Крайне опасная окклюзия бедренной артерии: срочные меры помощи для спасения конечности. Как лечить окклюзию артерий (непроходимость сосудов) нижних конечностей Бедренно подколенный сегмент

З. А. Кавтеладзе, П. Н. Петренко, С. А. Даниленко, В. М. Надарая, Н. Ю Желтов,
Г. А. Брутян, К. В. Асатрян

Обсуждение выбора метода лечения при полностью окклюзированных магистральных артериях нижних конечностей еще 10—15 лет назад не вызывало больших дискуссии - ответ был однозначным - реконструктивная сосудистая хирургия. Но, с развитием технологий эндоваскулярной хирургии (ЭХ) и с накоплением клинического и манипуляционного опыта, на сегодняшний день, в ежедневной клинической практике, довольно часто возникает дилемма, так ли строго надо следовать рекомендациям по лечению поражении типа D по TASC?

В трансатлантическом межобщественном согласительном документе по ведению больных с заболеванием периферических артерий (TASC II) определена зависимость тактики лечения от величины поражения артериального русла. Так тип D включает пациентов с унилатеральной окклюзией общей и наружной подвздошной артерии, синдромом Лериша, окклюзией поверхностной бедренной артерии ≥ 20см, с вовлечением начального сегмента подколенной артерии и пациентов с окклюзией подколенной артерии и проксимального сегмента трифуркации артерии голени.

К сожалению, на сегодняшний день при лечении окклюзирующих поражений магистральных артерий нижних конечностей, нет крупных рандомизированных исследований с высокой доказательной базой класса 1 и уровня А, чтобы в прямом сравнении определить какой метод выбрать! Вряд ли такие исследования будут организованы, и кто же будет их финансировать при заранее известном результате?

В последнее время для решения актуальной социальной задачи - лечения поражений магистральных артерии нижних конечностей при перемежающейся хромоте и, особенно, при критической ишемии - медицинская индустрия в кооперации с сообществом эндоваскулярных хирургов, сделали большой технологический и клинический прорыв вперед. Разработаны и внедрены в ежедневную клиническую практику новые инструменты и устройства меньшего профиля (меньше травма в месте пункции) и с большими возможностями: новые гидрофильные проводники с повышенной проходимостью; новые устройства для реканализации; устройства для удаления субстрата окклюзий; Re-Entry устройства; новые баллонные катетеры с низким профилем, с длинной баллонной частью и с высоким давлением разрыва; баллонные катетеры с лекарственным покрытием; специально разработанные стенты, в том числе с лекарственным покрытием; саморассасывающие стенты с лекарственным покрытием.

Результаты эндоваскулярного лечения окклюзированных подвздошных артерий абсолютно сопоставимы с непосредственными и отдаленными результатами реконструктивных сосудистых операций и обеспечивают почти 100% успех первичной реканализации (1,2,3,4). И такой результат достигается пункционным способом, без разреза, без наркоза, без кровопотери. В будущем, с использованием ушивающих устройств, эти вмешательства почти наверняка, станут полностью амбулаторными процедурами. Отдельно хочется отметить высокоэффективные возможности ЭХ при лечении поражений внутренних подвздошных артерий.

Окклюзирующие поражения поверхностных бедренных артерий - тоже почти 100% успех первичной реканализации, с использованием антеградного и ретроградного доступов, и новых устройств для реканализации и Re-Entry. Современные научные данные четко показывают, что непосредственные результаты сопоставимые, а отдаленные хуже, чем при реконструктивной сосудистой хирургии (5,6,7,8,9,10). Но, при использовании методов ЭХ почти всегда остается возможность повторного вмешательства, принципиально улучшающее отдаленные результаты лечения.

Использование лекарственных технологии: баллонных катетеров и стентов с лекарственными покрытиями дают возможность множественного, повторного вмешательства - так называемого множественного эндоваскулярного «менеджмента» над пораженным сосудом. Даже, имея прогноз лучшего отдаленного результата после шунтирующих операции, следует отметить, что возможности повторных вмешательств после шунтирующих операции весьма и весьма ограничены, и повторные вмешательства нередко невозможны.

И что еще особенно важно, рестенозирование или окклюзия стентированного сегмента артерии, почти всегда оставляет возможность для проведения реконструктивных сосудистых операции, потому что не происходит тромбирование приводящих ветвей и артерии оттока, что обычно происходит при тромбировании шунтов (9,10). А что касается выбора метода лечении поражений глубоких бедренных артерии (особенно не устьевых), подколенных артерий, артерии голени и стопы - успехи эндоваскулярной хирургии позволяют признать метод ЭХ методом выбора (10).

Авторы статьи прекрасно понимают, какую «бурю» эмоций вызовет данное утверждение у своих коллег (особенно у сосудистых хирургов) и, несмотря на это, предлагают на обсуждение свои алгоритмы лечения поражений магистральных артерии нижних конечностей:

1. Эндоваскулярная хирургия является методов выбора во всех случаях поражении магистральных артерий нижних конечностей при клинических показаниях: перемежающаяся хромота и критическая ишемия.
2. Использование методик открытой сосудистой хирургии: артериотомия, эндартерэктомия, тромбэктомия показано, как составляющая часть гибридного подхода лечения.
3. Реконструктивная сосудистая хирургия показана: при невозможности проведения эндоваскулярных вмешательств; при неудачных непосредственном и отдаленном результатах эндоваскулярных вмешательств, при невозможности проведения повторных эндоваскулярных вмешательств.

В статье предлагается описание несколько клинических случаев, показывающее современные возможности эндоваскулярной хирургии при поражениях магистральных артерий нижних конечностей. Не претендуя на большие доказательные уровни, предлагается рассмотреть наши подходы, как экспертное мнение с самым низким уровнем доказательства - С.

Клинический случай №1

Рис. 1.

Больной И. 51 год, поступил в отделение сердечно-сосудистых заболеваний ГКБ №71 (г. Москвы) с диагнозом: Атеросклероз. Окклюзия левой общей и наружной подвздошных артерий. Окклюзия правой наружной подвздошной артерии. Синдром Лериша. ХИНК II б степени, тип поражения D по TASC. Перемежающаяся хромота менее 150 метров. Выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), на которой выявлена окклюзия подвздошных артерий, а инфраингвинальные артерии без поражений (рис. 1) . Больной имел опыт неудачной попытки эндоваскулярного вмешательства в другой больнице за 2 месяца до поступления в нашей клинике. Пациенту подробно объяснены оба способа хирургической коррекции заболевания: открытая операция - бифуркационное аорто-бедренное шунтирование или эндоваскулярное вмешательство - ангиопластика и стентирование подвздошных артерий. Пациент категорический отказался от проведения открытого вмешательства. Под местной анестезии была пунктирована правая глубокая бедренная артерия (из-за высокой бифуркации бедренной артерии и наличия короткой культи). Установлен 5 Fr интродьюсер (минимизация травмы). Через него произведена попытка реканализации окклюзированной наружной повздошной артерии (НПА) с помощью жесткого гидрофильного 0,035" проводника (Терумо, Япония) и с использованием правого диагностического катетера JR4. Неудачно. Устройство Re-Entry не было использовано, из-за опасности потерять правую ВПА. Пунктирована левая общая бедренная артерия (ОБА) и установлен интродьюсер 6 Fr.

Рис. 2.

Рис. 3.

Через него с помощью жесткого гидрофильного 0,035" проводника произведена реканализация левой НПА и общей подвздошной артерии (ОПА), при этом проводник без большого сопротивления "прошел" в истинном просвете правую ОПА. Затем была произведена удачная антеградная реканализация правой НПА с выводом проводника через правый интродьюсер экстракорпорально (рис. 2) , с образованием единого рельса - проводника для дальнейших манипуляции. Произведена баллонная дилатация правой НПА, левой ОПА и НПА баллонным катетером 5,0х100. Затем в зоне окклюзии правой НПА имплантирован стент Maris Plus (Медтроник, США) 10,0х100. Постдилатация баллонным катетером 8,0х60. Затем через правый интродьюсер в брюшную аорты проведен диагностический катетер и произведена контрольная съемка (рис. 3).

Отмечаются полностью проходимые: правая НПА и ВПА и отсутствие антеградного кровотока по левой ОПА и НПА.

Рис. 4.

С использованием различных проводниковых и катетерных технологии произведена попытка ретроградной реканалиации ОПА для возврата в истинный просвет брюшной аорты, безуспешно. Затем для этой же цели использовано устройство Re-Entry "Outback" (Кордис, США) - успешно (рис. 4). По оставленному проводнику, по стандартной методике произведено стентирование левой ОПА и НПА стентами Maris Plus (Медтроник, США) 10,0х100 и 8,0х100, постдилатация баллонным катетером 8,0х60 с выраженным болевым синдромом при раздувании в зоне левой ОПА. Контрольная ангиография (рис. 5) - левая ОПА и НПА проходимы, с выраженным резидуальным стенозом в левой ОПА и с появлением субинтимальной гематомы в правой ОПА. Произведено стентирование правой ОПА стентом Maris Plus (Медтроник, США) 10,0х100 с реализацией кissing-stenting методики в терминальном отделе брюшной аорты. Контрольная съемка. Все подвздошные артерии проходимы, отмечается резидуальный стеноз в левой ОПА (рис. 6) .

Рис. 5.

Рис. 6.

Рис. 7.

Из-за возникшего резко выраженного болевого синдрома при постдилатации и, возможной, причины развития остаточного сужения - субинтимальная гематома, принято решение выбрать выжидательную тактику с расчетом на возможность рассасывания субинтимальной гематомы или ее перемещения - перераспределения по сосуду. Катетеры и индродьюсеры удалены. Гемостаз. Через 2 дня, перед выпиской - контрольный обзорный рентгеновский снимок саморасширяющийся стент в левой ОПА выпрямился с незначительным резидуальным стенозом (рис. 7). Послеоперационный период без особенностей. Пациент выписан на 3-е сутки домой. На момент выписки и через 2 мес. после операции - жалоб нет. Определяется пульс на артериях голени. Дистанция безболевой ходьбы более 1000 метров.

Особенности перед операции : молодой пациент, прекрасно подходящий клинический случаи для реконструктивной сосудистой хирургии - с изолированным поражением подвздошной зоны; необходимость сохранения единственной ВПА, категорическое желание больного в пользу ЭХ, отсутствие удобного доступа с правой стороны, состояние после попытки реканализации (понижающий процент успеха реканализации из-за создания всяких ложных просветов - что было подтверждено ходом оперативного вмешательства).

Особенности оперативного вмешательства : необходимость двухсторонной реканализации; неудачная попытка ретроградной реканализации ОПА справа - осторожный подход к методике реканализации-необходимость сохранения ВПА справа; успешная ретроградная реканализация левой НПА и ОПА с "выходом" проводника в проходимую правую ОПА; успешная антеградная реканализация правой НПА; баллонная дилатация всей зоны реканализации; отсутствие антеградного кровотока слева; использование Re-Entry устройства в позиции терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий; появление субинтимальной гематомы вроде «здоровой» в правой ОПА; методика «kissing stenting»; резидуальный стеноз в левой ОПА; резкие болевые ощущение при постдилатации; «выжидательная» тактика: субинтимальная гематома-саморасширяющийся стент.

После вмешательства: «выжидательная» тактика оправдала себя; просвет стентированных подвздошных артерий более чем достаточный; двойная антитромбоцитарная терапия, высокие дозы статинов; в течение года, каждые 3 месяца - проведение ультразвукового исследования; при рестенозе - повторное вмешательство. Благоприятный прогноз.

Клинический случай № 2

Больной С. 60 лет, поступил с диагнозом: Атеросклероз. Окклюзия левой поверхностной бедренной и подколенной артерии. Инвалидизирующая перемежающаяся хромота, тип поражении D по TASC II. Жалобы на возникновение боли в левой икроножной мышце, онемение и похолодание левой стопы при прохождении расстояния менее 30 метров. Пациенту выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) на которой выявлена окклюзия поверхностной бедренной (ПБА) и подколенной артерии (ПКА), передней больше берцовой артерии (ПББА).

Рис. 8.

Рис. 9.

Больному подробно объяснены оба способа хирургической коррекции заболевания: открытая операция - бедренно - тибиальное шунтирование и эндоваскулярное вмешательство на ПБА и ПКА. Выбор пациента - эндоваскулярная хирургия. Под местной анестезии была пунктирована правая ОБА и установлен длинный (30 см, COOK, США) интродьюсер 6 Fr. Затем и через него произведена катетеризация контралатеральной подвздошной артерии и интродьюсер продвинут в левую НПА. Контрольная съемка (рис. 8) - полное отсутствие проксимальной культи ПБА. По анатомическим ориентирам произведена внедрение жесткого гидрофильного проводника 0,035" (Терумо, Япония) с помощью правого коронарного диагностического катетера в субинтимальное пространство ПБА и произведена реканализация ПБА и ПКА по все длине с возвратом в истинный просвет перед бифуркацией артерии голени. Затем произведена баллонная дилатация с баллонным катетером 4,0х100 по все длине поражения (рис. 9) . При контрольной съемке получена кровотока лимитирующая диссекция по все длине поражения и имплантированы 3 стента Complete (Медтроник, США): 8,0х150, 7,0х150,6,0х150, от дистальной трети ОБА до подколенной артерии. Постдилатация в дистальной части поражения баллонным катетером 5,0х80, проксимальнее 6,0х60, и в устье ПБА 7,0х40. Контрольная съемка: стентированные сегменты артерии без резидуальных стенозов, дистальная часть подколенной артерии и ЗББА и МБА артерии проходимы, без гемодинамически значимых сужений (рис. 10, 11) .

Рис. 10.

Рис. 11.

Катетеры и интродьюсер удалены, гемостаз. Послеоперационный период без особенностей. Выписан домой на 3-е сутки. На момент выписки и через 2 месяца жалоб нет. Определяется пульс на задней большеберцовой артерии. Дистанция безболевой ходьбы более 500 метров.

Чем интересен этот клинический случаи?

Особенности перед операцией: Возрастной пациент, по анатомическим поражениям прекрасно подходящий клинический случаи для реконструктивной сосудистой хирургии - бедренно-дистально тибиального шунтирования; в анамнезе инсульт, с остаточными явлениями в контралатеральной ноге; высокий риск анестезиологического пособия; желание больного в пользу ЭХ; очень длинное поражение - полностью окклюзированные ПБА и ПКА, отсутствие проксимальной культи; понимание о высоком проценте рестеноза после удачного вмешательства.

Отсутствие проксимальной культи, технически очень сложное внедрение проводника в субинтимальное пространство, успешная антеградная реканализации ПБА и ПКА, успешный возврат в истинный просвет в дистальной подколенной артерии, кровоток лимитирующая диссекция, необходимость полного металлического покрытия реканализированной ПБА и ПКА.

После вмешательства: большой объем вмешательства - длина поражений; очень длинный (более 40 см) сегмент стентированной ПБА и ПКА; лечебные дозы НМГ в течение 2 недель, двойная антитромбоцитарная терапия, высокие дозы статинов; понимание о высоком проценте рестеноза; в течение года в каждый 3 мес. - ультразвуковое исследование, при рестенозе - повторное вмешательство.

Клинический случай № 3

Рис. 12.

Больной С. 60 лет, поступил с диагнозом ИБС: Стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Субтотальный стеноз левой поверхностной бедренной артерии. Окклюзия всех магистральных артерии голени слева: проксимальной части передней большеберцовой и задней большеберцовой артерий, малоберцовой артерии слева. ЗББА заполняется дистально через коллатерали. Тип поражения D по TASC. (рис. 12) Жалобы на возникновение боли в левой икроножной мышце, онемение и похолодание левой стопы при прохождении расстояния менее 50 метров. Под местной анестезией пунктирована левая ПБА и установлен короткий (11 см) интродьюсер.

Рис. 13.

Рис. 14.

С помощью жесткого гидрофильного проводника 0,035” (Терумо, Япония) в зоне субтотального сужения ПБА установлен баллонный катетер 4,0х120 и произведена дилатация, на контрольной ангиограмме признаки дисекции ПБА (рис. 13) , затем в зоне дилатации установлен стент Complete (Медтроник, США) 6,0х120 и произведена постдилатация баллонным катетером 6,0х60. Контрольная съемка - зона стентирования без резидуального стеноза. (рис. 14) Затем произведена попытка антеградной реканализации окклюзированных артерий голени, безуспешно из-за отсутствия их культей. В последующем под ангиографическом контролем произведена пункция ЗББА в дистальной части и установлен интродьюсер 4 Fr (рис. 15 а,б) . Через него с использованием проводников 0,014”

Рис. 15а.

Рис. 15б.

Miracle12 и Fielder (Asahi, Япония) произведена ретроградная реканализация ЗББА по все длине с возвратом в истинный просвет в подколенную артерию и далее проводник был проведен в проксимальный интродьюсер и затем выведен экстракорпорально, создавая единый рельс для удобства манипуляции (рис. 16) . Затем в зоне реканализации ЗББА с проксимальным доступом проведен OTW баллонный катетер 2,0х150 и произведена дилатация, затем проводник проведен антеградно через баллонный катетер, через место пункции, дистально в артерию стопы и интродьюсер из ЗББА удален. (рис. 17) Гемостаз. В средней и проксимальной части ЗББА произведена баллонная дилатация с баллонными катетерами 2,5х150 и 3,0х150. Контрольная съемка показала кровотока лимитирующую диссекцию в проксимальной ЗББА и имплантированы 2 стента с лекарственным покрытием: Resolut Integriti (Медтроник, США) 3,5x38 и 3,0x38. Контрольная съемка. ЗББА проходима по все длине (рис. 18) . Послеоперационный период без осложнений. Выписан домой на 3-е сутки после операции. На момент выписки жалоб нет. Определяется пульс на задней большеберцовой артерии. Дистанция безболевой ходьбы более 500 метров.

Рис. 16.

Рис. 17.

Рис. 18.

Чем интересен этот клинический случаи?

Особенности перед операции: многоэтажное поражение, возможность проведения бедренно-подколенно- дистально тибиального шунтирования?! Непосредственные и отдаленные результаты этих шунтирующих операции при плохом дистальном оттоке?; категорическое желание больного в пользу ЭХ (опыт успешного коронарного стентирования); очень длинное и сложное поражение артерии голени; понимание о высоком проценте рестеноза после удачного вмешательства.

Особенности оперативного вмешательства: отсутствие проксимальной культи артерии голени; неудачная попытка антеградной реканализации артерии голени; ретрограная пункция дистальной ЗББА, ретроградная реканализация ЗББА; использование длинных - 150 мм, низкопрофильных специальных баллонов для голени; кровоток лимитирующая диссекция; стенты с лекарственным покрытием в артериях голени.

После вмешательства : большой объем вмешательства (ПБА, ЗББА); очень длинный (более 40 см) сегмент реканализированной и дилатированной артерии; лечебные дозы НМГ в течение 4 недель, двойная антитромбоцитарная терапия (стенты с лекарственным покрытием); высокие дозы статинов; понимание о высоком проценте рестеноза; в течение года в каждый 3 мес. - ультразвуковое исследование, при рестенозе - повторное вмешательство.

Заключение:

Действительно, в связи с активным развитием и большими достижениями эндоваскулярной хирургии, сегодня в ежедневной клинической практике очень непросто стало сделать правильный выбор при лечении поражении магистральных артерии нижних конечностей. Для больных, конечно, это очень хорошо. Когда, имеется возможность предложить пациентам и тот, и другой метод лечения. И еще, бесспорно, что конкуренция между методами вызывает их бурное развитие. И при этом, конечно, очень важно сохранить возможность использования методик обеих специальностей в гибридном исполнений.

Что касается подбора клинических случаев для этой статьи, авторы сознательно выбрали такую группу больных, которым можно было предложить и реконструктивную сосудистую хирургию и ЭХ. Мы так и поступали, подробно объясняли больным преимущества и недостатки обеих методов.

В случае № 1 - это было абсолютное желание пациента избежать травматичную открытую операцию. Он искал в течение 6 мес., где ему могут сделать эндоваскулярное вмешательство. Прогноз отдаленного результата - благоприятный.

Случай №2 - в анамнезе: перенесенный инсульт с остаточными явлениями со стороны контралатеральной ноги (то есть, оперированная нога должна была выполнять все опорные и двигательные функции). Пациент консультировался во многих клиниках по поводу проведения шунтирующих операции - отказ, или точнее высокая настороженность коллег из-за высокого риска анестезиологического пособия. У нас больному были объяснены недостатки эндоваскудярной хирургии: возможность возникновения рестенозов из-за множественного стентирования всего ПБА и ПКА и необходимость повторных вмешательств. Решение больного - эндоваскулярная хирургия. Прогноз отдаленного результата вмешательства - необходимость повторных эндоваскулярных вмешательств.

Случай №3 - в анамнезе коронарная ангиопластика в нашей клинике. Из-за отсутствия магистральных артерии голени возможный вариант операции: бедренно-подколенное шунтирование или вариант дистально тибиального шунтирования с неизвестным отдаленным результатом. Решение пациента - эндоваскулярная хирургия. Прогноз - возможные повторные вмешательства.

В современной научной литературе огромное количество сообщений о возможностях эндоваскулярной хирургии при лечении поражении магистральных артерии нижних конечностей (11,12,13,14,15,16). Развитие эндоваскулярной хирургии оказалось очень динамичным. Авторы статьи сами активно участвовали в этом научном и клиническом «круговороте» по поводу выбора метода лечения поражении магистральных артерии нижних конечностей в последние 25 лет и сейчас, анализируя: что было, что есть и какой «прыжок» совершила эндоваскулярная хирургия при лечении выше обсуждаемой патологии, прогнозируют долгую, перспективную жизнь своего алгоритма действия. Конечно, с различными модификациями и дополнениями.

Список использованной литературы:

1. Hiatt W.R., Hoag S., Hamman R.F. Effect of diagnostic criteria on the prevalence of peripheral arterial disease. The San Luis Valley Diabetes Study. Circulation 1995; 91 (5): 1472-1479.
2. Rzucidlo EM, Powell RJ, Zwolak RM, Fillinger MF, Walsh DB, Schermerhorn ML et al. Early results of stent-grafting to treat diffuse aortoiliac occlusive disease. J Vase Surg 2003;37:1175-80.
3. Johnston KW. Iliac arteries: reanalysis of results of balloon angioplasty. Radiology 1993;186:207-12
4. Chiu KW, Davies RS, Nightingale PG, Bradbury AW, Adam DJ. Review of direct anatomical open surgical management of atherosclerotic aorto-iliac occlusive disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;39:460-471
5. McLean L, Jeans WD, Horrocks M, Baird RN. The place of percutaneous transluminal angioplasty in the treatment of patients having angiography for ischaemic disease of the lowerr limb. Clin Radiol 1987; 38:157-160
6. Kedora J, Hohmann S, Garrett W, Munschaur C, Theune B, Gable D. Randomized comparison of percutaneous Viabahn stent grafts vs prosthetic femora- popliteal bypass in the treatment of super?cial femoral arterial occlusive disease. J Vasc Surg 2007;45:10-16
7. Johnston KW, Rae M, Hogg-Hohnston SA, et al. Prospective study of percutaneous transluminal angioplasty Ann Surg 1987; 206:403-413
8. Schwarten DE, Cutliff WB. Arterial occlusive disease below the knee: treatment with percutaneous transluminal angioplasty performed with low-profile catheters and steerable guide wires. Radiology 1988; 169:71-74.
9. Schillinger M, Sabeti S, Dick P, Amighi J, Mlekusch W, Schlager O, Loewe C Cejna M, Lammer J, Minar E. Sustained bene?t at 2 years of primary femoropopliteal stenting compared with balloon angioplasty with optional stenting Circulation 2007;115:2745-2749
10. Dick P, Wallner H, Sabeti S, Loewe C, Mlekusch W, Lammer J, Koppensteiner R, Minar E, Schillinger M. Balloon angioplasty versus stenting with nitinol stents in intermediate length super?cial femoral artery lesions. Catheter Cardiovasc Interv 2009;74:1090-1095
11. Brown KT, Schoenbert NY, Moore ED, Sadekni S. Percutaneous transluminal angioplasty of the infrapopliteal vessels: preliminary results and technical considerations. Radiology 1988; 169:75-78
12. Bakal CW, Sprayregen S, Scheinbaum K, Cynamon J, Veith FJ. Percutaneous transluminal angioplasty of the infra popliteal arteries: results in 53 patients. AJR 1990; 154:171-174
13. Maynar M, Zander T, Qian Z, Rostagno R, Llorens R, Zerolo I et al. Bifurcated endoprosthesis for treatment of aortoiliac occlusive lesions. J Endovasc Ther 2005;12:22-7.
14. Mohamed F, Sarkar B, Timmons G, Mudawi A, Ashour H, Uberoi R. Outcome of "kissing stents" for aortoiliac atherosclerotic disease, including the effect on the nondiseased contralateral iliac limb. Cardiovasc Intervent Radiol 2002;25:472-5.
15. Final Results of the BASIL Trial (Bypass Versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg) Edited by Andrew W Bradbury. Journal of Vascular Surgery, Volume 51,Issue 5: Supplement: May: 2010.
16. Ferraresi R, Centola M, Ferlini M, Da Ros R, Caravaggi C, Assaloni R, Sganzaroli A, Pomidossi G, Bonanomi C, Danzi GB. Long-term outcomes after angioplasty of isolated, below-the-knee arteries in diabetic patients with critical limb ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009;37:336-342

Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

1. Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
2. Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется воздушная эмболия.
3. При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
4. Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться жировая эмболия. В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

• тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
• инфаркт миокарда;
• порок сердца;
• ишемическая болезнь;
• гипертония и аритмия;
• атеросклероз;
• аневризмы сердца;
• послеоперационный период на артериях;
• спазм сосудов;
• травмы, связанные с электричеством;
• лейкоз;
• обморожение конечностей.

Чаще всего виновником оклюзии просвета артерий ног является атеросклероз

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

1. Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
2. Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
3. Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.

Последствия ишемии нижних конечностей

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

1. Осмотр конечностей сосудистым хирургом. Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
2. Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
3. Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
4. МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
5. Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

• тромбэктомию (иссечение тромба);
• шунтирование;
• протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.

При выраженной оклюзии магистральных сосудов проводят стентирование артерий

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

1. Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
2. Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
3. Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
4. Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
5. Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.

Способ лечения окклюзий бедренной артерии

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано в сосудистой хирургии при лечении окклюзий. Производят забор вены, формируют новое русло комбинированным шунтом из синтетического протеза в центральной части и аутовены по краям, протягивают шунт в подкожном слое и вшивают в артерию выше и ниже места окклюзии. При этом соединительный шов на шунте должен быть удален от края раневой поверхности не менее 10 d, где d - диаметр аутовены. 1 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии, и может быть использовано при лечении окклюзий артерий.

Известен способ аутопластики сосудов малого диаметра, включающий использование реверсированного аутовенозного трансплантата, который забирают и пересаживают в составе фасциально-жирового лоскута (см. а. с. СССР N, кл. A 61 B 17/00.) Недостатком известного способа является то, что он может быть применен только при микрохирургических пересадках комплексов тканей, причем трансплантируемые сосуды могут иметь размер менее 2 мм. При шунтирующих операциях на магистральных сосудах, где вена должна быть достаточно крупного калибра и значительной длины, известный способ лечения не может быть применен.

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому эффекту к заявляемому способу и выбранным в качестве прототипа является способ лечения окклюзий бедренной артерии, включающий формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии, причем в качестве синтетического протеза используют протез типа «Элтекс» Недостатком этого способа является то, что к открытым ранам предлежит инородная ткань и поэтому вероятность ее инфицирования и отторжения достаточно велика, что ведет к послеоперационным осложнениям, т. е. прекращению кровотока по вновь сформированному руслу, и создает угрозу потери конечности.

Задачей изобретения является создание такого метода лечения, при использовании которого можно было бы значительно снизить вероятность послеоперационных осложнений.

Указанная задача достигается тем, что в известном способе лечения окклюзий бедренной артерии, включающем формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии согласно изобретению производят забор аутовены, а новое русло формируют комбинированным шунтом, в центральной части которого используют протез, а с двух сторон к нему подшивают участки аутовены, причем длина этих участков от границы раневой поверхности до протеза составляет не менее 10 d, где d диаметр аутовены.

Проведение исследования по патентным и научно-техническим источникам информации показали, что предлагаемая совокупность приемов лечения неизвестна и не следует явным образом из изученного материала, т. е. соответствует критериям «новизна» и «изобретательский уровень».

Предлагаемый способ лечения может быть применен в стационарах, оборудованных типовым инструментарием для проведения операций на сосудах.

Таким образом, способ является доступным, а следовательно, применимым.

Предлагаемый способ лечения представляет собой совокупность приемов лечения, которая обеспечивает снижение послеоперационных осложнений.

Выполнение центральной части русла из протеза обеспечивает возможность образования универсального шунта, т. е. необходимый длины и калибра и не ставит хирурга в зависимость от размеров аутовены.

Подшивание к протезу с двух сторон аутовены обеспечивает то, что к открытым ранам предлежит собственная ткань (аутоткань), которая в случае нагноения не отторгается, а поддается лечению, что позволяет производить адекватную санацию раневого очага до вторичного заживления раны, без перевозки вновь сформированного сосудистого русла.

Выполнение длины участков аутовены от границы раневой поверхности до протеза не менее 10 диаметров аутовены обеспечивает расположение шва соединения протеза с аутовеной под кожей, достаточно удаленным от зоны открытой раны, что значительно снижает вероятность инфицирования соединительного шва.

Все это значительно снижает возможность послеоперационных осложнений, улучшает кровообращение по новому руслу к оперированной конечности.

Предлагаемый способ лечения осуществляют следующим образом.

Больному под общим наркозом через несколько разрезов кожи производят забор большой подкожной вены на голени и бедре, вену промывают физиологическим раствором с добавлением гепарина 5 тыс. ед. от крови. После этого вена может быть использована как сосудистый протез (аутотрансплантат). Выделяют участки шунтируемой артерии на бедре и подколенной области. Подбирают пригодные для шунтирования участки аутовены на трансплантате, замеряют их длину, затем подбирают участок протеза, например, типа «Элтекс» той длины, которого не хватает для адекватного шунтирования. Участки вены реверсируют для устранения клапанных препятствий при кровотоке.

На операционном столе к протезу с двух сторон подшивают участки аутовены (шов по Каррелю), получают комбинированный шунт, причем центральную часть выполняют из протеза, а оба дистольные отрезки образуют аутовеной.

С помощью корнцанга этот шунт через тоннель в подкожном слое протягивают по внутренней поверхности бедра и вшивают аутовеной в артерию выше и ниже места окклюзии.

После этого запускается кровоток по вновь сформированному руслу, что обеспечивает нормальное кровоснабжение прооперированной конечности.

В случае нагноения раны аутовена не отторгается, а поддается лечению по традиционной методике лечений гнойных ран, что позволяет производить адекватную санацию раневого очага до вторичного заживления раны, без перевязки вновь сформированного сосудистого русла.

Пример 1. Больной Терентьев С. И. 59 лет, впервые поступил в клинику в 1990 г. по поводу облитерирующего атеросклероза нижних конечностей II степени окклюзии правой бедренной артерии. В апреле 1990 г. выполнена операция эндартерэктомия из правой бедренной артерии с профундопластикой, был выписан на 12-е сутки после операции.

Поступил вновь через 6 месяцев в ноябре этого же года по поводу тромбоза оперированного сегмента. После ангиографии решено выполнить повторную операцию бедренно-подколенного шунтирования. Поскольку было выявлено, что вследствие малого калибра большая подкожная вена для шунта непригодна, было решено выполнить комбинированное шунтирование протезом «Элтекс» с аутовеной.

В послеоперационном периоде возникло нагноение раны в паховой области. Проводилась санация гнойного очага перевязки с антисептиками, антибактериальная терапия. Через 43 дня рана зажила вторичным натяжением. Контрольный осмотр через 2 месяца показал, что шунт функционирует нормально и обеспечивает кровоснабжение оперированной конечности.

Пример 2. Больной Павлов А. С. 61 год, поступил в клинику в ноябре 1992 г. по поводу облитерирующего атеросклероза нижних конечностей II степени, окклюзии правой бедренной артерии. Ранее, в 1991 г. была выполнена операция бедренно-подколенного шунтирования справа. Через 4 месяца произошел тромбоз шунта. Учитывая отсутствие одной большой подкожной вены, была выполнены флебография слева. Оказалось, что вторая вена малого калибра и непригодна для шунтирования. Было выполнено комбинированное шунтирование с протезом «Элтекс» в центральной части и аутовенами на дистальных отрезках.

В послеоперационном периоде на фоне выраженной аллергии к препаратам развились мокнущей экземы и, как следствие, тотальное нагноение раны. Проводились интенсивная антигистаминная терапия, перевязки с антисептиками. Рана зажима вторичным натяжением через 63 дня. При выписке шунт нормально функционировал, что подтверждается наличием пульса нормального наполнения на стопе оперированной конечности.

Предлагаемый способ лечения окклюзий бедренной артерии по сравнению с известными позволяет снизить вероятность послеоперационных осложнений; при возникновении воспалительных процессов увеличить возможность их извлечения; обеспечить возможность образования универсального сосудистого протеза нужной длины и калибра.

1. Способ лечения окклюзий бедренной артерии, включающий формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии, отличающийся тем, что производят забор аутовены, а новое русло формируют комбинированным шунтом, в центральной части которого используют протез, а с двух сторон к нему подшивают участки аутовены.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что длина участков аутовены от границы раневой поверхности до протеза составляет не менее 10d, где d - диаметр аутовены.

Окклюзия нижних конечностей

Изолированное атеросклеротическое поражение бедренной и подколенной артерий – окклюзию нижних конечностей выделяют в отдельную группу не только на основании симптоматики, но и в связи с особенностями методов диагностики и хирургического лечения.

Симптомы окклюзии нижних конечностей

Клиника этого поражения характеризуется выраженной ишемией конечности. Чем дистальнее находится место окклюзии сосуда, тем более резкой ишемией оно сопровождается. Боли в нижних конечностях всегда интенсивные, часто бывают в покое и по ночам.

Синдром перемежающейся хромоты при окклюзиях нижних конечностей достигает обычно резких степеней. Больные иногда могут пройти только 5-10 м (в среднем 30-50 м). Боли, возникающие после ходьбы, локализуются в стопах, голенях, т. е. на один сегмент конечности ниже, в отличие от закупорки бифуркации аорты и подвздошных артерий. В результате резкой ишемии нередко наблюдается багрово-синюшная окраска кожи стоп и пальцев, а также трофические изменения в дистальных отделах в виде гиперкератоза, изменения ногтей. Оволосение обычно отсутствует на всей голени. Симптомы «плантарной ишемии», «симптом канавки» (западение подкожных вен при поднимании конечности), указывающие на плохое кровоснабжение, почти всегда положительны у этих больных.

При исследовании температуры кожи отмечается значительное понижение ее на стороне поражения.

При функциональной нагрузке выявляется извращенная реакция сосудов на пораженной конечности; так, при мышечной нагрузке сосуды суживаются. С помощью осциллографии представляется возможным довольно точно установить уровень окклюзии. Ниже места окклюзий осцилляции резко снижены или совершенно отсутствуют, и осциллограмма представляет собой почти прямую линию. При реовазографии (способ регистрации объемного пульса конечности) удается установить уровень окклюзий артерии.

Клиническая картина атеросклеротической окклюзии нижних конечностей весьма сходна с картиной облитерирующего эндартериита, что затрудняет дифференциальную диагностику. В некоторых случаях имеются смешанные формы: эндартериит и склероз сосудов. Однако более часто эти заболевания не дифференцируют. С точки зрения дифференциально-диагностической имеет значение длительность заболевания. Эндартериит начинается в сравнительно молодом возрасте (20-30 лет). Склероз сосудов - заболевание людей более зрелого возраста, 40-50 лет. При склерозе сосудов анамнез заболевания значительно короче, чем при эндартериите; больные нередко отмечают внезапное начало заболевания (при острой закупорке сосудов). При эндартериите, наоборот, характерно медленное, волнообразное течение с сезонными обострениями заболевания и периодами ремиссии.

Степень ишемии дистальных отделов конечности (степень компенсации кровообращения) также может служить дифференциально-диагностическим признаком. Для склероза сосудов характерна хорошая компенсация, гангрена бывает редко и только при далеко зашедшем заболевании. При эндартериите закупорка сосудов располагается в более дистальных отделах конечности, компенсация бывает плохой, гангрена наступает чаще и раньше. При эндартериите также более выражены трофические изменения кожи и ногтей.

При исследовании пульса у больных эндартериитом нередко определяется пульсация не только бедренной, но и подколенной артерий. При эндартериите (I-II стадия) проба с нитроглицерином сопровождается увеличением осцилляции; при склерозе осцилляции не изменяются. При склерозе сосудов более часто встречаются односторонние поражения и поэтому при осциллографии на здоровой стороне осцилляции полностью сохранены, тогда как на противоположной, пораженной, конечности они отсутствуют, и осциллограмма представляет собой прямую линию.

На артериограмме при облитерирующем эндартериите сосуды сужены по всей длине, но имеют равномерный калибр; калибр коллатералей нередко равен калибру основного ствола. При склеротическом поражении характерно наличие закупорки сосуда, причем дистальные отделы магистрального сосуда заполняются через коллатерали, в обход окклюзии сосуда; нередко выявляется «изъеденность» стенки артерии. Па обзорном снимке иногда видны кальцинированные бляшки.

Наибольшее дифференциально-диагностическое значение имеет рентгеноконтрастное исследование бедренной, подколенной артерий. Артериографию бедренной артерии производят, как правило, путем чрезкожной пункции тотчас под пупартовой связкой. Если также есть поражение подвздошной и верхнего отдела бедренной артерий (пульсация ее снижена, прослушивается систолический шум), рекомендуется поясничная аортография.

На ангиограмме при окклюзии нижних конечностей определяют:

место (уровень) окклюзии;

состояние, калибр коллатералей;

состояние дистального отрезка сосуда и степень его заполнения контрастным веществом;

проходимость сосудов голени.

Кроме того, обращают внимание на состояние стенок артерии («дефекты наполнения» на месте склеротических бляшек). Наибольшее значение имеет контрастирование сосудов дистальнее места окклюзии. Это дает возможность судить о состоянии «дистального кровотока», поставить показания к операции и определить характер предстоящего оперативного вмешательства.

Наиболее частым местом окклюзии бедренной артерии бывает ее участок от глубокой артерии бедра до уровня перехода бедренной артерии в подколенную, т. е. ниже гунтерова канала. Различают следующие типичные места склеротических окклюзий бедренной артерии: тотчас ниже отхождения глубокой артерии бедра и у места вступления артерии в гунтеров канал. Нередко окклюзия распространяется в дистальном направлении на подколенную артерию. Встречаются и изолированные окклюзии подколенной артерии, когда начало закупорки расположено по выходе бедренной артерии из гунтерова канала, иногда выключается весь ствол бедренной артерии вместе с частью подколенной артерии.

Лечение окклюзии нижних конечностей

Показанием к восстановительной сосудистой операции есть сегментарная закупорка артерии при сохранении непораженным участка артерии дистальнее места закупорки («дистальный кровоток»). Распространенное поражение артерии является противопоказанием к операции, как и общее тяжелое состояние, сопутствующие поражения сердца, почек, головного мозга. При атеросклеротической окклюзии нижних конечностей может быть сделана либо операция эндартериэктомии, либо операция постоянного обходного шунтирования из бедренной в подколенную артерию.

Операция эндартериэктомии может быть рекомендована при локализованных окклюзиях небольшой протяженности (не более 5 см). Доступ к артерии планируется по данным артериограммы. Пальпация обнаженного сосуда дополняет диагностику. Разрез артерии может быть сделан поперечным, тотчас дистальнее места окклюзии. В последнее время рекомендуют продольную артериотомию, иногда на большом протяжении. Атероматозные бляшки, тромбы и измененную интиму удаляют под контролем глаза. Дистальный отрезок интимы для предотвращения заворачивания его током крови подшивают к наружным слоям стенки артерии. Рана артерии должна быть закрыта без сужения сосуда. Для этого может быть рекомендовано подшивание заплатки из дакрона или тефлона. Для удаления интимы и тромбов употребляют специальные инструменты типа лопаточек и бужей.

Операция бедренно-подколенного обходного шунтирования планируется в строгом соответствии с данными артериограммы; выполнить ее возможно только при наличии достаточной протяженности сегмента подколенной артерии, дистальнее места окклюзии, свободного от атеросклеротических бляшек, и хорошем состоянии сосудов голени.

Операцию можно начинать как с обнажения бедренной, так и подколенной артерии. Необходимо выбрать для анастомоза участок артерии, свободный от склеротических изменений. Однако это удается сделать не всегда. Бедренную артерию обнажают из небольшого разреза под пупартовой связкой, проведенного параллельно последней. После выделения глубокой артерии бедра изолируют путем наложения трех специальных сосудистых зажимов либо тонких резиновых трубок участок бедренной артерии для анастомоза. Анастомоз лучше располагать над отхождением глубокой артерии бедра, чтобы сохранить последнюю как главную коллатераль для бедра. Разрез артерии длиной 1,5 см делают продольно с иссечением части стенки сосуда. Анастомоз протеза с артерией накладывают конец в бок атравматикой с синтетической нитью обвивным швом через все слои. Для того чтобы сделать протез непроницаемым для крови, снимают зажим с артерии и заполняют протез кровью. После 2-3 минут выжидания отсасывают кровь из просвета протеза.

Подколенную артерию обычно обнажают из бокового доступа в жоберовой ямке или из разреза на задней поверхности подколенной ямки. После этого протез проводят в подкожном или подфасциальном тоннеле сверху вниз к подколенной артерии, накладывают дистальный анастомоз между протезом и артерией также конец в бок, применяя ту же технику. После снятия сосудистых зажимов восстанавливается кровоток через протез в подколенную артерию и в дистальные отделы сосудов на голени. При правильно выполненной операции и отсутствии незамеченной на артериограмме окклюзии сосудов голени пульсация артерий стопы восстанавливается уже на операционном столе. В отдельных случаях она может восстановиться на 2-й день после операции. Это объясняется наличием сосудистого спазма, вызванного операционной травмой, который в последующем ликвидируется.

Особое значение для успеха этой операции имеет дистальный анастомоз между протезом и подколенной артерией, для наложения которого необходимо выбрать относительно здоровый участок артерии. При окклюзии верхнего отдела подколенной артерии анастомоз накладывают на дистальной части подколенной артерии. Обнажение его осуществляют из заднего доступа, который в этих случаях расширяют вниз, пересекая части сухожильной дуги m. solei. При этом неизбежно повреждаются нервные и сосудистые ветви, питающие головки икроножных мышц.

Дистальная часть подколенной артерии может быть легко обнажена из вертикального разреза на медиальной поверхности голени. Этот доступ весьма щадящий, при нем не пересекаются мышцы, а после доступа медиальную головку икроножной мышцы оттягивают медиально, после чего выделяют подколенную артерию.

Послеоперационный период, осложнения окклюзии нижней конечности

В послеоперационном периоде при окклюзии нижних конечностей терапию антикоагулянтами проводят только в отдельных случаях, когда установлена повышенная свертываемость крови у данного больного (тромбоэластограмма, коагулограмма). В этих случаях рекомендуется осторожное проведение гепаринотерапии спустя 6 часов после операции. Она может быть продолжена в течение 1-2 недель (пелентан, фенилин).

При проявлении симптомов, указывающих на тромбоз протеза (исчезновение восстановившейся после операции пульсации периферических артерий), показаны ревизия его и удаление тромбов.

Другим весьма серьезным осложнением является инфицирование раны с образованием далеко идущих к поверхности протеза гнойных затеков. Пластмассовые волокна абсолютно устойчивы к гною, и протез при этом осложнении не страдает, но опасно гнойное расплавление в области анастомоза протеза и артерии, что может привести к вторичному кровотечению.

Результаты операции при окклюзии нижних конечностей

Положительные результаты операций непосредственно после вмешательства по поводу окклюзий нижних конечностей с применением протезов колеблются. Однако в дальнейшем в течение первых 2-3 лет нередко все же наступает тромбоз протеза. Успешные результаты через 3-5 лет, считающиеся уже устойчивыми, отмечены у 30-60% больных. Тромбоз объясняется главным образом дальнейшим прогрессированием основного заболевания (склеротические сужения области анастомоза).

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей - внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5-10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез острой окклюзии сосудов конечностей

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация острых окклюзий сосудов конечностей

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором - окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34-40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22-28%), подколенных артерий (9-15%), подключичных и плечевых артерий (14-18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

• IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
• IIБ - паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

• IIIА – субфасциальный отек
• IIIБ – парциальная мышечная контрактура
• IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы острой окклюзии сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness - отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.

При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции - тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности.

В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика острой окклюзии сосудов конечностей

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Поражение бедренных артерий является наиболее часто встречающейся локализацией атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. При обследовании популяции населения старше 50 лет, ее частота составляет 1%, а у больных с периферическим атеросклерозом 55%. .

Клинически поражение этой зоны протекает доброкачественно, около 78% пациентов с перемежающейся хромотой при проведении только консервативной терапии составляют стабильную группу в течение 6-ти лет . Инвалидизирующая перемежающаяся хромота и критическая ишемия являются показанием к оперативному лечению – хирургической (реконструктивная сосудистая операция или ангиопластика ) реваскуляризации, при этом операцией выбора до настоящего времени считается шунтирование.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА) уже почти 40 лет интенсивно внедряется в лечение окклюзирующих поражений бедренных артерий. Возможность реканализации длинных окклюзий, хорошие непосредственные результаты, простота процедуры, очень низкий процент осложнений постепенно расширяют показания к ЧТА и в настоящее время она проводится даже у пациентов с выраженными и распространенными поражениями периферических артерий.

Несмотря на совершенствование методики и инструментария, широкое внедрение стентирования и энтузиазм исследователей, отдаленные результаты ангиопластики в 90-е годы не соответствовали результатам реконструктивных операций.

Клинические серии исследований показывали проходимость участка ангиопластики в течение 2-х лет в пределах от 46 до 79% и 36 - 45% в течение 5-ти лет . Подобные результаты не позволяли широко рекомендовать внедрение ЧТА в бедренно-подколенном сегменте .

Эти данные значительно отличаются от результатов операций в аорто-подвздошной зоне, в которой роль ангиопластики достоверно выше и отдаленные результаты не отличаются от результатов реконструктивной хирургии .

Тем не менее, продолжаются исследования с многофакторным анализом, в каких случаях ЧТА предпочтительнее реконструктивной хирургии и какие причины влияют на отдаленные результаты. В данной работе мы анализируем наш опыт ангиопластики окклюзированных (длиной более 10 см) бедренных артерий.

Материалы и методы.

С 1993 года по 2002 год, мы произвели 73 эндоваскулярных реканализации окклюзированных поверхностных бедренных артерий (ПБА) у 58 пациентов (56 мужчин и 2 женщины). Длина поражения более 10 см (от 11 до 26 см, средняя длина 15.5 см). В 8 случаях у 7 больных были полностью окклюзированные ПБА от устья до входа в Гунтеров канал.

Анамнез заболевания до 10 лет. Возраст колебался от 52 до 80 лет (средний возраст составил 61.5 ± 9.8 лет). Курильщики - 28 пациентов (48.3%), артериальная гипертензия отмечена у 30 (51.7%), гиперхолестеринемия у 24 (41.4%) и диабет у 13 (22.4%). У 27 (46.6%) отмечена ишемическая болезнь сердца . Показания к малоинвазивному вмешательству определялись по результатам неинвазивных процедур и ангиографии.

Клиническая симптоматика. В 42 конечностях выявлена только перемежающаяся хромота (57.5%), в 10 - боли в покое (13.7%), ишемические язвы и некрозы - в 18 случаях (24.7%) и острая ишемия в 3 (4.1%).

У пациентов с перемежающейся хромотой средний плече-лодыжечный индекс (ПЛИ) до операции составил 0.61 (± 0.11), а у пациентов с критической ишемией - 0.39 (± 0.12).

Следует отметить, что относительно часто проводились сочетанные вмешательства: с ангиопластикой подколенно-тибиального сегмента, которые проведены у 9 больных (14.3%), и особенно аорто-подвздошного сегмента - у 17 пациентов (25.4%). Таким образом, обеспечивалось хорошее функционирование «путей притока» и «путей оттока», что, в частности, предопределяло благоприятные отдаленные результаты ангиопластики.

Техника оперативного вмешательства.

Реканализация артерии производилась с помощью гидрофильного проводника "Road Runner" (COOK) и была успешной в 73 (92,4%) случаях из 79. Использовались доступы: антеградный бедренный в 65 случаях и ретроградный подколенный в 8. При наличии культи ПБА (проксимальной) - реканализация окклюзированного сегмента производилась антеградно, а при отсутствии культи – ретроградно, через подколенную артерию. Следует отметить, что именно отсутствие культи ПБА и наличие мощной коллатерали, отходящей в месте окклюзии, являлось основной причиной неудач при попытке антеградной реканализации.

После проводниковой реканализации выполнялась баллонная ангиопластика, использовались баллонные катетеры "Opta" (Cordis), диаметр баллона 5, 6 и 7 mm, длинной 100 мм.

Имплантировано 195 стентов, использовались ZA–стенты фирмы "COOK" (индекс стентирования – 2.67), длиной 40, 60 и 80 мм, диаметром 6 - 8 мм. Стентирование производили «точечно» в зонах остаточного стеноза или окклюзирующей диссекции.

Самое большое количество стентов, имплантированных в одной ПБА - 4.
Анестезиологическое пособие . Во всех случаях использовалась местная анестезия.
Медикаментозное обеспечение : симптоматическое лечение + плавикс 1 таблетка 1 раз в день за 3-4 дня до вмешательства, во время операции - гепарин 100 МЕ на 1 кг веса пациента, после - гепарин 1000 МЕ в час с уменьшением дозы и с постепенным переходом на третьи сутки (перед выпиской) на низкомолекулярный гепарин – фраксипарин 0,6 1 раз в день в течение 2 недель + плавикс в течение 6 месяцев + аспирин кардио 100 мг постоянно + симптоматическое лечение.
Срок госпитализации составил в среднем 2.56 дня (от 2-х до 4-х суток).

Результаты.

Непосредственные результаты: После удачной проводниковой реканализации с последующей баллонной дилятацией и стентированием хорошие ангиографические и клинические результаты были достигнуты во всех случаях. Осложнения отмечены у 4 больных (6.0%). В 2 случаях произошла дистальная артериальная эмболия, в 2 других образовалась ложная аневризма бедренной артерии. Периферическая макроэмболия с перекрытием кровотока подколенной артерии или магистральных артерий голени – одно из основных осложнений реканализации хронических окклюзий. В одном случае эмбол удалось аспирировать через катетер, в другом случае – эмбол был низведен в переднюю тибиальную артерию и произведена открытая эмболэктомия типичным доступом на уровне лодыжки. Ложные аневризмы были пролечены с помощью давящей повязки, контролируемой ультразвуком.

Ближайшие и отдаленные результаты: Результаты оценивались по первичной и вторичной проходимости оперированных артерий

Контроль осуществляли с помощью клинического осмотра с использованием неинвазивных методов исследования (измерение ПЛИ и ультразвуковое дуплексное сканирование) в сроки 3, 6, 12 месяц и затем ежегодно.

Клинический успех определялся в случае улучшения клинической симптоматики и увеличения плече-лодыжечного индекса не менее чем на 0.15 иили нормализации периферического пульса. Средний ПЛИ увеличился до 0.86 ± 0.22(p

В отдаленном периоде (36 месяцев и более) прослежен 31 больной, у которых ранее проведены 38 реканализаций. Рестенозы более 50% выявлены в 11 артериях (28.9%), реокклюзии в 7 (18.4%). Всем больным повторно производилась ангиопластика. Лишь у одного пациента, в связи с невозможностью повторной реканализации выполнено бедренно-подколенное шунтирование. 3 больным произведены повторные ангиопластики в срок наблюдения до 96 месяцев по 3 раза, а одному – 4 раза с сохранением проходимой ПБА. Следует отметить, что при наличии исходной проходимости проксимальной порции подколенной артерии отмечены наилучшие результаты как в ближайшем, так и отдаленном периоде. Рестеноз чаще возникал в дистальной порции ПБА (в Гунтеровом канале), нежели в проксимальных порциях. При этом возникновение реокклюзии поверхностной бедренной артерии протекало без выраженной клинической симптоматики, характерной для острой окклюзии. Первичная проходимость после ангиопластики составила 76% через 5 лет, вторичная 84,5%. Осложнения: у 1 больного с повторными пункциями через подколенную артерию возникло артерио-венозное соустье. Соустье было разобщено хирургически. Летальных случаев не отмечено. Ампутаций нижних конечностей не проводилось. Клинически улучшение кровообращения в нижних конечностях и, соответственно, повышение качества жизни больного отмечалось во всех случаях.

Кумулятивная проходимость рассчитывалась с использованием метода Kaplan-Meier и сравнивалась с log-rank тестом (см. рис. 1)

Рис. 1.

В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение:
Пациент Г., 51 год, с жалобами на перемежающуюся хромоту с обеих сторон через 150м. Анамнез заболевания около 10 лет, когда впервые отметил боли в икроножных мышцах при ходьбе. При поступлении обе нижние конечности теплые, обычной окраски, движения и чувствительность не снижены, икроножные мышцы безболезненные при пальпации. Пульсация определяется только на уровне бедренных артерий, дистальнее отсутствует, 2Б степени ишемии. ПЛИ с обеих сторон 0,56.
При ангиографии выявлено: субтотальный стеноз правой общей подвздошной артерии (ОПА) в дистальном отделе, бифуркационный стеноз правой общей бедренной (ОБА) артерии 70%, окклюзия правой ПБА в Гунтеровом канале длиной 4 см, окклюзия левой ПБА от устья до подколенной артерии, подколенные артерии и артерии голени проходимы, без гемодинамически значимых сужений. (см. рис. 2)

Рис. 2.

Пациенту произведена баллонная ангиопластика и стентирование правой ОПА и ОБА, реканализация обеих ПБА с последующей баллонной ангиопластикой и стентированием через подколенные пункционные доступы с обеих сторон. Баллонная ангиопластика ОПА и ОБА проводилась баллонами диаметром 10 и 7мм с последующим стентированием, диаметр и длина стентов 10 мм и 60 мм в ОПА, 8 мм и 40 мм в ОБА, соответственно. Реканализация ПБА проведена с обеих сторон гидрофильным проводником "Road Runner" с последующей баллонной ангиопластикой баллонами диаметром 6 и 7 мм и стентированием. Во всех артериях установлены ZA-стенты соответствующего диаметра и длиной от 40 до 80 мм. Всего установлено 6 стентов: в правую ОПА, правую ОБА, правую ПБА, 3 стента в левую ПБА: 1 в проксимальной части, начиная от устья, 2 в зоне Гунтерова канала. (см. рис. 3)

Рис. 3.

После операции отмечалась отчетливая пульсация артерий нижних конечностей на всех уровнях, пациент выписан на 2 сутки после ангиопластики.
Через 6 месяцев пациент отметил появление чувства онемения левой стопы при ходьбе. Выполнено дуплексное сканирование артерий нижних конечностей, которое выявило стеноз левой ПБА 80% до входа в Гунтеров канал. ПЛИ слева 0,7. При ангиографии выявлен стеноз левой ПБА на границе средней и нижней трети тотчас выше установленных ранее стентов, в других артериях и ранее стентированных участках изменений нет. Подколенным доступом произведена баллонная дилятация с постановкой ещё одного стента проксимальнее предыдущего в левую ПБА. Пациент выписан на 2е сутки, кровоток в левой нижней конечности полностью восстановлен, ПЛИ 0,86.
Пациент обратился вновь в клинику через 1,5 года после первичной ангиопластики и через год после повторной с перемежающейся хромотой слева через 400м, правая нк не беспокоила. Пациент также обратил внимание на умеренный отек левой стопы. ЛПИ слева составил 0,64. Вновь проведена ангиография, на этот раз трансрадиальным доступом, выявлены рестенозы внутри стентов в устье левой ПБА, рестеноз в средней порции левой ПБА, где стентирование не проводилось, рестеноз внутри проксимального стента в Гунтеровом канале. Правая нижняя конечность оставалась без гемодинамически значимых изменений. Обнаружен артериовенозный сброс в левой нижней конечности из подколенной артерии в одноименную вену. (см. рис. 4а и 4б)

Доступом в подколенной области выделена подколенная артерия слева, перевязано артериовенозное соустье, пунктирована подколенная артерия и произведена баллонная ангиопластика стенозов левой ПБА с хорошим непосредственным результатом, не потребовавшая дополнительного стентирования. (см. рис. 5)

Рис. 5.

Пациент выписан на 4-e сутки с клиническим выздоровлением и повышением ПЛИ до 0,89.

Данное клиническое наблюдение интересно тем, что пациенту произведена многоэтажная множественная ангиопластика окклюзированных магистральных артерий нижних конечностей. После повторной пункции подколенной артерии образовалось артерио-венозное соустье, потребовавшее хирургической ликвидации. В общей сложности имплантировано 7 стентов. Несмотря на неоднократные вмешательства сохраняется проходимость всех нативных магистральных артерий нижних конечностей, госпитализации короткие, операции щадящие, малоинвазивные. При этом в будущем остается возможность использования любого метода для лечения.

Дискуссия.

Сообщений об использовании метода ЧТА при лечении окклюзирующих поражений ПБА огромное количество, при этом авторы приводят очень сильно различающиеся данные, как о клинических и ангиографических показаниях для использования метода, так и об отдаленных результатах вмешательств. Что касается техники операции (способов и механизма реканализации, выбора доступа для вмешательства, выбора инструментов и стентов), она в принципе хорошо отработана. Факторов, воздействующих на отдаленные результаты ЧТА несколько, однако наиболее важными следует считать ангиографические критерии, поскольку именно они определяют проходимость артерии в отдаленном периоде. (,,,) Длина поражения, его локализация, состояние "путей оттока" - вот основные критерии, обеспечивающие успех или приводящие к неудовлетворительному результату. До настоящего времени считалось, что лишь при стенотических поражениях ПБА и коротких, менее 5 см, окклюзиях с сохраненным дистальным артериальным руслом может быть успешно применена ЧТА, а в остальных случаях пациенту показана стандартная шунтирующая операция (например, G.Agrifiglio с соавторами, 1999). В подтверждение этого факта, неудовлетворительные результаты описываются как раз при ЧТА бедренно-подколенной зоны при длинных поражениях (, ). Кроме того, проходимость зависит от зоны поражения: чем дистальнее произведено вмешательство, тем хуже его результаты.

Дискутабельным остается вопрос о стентировании при ЧТА. Резидуальные стенозы после ангиопластики (диссекции, отслойки интимы, эластические стенозы) являются показанием для стентирования в бедренно-подколенной зоне. Однако при исследовании, проведенном Bergeron с соавторами показано, что стенты вызывают неоинтимальную гиперплазию уже через 4 месяца после имплантации . Другие несколько исследований отдаленных результатов стентирования в этой зоне описывают возникновение рестенозов от 20 до 40% случаев в сроки от 6 до 24 месяцев, вне зависимости от используемой модели стента . В этих исследованиях авторы пытаются определить причину столь высокой частоты рестенозов, считая одной из них стентирование при окклюзиях. Так при стентировании реканализованного сегмента артерии рестенозы возникают в 33-40%, в то время как стентирование стенозов лишь в 9-18%, второй причиной выделяется зона стентирования в ПБА. В нижней трети бедра рестенозы возникают в 40% случаев, а в верхней трети ПБА лишь в 9%. Количество имплантированных стентов, то есть длина участка артерии, покрытого стентами, тоже влияет на частоту возникновения рестенозов: 1 стент - 3,6% рестенозов в течение 6 месяцев и 18% - в течение 4 лет, а при 2 стентах и более соответственно 7,9% и 34% (25). Стентирование, по мнению большинства исследователей, не улучшает отдаленные результаты в бедренно-подколенной зоне, поскольку увеличивает частоту рестенозов. Предпринятая попытка использования нитиноловых стентов "Smart" (Cordis), покрытых сиролимусом при ангиопластике ПБА, показала лучшие результаты по первичной проходимости по сравнению контрольной группой в сроки 6 мес. Но затем в сроки 12 месяцев результаты практически сравнялись .

Заключение.

Основываясь на нашем опыте, мы считаем, что "точечное" (при остаточном стенозе и окклюзирующей диссекции) стентирование является методом, позволяющим получить удовлетворительные результаты ангиопластики окклюзированной ПБА, предотвращая острый тромбоз и ранние реокклюзии в оперированной артерии.

Мы считаем, что улучшение результатов ЧТА возможно только за счет агрессивных реинтервенций. Только реинтервенции приводят к улучшению отдаленных результатов и проходимости стентированного сегмента. Такого же мнения придерживаются и другие исследователи (, , ).

Как много и как часто возможно проведение ЧТА для устранения рестенозов? Как показывает наш опыт, ЧТА возможно проводить бесконечное количество раз в ранее реканализованной артерии с постановкой дополнительных стентов или без них. Нужно ли бояться рестенозов и является ли это причиной отказа от попыток ЧТА длинных окклюзий ПБА? - нет. Что приобретает пациент, выбирая ЧТА, а не шунтирование? Во-первых, минимальные сроки госпитализации, позволяющие не отрываться надолго от повседневной занятости, минимальное количество осложнений и быстрая реабилитация в послеоперационном периоде из-за минимальной операционной травмы. Возможность выполнения многоэтажных многососудистых вмешательств для улучшения "путей притока" и "путей оттока", позволяющих полностью, за одну госпитализацию восстановить кровоток в пораженной конечности или даже в обеих конечностях.

При развитии рестеноза в стентированной артерии всегда есть возможность проведения неоднократных повторных ЧТА, что приводит к полному восстановлению кровотока. Необходимо периодические осмотри ангиохирурга и УЗДС-контроль за стентированной артерией, а также постоянная антикоагулянтная и дезагрегационная терапия после вмешательства. Да, реканализованная и стентированная артерия требует внимания и ухода со стороны пациента и его лечащего врача, но так ли это отличается от тактики ведения больных после открытых реконструктивных операций? Однако в случае с ЧТА мы сохраняем нативную артерию и всегда оставляем пациенту возможность проведения повторных вмешательств при "катастрофе" в оперированной артерии, что крайне сложно, а в большинстве случаев невозможно при открытых реконструктивных операциях. Единственный большой недостаток ЧТА при реканализации длинных окклюзии (более 10 см) ПБА - высокая стоимость процедуры, но это компенсируется выше приведенными бесспорными достоинствами.

Высокая вторичная проходимость при стентировании непосредственно связана с обязательным периодичным неинвазивным дуплексным обследованием зоны ангиопластики для как можно более раннего выявления неоинтимальной гиперплазии и борьбы с ней.

Анализируя результаты исследования и данные литературы, мы считаем, что ЧТА является методом выбора при лечении окклюзий в бедренной зоне.

Выбор способа реваскуляризации при поражениях ПБА основывается на анализе общего состояния пациента (с учетом возраста, сопутствующей патологии); данных инструментальных методов исследования (протяженности и степени поражения и состоянии дистального артериального русла), а также степени ишемии, наличии трофических нарушений, инфекции.

Больным старческого возраста, имеющим тяжелую сопутствующую патологию –

Владельцы патента RU 2345718:

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии. Осуществляют подбор протеза и стента на баллонном катетере, выворачивают конец протеза в виде манжеты, проводят через протез баллонный катетер со стентом на 2/3 длины стента, сопоставляют соединяемые концы сосуда и протеза раздуванием баллона. При этом анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для наложения анастомза конец-в-конец рассекают задне-латеральную стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья формируют за счет артериальной стенки. При выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомию производят в нижнем углу раны, анастомоз формируют с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном. Способ расширяет арсенал средств лечения окклюзии бедренной артерии при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента. 4 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии, и может быть использовано при формировании и реконструкции дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Хирургическое лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей имеет многолетнюю историю и широко применяется в клинической практике. Однако ранние ретротромбозы отмечаются у 4-25% больных, причем бедренно-подколенные реконструкции осложняются в 10 раз чаще аорто-подвздошных. Поздние тромботические реокклюзии бедренно-подколенного сегмента встречаются в 22-60% случаев. В настоящее время многие авторы вариантом выбора шунта в бедренно-подколенной позиции выше щели коленного сустава считают синтетические протезы из политетрафторэтилена с преимущественным подкожным способом проведения трансплантата. В то же время максимальная проходимость протезов типа «GORE-TEX» в сроки до 5 лет не превышает 60%. Чаще всего причинами ранних тромбозов являются технические (стеноз анастомоза, углообразование протеза) и тактические погрешности, в этиологии поздних реокклюзий преобладают прогрессирование атеросклероза, неоинтимальная гиперплазия со стенозированием анастомозов, замедление и извращение процесса эндотелизации шунтов, перегибы протеза рубцами.

Из клинической практики авторам настоящего изобретения известно, протез из политетрафторэтилена не имеет гофр и плохо растягивается, при формировании анастомоза конец-в-бок необходимо добиваться острого угла между протезом и сосудом. В противном случае возможно складывание протеза у пятки анастомоза вплоть до стеноза или окклюзии на этом участке. Для обеспечения острого угла необходимо делать широкую артериотомию с длинным анастомозом. При формировании анастомоза с подколенной артерией: протез при выходе из тоннеля в подкожной жировой клетчатке идет к артерии под углом 60°, при этом нет необходимости делать продолженную артериотомию, можно ограничиться разрезом 10-12 мм. На внутренней поверхности ригидных, не способных к тангенциальному растяжению пористых синтетических протезов из политетрафторэтилена возникает утолщение интимы, что в большей степени определяется продольным растяжением. В связи с двунаправленным кровотоком в анастомозе конец-в-бок гиперплазия интимы, по теории Робичека, более выражена из-за локального гидрадинамического удара тока крови в стенку сосуда, именно поэтому приемущества имеют широкие анастомозы длиной до двух диаметров протеза. При подкожном проведении трансплантата и формировании широкого анастомоза конец-в-конец в жоберовой ямке складывание протеза происходит не у пятки, а на противоположной стороне, причем складка в дальнейшем фиксируется рубцами, что часто выявляется при тромбэктомии из протеза.

Проведенное изучение патентной и научно-медицинской литературы позволило выявить следующие способы формирования и реконструкции анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Известен способ лечения окклюзии бедренной артерии [А 93031511], включающий забор вены, формирование нового русла комбинированным шунтом из синтетического протеза в дистальной части и аутовены по краям, протягивание шунта в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии.

Недостатком способа является невозможность его использования для реконструкции анастомозов бедренно-подколенного политетрафторэтиленового протеза. При использовании способа возможно складывание протеза у пятки анастомоза вплоть до стеноза или окклюзии на этом участке, способ не позволяет обеспечить острый угол при формировании анастомоза с подколенной артерией.

Известен способ хирургического лечения ишемии нижних конечностей при окклюзирующих поражениях бедренно-подколенного сегмента [А 2000132996], включающий выделение участка ствола большой подкожной вены в области коленного сустава, максимально соответствующего по длине и диаметру подколенной артерии, помещение в просвет ствола большой подкожной вены, остающейся при этом в своем ложе тонкостенного политетрафторэтиленового протеза, выполненненого конусным с уменьшением диаметра в проксимальном направлении, формирование дистального анастомоза ствола большой подкожной вены и нижнего края протеза с подколенной артерией, выполнение проксимального анастомоза устья большой подкожной вены и верхнего края протеза с общей бедренной артерией.

Способ не может использоваться для реконструкции анастомозов бедренно-подколенного политетрафторэтиленового протеза, способ не предотвращает складывание протеза у пятки анастомоза, развитие стеноза или окклюзии в зоне дистального анастомоза.

Известен способ хирургической коррекции нарушений регионарной гемодинамики при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей [А 2001113636], при котором после операции прямой реваскуляризации конечности формируют дистальную артериовенозную фистулу. Легируют проксимальный участок гемодинамически менее значимой артерии и дистальной сопровождающей ее вены. Создают анастомоз между дистальным концом артерии и проксимальным участком вены.

Способ невозможно использовать для формирования и реконструкции анастомозов при бедренно-подколенном шунтировании политетрафторэтиленовым протезом.

Известен способ лечения больных с окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей [А 2004120892] путем шунтирования артерий и оперативного вмешательства, направленного на улучшение микроциркуляции, отличающийся тем, что при окклюзии подколенной и берцовых артерий проводят поясничную симпатэктомию и (или) реваскуляризирующую остеотрепанацию, а при окклюзии поверхностной бедренной артерии проводят бедренно-подколенное шунтирование.

Недостатком способа является отсутствие технических приемов, направленных на предупреждение реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Известен способ лечения хронической ишемии нижних конечностей вследствие окклюзирующего поражения артерий голени [С 2257162]. Производят бедренно-берцовое шунтирование аутовеной, которую отставляют в своем ложе без выделения. Формируют проксимальный и дистальный анастомозы большой подкожной вены с общей бедренной и задней большеберцовой артериями. Дистальный анастомоз накладывают в нижней трети голени между задней большеберцовой артерией и большой подкожной веной бок-в-бок. При этом отрезок большой подкожной вены дистальнее анастомоза оставляют неперевязанным, разрушают в нем и в медиальной краевой вене клапаны до венозной дуги стопы. Оставляют истоки большой подкожной вены проходимыми. Не перевязывают вены-перфоранты на стопе.

Недостатками способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, кроме того, выполнение способа сопряжено с высокой вероятностью развития тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде.

Также известен способ хирургического лечения ишемии нижних конечностей при окклюзирующих поражениях артерий дистального русла [А 97118252], включающий аутовенозное шунтирование путем формирования дистального и проксимального анастомозов большой подкожной вены с большеберцовой и общей бедренной артериями, отличающийся тем, что большую подкожную вену оставляют в своем ложе, выделяя ее устье для формирования проксимального анастомоза и дистальный отдел ее ствола с притоком, имеющим достаточную длину и диаметр, максимально соответствующий большеберцовой артерии, которые после разрушения в них клапанов используют для формирования дистальных анастомозов соответственно с задней и передней большеберцовыми артериями.

Недостатками способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, выполнение способа не всегда возможно в связи с анатомическими особенностями пациента (отсутствие соответствующего притока большой подкожной вены) и сопряжено с высокой вероятностью развития тромботических осложнений в послеоперационном периоде.

Известен способ восстановления магистрального артериального кровотока нижних конечностей [А 2004115305], отличающийся тем, что пациенту в положении лежа на животе доступом в подколенной ямке выделяют подколенную артерию, производят из нее полуоткрытую эндартерэктомию, а затем после переворота пациента на спину выполняют бедренно-подколенное шунтирование выше щели коленного сустава.

Недостатком способа является то, что он не предназначен для лечения окклюзии дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, кроме того, выполнение способа не предусматривает технических приемов, улучшающих гемодинамические условия в области бедренно-подколенного шунта, в частности «дастализации» отводящего анастомоза.

Прототипом настоящего изобретения как наиболее близкий по совокупности признаков к заявляемому способу выбран способ соединения кровеносного сосуда с протезом по Ратнеру Г.Л. [А 97121426], при котором подбирают протез и стент на баллонном катетере. Конец протеза выворачивают в виде манжеты. Проводят через протез баллонный катетер со стентом на 2/3 длины стента. Конец протеза вплотную придвигают к концу сосуда. Баллон умеренно раздувают, сопоставляя соединяемые концы сосуда и протеза. Предельным раздуванием баллона стент полностью раздувается, плотно прижимая стенку сосуда к протезу.

В заявленной авторами модификации способ имеет следующие недостатки. Способ непосредственно не предназначен для лечения окклюзии бедренной артерии и дистального анастомоза при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента, технические приемы способа не способствуют предупреждению окклюзии и реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Задачей заявляемого изобретения является предупреждение окклюзии и реокклюзий при формировании и реконструкции дистальных анастомозов при аллопластике бедренно-подколенного артериального сегмента.

Поставленная задача достигается тем, что анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии для наложения анастомоза конец-в-конец, рассекается задне-латеральная стенка артерии и передне-медиальная полуокружность соустья формируется за счет артериальной стенки, при выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомия производится в нижнем углу раны, анастомоз формируется с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном, анастомоз «дистализируется» и формируется острый угол между трансплантатом и артерией, в ходе повторной операции стенозирующей складки передне-медиальной или задне-латеральной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекается, разрез продлевается на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняется тромбинтимэктомия, в образованный дефект вшивается аутовенозная заплата.

Способ осуществляют следующим образом. Осуществляют доступ к бедренно-подколенному сегменту. Анастомоз формируют на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для облегчения блокирования дистального отдела при формировании дистального анастомоза через просвет протеза в дистальный отдел артерии через протез вводят зонд Фогарти (фиг.1, 2, поз.1), баллон раздувают, за счет чего поддерживается кровоток и не требуется наложение дистального зажима, что позволяет выполнить анастомоз более дистально. Накладывают анастомоз конец-в-конец (фиг.1), при этом рассекают задне-латеральную стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья формируют за счет более эластичной артериальной стенки. При выполнении анастомоза конец-в-бок (фиг.2) артериотомию производят в нижнем углу раны, анастомоз формируют с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном зонда Фогарти (фиг.2, поз.1) без использования сосудистого зажима, за счет чего происходит «дистализация» анастомоза с формированием острого угла между трансплантатом и артерией. При выявлении в ходе повторной операции стенозирующей складки передне-медиальной стенки (фиг.3, поз.1) протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекают, разрез продлевают на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняют тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшивают аутовенозную заплату (фиг.3, поз.2). При выявлении в ходе повторной операции стенозирующей складки задне-латеральной стенки (фиг.4, поз.1) протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок суженный участок протеза иссекают, разрез продлевают на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполняют тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшивают аутовенозную заплату (фиг.4, поз.2).

Способ опробован у 16 больных в отделении экстренной торакально-сосудистой хирургии МЛПУ ГорБСМП №2 г.Ростов-на-Дону.

Пример №1

Больной К, 56 лет, история болезни №20358, поступил 12.03.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей установили окклюзию левой бедренной артерии. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Анастомоз сформировали на границе начального и среднего отделов подколенной артерии. Для облегчения блокирования дистального отдела при формировании дистального анастомоза через просвет протеза в дистальный отдел артерии через протез ввели зонд Фогарти, баллон раздули, за счет чего поддержали кровоток и не накладывали дистальный зажим. Выполнили анастомоз конец-в-конец, при этом рассекли задне-латеральная стенку артерии и передне-медиальную полуокружность соустья сформировали за счет более эластичной артериальной стенки. Течение послеоперационного периода гладкое, тромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №2

Больной Д, 67 лет, история болезни №190014, поступил 01.09.04. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей установили окклюзию правой бедренной артерии. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. При выполнении анастомоза конец-в-бок артериотомию произвели в нижнем углу раны, анастомоз сформировали с окклюзией отводящего участка подколенной артерии раздутым баллоном зонда Фогарти без использования сосудистого зажима, за счет чего произошла «дистализация» анастомоза с формированием острого угла между трансплантатом и артерией. Течение послеоперационного периода гладкое, тромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №3

Больная Ф, 62 лет, история болезни №232452, поступила 13.08.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, состояния после бедренно-подколенного шунтирования справа, установили реокклюзию дистального анастомоза шунта. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Выявили стенозирующую складку передне-медиальной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок, суженный участок протеза иссекли, разрез продлили на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполнили тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшили аутовенозную заплату. Течение послеоперационного периода гладкое, ретромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

Пример №4

Больной П, 63 лет, история болезни №218743, поступил 18.04.05. На фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, состояния после бедренно-подколенного шунтирования слева, установили реокклюзию дистального анастомоза шунта. Осуществили доступ к бедренно-подколенному сегменту. Выявили стенозирующую складку задне-латеральной стенки протеза вблизи существующего «стандартного» анастомоза конец-в-бок, суженный участок протеза иссекли, разрез продлили на артерию, после наложения «страховочных» Z-образных швов в местах пересечения с линией анастомоза выполнили тромбинтимэктомию, в образованный дефект вшили аутовенозную заплату. Течение послеоперационного периода гладкое, ретромбоза анастомоза на протяжении 1 года не отмечено.

История болезни

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей II Б стадии; окклюзия поверхностной бедренной артерии справа, берцовой артерии слева

Куратор - студент 410группы

Савченко Н.А.

Оренбург 2012 г.

1.Общие сведения о больном

Фамилия, имя, отчество - ФИО

Возраст

Профессия - начальник караула пожарной части

Семейное положение - женат

Дата и час поступления в стационар -6.04.12 г. 1120 часов

Диагноз направившего учреждения - Атеросклероз сосудов нижних конечностей. СД 2 степени впервые выявленныйсубкомпенсированный.АГ1 степени без проявлений, риск 3.

Диагноз при поступлении -Атеросклероз сосудов нижних конечностей.СД 2 степени впервые выявленныйсубкомпенсированный.АГ1 степени без проявлений, риск 3.

Клинический диагноз основного заболевания - Облитерирующий атеросклерозсосудов нижних конечностей IIБ стадии; окклюзия поверхностной бедренной артерии справа, берцовой артерии слева.

Сопутствующие заболевания - артериальная гипертония1 степенибез проявлений риск 3, СД 2 степени впервые выявленный субкомпенсированный.

Дата и названия операции - нет

Дата выписки - …

2.Жалобы больного на момент поступления

На момент курации больной предъявляет жалобы на онемение, зябкость стопы и голени справа и слева, судороги в икроножных мышцах, боли умеренной интенсивности тянущего и колющего характера без иррадиации в бедренных, ягодичных и икроножных мышцах («высокая» перемежающаяся хромота), возникающие при ходьбе на расстояние 100 м и проходящие в покое после отдыха через 10-15 минут. При опросе по системам органов дополнительных жалоб не выявлено.

.Анамнез заболевания

Больным себя считает с 2005 года когда, пройдя около трех км пешком почувствовал боль и онемение в ногах, с неспособностью дальнейшего передвижения.В течении нескольких лет симптомы нарастали, обращений с жалобами не было. Позже появились сильные боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе обычным шагом на расстояние до 100 метров, вынуждающие больного в целях обезболивания производить остановки. После кратковременного отдыха (5-10 минуты) боли исчезали, но возобновлялись вскоре после продолжения ходьбы. Больной часто просыпался ночью из-за возникновения боли и онемения ног.В декабре 2011г проконсультированангиохирургомв МБУЗ МГКБ им. Пирогова, после чего пришел на плановую госпитализацию 6.04.12. В настоящее время госпитализирован для проведения консервативного лечения.

.Анамнез жизни

Родился в …году, в физическом развитии не отставал от сверстников. Жилищно-бытовые условия в детские и юношеские годы и в настоящее время удовлетворительные. Физкультурой и спортом не занимается. Служил в армии в должности механик-водитель. Около 5 лет работает в пожарной части руководителем тушения (профвредности: перепады температур, задымленность), курит 2 пачки сигарет в день.

Семейный анамнез: Предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь) у ближайших родственников не отмечает. Заболевания, которые могут передаваться по наследству, в семье больного отсутствуют.

Эпидемиологический анамнез:

Контактов с инфекционными больными не было.

Аллергологический анамнез:

Аллергических проявлений нет.

5.Состояние больного на момент курации

ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ

Больной отмечает слабость, повышенную утомляемость. Похудания не отмечает. Жажда не беспокоит, за сутки выпивает около 1,5 л жидкости. Имеется сухость кожи в области стоп и голеней. Зуд кожи отсутствует. Фурункулеза, сыпей нет. Повышения температуры тела на момент расспроса нет, ознобы не беспокоят.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА

Больной спокойный, сдержанный. Настроение хорошее, повышенной раздражительности нет. Память на настоящие события снижена. Сон не нарушен.

Сознание ясное, интеллект нормальный. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, имеется бессонница. Настроение хорошее. Расстройств речи нет. Рефлексы сохранены, парезов, параличей нет..

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Боли в костях, мышцах и суставах отсутствуют. Припухлости и деформации суставов нет, покраснения кожи в области суставов не отмечает. Ограничение движений в суставах не беспокоит.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Ощущения перебоев в деятельности сердца больной не отмечает. Приступов сердцебиения нет. Ощущение пульсации в каких-либо частях тела отсутствует. Отеков нет. Отмечает перемежающую хромоту (боли в икроножных, возникающие во время ходьбы обычным шагом на незначительное расстояние (до 100 м)). Появление болей вынуждает больного останавливаться. Во время остановки боль у него через некоторое время прекращается, при ходьбе возобновляется. Боли интенсивные, сжимающие, давящие не иррадиируют. В условиях холода, сырости, при подъеме по лестнице боль возникает чаще и больше выражена.

ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Сердечный толчок не определяется, грудная клетка в месте проекции сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется, систолического втяжения межреберной области на месте верхушечного толчка нет, патологических пульсаций нет.

ПАЛЬПАЦИЯ

Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см. кнутри от левой среднеключичной линии, на площади около 2,5 см. кв. Верхушечный толчок, резистентный, высокий. Сердечный толчок пальпаторно не определяется. Симптом кошачьего мурлыканья на верхушке сердца и в месте проекции аортального клапана отсутствует.

ПЕРКУССИЯ

Граница относительной тупости сердца определяется:

Правая 1 см. к наружи от края грудины в IV межреберье,(образована правым предсердием)

Верхняяв III межреберье (левым предсердием).

Левая V межреберье на 1 см. кнутри от левой среднеключичной линии (образована левым желудочком).

Граница абсолютной тупости сердца определяется:

Правая по левому краю грудины в IV межреберье (образована правым предсердием)

Верхняя в IV межреберье (левым предсердием).

Левая в V межреберье на 2,5 см кнутри от левой среднеключичной линии. (образована левым желудочком).

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Тоны громкие, ясные. Выслушивается два тона, две паузы. Определяется акцент второго тона по аорте. Ритм сердца правильный. Частота сердечных сокращений 86 уд./мин. Систолический и диастолический шумы, шум трения перикарда отсутствуют.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Кашель отсутствует. Кровохарканья нет. Боли в грудной клетке не беспокоят. Дыхание через нос свободное, носовые кровотечения отсутствуют. Голос звучный.

НОС:дыхание через нос свободное. Носовых кровотечений нет.Обоняниене изменено

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ:

статический:

Грудная клетка нормостеническая, симметричная, западания грудной клетки нет. Искривлений позвоночника нет. Над- и подключичные ямки умеренно выраженные, одинаковые с обеих сторон. Ход ребер обычный.

динамический:

Тип дыхания - брюшной. Дыхание правильное, ритмичное, частота дыхания 20/мин, обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Ширина межреберных промежутков 1,5 см, выбухания или западения их при глубоком дыхании нет. Максимальная двигательная экскурсия - 4 см.

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ:

Грудная клетка эластична, целостность ребер не нарушена. Болезненности при пальпации нет. Усиления голосового дрожания нет.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ:

Над легкимив девяти парных точках выслушивается ясный легочный звук.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ:

Нижняя граница легких: Правое легкое:Левое легкое:

Lin. parasternalisVI межреберье. clavicularisVII межреберье

Lin. axillarisant.VIII реброVIII ребро

Подвижность нижнего края легких (см):

Правое легкое:Левое легкое:ВдохВыдохитоговдохВыдохИтогоLin. clavicularisVIII межреберьеVI межреберье4 смLin. axillarismed.Нижний край X ребраVII межреберье5 смX реброVII межреберье4,5 смLin. scapularisXI межреберьеX межреберье3 cмXII реброX ребро4 см

Высота стояния верхушек легких:

Правое легкоеспереди4,5 см выше ключицыЛевое легкоеспереди4 см выше ключицы

Ширина полей Кренига:

Справа7 смСлева7,5 см

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии над симметричными участками грудной клетки не обнаружено.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Болей и жжения в языке нет, сухость во рту не беспокоит. Аппетит нормальный. Извращения аппетита, отвращения к какой-либо пище нет, боязнь приема пищи отсутствует. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное. Болей в околопупочной области, возникающих при физической нагрузке («синдром мезентериального обкрадывания») нет. Изжоги, отрыжки нет. Тошноту не отмечает. Рвота отсутствует. Метеоризма нет. Стул регулярный, самостоятельный, раз в сутки. Нарушений стула (запоры, поносы) нет. Болезненные ложные позывы на стул не беспокоят.

ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА

Слизистая оболочка полости рта и глотки розовая, чистая, влажная. Запаха изо рта нет. Язык влажный, налета отсутствует, вкусовые сосочки хорошо выражены, рубцов нет. Миндалины не выступают из-за небных дужек, лакуны неглубокие, без отделяемого. Углы губ без трещин.

ОСМОТР ЖИВОТА И ПОВЕРХНОСТНАЯ ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА ПО ОБРАЗЦОВУ - СТРАЖЕСКО.

Передняя брюшная стенка симметрична, участвует в акте дыхания. Брюшной пресс развит умеренно. Видимая перистальтика кишечника не определяется. Расширения подкожных вен живота нет. Грыжевых выпячиваний и расхождения мышц живота нет. Симптом мышечной защиты (доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки) отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга (усиление боли при резком отдергивании руки после предварительного надавливания) не определяется. Симптом Ровзинга (появление болей в правой подвздошной области при нанесении толчков в левой подвздошной области в зоне нисходящей кишки) и другие симптомы раздражения брюшины отрицательные. Симптом флюктуации (применяется для определения свободной жидкости в брюшной полости) отрицательный.

ГЛУБОКАЯ МЕТОДИЧЕСКАЯ СКОЛЬЗЯЩАЯ ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПАЛЬПАЦИЯ КИШЕЧНИКА

1. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого, плотного тяжа, безболезненна, не урчит при пальпации. Толщина 3 см. Подвижна.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде гладкого эластичного цилиндра толщиной 3 см, не урчит. Подвижна. Аппендикс не пальпируется.

Восходящая часть ободочной кишки пальпируется в правой подвздошной области в виде безболезненного тяжа шириной 3 см, эластична, подвижна, не урчит.

Нисходящая часть ободочной кишки пальпируется в левой подвздошной области в виде тяжа эластичной консистенции шириной 3 см, безболезненна, подвижна, не урчит.

Поперечная ободочная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде цилиндра умеренной плотности толщиной 2 см, подвижна, безболезненна, не урчит. Определяется после нахождения большой кривизны желудка

Большая кривизна желудка методами аускультоперкуссии, пальпации, определяется на 4 см выше пупка. При пальпации большая кривизна определяется в виде валика эластичной консистенции, безболезненна, подвижна.

ПАЛЬПАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа не пальпируется, болезненности при пальпации нет.

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА

Определяется высокий тимпанический звук. Свободная жидкость или газ в брюшной полости не определяются.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЖИВОТА

Шум трения брюшины отсутствует. Выслушивается шум перистальтики кишечника.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ

ОСМОТР Выбухания в правом подреберье и эпигастральной области отсутствуют. Расширения кожных вен и анастомозов, телеангиоэктазии отсутствуют.

ПАЛЬПАЦИЯ

Печень пальпируется по правой передней подмышечной, срединно-ключичной и передней срединной линиям по методу Образцова-Стражеско выступает изпод края реберной дуги на 3,5 - 4 см.. Нижний край печени закругленный, ровный, эластической консистенции.

Размеры печени по Курлову: 13х10х8 см.

ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

При осмотре области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку (правое подреберье) в фазе вдоха, выпячивания и фиксации его не обнаружено. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера-Грекова (резкая болезненность при поколачивании по правой реберной дуге) отрицательный. Френикус-симптом (иррадиация боли в правую надключичную область, между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы) отрицательный.

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ

Пальпаторно селезенка в положении лежа на спине и на правом боку не определяется. Болезненности при пальпации нет.

ПЕРКУССИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Длинник - 6 см;

поперечник - 4 см.

СИСТЕМА МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Боли в поясничной области не беспокоят. Мочеиспускание 4 - 6 раз в сутки, свободное, не сопровождается резями, жжением, болью. Преобладает дневной диурез. Цвет мочи соломенно-желтый. Непроизвольного мочеиспускания нет. За сутки выделяется около 1,5 литра мочи.

Визуально область почек не изменена. При бимануальной пальпации в горизонтальном и вертикальном положении почки не определяются. Симптом поколачивания отрицательный. При пальпации по ходу мочеточников болезненности не выявлено.

ОРГАНЫ ЧУВСТВ.

Зрение, слух, обоняние, вкус, осязание не изменены.Снижения остроты зрения нет. Слух хороший.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

Нарушение роста и телосложения отсутствует. Нарушения веса (ожирение, истощение) нет. Изменений кожи нет. Изменения первичных и вторичных половых признаков отсутствуют. Волосяной покров развит нормально.

6.Местные признаки заболевания

Левая нижняя конечность.

Кожные покровы бледные. ("мраморная" кожа или кожа цвета "слоновой кости"), сухие, холодные на ощупь. Волосяной покров развит слабо. Гипотрофия мышц бедра и голени. Трофических расстройств нет. Движения и чувствительность сохранены в полном объеме. Пробы: Гольдфлама положительная; Оппеля положительная; Алексеева положительная.

Правая нижняя конечность.

Кожные покровы бледные. ("мраморная" кожа или кожа цвета "слоновой кости"), сухие, холодные на ощупь. Волосяной покров развит слабо. Гипотрофия мышц бедра и голени. Трофических расстройств нет. Движения и чувствительность сохранены в полном объеме. Пробы: Гольдфлама положительная; Оппеля положительная; Алексеева положительная.

Пульсация Правая ЛеваяБедренная артерия++Подколенная артерия++Тыльная артерия стопы--Задн. большеберц. артерия-+

.Обоснование предварительного заболевания

Учитывая:

Жалобы:главной жалобой на онемение, зябкость стопы и голени справа и слева,судороги в икроножных мышцах, боли умеренной интенсивности тянущего и колющего характера без иррадиации в бедренной, ягодичной и икроножной мышцах справа («высокая» перемежающаяся хромота), возникающие при ходьбе на расстояние 100 м и проходящие в покое после отдыха через 10-15 минут. Это говорит о ишемии 2 степени, связанной с уменьшением просвета сосудов нижних конечностей. Боли в икроножных мышцах возникают во время ходьбы обычным шагом на незначительное расстояние (до 100 м). Что говорит о 2Б стадии облитерирующего атеросклероза нижней конечности.

Данных анамнеза: болеет с 2005 года (что говорит охроническом течениизаболевания) когда, пройдя около трех км пешком почувствовал боль и онемение в ногах, с неспособностью дальнейшего передвижения.В течении нескольких лет симптомы нарастали, обращений с жалобами не было. Позже появились сильные боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе обычным шагом на расстояние до 100 метров, вынуждающие больного в целях обезболивания производить остановки. После кратковременного отдыха (5-10 минуты) боли исчезали, но возобновлялись вскоре после продолжения ходьбы. Больной часто просыпался ночью из-за возникновения боли и онемения ног. В декабре 2011г проконсультированангиохирургомв МБУЗ МГКБ им. Пирогова, после чего пришел на плановую госпитализацию 6.04.12. Госпитализирован для проведения консервативного лечения.

Данныхобъективного осмотра:артериальное давление 150 / 100 мм.рт.ст. Левая нижняя конечность: кожные покровы бледные ("мраморная" кожа или кожа цвета "слоновой кости"), сухие, холодные на ощупь. Волосяной покров развит слабо. Гипотрофия мышц бедра и голени. Трофических расстройств нет. Движения и чувствительность сохранены в полном объеме. Пробы: Гольдфлама положительная; Оппеля положительная; Алексеева положительная.

Правая нижняя конечность: кожные покровы бледные. ("мраморная" кожа или кожа цвета "слоновой кости"), сухие, холодные на ощупь. Волосяной покров развит слабо. Гипотрофия мышц бедра и голени. Трофических расстройств нет. Движения и чувствительность сохранены в полном объеме. Пробы: Гольдфлама положительная; Оппеля положительная; Алексеева положительная.

.Данные специальных методов исследования

Общий анализ крови

Эр.- 4,1*1012 /л

Л - 5*109 /л

СОЭ - 7 мм/ч

П-3, С-56, Лф-25, Мон-13.

1. Общий анализ мочи

Цвет-соломенно-желтый;

Реакция - кислая

Удельный вес- 1021

Белок- отсутствует

Лейкоциты-1-2 в п.з.

Биохимия крови

Общий белок- 69 г/л

Глюкоза крови - 6,15 ммоль/л

Мочевина- 4, 6ммоль/л

Холестерин общий - 5,9ммоль/л

Билирубин общий -11,5 ммоль/л

RW-реакция отрицательна.

Группа крови - I(0), Rh+

Ритм синусовый, ЧСС- 81 уд.в минуту. Вертикальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка.

1. УЗДГ аорты, подвздошных артерий, артерий н/ конечностей от 9.04

ПБА - окклюзиясправа и слева, вены значительно расширенны, значительно снижен отток крови справа; умерен в стопе слева, достаточен в голени слева.

.Клинический диагноз

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей II Б стадии; окклюзия поверхностной бедренной артерии справа, берцовой артерии слева.

Сопутствующие заболевания - артериальная гипертония без проявлений риск 3, СД 2 степени впервые выявленный субкомпенсированный.

Обоснование клинического диагноза.

На момент курации больной предъявляет жалобы на онемение, зябкость стоп и голеней больше выраженные слева, судороги в икроножных мышцах, боли умеренной интенсивности тянущего и колющего характера без иррадиации в бедренных, ягодичных и икроножных мышцах («высокая» перемежающаяся хромота), возникающие при ходьбе на расстояние 100 м и проходящие в покое после отдыха через 10-15 минут. При опросе по системам органов дополнительных жалоб не выявлено.

На основании данных анамнеза заболевание (постепенное начало заболевания, медленное прогрессирование симптомов, длительное течение).

На основании данных обследования больного общеклиническими методами: кожные покровы нижних конечностей бледные (цвета слоновой кости), сухие, холодные на ощупь. Сниженооволосение голеней и дистальных третей бедер. Наличие гипотрофии мышц бедер и голени. Отсутствие пульсации на a. dorsalispedis, a. tibialisposterior, a. popliteaправой нижней конечности и резкое ее ослабление на a. femoralis правой и левой нижней конечности.

Можно предположить облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей. Учитывая возраст и пол больного, а также длительный анамнез заболевания (около 9 лет), наличие у больного артериальной гипертензии3 ст. риска, сахарного диабета 2 степени субкомпенсированного, постепенное начало, наличие вредных привычек (курит 2 пачки сигарет в день), профессиональных вредностей (задымленность переохлаждения), характерную клиническую картину, можно сделать вывод, что таким заболеванием является облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Это подтверждается данными ангиографии: УЗДГ артерий нижних конечностей (окклюзия поверхностной бедренной артерии справа и слева, степень ишемии стопы справа IIБ.); наличием у больного гиперлипидэмии.

Поставлен окончательный клинический диагноз:

Облитерирующий атеросклерозсосудов нижних конечностей; окклюзия поверхностной бедренной артерии справа, берцовой артерии слева.

.Дифференциальный диагноз

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей следует дифференцировать с облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей, и с тромбоэмболией. При всех этих заболеваниях нарушается проходимость магистральных сосудов, что приводит к ишемии тканей, выключенных из кровообращения.

Общими симптомами между облитерирующим атеросклерозом и облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей являются: перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации на периферических артериях стоп, изменение кожи нижних конечностей (появление сухости, нарушение роста волос), трофические расстройства, атрофия мышц голени и стопы. Фактором риска для обоих заболеваний является курение, что имеет место у данного больного (курит, в последние три года уменьшил количество выкуриваемых сигарет с 1,5 пачек до ½ пачки на в день). Но у нашего больного заболевание развилось в возрасте 53 лет, тогда как облитерирующим эндартериитом болеют чаще молодые мужчины от 20 до 40 лет. Развитию эндартериита способствуют переохлаждения, травмы нижних конечностей, стрессы, инфекции, чего не было в данном случае.

Но вместе с тем у больного имеются признаки, не характерные для облитерирующего эндартериита:

начало заболевания в пожилом возрасте (после 50 лет)

длительное течение и относительное благоприятное развитие заболевания

вовлечение в процесс только нижних конечностей

нерезко выраженный болевой синдром

характерная окраска кожи типа "слоновой кости"

слабо выраженные трофические нарушения кожи и ногтей нижних конечностей с отсутствием волосяного покрова голеней

Таким образом, на основании вышеперечисленных данных облитерирующий эндартериит можно исключить.

Для тромбоэмболии типично более острое начало, внезапное возникновение боли. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Однако у больных, длительно страдающих облитерирующими заболеваниями периферических артерий, тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей, и характеризуется постепенным развитием симптомов. С тромбозом можно было бы связать наличие данного обострения. Но у нашего больного нет снижения чувствительности, или нарушения функции конечности (парезы, параличи), что было бы при наличии эмбола. Также не подтверждают тромбоэмболию данные УЗДГ.

Учитывая данные дифференциально-диагностической таблицы (по Покровскому А.В., 1981) облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита, последний у нашего больного можно исключить.

.Лечение

1. Режим палатный
2. Диета № 10с.
3. Медикаментозная терапия:

1.Rp.: Sol. Natriichloridi 0,9% - 400,0. Trentali 5.0 .t.d. №10 . по 400 мл в\в 1 раз в сутки.

Трентал - Основным лечебным эффектом трентала является сосудорасширяющее действие. Благодаря этому кровоток увеличивается, а значит улучшается снабжение тканей кислородом, восстанавливается нормальная работа органов. Кроме того, трентал <#"justify">2.Rp.: Sol. Acidinicotinici 1% - 1.0 в/в по схеме

Препарат, восполняющий дефицит никотиновой кислоты (витамин РР, В3); проявляет сосудорасширяющее, гиполипидемическое и гипохолестеринемическое действие. Никотиновая кислота и ее амид (никотинамид) является компонентом никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотина мидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), играющих существенную роль в нормальном функционировании организма. НАД и НАДФ - соединения, осуществляющие окислительно-восстановительные процессы, тканевое дыхание, углеводный обмен, регулируют синтез белков илипидов, распад гликогена; НАДФ участвует также в переносе фосфата. Препарат является специфическим противопелларгическим средством (недостаточность никотиновой кислоты у человека приводит к развитию пеллагры). Оказывает сосудорасширяющее действие (непродолжительное), в т. ч. на сосуды головного мозга, улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитическую активность кровии уменьшает агрегацию тромбоцитов (уменьшает образование тромбоксана А2). Угнетает липолиз в жировой ткани, снижает скорость синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Нормализует липидный состав крови: снижает уровень триглицеридов, общего холестерина, липопротеинов низкой плотности, повышает содержание липопротеинов высокой плотности; оказывает антиатерогенный эффект. Обладает дезинтоксикационными свойствами. Проявляет эффективность при болезни Хартнупа - наследственно обусловленном нарушении обмена триптофана, сопровождающемся дефицитом синтеза никотиновой кислоты. Никотиновая кислота оказывает положительное влияние при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и энтероколитах, вяло заживающих ранах и язвах, заболеваниях печени, сердца; обладает умеренным гипогликемическим эффектом. Способствует переходу трансформы ретинола в цисформу, используемую в синтезе родопсина. Способствует высвобождению гистамина из депо и активации системы кининов.

3.Rp.:Tab. Aspirini 100 мг 1 раз в день

Ацетилсалициловая кислота (АСК) принадлежит к группе нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и обладает обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным действием, что обусловлено ингибированием энзимовциклооксигеназ, участвующих в синтезе простагландинов. АСК в диапазоне доз от 0,3 до 1,0 г применяется для снижения температуры при таких заболеваниях, как простуда и грипп, и для облегчения суставных и мышечных болей. АСК ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах.

4.Rp.: Sol. NaCl 0,9% - 200,0. Aktovegini 4,0

D.s/ по 200 мл.вв 1 раз в сутки.

Антигипоксант. АКТОВЕГИН является гемодериватом, который получают посредством диализа и ультрафильтрации (проходят соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода (что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов) обладая, таким образом, антигипоксическим действием, которое начинает проявляться самое позднее через 30 мин после парентерального введения и достигает максимума в среднем через 3 ч (2-6 ч). АКТОВЕГИН© увеличивает концентрации аденозинтрифосфата, аденозиндифосфата, фосфокреатина, а также аминокислот - глутамата, аспартата и гамма-аминомасляной кислоты.

12.Прогноз

1.для полного выздоровления - неблагоприятный

2.для жизни - благоприятный

.работоспособности - неблагоприятный

.рекомендации: регулярное выполнение программы упражнений продолжительностью не менее 1 часа в день (ходьба до появления болей, отдых, затем продолжение ходьбы), отказ от вредных привычек, контроль массой тела, уровнем глюкозы крови, избегать переохлаждения нижних конечностей.

Список используемой литературы

облитерирующий атеросклероз сосуд нижняя конечность

1. Хирургические болезни / Под. Ред. М.И. Кузина. - М.: Медицина, 1986.
2. Клиническое обследование хирургического больного / Под. Ред. В.К. Гостищева, В.И. Мисника. - КГМУ. - Курск, 1996.
3. Г.Е. Островерхов и др. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. - Курск; Москва: АОЗТ "Литера", 1996.
4. В.К. Гостищев Общая хирургия. - М.: Медицина, 1993.

Похожие работы на - Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей II Б стадии; окклюзия поверхностной бедренной артерии справа, берцовой артерии слева