Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете. Лечение гипертонии при сахарном диабете

03.07.2020

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, которое приводит к ранней потере трудоспособности и ухудшает качество жизни пациента. Диабет всегда сопровождается осложнениями различной степени тяжести, вызванными высоким уровнем сахара в крови. Артериальная гипертензия при сахарном диабете – это одно из наиболее распространенных осложнений, которое требует правильного лечения.

Сахарным диабетом называется эндокринное расстройство, в результате которого нарушается выработка инсулина. Различают два типа болезни – диабет 1 и 2 типа.

Диабет первого типа характеризуется инсулиновой недостаточностью вследствие разрушения клеток, располагающихся в поджелудочной железе, которые вырабатывают этот гормон. Результатом становится полная неспособность организма регулировать уровень глюкозы без поставки инсулина извне (инъекции). Эта болезнь развивается в молодом возрасте и остается с человеком на всю жизнь. Для жизнеобеспечения необходимы ежедневные инъекции инсулина.

Диабет второго типа – это приобретенное в старшем возрасте заболевание. Патология характеризуется нарушением взаимодействия клеток организма с гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой. Инсулина при этом выделяется достаточно для контроля уровня глюкозы, однако клетки не чувствительны к воздействию этого вещества.

Артериальная гипертензия является спутником именно диабета второго типа, так как при заболевании 1 типа ежедневное введение инсулина обеспечивает полноценный контроль функций жизненно важных органов.

Диабет второго типа называют болезнью обмена веществ. Он развивается вследствие ожирения, гиподинамии, несбалансированного питания. В результате нарушается углеводно-жировой обмен, происходит повышение уровня глюкозы и холестерина в крови. Повышенный уровень глюкозы приводит к нарушению проницаемости сосудов. При декомпенсированном диабете второго типа именно сердечно-сосудистая система получает урон в первую очередь.

Диабет второго типа обычно развивается у полных людей в старшем возрасте

Причины развития гипертонии при диабете

Нарушение толерантности к глюкозе приводит к развитию ряда сбоев в работе всего организма. Большую опасность для здоровья и жизни пациента представляет не сам диабет второго типа, а осложнения этого заболевания, среди которых:

ангиопатия;
энцефалопатия;
нефропатия;
полиневропатии.

Одним из факторов, отягощающих течение заболевания и в значительной мере ухудшающих качество жизни пациента, является артериальная гипертензия.

Интересный факт: больные диабетом 2 типа сталкиваются с гипертензией примерно в 75% случаев, в то время как на инсулинозависимый тип заболеваний приходится не более 30% случаев устойчивого повышения артериального давления.

Высокое давление при сахарном диабете обусловлено сразу несколькими факторами:

нарушение углеводного обмена;
задержка жидкости в организме и сбой в работе почек;
нарушение структуры сосудов из-за высокого уровня глюкозы;
метаболические нарушения, повышающие нагрузку на миокард.

Снижение чувствительности тканей к инсулину, вырабатываемому в организме пациента, всегда является следствием метаболических нарушений. У больных диабетом 2 типа присутствует лишний вес, что выступает одним из предрасполагающих к развитию гипертонии факторов.

Помимо изменения структуры сосудов из-за высокой концентрации глюкозы, на функциональность сердечно-сосудистой системы негативно влияет нарушение работы почек при сахарном диабете.

Таким образом, главной причиной высокого давления при диабете является общее состояние здоровья пациента. Также следует учесть, что средний возраст больных диабетом 2 типа составляет 55 лет, что само по себе вносит пациента в группу риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Взаимосвязь сахарного диабета и гипертонии накладывает ряд ограничений на лечение. Выбор лекарства от давления при сахарном диабете – это сложная задача, с который может справиться только специалист, так как некоторые препараты гипотензивного действия приводят к повышению уровня сахара в крови, что опасно при декомпенсированной форме диабета.

При диабете поражаются многие органы, в том числе сердечно-сосудистая система

Почему гипертония при диабете особенно опасна?

Сахарный диабет и гипертоническая болезнь – это два «медленных убийцы» 21 века. Оба заболевания нельзя вылечить раз и навсегда. Диабет 2 типа требует постоянного соблюдения диеты и принятия мер по нормализации обмена веществ, а гипертония – контроля артериального давления с помощью препаратов.

Обычно лечение гипертонической болезни начинается при устойчивом повышении давления свыше 140 мм.рт.ст. Если у пациента не обнаружено других заболеваний, практикуется диетотерапия и моно-терапия одним препаратом, во избежание развития побочных эффектов. Зачастую врачи пытаются отсрочить момент, когда больному придется перейти на регулярный прием гипотензивных препаратов. Своевременно обнаруженная гипертония 1 степени может сдерживаться долгое время с помощью диеты и занятий спортом. При диабете же гипертоническая болезнь прогрессирует с ошеломляющей скоростью.

Вопрос лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете сегодня стоит особенно остро. Высокое давление при диабете опасно сбивать препаратами, так как побочные эффекты у диабетиков проявляются особенно остро. При этом показатели давления при сахарном диабете 2 типа нарастают очень быстро. Если у здорового человека гипертония может прогрессировать годами, у больных диабетом такого запаса времени нет, болезнь набирает обороты в течение нескольких месяцев. В связи с этим практикуется назначение медикаментозного лечения гипертонии при сахарном диабете 2 типа уже на начальной стадии заболевания. Устойчивое повышение давления до 130 на 90 у диабетика означает необходимость приема медикаментов для его нормализации.

Высокое давление при сахарном диабете потенциально опасно рисками развития следующих состояний:

инфаркт миокарда;
инсульт головного мозга;
тяжелая почечная недостаточность;
потеря зрения;
гипертоническая энцефалопатия.

Осложнения высокого давления при сахарном диабете 2 типа сложно поддаются лечению и в большинстве случаев необратимы. Целью лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете является одновременная нормализация артериального давления и уровня глюкозы в крови. Важно своевременно выявить начальную стадию гипертонии и принять все необходимые меры, чтобы не допустить ее прогрессирования.

Понять, почему так важно начать лечение вовремя, поможет статистика. В среднем, от гипертонии в той или иной форме страдает каждый третий человек. Это заболевание приводит к ранней потере трудоспособности и сокращает длительность жизни в среднем на 7-10 лет. Приобретенный в старшем возрасте сахарный диабет опасен осложнениями, которые часто бывают необратимы. Мало кто из больных диабетом 2 типа доживает до 70 лет. Постоянно высокое давление диабетикам при сахарном диабете 2 типа может сократить длительность жизни еще на 5 лет. Именно сердечно-сосудистые осложнения при диабете 2 типа в 80% случаев становятся причиной летального исхода.

Осложнения необратимы и зачастую заканчиваются смертью

Особенности медикаментозного лечения

Основные моменты терапии гипертонии, которые в полной мере применимы в лечении больных сахарным диабетом:

осуществление контроля артериального давления с помощью препаратов;
назначение диетотерапии;
прием мочегонных средств во избежание отеков;
корректировка образа жизни.

Таблетки от гипертонии при сахарном диабете должен подбирать только специалист. Таблетки от давления не должны взаимодействовать с препаратами от сахарного диабета, которые назначены пациенту для контроля уровня глюкозы в крови. Выбор препаратов осуществляет по следующим критериям:

эффективный контроль показателей артериального давления и предупреждение его скачков;
защита миокарда и сосудов;
отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость;
отсутствие влияния на обмен веществ.

Некоторые препараты от давления при сахарном диабете могут провоцировать гипогликемию и протеинурию, о чем предупреждается в перечне вероятных побочных явлений. Эти состояния потенциально опасны для диабетиков и могут привести к опасным последствиям.

Лечить повышенное давление при диабете необходимо правильно. Следует подбирать препараты, которые медленно снижают давление и предотвращают его резкие скачки. Важно отметить, что резкое снижение давления после приема таблетки является серьезным испытанием для сердечно-сосудистой системы.

Лечить артериальную гипертензию при сахарном диабете необходимо препаратами, которые не влияют на функцию почек, так как этот орган является одним из наиболее уязвимых при нарушении восприимчивости к инсулину.

Если у пациента одновременно гипертония и сахарный диабет, какие таблетки пить зависит от общего состояния здоровья. При сахарном диабете, отягощенном гипертонической болезнью, следует добиться нормализацией давления с помощью препаратов. С этой целью назначают лекарства пролонгированного действия, обеспечивающие круглосуточный контроль давления:

ингибиторы АПФ: Эналаприл и Ренитек;
блокаторы рецепторов ангиотензина II: Козаар, Лозап и Лозап Плюс;
антагонисты кальция: Фозиноприл, Амлодипин.

Ингибиторы АПФ насчитывают более 40 наименований, однако при диабете назначают лекарства на основе эналаприла. Это вещество отличается нефропротекторным действием. Ингибиторы АПФ деликатно снижают артериальное давление и не повышают сахар в крови, поэтому могут применяться при сахарном диабете 2 типа.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II не влияют на функцию почек. Козаар и Лозап назначают пациентам с диабетом независимо от возраста. Эти лекарства редко провоцируют побочные эффекты, нормализуют деятельность миокарда и обладают пролонгированным действием, благодаря которому контролировать давление удается путем приема всего 1 таблетки лекарства в сутки.

Лозап Плюс – это комбинированный препарат, содержащий блокатор рецепторов ангиотензина и диуретик гидрохлотиазид. При достижении устойчивой компенсации сахарного диабета это лекарство является одним из лучших препаратов выбора, однако при тяжелой форме диабета и высоких рисках нарушения работы почек препарат не назначается.

Антагонисты кальция выполняют двойную функцию – снижают давление и защищают миокард. Недостатком таких лекарств является быстрое гипотензивное действие, из-за чего их нельзя принимать при очень высоком давлении.

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия при сахарном диабете не лечится с помощью бета-адреноблокаторов, так как лекарства этой группы негативно влияют на обмен веществ и провоцируют гипогликемию.

Любые лекарства от гипертонии при сахарном диабете должен назначать только лечащий врач. Целесообразность применения того или иного препарата зависит от тяжести диабета и наличия осложнений этого заболевания у больного.

Профилактика гипертонии

Так как гипертония при диабете является прямым следствием высокого уровня глюкозы, профилактика сводится к выполнению всех рекомендаций эндокринолога. Соблюдение диеты, нормализация обмена веществ путем избавления от лишнего веса, прием общеукрепляющих лекарств и сахароснижающих препаратов – все это позволяет добиться устойчивой компенсации сахарного диабета, при которой риск осложнений минимален.

9940 0

Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.

Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония.

К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.

Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.
При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.

Снижение почечной экскреции натрия при СД типа 1 происходит вследствие нескольких причин:
. повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, сопряженной с реабсорбцией натрия;
. высокой активности локально-почечного ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию натрия;
. сниженной чувствительности почечных канальцев к предсердному натрийуретическому фактору;
. сниженной активности других натрийуретических факторов (простагландины, калликреин).

Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.

Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.

Патогенез АГ при СД типа 2

Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном - гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.

Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.

При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
- 10 % лиц без метаболических нарушений;
- 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
- 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
- 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
- 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- 66 % лиц с НТГ;
- 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).

При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.

Роль ИР в развитии СД типа 2

ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.

ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.

Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.

Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР - это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.

К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.

Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.

Роль ИР в развитии АГ

Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.

Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.

Сахарный диабет как первого, так и второго типа характеризуется тяжелым поражением сосудов, что приводит к стойкому повышению артериального давления. Гипертония и сахарный диабет имеют тесную взаимосвязь и при прогрессировании патологического процесса могут привести к инвалидности. Поэтому для диабетика важно ежедневно проводить мониторинг показателей систолического и диастолического давления и при первых признаках гипертонии начать правильное лечение.

Основные причины гипертонии при диабете

Сахарный диабет – заболевание, которое приводит к поражению крупных артерий и мелких сосудов в организме человека, они становятся менее эластичными, что проявляется перепадами артериального давления.

Основной причиной развития гипертонии при инсулинзависимом диабете является диабетическая нефропатия , при которой происходит поражение структурных единиц почки.

При нарушении работы парных органов гипертонии сопутствуют следующие состояния:

Появление альбуминов в моче. Ранний симптом, который свидетельствует о начале повышения артериального давления.
Протеинурия. Фильтрационная способность почек снижается и в моче появляется общий белок. Наличие данного симптома у диабетика увеличивает риск развития гипертонии на 70 %.
Полное нарушение функциональных способностей парных органов является 100 % гарантией появления злокачественной гипертензии.

При данных состояния прослеживается связь, чем больше концентрация белка, тем выше значения артериального давления. В таком случае гипертония появляется по причине плохого оттока мочи из-за нарушения вывода соли с организма. Происходит повышение количества натрия в кровяном русле, что требует дополнительных объемов жидкости для разведения соли. Избыток жидкой части крови провоцирует гипертонию, а при повышенном содержании глюкозы в организме, жидкости поступает еще больше.

В результате образуется круговорот, при котором связь гипертонии и сахарного диабета осложняет функционирование почек, что в конечном итоге, приводит к почечной недостаточности.

При инсулиннезависимом диабете симптомы гипертонии являются предшественниками нарушения обмена глюкозы в организме. Для второго типа сахарного диабета характерна первичная гипертония, причиной которой является ожирение вследствие расстройства обменных процессов. У больного выявляют синдром резистентности к инсулину, коррекцию которого можно провести, наладив низко углеводное питание.

Особенности течения гипертонии при диабете

У диабетиков из-за высокого содержания уровня глюкозы в крови, наблюдается поражение автономной нервной системы, что приводит к расстройству регуляции тонуса сосудов. Это влияет на суточный ритм артериального давления, полностью искажая его колебания. Характерной особенностью артериальной гипертензии при сахарном диабете является повышение значений систолического и диастолического давления в ночное время суток по сравнению с дневным.

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев является первичным заболеванием, а сахарный диабет усугубляет ее течение

У диабетика высокое АД сопровождается нарушением мозгового кровообращения, что провоцирует возникновение ортостатической гипотонии. Как правило, резкое снижение АД происходит при смене положения тела с горизонтального в вертикальное. Причиной состояния является диабетическая нейропатия, при которой поражаются нервы периферической нервной системы.

Резкое снижение АД опасно для больного, поскольку может закончиться обмороком, потому при диабете важно измерять давление в положении лежа и стоя.

Диагностические меры

При сахарном диабете целью диагностики является установление степени тяжести гипертонической болезни.

Алгоритм измерения АД у диабетика:

За 1 час до процедуры больному рекомендуется воздержаться от употребления крепкого чая и кофе, а также никотина.
Измерение проводится после пятиминутного отдыха пациента, в состоянии покоя.
Больному нужно принять положение сидя и максимально расслабится.
Закрепить манжету тонометра на 3-4 см выше локтевого сгиба.
Измерения давления нужно проводить на обеих руках с интервалом 1 минуту.

Показательным методом исследования служит суточный мониторинг артериального давления.

Принципы лечения

Пациентам страдающих от сахарного диабета показана срочная нормализация давления, поскольку высокий уровень АД служит фактором риска для развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, и для предотвращения возникновения гипертонического криза.

Лечение гипертонии при сахарном диабете должно быть комплексным, оно включает коррекцию образа жизни, медикаментозную терапию и физиопроцедуры.

Основы диетического питания

Лечебное питание включает в себя соблюдение режима и рациона. Диета направлена на снижение уровня глюкозы и липопротеидов низкой плотности в организме, что поможет избежать резких суточных колебаний АД.

Диетологи рекомендуют дробное питание пять-шесть раз в день с ограничением калорийности блюд

Кулинарная и механическая обработка продуктов носит щадящий режим: приготовление на пару, варка, запекание. Это поможет избежать продуктов распада жиров, которые раздражают стенки сосудов, повышая риск злокачественной гипертонии.

В ежедневный рацион больного следует включить максимальное количество витаминов и микроэлементов, они помогут укрепить стенки сосудов, улучшат циркуляцию крови в органах мишени и очистят организм от избыточного холестерина.

При составлении меню нужно учитывать полезные и вредные продукты для диабетика, поскольку избыточное содержание вредных веществ в рационе негативно влияет на сократительную способность сосудов.

Перечень запрещенных продуктов:

хлебобулочные изделия из белой муки;
жирное мясо и рыба;
колбасные изделия;
жирные бульоны;
острые виды сыра;
соления;
маринады;
напитки с кофеином;
копчености;
шоколад;
алкоголь.

Перечень разрешенных продуктов:

хлеб из муки грубого пола;
овощные бульоны;
диетические виды мяса и рыбы;
обезжиренная молочная продукция;
морепродукты;
зелень;
травяной чай;
овощи;
сухофрукты;
мармелад;
фруктовый кисель;
яйца.

Строгое соблюдение рациона питания поможет стабилизировать значения АД и уменьшит количество гипотензивных средств.

Медикаментозная терапия

Употребление медикаментозных средств – это традиционный метод борьбы с высоким давлением и симптомами, которые сопровождают неприятный недуг. Подбор препаратов при сахарном диабете значительно усложняется, потому что у больного нарушенный углеводный обмен, а это является противопоказанием к применению некоторых гипотензивных средств.

На данный момент для лечения заболевания применяют комбинации нескольких групп препаратов, которые обладают следующими преимуществами:

низкое количество побочных эффектов при значительном снижении АД;
не повышает уровень холестерина;
позволяет контролировать уровень глюкозы;
обеспечивает защиту от нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

Лекарственная терапия включает несколько этапов снижения АД, во время которых врач контролирует состояние больного

Таблетки от давления должен подбирать врач, руководствуясь показателями состояния пациента, фармакологическими свойствами препаратов и индивидуальной совместимостью к отдельным компонентам медикаментов.

Основные препараты, которые назначают для лечения заболевания:

Диуритеческие средства. Выход лишней жидкости с организма помогает понизить АД при диабете. (Фуросемид, Маннитол, Диакарб).
Бета-блокаторы с сосудорасширяющим эффектом. Препараты способствуют снижению высокой концентрации инсулина в крови. (Трандат, Дилатренд, Небилет).
Стимуляторы имидазолиновых рецепторов. Действие препаратов заключается в снижении давления и частоты сердечных сокращений за счет ослабления работы симпатической нервной системы. (Физиотенз, Альбарел).
Антоганисты кальция. Медикаментозные средства показаны при гипертонии вызванной диабетической нефропатией, не оказывают влияния на углеводный и жировой обмен. (Верапамил, Дилтиазем).

Медикаментозная терапия предусматривает сочетание нескольких групп препаратов, это позволяет достичь эффективных результатов при минимальных дозах лекарства. На ранних стадиях заболевания при умеренных значениях АД можно применить одно лекарство, которое поможет привести давление в норму на 50-60%.

Народные методы лечения

Лечить артериальную гипертензию можно и при помощи народных средств, они способствуют восстановлению нарушенного обмена веществ и снижают давление. Перед применением лекарственных средств, следует посетить эндокринолога, чтобы в индивидуальном порядке подобрать оптимальные лекарственные травы.

Химический состав плодов боярышника благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему

Существует несколько эффективных рецептов народных средств при сахарном диабете 2 типа и гипертонии:

Отвар из ягод боярышника снижает уровень сахара и нормализует АД. Для его приготовления нужно взять 100 грамм ягод боярышника залить кипятком и варить 15 минут на небольшом огне. Отвар остудить при комнатной температуре, затем профильтровать через марлю. Принимать на протяжении дня, но не больше 4 стаканов.
Сбор №1. 25 г цветков боярышника, 20г семян укропа, 25 г травы пустырника. Ингредиенты перемолоть в кофемолке, затем залить 500 мл кипятка. Дать настояться при комнатной температуре в течение двух часов. Употреблять в виде чая весь день.
Сбор №2. 20 г душицы, 20 г цветков ромашки, 30 г листьев смородины, 15 г череды болотной. Смесь трав залить кипятком и варить на медленном огне 10-15 минут. Принимать за полчаса до еды 3 раза в день.

Гипертония и сахарный диабет, взаимозависимые заболевания, требующие специфических подходов в лечении. Поэтому при первых признаках высокого артериального давления диабетику необходимо посетить квалифицированного специалиста, который поможет подобрать современные препараты для коррекции состояния.

8416 0

Традиционный подход к терапии больных с АГ заключается в первоначальном назначении монотерапии антигипертензивным препаратом с титрацией дозы до максимально эффективной, затем добавлении второго и третьего препарата. Однако этот подход достаточно долог и не всегда эффективен. В процессе накопления клинического опыта лечения АГ стало очевидно, что монотерапия эффективна лишь у 50 % больных и только при умеренном повышении уровня АД. Нередко в развитии АГ лежат различные патогенетические механизмы, в связи с чем монотерапия не может оказать воздействие на все причины повышения АД у каждого конкретного больного.

Кроме того, достижение целевых значений АД (< 140/90 мм рт. ст. для лиц без СД и < 130/80 мм рт. ст. для больных СД) требует назначения максимально эффективных доз препарата. Однако при увеличении дозы лекарственного средства возрастает не только его эффективность, но и побочное действие. Дозозависимость побочных эффектов лекарств не позволяет увеличивать их дозу до максимально эффективной. Так, при увеличении дозы традиционных антигипертензивных средств, таких как тиазидные диуретики и ББ, достоверно возрастает риск СД типа 2.

При СД достижение целевых значений АД представляет крайне сложную задачу. Развитие АГ при СД всегда определяется несколькими механизмами: гиперактивностью РАС, увеличением ОЦК, активацией симпатоадреноловой системы и др., поэтому монотерапия больных СД с АГ практически неэффективна. Между тем превышение целевого уровня АД грозит быстрым прогрессированием сосудистых осложнений. Несмотря на это, комбинированную антигипертензивную терапию получает лишь незначительное количество больных СД. Так, проведенный в ГУ ЭНЦ РАМН в 2002 г. амбулаторный скрининг более 300 больных СД типа 1 и 2, имеющих различную выраженность АГ, показал, что только у 13 % больных терапия АГ была комбинированной, а 15 % вовсе не получали необходимого лечения.

Многоцентровые клинические рандомизированные исследования указывают на то, что для достижения целевых значений АД требуется назначение от 2 до 4 препаратов различных групп.

Преимущества комбинированной терапии АГ перед монотерапией очевидны:
. комбинированная терапия позволяет воздействовать на несколько механизмов развития АГ, что делает ее более эффективной;
. комбинированная терапия позволяет использовать меньшие дозы назначаемых препаратов без ущерба для антигипертензивного действия;
. некоторые комбинации препаратов устраняют (или ослабляют) побочные эффекты отдельно взятых компонентов.

Согласно рекомендациям от 2003 г. VII Объединенного национального комитета США по профилактике и лечению артериальной гипертензии (JNC 7), комбинированную терапию следует назначать любому пациенту, у которого АД превышает на 20/10 мм рт. ст. целевые значения, т. е. 140/90 мм рт. ст. у больных без СД и 130/80 мм рт. ст. у больных с СД.

Стратегия подбора антигиперетизивной терапии больным СД представлена.

Монотерапия возможна только при умеренном повышении АД > 130/80 мм рт. ст., но < 140/90 мм рт. ст. Препаратами 1-го ряда выбора для больных СД как типа 1, так и 2, являются блокаторы РАС (иАПФ или АРА), поскольку именно эти две группы препаратов обладают максимальными органопротективными (в первую очередь, нефропротективными) свойствами. Если монотерапия блокаторами РАС в эффективных дозах не привела к достижению целевого уровня АД, то наиболее оправдано добавить диуретик, выбор которого зависит от сохранности азотвыделительной функции почек: при отсутствии ХПН можно добавить тиазиды, при наличии ХПН — «петлевые» диуретики.

В некоторых случаях можно назначить фиксированную комбинацию препаратов, состоящих из иАПФ или АРА и тиазидного диуретика в низких дозах (например: коренитек = эналаприл (ренитек) + гипотиазид ЭНАП Н и ЭНАП HL = эналаприл (ЭНАП) + гипотиазид, фозид = фозиноприл (моноприл) + гипотиазид, гизаар - лозартан (козаар) + гипотиазид. При неэффективности данной комбинации рекомендуется добавить 3-й препарат, выбор которого зависит от того, какое осложнение СД доминирует. Для достижения максимальной нефропротекции целесообразно в качестве 3-го препарата добавить АК недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем), поскольку эти препараты усиливают нефропротективное действие блокаторов РАС.

Взаимоусиливающий эффект иАПФ и верапамила был учтен при создании комбинированного препарата Тарка, состоящего из трандолаприла (гоптен) 2 мг и верапамила SR 180 мг. Если в клинической картине сосудистых осложнений доминирует ИБС, то наиболее эффективна комбинация с кардиоселективным ББ. Необходимо помнить, что комбинировать ББ и недигидропиридины нельзя, поскольку обе группы препаратов подавляют проводящую систему сердца, урежая ЧСС. Для профилактики инсульта наиболее эффективна комбинация блокаторов РАС и АК группы дигидропиридинов.

Если комбинация из 3 препаратов не привела к достижению целевого уровня АД, то добавляют препарат из группы АБ, препараты центрального действия. Как правило, в комбинированной терапии из 4 препаратов нуждаются пациенты СД с выраженной ХПН.

В ходе клинических исследований установлено, что наиболее эффективными и безопасными являются комбинации:
. диуретика и ББ;
. диуретика и иАПФ (или АРА);
. АК (дигидропиридина) и ББ;
. АК и иАПФ (или АРА);
. АК и диуретика;
. АБ и ББ.

Тиазидный диуретик + ББ

Эта комбинация зарекомендовала себя во многих исследованиях (ALLHAT, STOP, MRC) как оптимальная для больных с неосложненной АГ без поражения органов-мишеней. Для удобства применения выпускается фиксированная комбинация ББ и тиазида: бисопролол (2,5, 5, 10 мг) + тиазид (6,25 мг). Поскольку эта комбинация содержит высокоселективный ББ и низкую дозу тиазида, она не вызывает опасений в отношении риска СД и может эффективно применяться также и у больных с проявлениями метаболического синдрома. Преимуществом такой комбинации служит тот факт, что ББ предотвращает активацию РАС, вызываемую диуретиком.

Тиазидный диуретик + иАПФ

Эта комбинация эффективна у больных с АГ и застойной сердечной недостаточностью, изолированной систолической АГ, а также у пожилых лиц. Эта комбинация дает достаточно выраженный антигипертензивный эффект, поэтому назначается осторожно во избежание быстрого снижения АД. Имеются препараты с фиксированным содержанием иАПФ и тиазида. Например, каптоприл (25, 50 мг) + тиазид (12,5 мг), эналаприл (10, 20 мг) + тиазид (12,5 мг), фозиноприл (10 мг) + тиазид (12,5 мг), беназеприл (10 мг) + тиазид (12,5 мг), лизиноприл (10,20 мг) + тиазид (12,5 мг). Используется высокоэффективная комбинация иАПФ периндоприла с тиазидоподобным диуретиком индапамидом, носящая названия «Нолипрел» (периндоприл 2,4 мг + индапамид 0,625 мг), а также «Нолипрел форте» (периндоприл 2,4 мг + индапамид 1,25 мг).

В 2001 г. в 20 странах Европы (включая Россию) стартовало многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование ADVADCE (Action in Diabetes and VAscular Disease: Controlled Evaluation), целью которого является определить эффективность более интенсивного контроля гликемии и более интенсивного контроля уровня АД у больных СД 2 типа, имеющих высокий риск развития сосудистых осложнений. Антигипертензивная стратегия в этом исследовании назначается вне зависимости от исходного уровня АД (даже нормотензивным больным) и базируется на добавлении препарата Нолипрел к стандартной терапии АГ.

Длительность исследования рассчитана на 4,5 года (результаты ожидаются после 2006 г.). Исследование позволит дать ответ на еще нерешенные вопросы: достижима ли не только вторичная, но и первичная профилактика сосудистых осложнений у наиболее тяжелой категории больных — пациентов с СД 2 типа.

Преимущество комбинации иАПФ и диуретика заключается в том, что иАПФ предотвращает активацию РАС, вызываемую диуретиком, а диуретик способствует выведению калия, тем самым предупреждая гиперкалиемию, вызываемую иАПФ.

Тиазидный диуретик + АРА

Эта комбинация также может быть эффективна при АГ и застойной сердечной недостаточности, изолированной систолической гипертонии, а также при ГЛЖ, поскольку препараты из группы АРА являются наиболее мощными средствами, уменьшающими гипертрофию. К фиксированным комбинациям препаратов относятся: лозартан (50, 100 мг) + тиазид (12,5, 25 мг), валсартан (80, 160 мг) + тиазид (12,5 мг), ирбесартан (150, 300 мг) + тиазид (12,5 мг). Преимущества такой комбинации те же, что и комбинации иАПФ и тиазидного диуретика.

Диуретик + АК (дигидропиридин)

И диуретики, и АК эффективно контролируют АД при изолированной систолической гипертонии у пожилых лиц, поэтому предположительно эта комбинация может с успехом применяться в лечении вышеуказанного состояния. Дополнительным преимуществом комбинации является устранение отечности голеней, вызываемой АК.

Диуретик + агонист I1-ИР

Эта комбинация пока не испытывалась в крупных рандомизированных исследованиях. Однако можно предположить, что она будет эффективна у лиц с синдромом ИР, поскольку имидазолины повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, а также у больных с наличием противопоказаний к применению ББ.

ББ + АБ

Показанием к применению такой комбинации препаратов служит АГ на фоне гиперактивности симпатоадреноловой системы, сопровождающейся выраженной тахикардией и другими проявлениями симпатокотонии.

ББ + иАПФ

Антигипертензивная активность такой комбинации слабее, чем сочетания иАПФ и диуретиков. В то же время сочетанное назначение иАПФ и ББ оправдано в постинфарктном периоде, у больных с ИБС или с застойной сердечной недостаточностью, поскольку в клинических исследованиях доказана эффективность обоих классов препаратов при данных патологиях.

ББ + АК (дигидропиридины)

Данная комбинация назначается больным с АГ и ИБС. И тот, и другой класс препаратов оказывает антиишемический эффект, и их сочетанное применение приводит к взаимоусиливающему действию. Дополнительным преимуществом такой комбинации является устранение тахикардии, вызываемой дигидропиридинами.

иАПФ + АК (дигидропиридины)

За последнее десятилетие эту комбинацию назначают наиболее часто. Обе группы препаратов снижают АД, воздействуя на различные механизмы, поэтому дополняют друг друга. Обоснование сочетания иАПФ и АК представлено ниже.

Дедов И.И., Шестакова М.В.

Сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений

О.А. Кисляк, Т.О. Мышляева, Н.В. Малышева

Российский государственный медицинский университет Щ

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний и представляет собой серьезную проблему здравоохранения, так как при СД наблюдается снижение качества жизни, ранняя инвалидизация и высокая летальность. Во всех странах отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом. Численность больных сахарным диабетом в настоящее время приближается к 200 млн. человек, причем основную часть (90%) пациентов составляют больные с сахарным диабетом 2 типа. Согласно прогнозам, при сохранении таких темпов роста к 2010 г. численность больных сахарным диабетом на планете достигнет 221 млн. человек, а к 2025 г. сахарный диабет предположительно будут иметь уже более 300 млн. человек .

Сахарный диабет 2 типа характеризуется развитием тяжелых инвалидизирующих осложнений, приводящих к полной потере трудоспособности и преждевременной смертности. По данным исследования Cost of Diabetes in Europe - Type 2 (CODE-2), изучавшего распространенность различных диабетических осложнений у больных сахарным диабетом (средний возраст обследованных 67 лет), осложнения имели 59% больных, причем у 23% обследованных было 2, а у 3% - 3 осложнения сахарного диабета 2 типа. Сердечно-сосудистая патология была обнаружена у 43%, цереброваскулярная - у 12% больных. Установлено, что при имеющемся сахарном диабете 2 типа риск развития сердечно-сосудистой патологии в 3-4 раза выше, чем в его отсутствие. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют такую же степень риска преждевременной смерти, как и больные, перенесшие инфаркт миокарда без наличия сахарного диабета. В большинстве развитых стран мира сахарный диабет занимает 3-4-е место в общей структуре смертности, является ведущей причиной слепоты и снижения зрения у взрослого населения.

Несмотря на успехи медицины, сахарный диабет остается одним из приоритетных заболеваний, социальная и медицинская значимость которых очевидна. Основной причиной летальности при сахарном диабете являются сосудистые осложнения, в патогенезе которых основная роль принадлежит гипергликемии и ее метаболическим эффектам. Риск макро- и микроангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа прямо зависит от уровня гликемии . Анализ результатов исследования United Kingdom Prospective Diabetic Study (UKPDS) показал, что повышение уровня гликированного гемоглобина только на 1% повышает риск смертности, связанной с диабетом, на 21%, инфаркта миокарда - на 14%, болезней периферических сосудов - на 43%, микрососудистых осложнений - на 37%, развитие катаракты - на 19% . Частота возникновения любых осложнений сахарного диабета, включая смерть больных, увеличивается пропорционально среднему уровню гликированного гемоглобина HbA1c.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных сахарным диабетом 1 и 2 типов составляет 35 и 75% соответственно. Продолжительность жизни у больных сахарным диабетом 2 типа меньше, а смертность (с учетом возраста) почти в два раза выше, чем у больных, не имеющих этого заболевания.

Высокий сердечно-сосудистый риск при СД обусловлен несколькими обстоятельствами. Во-первых, многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) имеются у больных уже на стадии, предшествующей диабету (рис. 1). Как известно, в развитии сахарного диабета 2 типа ведущую роль играет инсулинорезистентность (ИР). В современной трактовке под инсулинорезистентностью следует понимать первичное селективное и специфическое нарушение биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями (преимущественно скелетными мышцами) и приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечная, жировая), повышение продукции глюкозы печенью, которые способствуют развитию гипергликемии. При адекватной способности |3-клеток компенсировать повышение уровня глюкозы избыточной продукцией инсулина сохраняется состояние нормогликемии. Однако впоследствии при нарастании выраженности инсулинорезистент-ности происходит истощение инсулиносекреторной способности в-клеток и они перестают справляться с увеличивающейся нагрузкой глюкозой. Вначале это проявляется развитием гипергликемии в постпрандиальный (после приема пищи) период. Примером постпрандиальной гипергликемии является нарушенная толерантность к глюкозе. При дальнейшем прогрессировании нарушений секреции инсулина в-клетками поджелудочной железы и сохраняющейся инсулинорезистентности, нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет 2 типа. Установлено, что ежегодно нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет 2 типа у 4-9% пациентов. Таким образом, макрососудистые ослож-

Рис. 2. Глобальный кардиометаболический риск

нения, являющиеся проявлением ССЗ, возникают значительно раньше развития полной картины СД.

Во-вторых, решающую роль в развитии осложнений сахарного диабета, обусловленного атеросклерозом, могут играть и такие факторы, как ожирение, артериальная гипертензия и дислипидемия. Многие больные сахарным диабетом 2 типа еще до установления диагноза имеют несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая, помимо диабета, гиперлипидемию, артериальную гипертонию и избыточную массу тела. Так, у каждого второго больного сахарным диабетом выявляют дис-липидемию, а избыточную массу тела имеют практически все больные этой категории. Этот «полигенный синдром», включающий в себя гипертриглицеридемию, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), нарушение гликемии натощак, как отдельное понятие впервые был введен в научный обиход под названиями «метаболический трисиндром», «синдром изобилия», а позднее как «метаболический синдром». Вначале возможная связь между составляющими этого синдрома многими игнорировалась, пока в 1988 г. G.M. Яеауеп и соавт. не выдвинули гипотезу об инсулинорезистентности как первопричине развития так называемого метаболического синдрома. Большой интерес к проблеме метаболического синдрома в последнее десятилетие объясняется его широким распространением в популяции (до 20%), а также тем, что все его компоненты относятся к установленным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая острый коронарный синдром и инсульт. Возрастание суммарного индивидуального сердечно-сосудистого риска в несколько раз при сочетании его факторов обусловливает высокую медико-социальную значимость метаболического синдрома . Более того, в настоящее время наличие метаболического синдрома рассматривают как основную причину высокого глобального кардиометаболического риска, объединяющего риск ССЗ и риск развития СД (рис. 2).

Наиболее часто у пациентов с сахарным диабетом 2 типа встречается артериальная гипертония. Так, в исследовании иКРБ8 проанализировано, какими сердечно-сосудистыми заболеваниями уже были больны пациенты, у которых впервые был диагностирован сахарный диабет. Выяснилось, что артериальная гипертония имела место почти у 65% больных, достаточно часто пациенты уже перенесли в прошлом инфаркт миокарда (34%) или имели

изменения на ЭКГ (33%). Заболевания периферических сосудов (макроангиопатия) регистрировались у 46% больных, а перенесенный инсульт - у 38% пациентов.

Артериальная гипертензия наблюдается примерно у 75-80% больных сахарным диабетом 2 типа и является причиной смерти более чем 50% больных. Доказанным является факт, что ассоциация сахарного диабета и артериальной гипертензии существенно увеличивает риск неблагоприятного исхода у больных . Сочетание этих заболеваний в определенной степени закономерно. Артериальная гипертензия и сахарный диабет патогенетически связаны. Частому их сосуществованию способствует взаимодействие общих наследственных и приобретенных факторов. Среди них как наиболее важные рассматривают следующие: генетическую предрасположенность к повышению артериального давления и сахарному диабету; задержку натрия в организме, а также ангиопатию и нефропатию, способствующие повышению артериального давления и развитию сахарного диабета; ожирению, особенно абдоминальному, которое может вызвать или усилить состояние инсулинорезистентности.

Анализируя причины возникновения и частое сосуществование гипертонии и диабета, многие исследователи обращали внимание на возможные общие механизмы их развития, а именно на сходный комплекс метаболических расстройств. В патогенезе артериальной гипертензии на фоне инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа принимают участие несколько факторов. В норме инсулин вызывает вазодилатацию, которая у здоровых лиц на фоне усиления симпатической активности, также обусловленной действием инсулина, не сопровождается изменением уровня АД. У больных с инсулинорези-стентностью вазодилатирующий эффект инсулина блокируется, а развитие гиперинсулинемии активирует ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки. Инсулинорезистентность сопровождается активацией симпатической нервной системы. Активация симпатической системы приводит к повышению контрактильности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. Это сопровождается увеличением сердечного выброса, повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и уровня артериального давления. В условиях гипергликемии увеличение фильтрации глюкозы в почечных клубочках сопровождается усилением ее обратного всасывания вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. В результате возникает гиперволемия, приводящая к повышению ОПСС, сердечного выброса и уровня АД. Важную роль в развитии артериальной гипертонии при сахарном диабете 2 типа играет дисфункция эндотелия. При гиперинсулинемии повышается продукция эндотелием вазоконстрикторных веществ, в частности эндотелина-1, тромбоксана А2, и снижение оксида азота и простациклина, оказывающих вазодилатирующие эффекты. Кроме того, у больных сахарным диабетом повышена чувствительность к ангиотензину II и норадреналину, оказывающим сосудосуживающее действие. Эти изменения также могут быть связаны с недостаточной продукцией оксида азота. Полагают, что нарушение вазодилатации и усиление вазо-констрикции приводят к повышению тонуса сосудов, увеличению общего периферического сосудистого сопротивления и, как следствие, к артериальной гипертонии. Активация метаболизма глюкозы в инсулинчувствитель-ных клетках вентромедиального гипоталамуса, индуцированная гиперинсулинемией, сопровождается повышением активности симпатических центров головного мозга. Кроме того, к повышению центральной активности симпатической нервной системы ведет подавление тормозящих

Кардиология

Сахарный диабет

Нормальное АД АГ АГ+сахарный диабет

Рис. 3. Распространенность ГЛЖ в разных популяционных группах

воздействий со стороны барорецепторного аппарата крупных сосудов. Но, пожалуй, центральным звеном в патогенезе АГ при СД является высокая активность ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы (РААС) .

Суточный профиль артериального давления у больных на фоне сахарного диабета имеет свои особенности и отличается от суточного профиля больных артериальной гипертензией без метаболических нарушений. Так, на фоне метаболических расстройств выявляется более высокий средний уровень как систолического, так и диастолического АД за сутки, в дневные и ночные часы. У достоверно большего числа пациентов наблюдается недостаточное снижение АД в ночные часы и ночная гипертензия. Еще одной особенностью суточного профиля АД у пациентов на фоне СД является повышение вариабельности систолического и диастолического АД в дневные и ночные часы. Для больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией характерны также большая величина и скорость утреннего подъема АД. Независимо от среднего уровня АД, превышение вариабельности АД и более высо-

Активация РРА1?у в эксперименте

^mol/L EC50 Пиоглитазон 0,2 ^mol/L EC50 Телмисартан 5,02 ^mol/L EC50 Ирбесартан 26,97 ^mol/L EC50 Лозартан >50 ^mol/L

,<У.

ч[« Ц.О" ~ о

Рис. 4. Активация PPARy телмисартаном

Benson S.C. и соавт. Hypertension. 2004; 43: 993-1002

кая скорость утреннего подъема АД коррелируют с более тяжелым суммарным поражением органов-мишеней и рассматривается как фактор неблагоприятного прогноза у больных артериальной гипертензией. С другой стороны, показано, что сахарный диабет (независимо от артериальной гипертензии и ожирения) сочетается с гипертрофией миокарда левого желудочка сердца (ГЛЖ) и повышением жесткости артериальной стенки (рис. 3).

Частое сосуществование артериальной гипертензии и сахарного диабета, сопряженное с высоким риском сердечно-сосудистых событий, диктует необходимость определения принципов ведения пациентов с артериальной гипертензией и СД 2.

Во многих исследованиях показано, что важное значение для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД имеет жесткий контроль АД. Важность эффективного контроля АД для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом доказана во многих завершившихся исследованиях. По данным многоцентрового рандомизированного исследования UKPDS с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким уровнем АД, жесткий контроль гликемии достоверно снижает частоту микрососудистых осложнений, а жесткий контроль АД (менее 144/82 мм рт. ст.) значительно и достоверно снижает риск любых клинических осложнений, связанных с СД, на 24%; смертности, связанной с диабетом, на 32%; инсульта на 44%, диабетической ретинопатии и почечной недостаточности на 37%, снижения остроты зрения на 47%. Одним из наиболее важных выводов этого исследования является то, что риск летальности, развития микро- и макрососудистых осложнений СД в достоверно большей степени снижался при жестком контроле АД по сравнению с контролем уровня глюкозы крови . В исследовании HOT (Hypertension Optimal Treatment) доказано, что достижение более низкого целевого АД (диастолическое АД менее 80 мм рт. ст.) у больных СД 2 сопровождалось дополнительным снижением сердечно-сосудистого риска на 51% . Не менее впечатляющие результаты были получены в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation). Результаты исследования ADVANCE показали, что интенсивная антигипер-тензивная терапия на 14% снижает общую смертность и на 18% - риск сердечно-сосудистой смертности. Помимо этого, на 14% снижается вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений и на 21% почечных осложнений .

У всех пациентов с СД, там, где это применимо, должны использоваться интенсивные немедикаментозные меры, с особенным вниманием к снижению веса и уменьшению приема соли.

Целевой уровень АД должен быть <130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

Для снижения АД могут использоваться все эффективные и хорошо переносимые препараты. Часто необходимы комбинации из двух и более лекарств.

Имеющиеся доказательства подтверждают, что снижение АД оказывает защитное действие на возникновение и развитие нефропатии. Некоторая дополнительная нефро-протекция может быть достигнута применением блокато-ров ренин-ангиотензиновой системы (антагонисты рецеп-

торов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента).

Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы должны быть основным компонентом комбинированной терапии и предпочтительны при монотерапии.

Наличие микроальбуминурии требует использования антигипертензивной терапии уже при высоком нормальном исходном уровне АД. Блокаторы ренин-ангиотензино-вой системы обладают выраженным антипротеинуриче-ским эффектом, и их использование должно быть предпочтительным.

Стратегия лечения должна быть направлена против всех факторов сердечно-сосудистого риска, включая применение статинов.

Из-за множества случаев ортостатической гипотензии, измерение АД также должно проводиться и в вертикальном положении.

Таким образом, важнейшим принципом, который должен соблюдаться при выборе антигипертензивного средства при СД является назначение препаратов, блокирующих РААС. В настоящее время медикаментозное воздействие на РААС можно считать устоявшейся терапевтической методикой, применяемой для лечения артериальной гипертензии и профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и сердечно-сосудистой смертности (ССС). И ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), которые уменьшают эффекты ангиотензина II, доказали свою действенность в отношении контроля АГ При этом ИАПФ уменьшают эффекты АТ11 путем блокирования последнего этапа превращения ангиотензина I в АТП, а БРА (также известные как сартаны) не препятствуют образованию и циркуляции АТП, но специфически ингибируют связывание пептида с АТ1 рецепторами. Помимо отчетливого гипотензивного эффекта оба этих класса препаратов обладают способностью оказывать органопротективное действие и предотвращать развитие новых случае СД.

История создания БРА связана с уточнением роли различных рецепторов АТП, в связи с чем появились альтернативные по отношению к ИАПФ подходы к блокаде РААС через АТ1 рецепторную систему. В настоящее время известно, что АТП реализует свои эффекты через два типа рецепторов - АТ1 и АТ2. Основными свойствами АТ1 рецепторов являются медиация вазоконстрикции и повышение АД, реабсорбции натрия в почечных канальцах, пролиферации клеток, в том числе гладкомышечных клеток в сосудах и сердце, что приводит ко всем неблагоприятным эффектам в процессе сердечно-сосудистого континуума. Интерес представляют данные о том, что при абдоминальном ожирении и артериальной гипертензии наблюдается увеличение экспрессии генов рецепторов АТ1, что, по-видимому, способствует усилению отрицательных эффектов АТ II.

Свойства АТ2 рецепторов во многом противоположны. Их активация способствует дифференцировке клеток, регенерации тканей, апоптозу и возможно вазодилатации, подавляет клеточный рост. Поэтому применение БРА осуществляет блокаду АТ1 рецепторов при сохранении способности циркулирующего ангиотензина II взаимодействовать с АТ2 рецепторами, что способствует дополнительным органопротективным эффектам. Принципиальные отличия между БРА и ИАПФ заключаются именно в сохранении функции АТ2 рецепторов. Поэтому эта новая группа препаратов заняла ведущее место в ряду антигипер-тензивных средств во многих странах и с каждым годом получает все более широкое распространение. Для этой группы препаратов в целом ряде клинических исследова-

Лозартан Телмисартан

Глюкоза Инсулин НОМА HbAic

натощак индекс

Рис. 5. Влияние телмисартана на показатели, связанные с инсулиноризистентностью Vitale C. и соавт. Cordiovasc Diabetol. 2005; 4:6

ний (LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 и др.) продемонстрированы выраженные органопротективные свойства, что проявляется в регрессе поражений органов-мишеней, ассоциированных с СД и метаболическим синдромом, таких, как гипертрофия левого желудочка и микроальбуминурия.

БРА не только являются эффективными, патогенетически обоснованными средствами для контроля АД при СД, но способны влиять не только на АД, но и на другие составляющие метаболического синдрома и СД (нарушение жирового и углеводного обмена). Данный эффект в той или иной мере характерен для большинства БРА. Известно, что процесс дифференцировки адипоцитов в огромной степени зависит не только от влияния ATII, но и от активности PPARy (рецепторов, активизируемых пролифератором пероксисом у), которым в последнее время придается большое значение. Хорошо известно, что рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом у (PPARy) являются установленной терапевтической целью при лечении инсу-линорезистентности, сахарного диабета и метаболического синдрома. В настоящее время при СД и метаболическом синдроме все чаще применяются агонисты PPARy рецепторов (пиоглитазон, розиглитазон). Установлена способность препарата из группы БРА телмисартан (Микардис) значительно активировать PPARy рецепторы. Он оказался единственным БРА, способным активировать PPARy рецепторы в физиологических концентрациях (рис. 4).

Последние исследования показывают, что телмисартан оказывает выраженное положительное влияние на инсули-норезистентность и характеристики углеводного обмена

До лечения

После лечения

III !,! 0,75 2,4 1,9 1,68 1,59

ЛПВП (ммоль/л)

Рис. 6. Динамика показателей липидного обмена у пациенток с АГ

и метаболическим синдромом на фоне лечения телмисартаном

(рис. 5). Имеются данные об отчетливом положительном влиянии телмисартана на липидный обмен. Так, в нашем исследовании эффектов телмисартана у пациенток с метаболическим синдромом было выявлено, что телмисартан в дозе 80 мг в течение 8 недель оказал выраженное влияние на показатели липидного обмена, а именно на уровень общего холестерина, ЛПОНП и, что особенно важно, на уровень триглицеридов (рис. 6). Если до начала исследования уровень ТГ> 1,69 ммоль/л определялся у 77% пациенток, то через 8 недель лечения телмисартаном повышенный уровень ТГ сохранялся только у 45% пациенток. Эти положительные метаболические эффекты телмисартана сопровождались его отчетливым и полноценным антигипертен-зивным действием. В проведенном нами исследовании было выявлено, что даже монотерапия телмисартаном в дозе 80 мг в сутки оказывала антигипертензивный эффект у

женщин как с мягкой, так и с умеренной артериальной гипертензией и метаболическим синдромом. Значительно снизились не только средние цифры САД и ДАД во все периоды суток, но и нагрузка давлением по показателю ИВ (индекс времени гипертензии), что, как известно, особенно важно в плане влияния повышенного АД на состояние органов-мишеней. И наконец, нами было выявлено достоверное и значительное уменьшение уровня микроальбуминурии у обследованных пациенток, что свидетельствовало о его выраженном органопротективном действии.

Программа ОКТАКСЕТ, в которой исследуется влияние блокады РААС с использованием телмисартана на многие составляющие сердечно-сосудистого континуума, и окончание которой ожидается в 2008 г., позволит получить новые данные о результатах лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД.

1. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025 Prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes: prospective observational study (UKPDS 35). BMJ 321:405-412, 2000.

3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications

in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.

4. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. MEDIA MEDICA, Москва, 2004, 163 с.

5. Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction. Acta Diabetol.2005; 42:S17-S25.

Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия.

В кн.: Руководство по артериальной гипертонии. Под редакцией академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. МЕДИА МЕДИКА, Москва, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patient with hypertension: principal results of the HOT randomized trial. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. ADVANCE trial study group rationale and design of the study: ADVANCE randomized trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high-risk individuals with type 2 diabetes mellitus. J Hypertens 2001;

9. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens 2007, 25, 1 105-1 187.