Воспаление белого вещества головного мозга. Воспалительные болезни головного и спинного мозга

– общее название для любых воспалительных процессов спинного мозга. Симптомы напрямую зависят от уровня и степени поражения; чаще всего это боль (ее иррадиация), параличи, расстройство тазовых функций, нарушение чувствительности и прочие. Диагностика миелита включает в себя неврологическое обследование и оценку параметров спинномозговой жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции. Также могут назначаться КТ или МРТ спинного мозга, миелография. Лечение включает в себя назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, анальгетиков, миорелаксантов, а также ЛФК, массажа и физиотерапевтических процедур.

Общие сведения

Миелит – это общее название всех воспалений спинного мозга, которые могут затрагивать как серое, так и белое вещество. То есть, миелитом называется любой спинальный воспалительный процесс. В зависимости от формы и распространенности воспаления выраженность симптомов может значительно различаться, но заболевание все равно остается достаточно тяжелым. Миелит дает высокий процент осложнений и трудно лечится. Это заболевание сложно назвать широко распространенным, оно встречается не более чем в 5 случаях на 1 млн. человек.

Выделить какие-либо особенности в структуре заболеваемости миелитом нельзя, пол или возраст практически не влияют на риск развития болезни. Некоторые исследователи приводят доказательства того, что чаще всего миелитом заболевают люди в возрасте от 10 до 20 лет и лица пожилого возраста.

Причины миелита

Иногда точно установить причину развития миелита не представляется возможным, но в большинстве случаев, основные "пусковые факторы" все-таки известны. Единственная используемая в клинической неврологии классификация миелита основана именно на этиологии, то есть причине возникновения. Согласно этой классификации, выделяют три варианта заболевания: инфекционный, травматический и интоксикационный.

Инфекционный миелит . Составляет почти половину всех случаев. Этот вид, в свою очередь, разделяется на две группы: первичный (в случае, если инфекция изначально проникла только в спинной мозг) и вторичный (если воспаление возникло после проникновения в спинной мозг инфекции из других очагов). Причинами инфекционного миелита чаще всего оказываются: вирус простого герпеса I и II типа, цитомегаловирусная инфекция , микоплазмы , сифилис , ВИЧ , энтеровирусные инфекции . Несколько реже этиологическим фактором может быть менингококковая инфекция и бореллии . Вторичный инфекционный миелит возникает преимущественно при остеомиелите позвоночника и при заносе инфекции с кровью.

Травматический, интоксикационный и другие виды миелита . Интоксикационный миелит возникает под воздействием ядов, тропных к клеткам спинного мозга. Такое воспаление может возникать как при остром отравлении (к примеру, рядом лекарственных средств и психотропных препаратов), так и при хроническом действии отравляющего вещества (чаще всего это касается вредного производства).

Миелит, возникший вследствие травмы позвоночника , имеет два компонента. Во-первых, непосредственное механическое воздействие на спинной мозг неизбежно приводит к нарушению его функций. Во-вторых, при травмировании микроорганизмы могут попасть в спинной мозг через рану. Помимо этого, спинальное воспаление может быть вызвано некоторыми системными заболеваниями. Чаще всего можно встретить миелит на фоне рассеянного склероза (в этом случае миелит правомерно будет назвать симптомом основной болезни), ряда аутоиммунных заболеваний и васкулита . Также миелит часто развивается как компонент паранеопластического синдрома, возникающего на ранних стадиях роста злокачественной опухоли.

Патогенез

Провоцирующий фактор – будь то инфекция или травма – вызывает отек спинного мозга. Это можно считать отправной точкой, с которой начинается весь патологический процесс. Отек нарушает кровообращение в тканях, возникают сосудистые тромбы. Это, в свою очередь, увеличивает отек. Механизм развития миелита идет по так называемому "порочному кругу", столь характерному для множества неврологических болезней. Расстройство кровообращения (или даже прекращение его в определенных участках) в конце концов становится причиной размягчения и некроза тканей спинного мозга.

После выздоровления место некроза заполняется соединительной тканью – формируется рубец. Разумеется, ткань рубца не может выполнять присущие нервным клеткам функции, поэтому многие возникшие во время болезни нарушения могут сохраняться и после выздоровления. Патоморфологически вещество спинного мозга выглядит отечным, дряблым; характерная «бабочка» имеет нечеткие очертания. При микроскопии обнаруживаются участки кровоизлияния, отек, распад миелина, инфильтративный процесс.

Симптомы миелита

Клиническая картина миелита целиком и полностью зависит от места локализации воспаления. Уровень поражения определяют сегментами или отделами спинного мозга (в каждом из которых несколько сегментов). К примеру, миелит может быть грудным, верхнешейным, поясничным и т. д. Как правило, миелит охватывает сегмент спинного мозга по всему поперечнику, нарушая работу всех проводниковых систем. Это значит, что нарушаются обе сферы: и двигательная, и чувствительная.

Описывать симптомы миелита стоит с учетом времени их появления. От момента начала болезни до разгара клинические проявления заболевания заметно меняются. Первые признаки инфекционного миелита совершенно неспецифичны и мало чем отличаются от прочих инфекционных заболеваний. Острое начало, резкое повышение температуры тела до 38-39˚С, озноб, слабость – все "стандартные" признаки любого воспалительного процесса. Далее заболевание начинает приобретать характерные для него черты. Первым неврологическим симптомом обычно становится боль в спине . Она может быть очень интенсивной (это индивидуально). Болевые ощущения при миелите не локализуются в одной области: боль распространяется и на соседние участки тела. Ее иррадиация (собственно, распространение болевых ощущений) – признак поражения корешков спинного мозга (радикулита). Боль может "отдавать" в спину, область промежности, бедра и т. д. Все зависит от уровня поражения. Симптомы со временем становятся более выраженными, причем в некоторых случаях такая "эволюция симптомов" может происходить за несколько часов или дней.

Как уже говорилось, клиника миелита разнится в зависимости от уровня воспаления. Миелит верхних сегментов шейного отдела спинного мозга характеризуется спастическим тетрапарезом. Он наиболее опасен: всегда есть вероятность повреждения диафрагмального нерва. Это, в свою очередь, грозит остановкой дыхания. Распространение воспаления с верхнешейных сегментов вверх на структуры продолговатого мозга может привести к бульбарным расстройствам. Миелит на уровне шейного утолщения проявляется сочетанием вялого пареза рук со спастическим парезом ног. Нижние сегменты шейного отдела поражаются чаще, чем верхние, и их воспаление не так опасно. В ряде случаев оно грозит стойкими двигательными нарушениями (опасности для жизни миелит этой локализации, как правило, не несет).

Грудной отдел спинного мозга страдает, пожалуй, чаще всего. Поражение этой области вызывает развитие спастического паралича ног. Последний представляет собой паралич-напряжение. Мышцы при этом приобретают излишний тонус, могут появляться судороги. Ответ на проверку коленных и ахилловых рефлексов при грудном миелите всегда слишком активный. Стоит помнить, что при быстро развившемся поперечном миелите сначала может наблюдаться пониженный тонус мышц, затем, через некоторое время, расстройства приобретают характер спастического паралича.

Пояснично-крестцовый отдел спинного мозга также часто поражается миелитом. Симптоматика миелита этой локализации включает периферический парез в ногах и расстройство тазовых функций по типу недержания мочи и кала. Параллельно с этим мышцы, которые иннервируются пораженными нервами, лишенные нормальной регуляции и питания, постепенно атрофируются.

Нарушения чувствительности наблюдаются при любом варианте миелита. Единственное незыблемое правило: подобного рода расстройства всегда возникают ниже места поражения. Сенситивные нарушения заключаются в снижении или полном отсутствии болевой чувствительности, пониженной реакции на прикосновение, холод и т. д. Могут возникать парестезии – "несуществующие ощущения", например, "мурашки", холод или ощущение ветра.

Диагностика

Нетравматичных методов диагностики миелита (разумеется, если нужно установить точную причину, а не предварительный диагноз) нет. Наиболее полную информацию дает люмбальная пункция . При остром процессе назначают КТ или МРТ позвоночника и миелографию .

Как правило, данных анамнеза, знания симптомов и результатов анализа спинномозговой жидкости бывает вполне достаточно для безошибочной постановки диагноза. Ликворная пункция также дает возможность провести дифференциальную диагностику, то есть уточнить диагноз, сравнив полученные данные с признаками похожих по клинике заболеваний. Миелит нужно дифференцировать с и его промывания антисептиками.

Огромное значение в лечении миелита и его последствий имеет лечебная физкультура (в период постельного режима – в постели, а позже – в зале или палате), массаж (перкуссионный) и физиопроцедуры. Для восстановления функции поврежденных нервных клеток (насколько это возможно) обязательно применение витаминных препаратов (группы В). Желательно, чтобы это были инъекционные средства. С целью предупреждения пролежней под крестец и другие костные выступы подкладывают различные приспособления (ватные тампоны, круг), меняют положение тела, протирают кожу камфорным спиртом или мыльно-спиртовым раствором. С этой же целью назначают УФО на крестцово-ягодичную и голеностопную область.

Прогноз и профилактика

Прогноз при миелите, опять же, зависит от уровня и степени поражения. Верхнешейный миелит нередко становится причиной смерти больных; поясничный и грудной (без своевременного лечения) с высокой долей вероятности могут привести к инвалидизации. При благоприятном течении болезни выздоровление наступает через 2-3 месяца, а полное восстановление – через 1-2 года. В этот период рекомендуется: санаторно-курортное лечение (если оно будет назначено грамотно, то длительность восстановления ощутимо сократится), витаминотерапия, профилактика пролежней, физиотерапевтические процедуры (УФО), лечебная физкультура, назначение антихолинэстеразных препаратов.

С учетом количества причинных факторов развития миелита, специфической профилактики этого заболевания не может быть по определению. В какой-то степени предупредить заболевание помогает вакцинация . К неспецифической профилактике миелита можно отнести своевременное устранение хронических очагов инфекции в организме (например,

Миелит - воспаление спинного мозга, при котором патологический процесс захватывает большую часть его поперечника, поражает белое и серое вещество, а также корешки и оболочки.

ЭТИОЛОГИЯ
Различают первичные и вторичные миелиты. Природа первичного миелита до конца не изучена, но предполагается, что возбудителями являются нейротропные вирусы. Вторичный миелит может развиться на фоне кори, бешенства, скарлатины, брюшного тифа, гриппа, ВИЧ-инфекции, сифилиса, туберкулеза, болезни Лайма, диффузных болезней соединительной ткани и др.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Возбудитель из внешней среды или из внутренних очагов инфекции вместе с лимфо- и кровотоком, а также по ходу нервов волокон проникает в подпаутинное пространство, а затем поражает белое и серое вещество спинного мозга. Воспаление может ограничиваться несколькими сегментами (поперечный миелит), локализоваться на нескольких уровнях спинного мозга (диссеминированный миозит), распространяться на зрительный нерв (оптикомиелит) и сопровождаться некрозом вещества спинного мозга (некротический миелит).
Патологический процесс локализуется обычно в грудном и пояснично-крестцовом отделах, но встречаются и другие уровни локализации (шейный, шейно-грудной). В основе лежат воспалительные и дегенеративные изменения вещества головного мозга. Важную роль в развитии миелита играет состояние иммунной системы. Провоцирующими факторами могут быть интоксикация, наличие очагов хронической инфекции, переохлаждение, физические и психические травмы.
Обычной локализацией патологического процесса при миелите является нижнегрудной отдел спинного мозга. Пораженный участок отечен, а при тяжелом течении заболевания определяются участки миомаляции (размягчение вещества спинного мозга). Мозговая ткань инфильтрирована лимфоидными клетками, характерны изменения нервных волокон и нервных клеток различной степени вплоть до их гибели. Сосуды пораженной области тромбированы, имеет место воспаление околососудистого пространства. На более поздних стадиях на уровне поражения формируется соединительнотканный и глиальный рубец.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Типичная форма
Начало заболевания острое или подострое, с повышением температуры тела до 38-39°С, сопровождается ознобом, недомоганием.
Больной жалуется на боли в грудном или поясничном отделе позвоночника, которые смещаются в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков. Несколько позднее в этих же зонах развиваются нарушения кожной чувствительности и онемение. Болевой синдром сменяется развитием параличей, проводниковых нарушений чувствительности, тазовыми расстройствами. В остром периоде заболевания параличи носят вялый характер. На ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского и (или) другие патологические симптомы. Вялые параличи при миелите шейной и грудной локализации постепенно переходят в спастические, нарушается питание тканей, поэтому достаточно быстро у таких больных появляются пролежни. Неврологическая симптоматика, развивающаяся в первые дни от начала болезни, обусловлена непосредственным воздействием вируса на спинной мозг, а начиная с 10-14-го дня осложнения носят аллергический характер. При тяжелом течении к поражению вещества спинного мозга часто присоединяется септический процесс.
В данном случае входными воротами для проникновения инфекции являются обширные пролежни и мочевыводящие пути. Поражение мочевыделительной системы обусловлено нарушением функций тазовых органов с последующим развитием цистита, уретрита, пиелита, пиелонефрита.
Особенности двигательных и чувствительных расстройств зависят от уровня поражения спинного мозга. Могут наблюдаться спастическиепарезы (поражение на уровне С1-С4 сегментов), вялые парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей (C5-D2), нижние спастические парезы (D3-D11) и вялые парезы нижних конечностей (L1-S2).
При исследовании спинно-мозговой жидкости отмечаются повышенное содержание белка. В большинстве случаев проба Квеккенштедта подтверждает нормальную проходимость подпаутинного пространства, но иногда регистрируется блок, который развивается вследствие резкого отека мозга или спаечного процесса. При благоприятном течении болезни клиническая симптоматика стабилизируется, а затем в той или иной мере подвергается регрессу.
У некоторых пациентов пожизненно сохраняется клиническая картина поперечного поражения спинного мозга.

Подострый некротический миелит
Подострый некротический миелит обычно регистрируется у людей пожилого возраста с хроническим легочным сердцем. Для клинической картины характерно постепенное нарастание симптомов амиотрофической параплегии, отмечаются вариабельные расстройства чувствительности и тазовые нарушения. Поражение нижних отделов спинного мозга и "конского хвоста" имеет тенденцию к распространению вверх и продолжается в течение нескольких лет. В спинно-мозговой жидкости отмечается белково-клеточная диссоциация с умеренным плеоцитозом. Смертный исход наступает через 1-2 года от начала болезни.

Оптикомиелит
Клиническая картина болезни обусловлена поражением не только спинного мозга, но и зрительных нервов. Наряду с типичными для миелита клиническими проявлениями отмечаются выпадение боковых половин полей зрения, разнообразные скотомы, снижение остроты зрения, что может привести к слепоте. При исследовании глазного дна определяется побледнение дисков зрительных нервов.

Диссеминированный (демиелинизирующий) миелит
Данная форма миелита характеризуется тем, что мелкие очаги воспаления располагаются в различных участках спинного мозга. При такой локализации патологического процесса в клинике могут отсутствовать проявления поражения спинного мозга или характерные клинические проявления миелита будут сопровождаться дополнительными симптомами. У больных с данной формой заболевания зачастую отмечается неодинаковая выраженность двигательных и чувствительных расстройств на правой и левой половине тела.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз миелита ставят на основании общих инфекционных симптомов, которые сопровождаются клиническими проявлениями поражения поперечника спинного мозга. Помогают диагностике миелита магнитно-резонансная томография или компьютерная томография с контрастированием, а также исследование спинно-мозговой жидкости, бактериологическое исследование спинномозговой жидкости с целью выявления возбудителя заболевания, субокципитальная миелография.
Дифференциальную диагностику миелита проводят с кистозным арахноидитом, эпидуритом, злокачественными опухолями внутричерепного пространства, спинальным инсультом, полирадикулоневритом Ландри-Гийена-Барре, рассеянным склерозом, паранеопластической нейропатией при карциноме.

ЛЕЧЕНИЕ
При наличии миелита обязательна госпитализация пациента. Терапия миелита находится в прямой зависимости от происхождения заболевания. При гнойных миелитах обязательна антибактериальная терапия в максимально высоких дозах. Необходимы тщательный и постоянный уход за кожей с целью профилактики пролежней и регулярное дренирование мочевого пузыря. При вирусных миелитах назначают массивные дозы противовирусных препаратов и антибактериальные средства с первых дней болезни с целью профилактики повторной инфекции. Независимо от происхождения показаны большие дозы глюкокортикоидов - до 100-120 мг преднизолона в сутки в первые дни от начала болезни. Продолжительность курса терапии стероидными гормонами определяется течением затухания клинической симптоматики.
Показана дегидратационная терапия (маннитол, маннит, лазикс). Восходящие формы миелита нередко приводят к нарушению дыхания, что является причиной перевода больных в реанимационное отделение и подключения к аппарату искусственного дыхания. В качестве симптоматической терапии применяют анальгетики, жаропонижающие средства, витамины. В периоде выздоровления больные получают курс массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При спастических параличах назначают элениум, диазепам, мидокалм.
Прогноз при миелите зависит от этиологии заболевания и тяжести течения. Гнойные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Развитие миелита в рамках острого диссеминированного энцефаломиелита протекает относительно благоприятно, поэтому возможно восстановление спинальных функций.

Миелит - это воспаление белого и серого вещества спинного мозга, кото­рое охватывает большую часть его поперечника. Воспаление, которое огра­ничено лишь несколькими сегментами спинного мозга, расценивают как поперечный миелит. Если имеется несколько очагов поражения и они на­ходятся на разных уровнях спинного мозга, речь идет о рассеянном миелите.

Этиология. Различают первичный и вторичный варианты развития заболевания.

При первичном возникновении изолированного воспаления спинного мозга возбудителем заболевания являются нейротропные вирусы: вирус опоясывающего герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр. Вирус простого герпеса 2-го типа обусловливает преимущественно крестцовый миелит и часто возникает на фоне генитального герпеса. Вторичный миелит развивается как осложнение гнойных процессов в организме: менингокок­кового и других форм гнойного менингита, остеомиелита, проникающих травм. Часто миелит связан со СПИДом, сифилисом, а также может быть первым проявлением рассеянного склероза. Почти в половине случаев при­чину заболевания установить не удается.

Патоморфология. Воспалительный процесс обычно локализуется в средне- или нижнегрудном отделе спинного мозга. Во время осмотра по­раженный участок отекший, гиперемированный. Серое вещество на разрезе теряет характерный вид мотылька. Микроскопически в сером и белом ве­ществе выявляют периваскулярную клеточную инфильтрацию, распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров. На месте поражения со временем формируется глиальный рубец.

Клиника. Миелит возникает остро или подостро, чаще у лиц среднего возраста. Развернутой клинической картине заболевания предшествует про­дромальный период, который длится несколько часов или суток. В это время на фоне негрубых общеинфекционных симптомов отмечаются боль в спине, которая иррадиирует по ходу пораженных спинномозговых корешков, па­рестезии. Со временем возникает слабость в конечностях, которая быстро прогрессирует до развития параличей. В острый период заболевания, неза­висимо от уровня поражения, параличи имеют вялый характер и характери­зуются низким мышечным тонусом, гипо- или арефлексией сухожильных и периостальных рефлексов. Однако уже в этот период выявляют симптом Бабинского. Через несколько дней, если процесс локализуется в шейном и грудном отделах спинного мозга, глубокие рефлексы повышаются, возни­кает клонус надколенников и стоп, имеются стопные патологические реф­лексы. Появляются грубое нарушение всех видов чувствительности ниже от места поражения по проводниковому типу, изменение функции тазовых органов: сначала задержка, а со временем - недержание мочи и кала. Быстро развиваются трофические расстройства: отеки парализованных конечно­стей, пролежни на крестце, пятках. Последние часто служат входными воро­тами для вторичного инфицирования. В случаях тяжелого течения миелита возникает септикопиемия. В спинномозговой жидкости выявляют увеличе­ние содержания белка и плеоцитоз (лимфоцитарный или нейтрофильный) в зависимости от этиологии заболевания.

Течение миелита может быть разным. В благоприятных случаях после острого периода заболевания процесс стабилизируется, в дальнейшем не­врологическая симптоматика полностью или частично регрессирует. При злокачественном течении возможен восходящий прогрессирующий харак­тер заболевания с вовлечением в процесс головного мозга. Довольно часто у больных пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинно­го мозга (myelitis transversa).

У лиц преклонного возраста возможно развитие подострого некротиче­ского миелита, когда наблюдается постепенное (в течение нескольких лет) нарастание двигательных, чувствительных и тазовых нарушений.

Диагностика миелита основывается на общеинфекционных сим­птомах, которые сочетаются с признаками острого поражения поперечни­ка спинного мозга. Возбудителя заболевания выявляют в спинномозговой жидкости с помощью серологических реакций и ПЦР.

Дифференциальную диагностику следует проводить с эпидуритом, злокачественными опухолями, спинальным инсультом и рассеянным склерозом. Важное диагностическое значение имеют МРТ, КТ спинного мозга (исследование желательно проводить с контрастированием) и миелография.

Лечение назначают в зависимости от этиологического фактора. В острый период заболевания применяют внутривенное капельное введение больших доз кортикостероидов: метилпреднизолон, солюмедрол по 1 г в сут­ки в течение 3-5 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием преднизолона с постепенным уменьшением дозы. При вирусной этиологии забо­левания показаны противовирусные препараты - ацикловир в дозе 5 мг/кг (внутривенное капельное введение) 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Если имеется вторичный бактериальный миелит, назначают антибиотики в соче­тании с сульфаниламидными препаратами. Рекомендуются также витамины группы В, цианокобаламин, никотиновая кислота внутримышечно. Решаю­щее значение имеет уход за больным с целью профилактики пролежней, кате­теризация мочевого пузыря. В восстановительный период применяют ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры, антихолинэстеразные средства, миорелаксанты. Показано санаторно-курортное лечение.

Прогноз зависит от причины, характера поражения, тяжести течения заболевания и осложнений. Считают, если неврологический дефект удержива­ется в течение 3 мес, прогноз относительно восстановления неблагоприятный.



Ряд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

Множественные очаги демиелинизации головного мозга – это явный признак, указывающий на развитие рассеянного склероза. При развитии патологических изменений у пациента наблюдается нарушение проводниковой функции спинного и головного мозга.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

Для нарушений характерна следующая симптоматика:

Демиелинизирующее заболевание в раннем возрасте проявляется в отставании в развитии и эмоциональных проблемах. На фоне заболевания развивается агрессивность, раздражительность или апатия и депрессионные проявления.


Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

Для назначения курса лечения необходимо предварительно установить стадию патологических нарушений и разновидность заболевания.

МРТ в диагностике демиелинизации


Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.

Обследование на томографе является безопасным и помогает увидеть нарушения в работе разных участков полушарий. Особенно эффективен МРТ метод, если необходимо найти участки демиелинизации лобной доли мозга, что невозможно сделать с помощью других диагностических процедур.

Результаты обследования являются абсолютно точными. Помогают неврологу или нейрохирургу определить не только нарушения в активности нейронной связи, но и установить причину таких изменений. МРТ диагностика демиелинизирующих заболеваний является «золотым стандартом» при исследованиях патологических нарушений в работе нервных волокон.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

При этом диагнозе назначение бета-интерферонов помогает снизить риск дальнейшего развития патологических изменений и снижает вероятность осложнений приблизительно на 30%. Дополнительно назначаются следующие препараты:

На запущенной стадии заболевания полностью восстановить активность головного мозга и вернуть утраченные функции организма достаточно проблематично. Наиболее благоприятным временем для лечения является начальный этап патологических изменений.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.

Традиционно для лечения заболеваний головного мозга используются следующие растения:

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.

Заболевания, поражающие центральную нервную систему разнообразны по причинам возникновения, имеют частично общие проявления и являются угрожающими для здоровья, а иногда и жизни. Сопровождаются осложнениями, вызывают последствия на многие годы. Воспаление мозговых тканей возникает под действием вирусов, бактерий, а также факторов неинфекционной природы. Требует быстрой, точной диагностики и решительных лечебных действий.

Под воспалением мозговой ткани понимают поражение вещества головного, спинного отделов, желудочков. Изолированно данные заболевания бывают крайне редко, скорее являются последовательными этапами патологического процесса, распространяются и могут переходить один в другой. называется энцефалитом, спинного – миелитом, их сочетание – энцефаломиелитом, желудочков – вентрикулитом.

Как возникает болезнь

Основной причиной, в результате которой возникает воспаление, является прямое действие повреждающего агента, в большинстве – инфекционного.

Инфекция распространяется:

  • через еду, зараженные предметы, грязные руки;
  • по воздуху через мокроту и выделения носовых ходов;
  • при контакте с больным заразным животным.

Возбудитель проникает через входные ворота: слизистую оболочку рта, глотки, носовых ходов. Основной возбудитель первичных процессов – вирус.

Воспаление может быть вторичными, в результате распространения патологического процесса из другого органа на структуры головного, спинного мозга и желудочки. Болезнетворные факторы перемещаются по лимфатической, кровеносной системе или прямым контактным способом при повреждении анатомических защитных барьеров (костей, связок, мягких и твердых оболочек).

Воспалительные изменения головного мозга

При энцефалите развивается заболевание мягких структур, подкорковых узлов, желудочков.

Основной характер поражения:

  • инфекционный;
  • инфекционно-аллергический;
  • токсический.

При первичных энцефалитах инфекция непосредственно повреждает нервную ткань. Если в организме наблюдается хронический гнойный процесс, тяжелые заболевания, снижающие иммунитет, а также активирующие процессы повреждения собственных клеток, то возникают вторичные энцефалиты. Для них характерны инфекционно-аллергические поражения. Также значимым является результат действия токсинов возбудителей, хроническая интоксикация солью тяжелого металла, разными видами спиртов.

Вирусы, наиболее часто вызывающие первичные патологии:

  • простой герпес;
  • арбовирусы комариного, клещевого энцефалита;
  • цитомегаловирус.

Для вторичных более характерно поражение бактериальной флорой, другими инфекциями, а также неинфекционными факторами.

  • вирусом гриппа, кори, краснухи, «свинки»;
  • бактериями;
  • простейшими;
  • грибками;
  • токсоплазмами;
  • малярийным плазмодием;
  • аутоиммунными процессами;
  • патологической поствакцинальной реакцией.

Основной угрожающей причиной возникновения воспаление мозгового вещества является переход инфекции с мягких или плотных образований, находящихся вблизи структур нервной системы. Опасно воспаление слизистой оболочки горла, уха, носа, около носовых синусов.

При заболеваниях около носовых пазух основной процесс развивается в лицевой области черепа.

Выделяют наличие:

  • лобной,
  • гайморовой,
  • решетчатой,
  • клиновидной.

Анатомически существует связь всех около носовых структур, синусы соединены наличием носовых ходов. При хронизации основной процесс постепенно вовлекает в воспаление слизистую всех этих полостей.

Вероятно распространение инфекции из области гайморовой пазухи на слизистую глотки и по слуховой (евстахиевой) трубе в область среднего уха. Заболевание имеет своеобразные проявления (общие и локальные) с повышением температуры, заложенностью носа, болями в поврежденной области, приводит к осложнениям. При гнойном расплавлении анатомическая близость гайморовой полости, среднего и внутреннего уха обуславливает инфицирование оболочек головного мозга и развитие менингита, а при присоединении повреждения мягких образований – энцефалитов.
Положение клиновидной пазухи в области основания черепа рядом с гипофизом, гипоталамусом, пещеристым синусом обуславливает специфическую симптоматику. Возможно нарушение зрения, постоянные головные боли внутри черепа и в затылочной части, ухудшение памяти, не сбиваемая повышенная температура тела, повышенный сахар в крови, что бывает при других заболеваниях нервной системы.

Иногда поражение клиновидной пазухи проявляется настолько минимально, что не отслеживается пациентом. До появления симптомов энцефалита характерно поражение мягких и паутинных оболочек, что проявляется и признаками развивающегося арахноидита в (специфические локальные головные боли, нарушения со стороны зрительного нерва).

Также инфекция может распространиться по естественным отверстиям клиновидной пазухи. При этом речь может идти как об остром процессе, так и постоянном попадании возбудителя в нервные структуры при хроническом поражении синуса любой области, особенно клиновидной.

Поэтому только особая внимательность и своевременная диагностика позволяет избежать такого осложнения заболевания клиновидной пазухи как энцефалит.

Воспаление желудочков

Желудочки составляют структуру центральной нервной системы, тесно связанную с веществом головного мозга. Поэтому вызывающие их факторы соответствуют таковым при энцефалитах.

Поражение желудочков головного мозга может возникать при прямом повреждении (травме), а также формировании абсцесса при энцефалите. При прорыве гнойное содержимое попадает в полость желудочка. При попадании инфекции в полость желудочка там всегда возникает повреждение, так как туда плохо проникают факторы естественной защиты организма, иммунные агенты, лекарственные вещества, антибиотики. Воспаление может быть следствием распространения процесса паутинной оболочки и распространения гноя из подпаутинного пространства в желудочки.

Воспалительные изменения спинного мозга

В результате поражения серого и белого вещества спинного отдела центральной нервной системы возникает . Может повреждать локальные сегменты (поперечный), может поражать несколько уровней (рассеянный). Локально при инфекциях практически не встречается, а является результатом распространения процесса из верхних отделов головного (энцефаломиелит), и имеет те же причины.

Варианты течения

В зависимости от длительности заболевания и особенностей появления признаков характер течения заболевания может быть различным. Это обуславливает особенности диагностики и подбор тактики лечения.

Выделяют:

  • острые с четко определенным по времени, ярким началом;
  • подострые, развивающиеся постепенно и постоянно прогрессирующие;
  • хронические, проявляющиеся в течение нескольких лет.

Если для пациентов с острыми заболеваниями характерно особо тяжелое течение, с множеством симптомов (как общей интоксикации, так и свидетельствующих о повреждении локальных участков нервной системы), наличием осложнений и вероятностью крайне неблагоприятного исхода, то при хронических симптоматика может постепенно развиваться в течение нескольких лет. Подострые занимают промежуточное положение.

Таким образом, группа воспалительных заболеваний центральной нервной системы является одной из самых серьезных в области внутренней медицины. Своевременная диагностика помогает сохранить здоровье и жизнь. Необходимо грамотно лечить до полного выздоровления все хронические очаги инфекции, особенно около носовых синусов (гайморит, поражение клиновидной пазухи). Важно поддерживать нормальной слизистую ротоглотки, носовых ходов. Это «закрывает» путь инфекции и предупреждает воспаление мягких структур головного и спинного мозга.