течение 1 или 2 дней. Также может применяться битионол (Bithionol) -30-40 мг/кг дробно ежедневно в течение 10-15 дней. Клинические признаки быстро исчезают, инфильтраты в большинстве случаев рассасываются в течение 3 мес. Побочные эффекты незначительны и проявляются тошнотой, рвотой и крапивницей. В случае сопутствующей бактериальной ин­фекции необходима соответствующая терапия. Особое внимание следует уделить профилактике суперинвазии тем же видом гельминта.

Наиболее эффективным практическим мероприятием по борьбе с инвазией является соответствующая кулинарная обработка продуктов питания перед их употреблением в пищу.

Клонорхоз

Определение. Клонорхоз поражает желчные протоки и вызывается трематодой Clonorchis sinensis. Как правило, инвазия протекает асимптоматично, однако в случае высокой степени зараженности могут развиться явления билиарной непроходимости.

Личинки высвобождаются в двенадцатиперстной кишке, поступают в общий желчный проток и мигрируют до желчных протоков второго порядка, где в тече­ние 1 мес развиваются до взрослых особей. Помимо человека, резервуаром ин­вазии служат собаки, кошки, свиньи и крысы. Основными эндемичными зонами являются Корея, Япония, Тайвань, Гонконг, Южный Китай и Вьетнам, где в прошлом клонорхоз был распространен почти повсеместно в результате исполь­зования при разведении рыб в водоемах навоза и фекалий человека. Улучшение санитарно-гигиенических условий жизни человека привело к резкому сокраще­нию передачи гельминтов в большинстве неблагополучных районов, но показа­тель инфективности инвазии сохранялся на достаточно высоком уровне, что было обусловлено длительностью переживания взрослых особей гельминтов в организ­ме человека. Инвазированными оказались 25% населения Гонконга и небольшая часть иммигрантов из Китая. В США заражение может произойти при употреб­лении в пищу зараженной сушеной, замороженной или соленой рыбы, импортиро­ванной с Дальнего Востока. Клинически заражение проявляется в основном у взрослой части населения.

Лабораторная диагностика. Предварительная диагностика клонорхоза осно­вывается на клинических и эпидемиологических данных. Возможны повышение содержания щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия. Уровень эозинофиль­ного лейкоцитоза колеблется. Обзорная рентгенография брюшной полости выяв­ляет кальцификацию паренхимы печени, а чрескожная чреспеченочная холангиография - расширение внутрипеченочных желчных протоков. Окончательный диагноз определяется после обнаружения в фекалиях больного или в содержи­мом двенадцатиперстной кишки яиц гельминтов. Размер яиц 29 мкм в длину и 16 мкм в ширину, они имеют выступающий ободок на оболочке и небольшую выпуклость на заднем конце; их следует дифференцировать от яиц Metagorimus, Heterophyes и Opisthorchis, что представляет определенные трудности. Антиген, приготовленный из врослых гельминтов, можно использовать для постановки реакции связывания комплемента и твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) с целью определения иммунного ответа хозяина.

Лечение и профилактика. Для лечения больных с клонорхозом применяют празиквантель в дозе 25 мг/кг 3 раза в день в течение 1 дня. Эффективной мерой профилактики заражения является употребление в пищу продуктов из пресно­водных рыб только после соответствующей термической обработки.

Описторхоз

Основным резервуаром служат кошки и дикие плотоядные животные, а ареал рас­пространения охватывает побережья рек и озер, богатых рыбой. По некоторым данным около 90% жителей сельских районов на северо-востоке Таиланда явля­ются носителями гельминтов. Клинические проявления инвазии напоминают таковые при клонорхозе, за исключением желчнокаменной болезни, которая встречается достаточно редко.

При вскрытии у 50% больных выявляли холангиокарциному. Диагностика основывается на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях или содержимом две­надцатиперстной кишки. Лечение больных такое же, как и при клонорхозе. Эф­фективной мерой профилактики инвазии служит правильная кулинарная обра­ботка рыбы.

Фасциолез

Фасциолез - гельминтоз из группы трематодозов, вызываемый печеночной фасциолой (Fasciola hepatica), обитающей, подобно Clonorchis, в желчных про­токах дефинитивного хозяина. Размер зрелого гельминта 3 см в длину и 1 см в ширину, яйца крупные (длина 140 мкм, ширина 70 мкм), покрыты оболочкой, до образования личинки созревают в пресной воде.

Фасциолез характеризуется развитием красной печени у овец - основного дефинитивного хозяина гельминта. Гельминтоз распространен в основном в стра­нах с развитым овцеводством и скотоводством, но случаи заражения отмечаются практически во всех регионах мира. В Северной Америке фасциолез встречается на юге и западе США, в Центральной Америке, на островах Карибского моря, в Пуэрто-Рико.

Заражение происходит при проглатывании инцистированной формы парази­та, прикрепившегося к водным съедобным растениям (например, водный салат). Личинки эксцистируются в двенадцатиперстной кишке, мигрируют через стенку кишечника, проникают в перитонеальную полость, пенетрируют капсулу печени и, наконец, попадают в желчные протоки, где достигают половой зрелости. Иногда личинки могут мигрировать и созревать в местах несвойственной для них лока­лизации, включая поджелудочную железу, подкожную ткань, грудную клетку или головной мозг.

Диагностика основывается на обнаружении яиц в фекалиях или в содержи­мом двенадцатиперстной кишки. Определенные затруднения возникают при диф­ференциации яиц печеночной фасциолы от яиц Fasciolopsis buski. Для сероло­гической диагностики применяют реакцию связывания комплемента, реакции гемагглютинации и преципитации. Возможно использование кожного теста.

Лечение такое же, как и при клонорхозе.

С целью профилактики гельминтоза водные растения, такие как водный салат, употреблять не рекомендуется, овощи, возделываемые на полях орошения с использованием сточных вод, нужно варить, а питьевую воду следует кипятить.

Фасциолопсидоз

Фасциолопсидоз - гельминтоз, вызываемый кишечным сосальщиком F. bu­ski, обитающим в верхнем отделе кишечника дефинитивного хозяина. Основным дефинитивным хозяином является свинья. Китай, Таиланд, Индия и другие рай­оны Дальнего Востока представляют собой обширные эндемичные очаги инвазии. Человек заражается при проглатывании личинок возбудителя с водой или вод­ными растениями. Взрослые особи гельминтов прикрепляются к слизистой обо­лочке кишечника, вызывая изъязвления. Болезнь протекает асимптоматично. В случае тяжелого поражения (в ранний период) появляются диарея, абдоми­нальные боли, желудочно-кишечные кровотечения и кишечная непроходимость. Позднее развиваются астения с асцитом и водянкой. Диагностика основана на данных анамнеза и обнаружения яиц в фекалиях. Яйца имеют сходство с яйцами Fasciola hepatica. Прогноз в тяжелых случаях, особенно у детей, неблагоприят­ный. Лечение проводят празиквантелем, схема лечения, как при клонорхозе или при анкилостомидозах.

Гетерофиоз и метагонимоз

Heterophyes heterophyes и Metagonimus yakagawa - мелкие сосальщики кишечника человека и других млекопитающих, употребляющих в пищу рыбу. Распространены на Дальнем Востоке, a Heterophyes - в Индии, Египте и Туни­се. Заражение происходит при употреблении в пищу инвазированной пресновод­ной рыбы. Взрослые гельминты (размером от 2 до 3 мм) прикрепляются к сли­зистой оболочке тонкого кишечника. При высокой интенсивности инвазии они могут служить причиной абдоминальных болей и/или диареи. В ряде случаев яйца могут локализоваться в головном, спинном мозге или сердце, где вызывают гранулематозные изменения. Во внешнюю среду яйца выделяются, как правило, в фекалиях. Морфология их напоминает таковую у яиц Clonorchis. Лечение про­водят празиквантелем (по схеме, описанной для клонорхоза) или тетрахлорэтиленом (как описано в гл. 166 для анкилостомидозов). Так как продолжительность жизни этих трематод около 1 года, при отсутствии симптомов лечение нецелесо­образно.

ГЛАВА 168. ЦЕСТОДОЗЫ

В апреле 2017 года минчанка Людмила отдыхала с сыном и друзьями в Малайзии на острове Лангкави. Домой она вернулась отдохнувшая, но с непонятной зудящей сыпью на спине. Только практически через месяц удалось выяснить, что это. При этом сыпь на спине разрасталась в виде тонкой изогнутой дорожки, казалось, будто в коже кто-то ползает.

Фотография носит иллюстративный характер. Фото: Reuters

Личинка проникла в тело на пляже в Малайзии

Перед поездкой в Малайзию Людмила изучила информацию о стране и знала, что там много комаров.

— Их там действительно много, но они маленькие и абсолютно незаметны, их не слышно. Нужно пользоваться специальными спреями в течение всего дня, если забудешь — то с утра можно проснуться в маленьких прыщиках после комариных укусов. К комарам мы были готовы, но не к тому, что началось к концу поездки. Сбоку, по линии, где проходит верхняя часть купальника у меня появился маленький прыщик, как будто комариный укус, он все время чесался, и сразу я не придала этому значения, так как особого дискомфорта не было. Уже в самолете по пути домой бок стал чесаться невыносимо, — рассказывает Людмила.

По приезде она начала смазывать тело мазью против раздражения на коже, но становилось все хуже.

— Мне показалось, что я настолько расчесала этот прыщик, что пошла реакция. Ничего не оставалось, как пойти к врачу. Мне выписали мазь, предположив, что, расчесав, я занесла какое-то заражение в кожу. Но мазь не помогала.

Людмила обращалась ко многим специалистам из государственных и частных клиник. Врачи предполагали, что у нее опоясывающий герпес, и по симптомам это его действительно напоминало. Когда лечение не помогло, подумали, что это может быть аллергией. Но болезнь не уходила, а Людмиле становилось только хуже.

— Чем дальше, тем было хуже. Причем зуд все время нарастал, тело чесалось, я только и делала, что мазала покраснения зеленкой и прикладывала к зудящим местам лед. Холод снимал этот зуд. Лекарства, которые выписывали врачи, не помогали, а из-за сыпи и зуда я не могла ни о чем другом думать.

Такая изогнутая дорожка появилась на спине у Людмилы. Болезнь сопровождалась сильным зудом и сыпью.

Спустя месяц Людмиле все-таки посчастливилось найти врача-инфекциониста, который поставил верный диагноз. Оказалось, что у нее была кожная мигрирующая личинка, которой Людмила заразилась на пляже в Малайзии. 26 апреля она прилетела из отпуска, а 24 мая — узнала, что с ней произошло.

— Оказалось, что все это время у меня в коже ползала личинка, и после заключения врача я выпила таблетку от глистов, и буквально через несколько часов мне стало легче.

По словам Людмилы, подцепить личинку она могла на пляже в песке. И хоть на песке она не лежала, предполагает, что песок оказался под купальником, и таким образом личинка из песка проникла в кожу.

— В Малайзии я заметила, что туристы в основном не лежат на песке, для этого они используют специальные деревянные настилы. На песке лежат отдыхающие, которые приехали с постсоветского пространства.

«В кровь и во внутренние органы человека личинки глистов животного не проникают»

Мигрирующая кожная личинка — самая распространенная болезнь, которую привозят белорусы из тропических стран. Марина Иванова , доцент кафедры инфекционных болезней Белорусского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук, рассказывает, что ежегодно с жалобами на поражения кожи обращаются несколько человек, и причина — в личинке.

— Где чаще всего можно заразиться мигрирующей личинкой?

— В странах Юго-Восточной Азии, Таиланде, Индонезии, привозили мигрирующую личинку из Вьетнама, Индии и Шри-Ланки.

— Какие симптомы у мигрирующей личинки?

— Покраснения на коже, зуд, чувство движения в коже, так как личинка в сутки передвигается в коже на расстояние от 1 до 3 см. На коже появляется изогнутая неправильная дорожка, иногда возникают пузырьки. Это неприятно и страшно.

— Кто переносчик этой личинки?

— Причина этого заболевания — проникновение личинки некоторых гельминтов (глистов) в организм человека. Эти гельминты имеют отношение только к животным, а именно к собакам. Собаки, когда бегают по пляжу, выделяют со своими фекалиями яйца гельминтов. Из яиц в песке выходят личинки. Они невидимы для глаза, поэтому смотреть на песок и искать их не стоит. Они ждут контакта с незащищенной кожей человека, например, когда человек пройдет босиком по пляжу, и сами активно проникают в организм. Поэтому самый главный совет туристам: всегда, несмотря ни на что, пользоваться пляжной обувью и не ложиться на песок. Личинки проникают через ту часть кожи, которая контактирует с песком.

— А коты могут быть переносчиками таких личинок гельминтов?

— Нет. Коты и собаки — совсем разные животные и по возбудителям, и по образу жизни.

— Среди стран, где чаще всего можно заразиться мигрирующей личинкой, нет такой популярной у туристов страны, как Египет. Почему?

— Чтобы из яйца появилась личинка, должны быть определенные условия. Должно быть темно, тепло и влажно. Если таких условий нет, личинок на пляже не будет. Нужен теплый влажный климат, мокрый песок и чтобы кожа человека была незащищена. Последние случаи очень тяжелой формы мигрирующей личинки произошли, когда люди использовали на пляже старые подстилки из отеля, сплетенные из натуральных волокон. Они не просыхали, были пропитаны и влагой, и песком. Так и произошло заражение, причем очень серьезное.

— Когда личинка попадает в организм человека, она сразу пробуждается или для этого нужно какое-то время?

— К сожалению, симптомы могут появиться даже через месяц после контакта с песком и личинкой. Поэтому мы всегда просим путешественников, чтобы они обращались к инфекционистам даже через месяц, если заметят какие-то изменения на коже.

— Личинки могут проникать во внутренние органы организма человека или они перемещаются только в коже?

— Это гельминты не человеческого вида, поэтому они могут мигрировать только в коже у человека. В кровь и во внутренние органы человека они не проникают.

— После применения лекарств личинки погибают в организме человека. Но их трупы растворяются или остаются в организме навсегда?

— Специальными препаратами, антигельминтиками, мы просто укорачиваем жизнь личинки. Она погибает раньше, чем могла бы, перестает в коже двигаться. А скорость ее движения иногда достигает 3 см в сутки. Это страшно для непосвященного человека. И вот после приема лекарства личинка умирает, а уже иммунитет человека, его внутренние силы ее растворяют, затем проходит воспаление и все идет к заживлению. Но человек может в течение года, а может, и больше, наблюдать изменения цвета кожных покровов в тех местах, где были следы от миграции личинки.

Личинки двигались в коже по спине.

— Если человек не будет лечиться, личинка умрет сама по себе в организме?

— Конечно.

— Сколько времени нужно, чтобы она погибла без лечения?

— У некоторых и за две недели все полностью проходит, у других продолжается месяц и даже полтора. Все индивидуально.

— Из-за чего эта личинка начинает двигаться в организме человека?

— Она живая. У всего живого генетически запрограммированная жизнь, поэтому есть стремление двигаться. Она двигается для того, чтобы пройти внутрь человека, но это чужой для нее организм, поэтому она не может пройти.

— Кроме мигрирующих личинок что еще часто привозят из тропических стран?

— В последнее время стали привозить лихорадку Денге, она широко распространена в мире. Это вирусное заболевание, оно не угрожает жизни человека и протекает, как грипп, только без поражения верхних дыхательных путей, бывает сыпь, на коже видны пятна. Это заболевание лечится симптоматическими препаратами.

Еще одна завозная болезнь — малярия, но ее привозят редко. Причем привозят не с курортных зон, которые в этом смысле менее опасны, а из поездок по работе. Малярия и лихорадка Денге передаются через слюну кровососущих комаров.

— Существует ли вакцина против этих заболеваний?

— От лихорадки Денге широкой вакцинации нет, у нас нет вакцины, хотя она разработана и применяется по разрешению ВОЗ в Мексике. Мы ждем, что вакцинальный материал появится и у нас.

К сожалению, попытки создать эффективную противомалярийную вакцину в течение уже почти 70 лет неэффективны. ВОЗ ждет результат по последнему испытанию одной из вакцин. Но сейчас единственный способ предупредить малярию — это принимать специальные противомалярийные препараты до отъезда, в течение всей поездки и еще четыре недели по возвращении.

Врач акцентирует мое внимание на пузыре, а я свой взгляд на фестончатой извилистости возвышающейся линии на тыле стопы. Диагноз ясен, но все по-порядку.

Пациент вернулся с отдыха, через недели три появились зудящие высыпания на правой стопе, пузыри.

Из анамнеза: вместе с отцом отдыхали во Вьетнаме, купались и загорали на пляже, больше держались на песке в тени близлежащей растительности. У отца ребенка уточнил, нет ли высыпаний у него самого? Оказалось – тоже что-то беспокоит на подошвах ног.

При осмотре: на тыльной поверхности правой стопы с переходом на подошву извитые фестончатые воспаленные полосы причудливых очертаний на воспаленном фоне. На некоторых участках имеется дисгидротическая сыпь, на подошвенной стороне крупный пузырь, заполненный серозной жидкостью.

При осмотре отца пациента: на левой подошве аналогичные высыпания.

В отличие от отца, у ребенка имеется атопическая предрасположенность в виде поллиноза и указаний на перенесенный диатез в раннем возрасте.

Высыпания мигрируют в пределах имеющихся очагов.

Клинический диагноз

Larva migrans, осложненная экзематозной реакцией

Larva migrans (син. кожная мигрирующая личинка, «ползучая болезнь») – кожная форма одноименного синдрома, вызываемой мигрирующей личинкой различных нематод (круглые черви), чаще всего Ancylostoma braziliense. Яйца гельминтов созревают в почве или песке, обычно теплых и тенистых местах. Заражение происходит при ходьбе босиком, играх в песке, загрязненном фекалиями животных.

Это самое частое заболевание среди дерматозоонозов, которое туристы привозят из-за границы с тропическим или субтропическим климатом.

Диагностика проста, она основывается на обнаружении извилистых, слегка возвышающихся линий причудливых очертаний и указаний в анамнезе на пребывании в эндемических регионах.

Клинические проявления могут осложняться экзематозной реакцией с формированием пузырей, что отмечается у лиц с аллергической (атопической) предрасположенностью.

Ходы, которые личинки пробуравливают в субэпидермальном пространстве, заполнены серозным содержимым.

При дерматоскопическом исследовании можно обнаружить серозное скопление жидкости в виде баллонов с характерными геморрагическими точками внутри этих полостей (см. фото дерматоскопии).

В лечении эффективна криотерапия жидким азотом и применение кортикостероидных мазей.

В ряде случаев требуется назначение антигельминтных препаратов.

Не забывайте о том, что в редких случаях личинки могут попадать в кровь и вызывать развитие синдрома Леффлера. В подобных случаях, протекающих с общей симптоматикой и эозинофилией крови, направляйте больных для рентгенологического исследования легких.

При попадании мигрирующих личинок собачьей и кошачьей токсокар могут развиваться симптомы висцеральной формы larva migrans.

Внедрившись в кожу, личинки образуют извилистые ходы, кожа над которыми краснеет и припухает. Личинки мигрируют на границе дермы и эпидермиса, ежедневно продвигаясь на несколько сантиметров. Поражение кожи сопровождается сильным зудом и может локализоваться в любой области тела. Если человек лежал на зараженной земле, очаги бывают множественными. Позже могут образоваться везикулы и пузыри.

В человеческом организме личинки не достигают половой зрелости и через несколько недель погибают сами. Высыпания тоже исчезают.

В Юго-Восточной Азии и Центральной Америке встречается кожная форма синдрома larva migrans, вызванная пятиустками рода Reighardia и пятиустками рода Sebekia .

Larva migrans – причины, симптомы, диагностика и лечение

Larva migrans – гельминтоз, опасное заболевание характеризующееся наличием в тканях, эпидермисе и внутренних органах личинок гельминтов животных. Личинки в организме человека увеличиваются в размерах и начинают мигрировать, вызывая плохое самочувствие. Болезнь непредсказуема, отсутствие лечения может привести к самопроизвольному выздоровлению или ухудшению состояния и летальному исходу. Лечение назначает врач в зависимости от формы larva migrans.

Причины

Благоприятной средой для размножения личинок становятся теплые, затененные и влажные места. Опасны в летний период водоемы, особенно, если рядом пасутся домашние животные или бродят собаки. В песке вблизи воды, под раскидистыми ветвями деревьев могут скапливаться яйца глистов и превращаться в личинки, бегая босиком по зараженной почве можно инфицироваться. В группе риска находятся люди сельскохозяйственных профессий, которые контактируют с почвой.

Заражение при висцеральной форме происходит путем попадания яиц гельминтов в организм человека через ротовую полость, к примеру, при заглатывании воды из водоема во время купания или употреблении в пищу немытых продуктов питания.

Симптомы

Как при кожной, так и при висцеральной форме заболевания, может появиться лихорадка – высокая температура, дрожь в теле, тошнота и головокружение.
Симптомы болезни могут проявиться не сразу после заражения, а спустя несколько месяцев.

Диагностика

При кожной форме larva migrans диагностировать заболевание бывает сложно из-за того, что некоторые клинические случаи напоминают чесотку или другие кожные болезни. Однако при внимательном осмотре опытного врача сделать это все же представляется возможным.

Лечение

Профилактика

Главная профилактика larva migrans – соблюдение гигиены: тщательно мойте фрукты и овощи перед едой, не купайтесь в водоемах, вода которых вызывает сомнение, работайте в поле в защитной одежде.

Кожная форма синдрома «блуждающей личинки» (larva migrans) — заболевание, вызванное личинкой нематоды, которая проникает в кожу и мигрирует, вызывая образование характерных эритематозных, серпигинирующих подкожных ходов.

Патофизиология кожной формы синдрома блуждающей личинки

У хозяев (кошек, собак) нематоды проникают в кожу и распространяются через лимфатические и венозные сосуды в легкие, проникают в альвеолы, мигрируют в трахею и проглатываются. В кишечнике нематоды созревают до взрослых особей и откладывают яйца, которые экскрети-руются хозяевами-животными. После выделения животными зараженных фекалий, яйца нематод попадают в песок или почву, где выводятся личинки возбудителя.

Личинки попадают в кожу промежуточного хозяина (человека) при хождении босиком, однако они не могут преодолеть базальную мембрану. Таким образом, личинки распространяются серпигинирующим образом под кожей, что получило название «мигрирующие высыпания».

Анамнез кожной формы синдрома блуждающей личинки . Личинки пенетрируют через кожу, мигрируют со скоростью 1-2 см в день в течение от 4 недель до 6 месяцев и могут вызывать зуд. После завершения миграции обычно жизненный цикл личинок заканчивается, и кожные ходы регрессируют. Общие симптомы отсутствуют.

Клиника кожной формы синдрома блуждающей личинки

Тип : ходы.
Цвет : от цвета нормальной кожи до розового.
Размер : шириной от 2 до 3 мм, распространяются со скоростью 1-2 см в день. Количество: один ход, несколько или большое количество ходов. Локализация: незащищенные участки тела: стопы, голени, ягодицы и кисти.
Общие проявления кожной формы синдрома блуждающей личинки . При висцеральной форме (обычно Toxocara canis, Т. cati, A. lumbricoides) может развиваться периферическая эозинофилия, гепа-томегалия и пневмонит.
Дифференциальный диагноз кожной формы синдрома блуждающей личинки проводят с фитофотодерматитом, грибковым поражением стоп, хронической мигрирующей эритемой, укусом медузы и кольцевидной гранулемой.

Патогистология кожной формы синдрома блуждающей личинки : при PAS-окрашивании можно видеть личинки в надбазальных участках, спонгиоз, внутриэпидермальные везикулы, некротические кератиноциты, хронический воспалительный инфильтрат с большим количеством эозинофилов.

Течение и прогноз кожной формы синдрома блуждающей личинки . Кожная форма larva migrans обычно купируется самостоятельно, так как человек является неосновным «тупиковым» хозяином. Большинство личинок погибают через 2-4 недели миграции под кожей, при этом кожные высыпания регрессируют в течение 4-6 недель.

Лечение кожной формы синдрома блуждающей личинки

В основном высыпания самопроизвольно разрешаются в течение 4-6 недель. Симптоматическое лечение включает наружные кортикостероидные средства наносимые до регрессии зуда.
В тяжелых случаях, сопровождающихся интенсивным зудом, может применяться тиабендазол; побочные эффекты включают головокружение, тошноту, судороги и рвоту. 2% крем тиабендазола может переноситься лучше. Ранее, для воздействия на ходы предпринимались попытки использования трихлоруксусной кислоты, криотерапии или электрокоагуляции, однако данные методики оказались не эффективными.

Кожном синдроме larva migrans

Реже кожная форма синдрома larva migrans обусловлена личинками Necator americanus, Uncinaria stenocephala, Strongyloides stercoralis и Gnathostoma spinigerum. Заболевание широко распространено в тропиках. В США большинство случаев приходится на юго-восточные штаты. Обычно болеют рабочие, купальщики и дети. Заражение происходит при контакте с личинками, которыми могут быть обсеменены земля или песок (в том числе в собачьем или кошачьем туалете).
Пик заболеваемости приходится на лето и раннюю осень.

Диагностика синдрома larva migrans

В месте внедрения личинки обычно возникает красная папула, позже образуются везикулы и пузыри. Личинка мигрирует, продвигаясь каждый день на несколько сантиметров и образуя в коже извитые, интенсивно зудящие ходы шириной в несколько миллиметров. Основное осложнение болезни - вторичная гнойная инфекция. Ее причиной служит сильный зуд, из-за которого больные расчесывают кожу, открывая путь гноеродным бактериям.

Личинки живут в коже несколько недель и даже месяцев, а затем погибают. Внедриться они могут в любой участок кожи, но чаще всего поражают подошвы, свои стопы, ягодицы, лицо и спину. В тяжелых случаях личинки мигрируют в легкие и вызывают синдром Леффлера, проявляющийся пневмонией с летучими инфильтратами. К числу редких осложнений относятся миозит и эозинофильный энтерит.

Как правило, диагноз ставят на основании клинической картины , и дополнительных лабораторных исследований не требуется. Биопсия обнаруживает эозинофильные инфильтраты, изредка - мигрирующую личинку. При синдроме Леффлера личинок можно найти в мокроте или промывных водах желудка. В сомнительных случаях диагноз позволяет поставить ИФА или иммуноблоттинг на антитела к Ancylostoma camnum

Как правило, болезнь проходит самостоятельно и лечения не требует. По некоторым данным, в упорных и тяжелых случаях эффективны тиабендазол местно (10% водный раствор) и альбендазол (5 мг/кг/сут в течение 3 сут) либо тиабендазол (50 мг/кг/сут в два приема, но не более 3 г/сут) внутрь. Профилактика состоит прежде всего в том, чтобы не допускать контакта кожи с влажной почвой, которая может быть загрязнена испражнениями животных, и следить, чтобы дети не брани ее в рот.

Болезни человека, вызванные мигрирующими личинками нематод

Larva migrans - группа заболеваний, вызываемых мигрирующими в организме человека личинками гель­минтов животных, вызывающих кожные поражения и поражения внутренних органов. Возбудителями могут быть различные представители классов нематод, трематод и цестод. Попав в организм человека, личинки гельминтов животных, как правило, не развиваются до половозрелой стадии, но могут мигрировать по тканям, вызывая тяжелые поражения органов, чему способствуют длительность и нередко извращенные пути миграции возбудителя.

Токсокароз

Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakoidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905). Известны два вида токсокар: Tocsocara canis (Werner , 1782) - гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, и Toxocara mystax (Zeder, 1800) - гельминт семейства кошачих, который иногда в англоязычных странах называют Tocsocara cati. Роль Т. canis в патологии человека доказана, а роль Т. mystax еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин "токсокароз" подразумевает только заболевание человека, вызываемое Toxocara canis.

1) человек для их возбудителя - несвойственный хозяин;

2) возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния;

3) симтомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека.

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larva migrans. Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда известен возбудитель, обозначать заболевание не расплывчатым термином "мигрирующая личинка", а конкретным названием, происходящим от названия возбудителя (дирофиляриоз, гнатостомоз, ангиостронгилез, капиляриоз, спарганоз и др.). Инвазию, вызываемую аскаридатами собак (Toxocara canis), он назвал токсокарозом.

Основные пути заражения собак токсокарами включают:

1) внутриутробное заражение через плаценту личинками;

2) заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки;

3) заглатывание инвазионных яиц с частицами почвы (чаще у взрослых собак, ведет к патентной инвазии);

4) заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев.

Серопораженность населения. Пораженность жителей токсокарозом определяется обычно путем исследования проб сывороток крови в серологических реакциях, чаще в иммуноферментном анализе. В настоящее время получены многочисленные данные о серопораженности токсокарозом жителей различных территорий РФ и стран СНГ. Этот показатель составляет, для примера, в Москве и Тульской области - 5.4%, в Дагестане - 7.4%, в Иркутской области 6.0%. Минимальная пораженность - в Чукотском А.О., Камчатской области. В Литве пораженность среди больных, обратившихся за амбулаторной помощью, составляет 11.5%. Серопораженность токсокарозом постоянно изучается во многих странах мира, наиболее высока она в Колумбии (68.2%), и на Тайване (51.4%), В Нидерландах она значительно ниже (6.1%), а в Японии всего 3.6%. Следует помнить о том, что не все лица с положительными результатами серологических реакций на токсокароз больны им. По нашим данным, число больных в разных очагах составляет 1.5% от числа серопозитивных.

Гранулемы при токсокарозе могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов реакции замедленного типа. В центре гранулемы имеется зона некроза, по периферии - большое количество эозинофилов, а также гистоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Таким образом, гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа.

Результаты многочисленных экспериментальных заражений паратенических хозяев токсокарами показали, что распределение личинок в тканях и их выживание варьируют очень незнначительно у одного и того же типа хозяев, а клинические проявления токсокароза сильно зависят от раздражающей дозы и частоты реинвазии. Заражение паратенических хозяев инвазионными яйцами токсокар приводит в течение нескольких дней к поражению печени с выраженной эозинофильной инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени при этом образуется много гранулем с личинками и без них. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула. Так же быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пневмонии и альвеолита. В течение первых дней после заражения личинки попадают в головной мозг, почки, мышцы и другие органы и ткани.

Клиника. Спектр клинических проявлений является производной от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.

Соотношение частоты различных клинических форм токсокароза изучено пока недостаточно, однако по данным Центра по борьбе с болезнями в США на висцеральный токсокароз приходится 20%, глазной - 67%, бессимптомный - 13% от общего числа зарегистрированных в 1981 г. случаев. В Словакии (1993) на висцеральный токсокароз приходится 36%, глазной - 26% случаев. В последние годы было установлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А.), что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. У неинвазированных детей средние показатели титров антител часто превышают защитный уровень еще до ревакцинации, тогда как у инвазированных личинками токсокар этот уровень и после ревакцинации остается ниже защитного. По сравнению с другими гельминтозами (энтеробиоз, аскаридоз) T. canis обладает наиболее активным поливалентным иммуносупрессивным действием.

Висцеральный токсокароз.Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется, например, у детей, с привычкой геофагии. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. По нашим данным, у больных токсокарозом детей температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь небольшим ознабливанием, чаще - субфебрильная, реже - фебрильная. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений (62% случаев). Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. У нескольких больных, находящихся под нашим наблюдением и длительно страдавших бронхиальной астмой, удалось установить токсокарозную этиологию болезни, выявив высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии привели к купированию специфических проявлений болезни и постепенному полному выздоровлению. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется с частотой 19.2% (в контрольной группе - 9.9%). При рентгенологическом исследовании по нашим данным у 33.2 % больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картина бронхо-легочной инфильтрации. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 % по нашим наблюдениям) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. Примерно у 20 % больных увеличена селезенка, у 67 % - лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у детей. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Кроме перечисленных проявлений у 46 % наблюдаемых нами больных отмечался абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея). У 32 больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсокароз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки. В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у пациентов с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых лиц, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, эпилепсия является не следствием, а лишь предрасполагающим к заражению токсокарозом фактором. заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций - обучение, исследование внешней среды, решение комплекса проблем по выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична, однако в одном из сероэпидемиологических исследований показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом (1984 г.). Проведенное в Нью-Йорке обследование детей 1-15 лет показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей во многих нейропсихологических тестах, моторной и познавательной функции. К настоящему времени описаны 2 случая диссеминированного токсокароза с одновременным поражением печени, легких и центральной нервной системы у иммуноскомпрометированных больных (один - на фоне лучевой терапии по поводу злокачественной опухоли и один - на фоне лечения кортикостероидами из-за аутоиммунной болезни).

Глазной токсокароз. Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них, как правило невысокие. Первые случаи глазного токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего столетия, когда H. Wilder, проведя гистологическое исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в связи с ретинобластомой (24 случая), болезнью Коатса, эндофтальмитом, в 24 случаях обнаружил личинки нематод или гиалиновые капсулы. Характерным изменением был эозинофильный абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24 случаев заболевание клинически расценивалось как ретинобластома. В последующем токсокароз глаза начали диагностировать в разных странах с достаточным постоянством. Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмологическом исследовании, например, в области зрительного нерва или макулярной области. Все случаи токсокароза глаза подразделяются на 2 основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки. Своеобразную форму поражения глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в 1965 г. Личинка была обнаружена на периферии сетчатка у ребенка с хроническим парс-планитом. В стекловидном теле находился экссудат в виде "снежных шаров". По данным некоторых авторов (Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита связано с токсокарозом глаза. В некоторых случаях (например, при интраретинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома. Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтруются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы:

1.гранулемы в заднем отделе глаза, 2.периферические гранулемы, 3.увеит, 4.парс-планит, 5.хронический эндофтальмит, 6.абсцесс в стекловидном теле, 7.неврит зрительного нерва, 8.кератит, 9.мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Brown (1970) сообщил, что из 245 энуклеированных им глаз в связи с диагнозом ретинобластомы, в 88 (35.9 %) обнаружена личинка токсокары. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование. В 1977 г. предложено в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование на токсокароз пунктата передней камеры, а в 1979 г. - биоптата стекловидного тела.

Заболеваемость токсокарозом. Нами проведены расчеты оценочного числа лиц, больных висцеральным токсокарозом в РФ. Ожидаемое число больных среди детей в возрасте до 14 лет составляет 184 тыс. человек, в возрастной группе старше 14 лет - 366 тыс. Всего расчетное число больных токсокарозом может быть близким к цифре 550 тыс. человек, что составляет 380 на 100 тыс. населения. Для сравнения напомним, что аналогичнсый показатель при аскаридозе в 1993 г. составил 71.8. Совершенно очевидно, что глазной токсокароз еще более недовыявляется, чем висцеральный. Это следует из сравнения с данными в США, где среди 700-1000 ежегодно регистрируемых Центром по борьбе с болезнями случаев токсокароза (по мнению специалистов Центра, эти сведения далеко не полные) на глазной токсокароз приходится 500-600 случаев, т.е. 67 %.

Лабораторная диагностика. Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Высокий уровень эозинофилии отмечается также в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в целом она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20*109/л, а в некоторых случаях - до 80*109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет. В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет -глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах

(по L.T. Glickman, 1978) Признаки: Диагностическая ценность в баллах:

Эозинофилия периферической крови (5)

Лейкоцитоз (4)

Увеличение СОЭ (4)

Гипер-глобулинемия (3)

Гипоальбуминемия (3)

Анемия (2)

Рецидивирующая лихорадка (3.5)

Легочный синдром (3.5)

Рентгенологические признаки поражения легких (2)

Увеличение размеров печени (4)

Неврологические расстройства (1.5)

Кожные поражения (1)

Лимфаденопатия (1)

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом. Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

Лечение. Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина). Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания. Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко. Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка. Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных. Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.

Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.

Анизакиоз

Диагноз ставится на основании сведений об упо­треблении в пищу сырой сельди, трески, клинической картины и морфологического исследования биопсионного материала. Иногда личинок можно обнаружить в рвотных массах или фекалиях больного. В настоя­щее время разработаны критерии морфологической индентификации личинок анизакид. Применяются так­же серологические реакции со специфическим анти­геном. Лечение не разработано. Можно ожидать эффекта от применения мебендазола и тиабендазола. При явлениях кишечной не­проходимости резецируют пораженный участок кишки. При своевременном лечении прогноз хороший.

Профилактические мероприятия включают соблю­дение правильной технологии обработки рыбы (быст­рое потрошение), выдерживание рыбы в морозильных камерах при температуре - 20°С в течение 60 ч, правильную кулинарную обработку рыбы.

Ангиостронгилез

Гнатостомоз

Дирофиляриоз

Описан эффект при применении тиабендазола, ме­бендазола.

Синдром тропической эозинофилии

Этот синдром ранее связывали с мигра­цией у человека нематод животных. Большинство ав­торов считают, что этиологическим фактором является миграция микрофилярий W. bancrofti. Тропическая эозинофилия соответствует эндемичным очагам вухерериоза (Индия, Шри-Ланка, острова Тихого океана). Заболевание характеризуется развитием длительно те­кущего легочного синдрома по типу синдрома Леффлера и эндомиокардита с исходом в эндомиокардиофиброз. Наблюдается стойкая гиперэозинофилия крови, иногда - гепатолиенальный синдром. Легочный синд­ром при тропической эозинофилии - синдроме Вайнгартена патогенетически и клинически близок к заболеванию, развивающемуся при заражении человека чуждыми ему видами гель­минтов. Этот синдром проявляется па­роксизмами кашля, нередко с тяжелым астматическим компонентом, одышкой, болями за грудиной, умерен­ной, реже высокой лихорадкой, гиперэозинофилией, высокой СОЭ, гипергаммаглобулинемией. Рентгенологически в легких обна­руживают усиленный бронхиально-сосудистый рису­нок, пятнистые мелкоочаговые тени, преимущественно в средних и нижних легочных полях с радиальной тяжистостью от ворот легких. При дифференциаль­ной диагностике необходимо помнить о возможности развития идиопатических заболеваний, в частности синдрома Леффлера на фоне эозинофильного васкулита.

– это группа инфекционных кожных заболеваний, связанных с поражением личинками гельминтов. Основным симптомом является дерматит в виде нитевидных линий, образуемых при передвижении возбудителя в верхних слоях дермы. Сыпь сопровождается сильным зудом, чаще всего поражаются нижние конечности. Типичные симптомы позволяют поставить диагноз по клинической картине и анамнезу, возможно обнаружение личинок в коже при биопсии. Лечение этиотропное (антигельминтные препараты) и симптоматическое; допускается местное применение хлорэтила, в редких случаях показано хирургическое вмешательство.

МКБ-10

B76.9 Анкилостомидоз неуточненный

Общие сведения

Причины

Расположение хода не связано с локализацией личинки, поскольку движение последней хаотично и беспорядочно. Возможно наличие как одиночных, так и множественных ходов, заполненных серозным отделяемым. Иногда выявляются уртикарные и эритематозные высыпания. В толще эпидермиса в надбазальных слоях обнаруживаются непосредственно личинки, а также воспалительные явления аллергического генеза: некротизированные кератиноциты, спонгиоз, внутриэпидермальные везикулы, большое количество нейтрофилов и эозинофилов.

Симптомы мигрирующей личинки

Инкубационный период составляет 1-5 суток, может укорачиваться до нескольких часов либо удлиняться до месяца и более. На месте внедрения личинки возникает сильный зуд, болезненность, жжение, появляется красный бугорок. Около 40% случаев инвазии приходится на кожные покровы нижних конечностей, 20% – на ягодицы, гениталии, 15% – на область живота. По мере продвижения личинки на коже возникают возвышающиеся извилистые нитевидные линии красновато-коричневого цвета, исходящие из первичного бугорка.

Диагностика

Диагноз мигрирующей личинки подтверждается инфекционистом , нередко требуется осмотр дерматовенеролога и других врачей. Обязателен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением поездок в природные зоны, эндемичные по данному заболеванию. Диагностические методы, необходимые для верификации личиночного поражения, включают следующие методики:

Дифференциальную диагностику проводят с мигрирующим миазом , для которого типично быстрое (до 30 см в день) продвижение внутри кожи личинок насекомых, кольцевидной эритемой при иксодовом клещевом боррелиозе в виде пятен с прямыми контурами, не приподнятыми над поверхностью. При грибковых кожных инфекциях отмечаются бляшки, шелушение. Симптомы мигрирующей личинки также сходны с чесоткой , характеризующейся прямыми линейными ходами белесовато-серого цвета, и контактным дерматитом , который возникает после контакта кожи с аллергеном, сопровождается появлением везикул и гиперемии при отсутствии серпигинозных ходов.

Лечение мигрирующей личинки

Лечение обычно проводится амбулаторно. Специальные диетические рекомендации не разработаны, назначается общий стол и адекватный водный режим. Этиотропная терапия мигрирующей личинки предусматривает пероральный прием препаратов альбендазола, ивермектина и тиабендазола, эффективность составляет 75-89%. Возможно местное нанесение крема либо суспензии с альбендазолом, эффект достигается в 96-98% случаев.

Прогноз благоприятный, летальных исходов зафиксировано не было. При неосложненном течении болезни симптомы склонны к самостоятельному исчезновению примерно в течение 3-5 недель. Ежегодно до 22-58% случаев мигрирующей личинки неверно интерпретируются медицинскими работниками, вследствие чего возникают осложнения, не назначается адекватное лечение. Причиной диагностических ошибок становится неявная или нерезко выраженная симптоматика с преобладанием кожного зуда при отсутствии других жалоб.

Специфические профилактические средства (вакцины) не разработаны. Неспецифическими мерами предотвращения заражения являются личная гигиена, отказ от купания и проглатывания воды в случайных водоемах, хождение по песку и почве в прорезиненной закрытой обуви, использование перчаток и одежды закрытого типа при работе с грунтом и растениями. Необходимо проведение плановой дегельминтизации домашних питомцев, исключение выгула собак на детских игровых площадках.