Рост числа клеток приводят к увеличению объемов органа или новообразования. При этом быстро развивающиеся процессы гиперплазии приводят к уменьшению объемов самих клеток, т.е. к нарушению их структуры.

Гиперплазия может развиться в различных органах и иметь существенные осложнения.

В медицинской практике отмечаются случаи разрастания клеток в молочной, предстательной и щитовидной железах, плаценте и других органах. Гиперплазия может развиться в период беременности, или в предменструальный период в молочных железах, в виде полипов слизистой оболочки желудка, матки, носа.

Нередко гиперплазия развивается при некоторых видах инфицирования, при остром малокровии в виде роста кроветворной ткани вне пределов костного мозга.

Причины гиперплазии

Причинами гиперплазии являются различные процессы, приводящие к размножению клеток.

К таким процессам относятся нарушения нервной регуляции метаболизма клеток и роста. Нередко гиперплазия развивается за счет увеличения функции ткани под воздействием стимуляторов рост. Это может происходить под воздействием канцерогенов или продуктов тканевого разложения.

Причиной гиперплазии может быть нарушение взаимосвязей в органах с внутренней секрецией.

Наследственный фактор и сопутствующие заболевания, такие как мастопатия, нарушения функции печени, эндометриоз, и пр. болезни так же могут стать причинами гиперплазии.

Основные симптомы гиперплазии

Симптоматика заболевания зависит от места локализации участка с разрастающимися тканями.

К основным признакам гиперплазии относятся – увеличение объема органа, утолщение пораженного слоя, болезненность в месте локализации. Нередко гиперплазию сопровождает тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела.

Разнообразие форм гиперплазии

В медицине существует несколько видов гиперплазии.

Подразделяют патологическую и физиологическую гиперплазию:

1. К физиологическим гиперплазиям относят разрастание тканей, имеющее временный или функциональный характер. К ним относятся, например, гиперплазия молочных желез при беременности или в период кормления.
2. К патологическим гиперплазиям относят разрастания тканей за счет провоцирующих факторов.

Кроме того, гиперплазия может быть очаговой, диффузной или полипозной:

1. При очаговой форме отмечается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
2. Диффузная гиперплазия затрагивает поверхность всего слоя.
3. Полипозная форма характерна неравномерным разрастанием соединительнотканных элементов и провоцирует развитие кист и недоброкачественных образований.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Подобный вид гиперплазии возникает при компенсаторной реакции печени на недостаток йода.

Термин диффузная гиперплазия отражает увеличение всего объем печени за счет разрастания ее клеток для поддержания секреции тиреоидных гормонов, которые способствуют обмену веществ, поддержанию энергетического уровня и усиливают поглощение кислорода.

Йод необходим щитовидной железе для поддержания ее гормональной активности. Отсутствие или недостаток поступления йода приводит к разрастанию клеток железы и ее дисфункции.

Кроме того к развитию диффузной гиперплазии щитовидной железы может привести наследственная предрасположенность.

Употребление в пищу струмогенных веществ (препятствующих употреблению йода для выработки гормонов) так же способно вызвать гиперплазию щитовидной железы. К таким провоцирующим агентам относятся сладкий картофель, цветная и белокочанная капуста, кукуруза, салат, хрен, репа.

Подобная форма гиперплазии может возникнуть при использовании некоторых лекарственных препаратов или глистной инвазии.

Увеличение объема лимфоузлов, возникающее как ответ организма на воспалительный процесс, генерализованную инфекцию или патологию аутоиммунных процессов называют реактивной гиперплазией лимфоузла.

Увеличение лимфатических узлов может быть вызвано метастазами онкологических опухолей, поэтому необходимо дифференцировать реактивную гиперплазию лимфоузла от метастазов злокачественных образований. При реактивной форме, в отличие от онкологических процессов, отмечается болезненность, увеличение и эластичная консистенция воспаленных узлов. Для подобной формы характерна локализация гиперплазии в подчелюстных, подмышечных и в шейных лимфоузлах.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Примерно после пятидесяти лет около 85% мужчин страдают доброкачественной гиперплазией предстательной железы (аденомой простаты). Заболевание характерно образованием небольшого узелка (или нескольких) на простате, который разрастаясь, давит на мочеиспускательный канал и вызывает проблемы с мочеиспусканием. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы не вызывает метастазирования, что и отличает данное заболевание от онкологического, то есть рака простаты. Именно поэтому оно имеет название доброкачественной гиперплазии. Заболевание не имеет четкой причины возникновения и обычно ассоциируется с мужским климаксом.

Гиперплазия молочных желез

При увеличении молочной железы более чем вполовину диагностируется гиперплазия молочной железы, выраженность которой определятся по увеличению ее в высоту и в передней проекции. Заболевание может быть односторонним и двусторонним. При односторонней гиперплазии необходима эхографическая диагностика для исключения онкологии.

Дисгормональная диффузная гиперплазия молочной железы может выражаться увеличением объема протокового эпителия в результате возрастающего числа клеточных слоев стенок протока и увеличением терминальных канальцевых разветвлений. Кроме того, диффузная дисгормональная гиперплазия может возникнуть вследствие склероза соединительной ткани.

Диффузная дисгормональная гиперплазия, развившаяся на фоне склероза соединительной ткани, приводит к тяжелому преждевременному перерождению молочной железы, формированию кист и фиброзу тканей.

Фиброзная гиперплазия молочной железы, известная больше как фиброзо-кистозная мастопатия формируется при различных дисгормональных нарушениях в молочной железе. При этом в груди возникают доброкачественные опухоли.

Причины, по которым может формироваться фиброзная гиперплазия молочных желез, связаны с наличием в организме гинекологических и эндокринных заболеваний, могут быть последствием аборта или результатом системных заболеваний.

Фиброзная гиперплазия молочных желез характерна образованием соединительной ткани.

Все формы гиперплазий требуют точной диагностики и выявления истинной причины разрастания тканей.

Другие болезни

Возможные симптомы

Мы Вконтакте

Интернет-журнал

База данных

© Проект Promedicinu.ru, 2013. Все права защищены.

Полное или частичное воспроизведение материалов

разрешается только при наличии активной

Свидетельство о регистрации СМИ: Эл № ФС

Кастинг во вселенной

В норме лимфоузлы не пальпируются. Гиперплазия подчелюстных, шейных и аксиллярных лимфатических узлов говорит в пользу ее доброкачественности. А лимфатические узлы, как известно, увеличиваются в ответ на любые инфекции и воспаления. Специалисты подчеркивают, что реактивная гиперплазия лимфоузла отличается значительной пролиферативной активностью и, как правило, затрагивает лимфатические узлы в области шеи и нижней челюсти.

Кроме того, в симптоматике туберкулеза отмечаются гиперплазия внутригрудных, а также лимфоузлов средостения. При этом в лимфатических узлах происходит постепенное вытеснение здоровых клеток лимфоидной ткани некротическими массами казеозного характера.

Гиперплазия шейных и лимфатических узлов средостения характерны для саркоидоза (с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем и их последующим фиброзом). При лимфоме Ходжкина, как правило, наблюдается стойкое увеличение шейных и надключичных узлов, а также гиперплазия забрюшинных и лимфатических узлов брюшной полости. Если увеличение лимфатического узла вызвано воспалительным процессом, но бороться надо с той инфекцией, которая привела к воспалению.

Техника пальпации лимфоузлов в разных регионах имеет свои особенности. При исследовании врач всегда находится перед пациентом, за исключением пальпации подколенных ямок. Затылочные лимфоузлы. Руки врача укладываются на боковые поверхности, а пальцы левой и правой руки одновременно ощупывают пространство выше и ниже края затылочной кости. В норме эти узлы не пальпируются.

Околоушные лимфоузлы. Поднижнечелюстные лимфоузлы. В этот момент лимфоузлы прижимаются к челюсти, проскальзывают под пальцами. Пальпация проводится последовательно - у угла челюсти, по средине и у переднего края, так как лимфоузлы располагаются цепочкой вдоль внутреннего края челюсти. Подбородочные лимфоузлы. Правой рукой с пальцами в положении супинации ощупывается вся подбородочная область от подъязычной кости до края челюсти.

Шейные лимфоузлы. Исследование проводится в медиальных, а затем в латеральных шейных треугольниках, сначала с одной, затем с другой стороны, либо одновременно с двух сторон.

Предгортанные лимфоузлы. Ощупывается вся передняя поверхность гортани и трахеи от подъязычной кости до югулярной ямки, при этом особое внимание надо уделить области щитовидной железы. Обычно лимфоузлы этой области не пальпируются. Подмышечные лимфоузлы. Надключичные и подключичные лимфоузлы ощупываются в надключичных и подключичных ямках. Надключичное пространство исследуется от кивательной мышцы до ключично-акромиального сочленения.

Гиперплазия лимфоузлов

При исследовании подключичных ямок тщательно и глубоко пальпируются их латеральные участки у краев дельтовидных мышц. У здоровых надключичные и подключичные лимфоузлы не пальпируются. Признаками здоровья животного являются также бодрость и подвижность. Пульс отражает частоту и ритм сердцебиения, а также силу толчков сердечной мышцы. В спокойном состоянии частота пульса у здоровой кошки колеблется от 110 до 150 ударов в минуту.

Исследования кожи собак и кошек

Учащенным пульс бывает при повышении температуры, при воспалительных процессах, физических нагрузках, при перевозбуждении, страхе и жаркой погоде. Сосчитайте и запишите частоту пульса вашей кошки в состоянии покоя – это в будущем поможет вам определить, изменилась ли его частота в той или иной ситуации. Изменения в частоте дыхания вашей кошки могут быть вызваны страхом, болью, шоком, заболеваниями респираторной системы.

Одышка у кошки может быть вызвана повышенной физической нагрузкой, астмой, воспалением или эмфиземой легких, являющимися, в свою очередь, следствием отравления. Лимфатическая система. Увеличенные размеры лимфатических узлов, как правило, свидетельствуют о наличии воспалительного процесса.

Техника пальпации лимфоузлов. Исследование лимфатических узлов

Повышенное слюноотделение возникает при повреждении языка и полости рта, при попадании инородного тела в пищевод, при тепловом и солнечном ударе, при отравлениях и некоторых болезнях печени. Об улучшении самочувствия и о выздоровлении кошки можно судить после исчезновения всех болезненных проявлений, характерных для того или иного заболевания. О многом может рассказать и поза кошки. Здоровое животное отдыхает или спит в непринужденной позе, распрямив туловище и вытянув конечности.

Вообще-то, гиперплазия (греч. - сверх образование) – это патологический процесс, связанный с повышением интенсивности размножения (пролиферации) клеток ткани любого вида и локализации. Данный процесс может начаться где угодно, и его результатом становится увеличение объема тканей.

Чего не скажешь о гиперплазии надключичных, лимфоузлов средостения, забрюшинных и лимфоузлов в брюшной полости. А при метастазах увеличенный лимфатический узлел буквально врастает в окружающие его ткани и может образовывать «колонии».

Гиперплазия лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов относится к серьезным проблемам клинической медицины.

Вообще-то, гиперплазия (греч. - сверх образование) – это патологический процесс, связанный с повышением интенсивности размножения (пролиферации) клеток ткани любого вида и локализации. Данный процесс может начаться где угодно, и его результатом становится увеличение объема тканей. И, по сути, такое гипертрофированное деление клеток приводит к образованию опухолей.

Однако следует отметить, что гиперплазия лимфоузлов представляет собой не заболевание, а клинический симптом. И многие специалисты относят его к лимфаденопатии – повышенному образованию лимфоидной ткани, которое и вызывает их увеличение. А лимфатические узлы, как известно, увеличиваются в ответ на любые инфекции и воспаления.

Код по МКБ-10

Причины гиперплазии лимфоузлов

Характеризуя причины гиперплазии лимфоузлов, необходимо уточнить, что лимфоидная или лимфатическая ткань (состоящая из ретикулоэндотелиальных клеток, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, лимфатических фолликул, макрофагов, дендритов, лимфобластов, тучных клеток и др.) находится не только в паренхиме органов лимфатической системы: регионарных лимфатических узлах, селезенке, вилочковой желез, глоточных миндалинах. Эта ткань также присутствует в костном мозге, в слизистых оболочках органов дыхания, ЖКТ и мочевыводящих путей. И в случае наличия в каком-либо органе очага хронического воспаления скопления клеток лимфоидной ткани появляются и там – чтобы защищать организм от атакующей его инфекции.

Но нас интересуют именно регионарные лимфатические узлы, которые обеспечивают выработку лимфоцитов и антител, фильтрацию лимфы и регулирование ее токов из органов. На сегодняшний день причины гиперплазии лимфоузлов рассматриваются как причины их увеличения, которое является иммунным ответом на любой патологический процесс, вносящий изменения как в динамику тканевого метаболизма лимфатического узла, так и в соотношение тех или иных клеток. Например, при реакции на генетически отличные клетки (антигены) в лимфатическом узле повышается выработка лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов (макрофагов); при попадании бактерий и микробов в лимфоузлах скапливаются продукты их жизнедеятельности и обезвреженные токсины. А в случае онкологии гиперплазия лимфоузлов способна вовлечь в патологический процесс пролиферации любые их клетки. Это вызывает увеличение размера, изменение формы и структуры фиброзной капсулы лимфатического узла. Более того, ткани лимфатических узлов могут прорастать за пределы капсулы, а в случае метастазов из других органов вытесняться их злокачественными клетками.

Исходя из этого, гиперплазия лимфоузлов может быть инфекционного, реактивного или злокачественного происхождения.

Гиперплазия лимфоузлов инфекционной этиологии

Гиперплазия лимфоузлов (в смысле увеличение их размеров) является ответом на инфекцию при таких заболеваниях, как вызванный стрепто- или стафилококками лимфаденит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит, фелиноз (болезнь кошачьей царапины); туберкулез, ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, цитомегалия, туляремия, бруцеллез, хламидиоз, сифилис, актиномикоз, лептоспироз, токсоплазмоз.

При неспецифических лимфаденитах – в зависимости от локализации – наблюдается гиперплазия лимфоузлов в области шеи, нижней челюсти или подмышечных лимфатических узлов. Увеличение аксиллярных лимфоузлов отмечено при мастите, воспалениях суставов и мышечных тканей верхних конечностей, бруцеллезе, фелинозе и др.

Для воспалительных процессов в полости рта и носоглотки (при актиномикозе, кариесе, хроническом тонзиллите, фарингите, бронхите и др.) характерна гиперплазия подчелюстных лимфоузлов, заушных, предгортанных и заглоточных. А при инфекционном мононуклеозе увеличиваются только шейные лимфатические узлы.

В случае краснухи, токсоплазмоза, туберкулеза, а также при сифилисе врачи констатируют гиперплазию шейных лимфоузлов. Кроме того, в симптоматике туберкулеза отмечаются гиперплазия внутригрудных, а также лимфоузлов средостения. При этом в лимфатических узлах происходит постепенное вытеснение здоровых клеток лимфоидной ткани некротическими массами казеозного характера.

Свойственна туберкулезу и гиперплазия брыжеечных лимфоузлов. Кроме того, значительное увеличение лимфатических узлов брыжеечного отдела тонкой кишки происходит вследствие поражения грамотрицательной бактерией Francisella tularensis, которая вызывает туляремию - острое инфекционное заболевание, переносимое грызунами и членистоногими.

Гиперплазия паховых лимфоузлов отмечается врачами при инфекционном мононуклеозе, и токсоплазмозе, бруцеллезе и актиномикозе, а также при всех инфекциях половой сферы и ВИЧ.

Симптомы гиперплазии лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов, как уже говорилось выше, является симптомом широко спектра болезней. Важнейшая задача – выявить симптомы гиперплазии лимфоузлов, подтверждающие или опровергающие злокачественный патогенез повышенного деления клеток.

Если лимфатический узел увеличивается быстро (до 2 см и чуть больше), если при прощупывании возникают болезненные ощущения, а консистенция узла довольно мягкая и эластичная, то есть все основания утверждать: это гиперплазия лимфоузла возникла вследствие инфекционного поражения или воспалительного процесса. Подтверждением этому является покраснение кожи в зоне лимфоузла.

Когда лимфатический узел увеличивается медленно, при пальпации не возникает боли, а сам узел очень плотный – велика вероятность того, что процесс имеет злокачественный характер. А при метастазах увеличенный лимфатический узлел буквально врастает в окружающие его ткани и может образовывать «колонии».

Локализация гипертрофированного лимфоузла также имеет значение. Гиперплазия подчелюстных, шейных и аксиллярных лимфатических узлов говорит в пользу ее доброкачественности. Чего не скажешь о гиперплазии надключичных, лимфоузлов средостения, забрюшинных и лимфоузлов в брюшной полости.

Где болит?

Что беспокоит?

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Реактивная гиперплазия лимфоузлов возникает как ответная реакция иммунной системы на патологии иммунного же характера. К таким патологиям относятся:

• аутоиммунные коллагенозы (ревматоидный артрит и полиартрит, узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия, синдром Хаммена-Рича, грануломатоз Вегенера); - болезнь Вагнера или дерматомиозит (системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи)
• болезни накопления (эозинофильная гранулема, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, болезнь Летерера-Зиве, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена).

Помимо этого, реактивная форма может сопутствовать сывороточной болезни (аллергии на применение иммунных сывороточных препаратов животного происхождения), гемолитическим анемиям (наследственным или приобретенным), мегалобластной анемии или болезни Аддисона-Бирмера (которая возникает при дефиците витаминов В9 и В12) и химиотерапии и лучевой терапии онкологических заболеваний.

Среди аутоиммунных заболеваний эндокринной системы гиперплазия лимфоузла характерна для гипертиреоза (Базедовой болезни), причина которой кроется в повышенной выработке щитовидной железой тиреоидных гормонов. При этой патологии гиперплазия лимфатических узлов носит генерализованный характер с повышенным митозом лимфатических фолликулов.

Специалисты подчеркивают, что реактивная гиперплазия лимфоузла отличается значительной пролиферативной активностью и, как правило, затрагивает лимфатические узлы в области шеи и нижней челюсти.

С точки зрения цитоморфологии, реактивная форма имеет три вида, самым распространенными из которых является фолликулярная форма.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов

Гистологические исследования показали, что особенностью фолликулярной гиперплазии лимфатических узлов является значительно превышающие норму лимфопролиферации размеры и количество образующих антитела вторичных фолликулов, а также расширение их центров размножения (так называемых светлых центров). Эти процессы происходят в коре лимфатических узлов. При этом вторичные фолликулы ведут себя довольно агрессивно, вытесняя остальные клетки, в том числе и лимфоциты.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов в области шеи диагностируется в качестве характерного симптома ангиофолликулярной лимфоидной гиперплазии или болезни Кастлемана. При локализованной форме данного заболевания увеличен всего один лимфатический узел, но проявляется это периодическими болями в грудной клетке или в области живота, слабостью, снижением веса, приступами лихорадки. Причину возникновения болезни Кастлемана исследователи связывают с наличием в организме вируса герпеса ВГЧ-8.

Злокачественная гиперплазия лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов злокачественной этиологии может затрагивать регионарные узлы по всему телу. К первичным относятся лимфомы.

Длительное увеличение надключичных лимфатических узлов может говорить об онкологическом заболевании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, почек, яичников, яичек.

Гиперплазия шейных лимфоузлов наблюдается при опухолях челюстно-лицевой локализации, при меланоме в области головы и шеи. У пациетов с опухолями легких или молочных желез онкопатология обязательно проявит себя как гиперплазия подмышечных лимфоузлов. Кроме того, она бывает при раке крови.

Гиперплазия шейных и лимфатических узлов средостения характерны для саркоидоза (с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем и их последующим фиброзом).

При лейкозе, при злокачественных новообразованиях в органах малого таза, метастазах рака простаты, матки, яичников, прямой кишки обычно отмечается как гиперплазия лимфоузлов в брюшной полости, так и паховых лимфатических узлов.

При лимфоме Ходжкина, как правило, наблюдается стойкое увеличение шейных и надключичных узлов, а также гиперплазия забрюшинных и лимфатических узлов брюшной полости. Значительные размеры последних становятся причиной нарушений функций кишечника и органов малого таза. В случае неходжкинской лимфомы на фоне анемии, нейтрофильного лейкоцитоза и лимфопении обнаруживается гиперплазия шейных и внутригрудных лимфоузлов (в районе диафрагмы), а также узлов в локтевых и подколенных сгибах.

Диагностика гиперплазии лимфоузлов

Диагностика гиперплазии лимфоузлов должна учитывать и правильно оценивать все факторы, повлекшие возникновение данного синдрома. Поэтому необходимо всестороннее обследование, которое включает:

• общий анализ крови,
• биохимический анализ крови (в т.ч. на токсоплазмоз и антитела),
• иммунограмма крови,
• анализ на опухолевые маркеры,
• общий анализ мочи,
• мазок из зева на наличие патогенной флоры,
• серологические пробы на сифилис и ВИЧ,
• проба Пирке и Манту на туберкулез,
• проба Квейма на саркоидоз,
• рентгенография (или флюорография) грудной клетки,
• ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических узлов,
• лимфосцинтиграфия;
• биопсия (пункция) лимфоузла и гистологические исследования биоптата.

В половине случаев точная диагностика возможна лишь с помощью гистологического исследования после взятия пробы тканей лимфатического узла.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение гиперплазии лимфоузлов

Лечение гиперплазии лимфоузлов зависит от причины ее возникновения, и поэтому единой терапевтической схемы нет и быть не может. Но, как утверждают медики, в любом случае необходима комплексная терапия.

Если увеличение лимфатического узла вызвано воспалительным процессом, но бороться надо с той инфекцией, которая привела к воспалению. Например, при лечении острого лимфаденита на первых этапах болезни применяют компрессы, но при гнойном воспалении они категорически запрещены. Врачи таким пациентам назначают прием антибиотиков – с учетом резистентности к ним конкретных патогенных микроорганизмов. Так, большинство стафилококков устойчивы к препаратам группы пенициллинов, нейтрализуя действие лекарственного средства с помощью фермента бета-лактамазы. Также рекомендуется принимать витамины и пройти курс УВЧ-терапии.

При лечении, связанной с туберкулезом или другой специфической инфекцией, назначается лечение по схемам, разработанным для каждого конкретного заболевания.

В случае диагностированного аутоиммунного заболевания, повлекшего возникновение гиперплазии лимфоузлов, или злокачественного характера размножения клеток лимфатического узла никакие компрессы и антибиотики не помогут. Имейте в виду, что в случае с лимфаузлами и патологической пролиферацией их тканей самолечение абсолютно недопустимо!

Профилактика гиперплазии лимфоузлов - своевременное обследование и лечение, а при неизлечимых патологиях - выполнение всех рекомендаций опытных и знающих врачей. Тогда возможно не довести болезнь до крайностей, когда гипертрофированные ткани превратятся в злокачественное новообразование.

Прогноз гиперплазии лимфоузлов

Любой прогноз гиперплазии лимфоузлов – при столь разнообразном «ассортименте» ее патогенеза – упирается в первопричину. При неспецифической инфекции прогноз самый положительный. Однако и здесь есть свои нюансы: любое самое «элементарное» и увеличение и воспаление лимфатических узлов – при отсутствии правильной диагностики и адекватного лечения – имеет все шансы привести либо к сепсису, либо на прием к онкологу с лимфомой…

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Что такое гиперплазия шейных лимфоузлов

Гиперплазия шейных лимфоузлов – это клинический симптом, при котором происходит чрезмерный рост лимфоидной ткани с постепенным уменьшением объемов самих клеток их перерождением и изменением структуры. Увеличение шейных лимфоузлов чаще всего является ответом иммунной системы организма на инфекцию различной этиологии, проникшую в организм. Помимо инфекционного лимфаденита, бактериального либо вирусного характера, гиперплазия лимфоузлов шеи может быть спровоцирована онкологией.

Причины гиперплазии лимфоидной ткани шеи

Воспалительный процесс в носоглотке, оставленный без соответствующего лечения, провоцирует ответную реакцию организма со стороны лимфатических узлов находящихся на шее. В зависимости от степени локализации гиперплазии шейных лимфоузлов, происходит классификация воспаленных участков, а это: подчелюстные, затылочные, надключичные и переднеушные. К примеру, локальная гиперплазия подчелюстных лимфоузлов наблюдается при: ангине, скарлатине, фелинозе (болезнь кошачьей царапины), кариесе, заболеваниях, перешедших в хроническую фазу, паротите, дифтерии.

Помимо всего вышеперечисленного, гиперплазия части лимфатических узлов шеи диагностируется врачами при краснухе, токсоплазмозе, сифилисе и туберкулезе. Кроме гиперплазии подчелюстных лимфоузлов, у больных туберкулезом фиксируется увеличение внутригрудных лимфатических узлов, которые без адекватной терапии перерождаются, а здоровые клетки лимфоидной ткани постепенно заменяются некротическими массами.

К чрезмерному увеличению лимфоузлов узлов на шее может привести заболевания щитовидной железы, сбой белкового обмена веществ и аллергические реакции организма. В крайне редких случаях лимфоидные ткани увеличиваются на фоне сахарного диабета, хронического алкоголизма или подагре. Также в медицинской практике зафиксированы случаи, когда гиперплазия шейных лимфоузлов происходит на фоне общего снижения иммунитета.

Разрастание опухолевых образований в большинстве случаев происходит аналогично инфекционным заболеваниям - лимфатическая ткань разрастается, под кожными покровами в месте локализации этих узлов визуализируются дополнительные выпячивания, участки гиперемированы.

Симптоматика гиперплазии шейных лимфоузлов

Клинические симптомы при гиперплазии лимфатических узлов зависят от их размеров, скопления и характера воспалительного процесса.

Величина лимфатических узлов варьируется от 1,0 см на ранней стадии до 2-2,5 см при их гиперплазированном состоянии. На ощупь определяются как подвижные образования бобовидной формы, несвязанные в общую массу с окружающими их тканями и расположенные с обеих сторон челюсти. В отдельных случаях, при их сильном увеличении также прощупываются отходящие от лимфатических узлов тонкие, нитеобразные структуры (лимфатические сосуды).

Болевые ощущения на начальной стадии воспаления слабые, отмечаются только при пальпации. По мере прогрессирования процесса, болевые ощущения усиливаются и сопровождают любые движения шеей (во время приема пищи, при разговоре) и даже в состоянии покоя.

По мере развития воспалительного процесса мелкие сосуды, окружающие лимфоидную ткать, расширяются, их проницаемость увеличивается, вследствие этого на кожных покровах в области увеличенных лимфоузлов появляется припухлость и гиперемия. При ощупывании отмечается повышение температуры на 1-2 °C.

При отсутствии адекватного лечения в период развития бактериальной инфекции, у больного может произойти нагноение шейных лимфоузлов. Что это такое? Кожные покровы в очаге воспаления напряжены, отечны и гиперемированы, лимфатические узлы болезненны как при пальпации, так и в состоянии покоя, нижняя челюсть ограничена в движении.

Особое внимание нужно уделить медленно растущим на шее лимфоузлам, которые не болят при ощупывании, малоподвижны и имеют плотную структуру, так как имеет место риск развития онкологии. При метастазном увеличении лимфоидной ткани узел по ощущениям срастается с окружающими тканями, образовываются так называемые колонии.

Диагностический перечень анализов при гиперплазии шейных лимфатических узлов

Если наблюдается продолжительная гиперплазия, т. е. лимфоузлы на шее воспалены более 2 месяцев, речь может идти уже не только об инфекции хронического характера. Для более точного диагностирования заболевания, во избежание развития рака, рекомендовано взятие пункции и прохождение медицинского обследования включающего следующие пункты:

1. Сдача крови на общий анализ, ВИЧ и преобразование клеточного состава.
2. Биохимическое исследование белкового обмена, позволяющего выявить специфические заболевания.
3. Мазок из глотки, для выявления патогенной флоры.
4. Анализ на выявление антигена к вирусам злокачественным клеткам.
5. Рентген и ультразвуковое исследование.
6. Компьютерная томография.

Лечение и профилактика гиперплазии

В зависимости от размера лимфатических узлов и полученных результатов исследования, пациенту могут назначить консультации у специалистов такого профиля:

• отоларинголог – при гиперплазии подчелюстных и шейных лимфоузлов;
• дерматолог – если имеются хронические кожные заболевания;
• хирург – при выявлении в воспаленных лимфатических узлах признаков гнойного процесса;
• онколог – при обнаружении в организме метастазных образований или вирусов злокачественных клеток.

После проведения диагностических манипуляций и выявления очага воспаления лечащий врач, в зависимости от полученных результатов изысканий, назначает терапию гиперплазии лимфоузлов, которая подразумевает назначение антибактериальных и противовоспалительных медпрепаратов. Такие средства не только лечат провоцирующее заболевание, но и предотвращают дальнейшее распространение инфекции по организму.

Для уменьшения отечности и купирования болевых ощущений врачом назначаются обезболивающие лекарственные препараты, проведение курса воздействия препаратом УВЧ. Кроме того, на зону воспаления допускается наложение прохладных компрессов на область поражения. В случае развития абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство.

Для укрепления иммунитета и профилактики развития гиперплазии шейных лимфоузлов пациенту рекомендован прием витаминов, соблюдение правил личной гигиены, своевременное лечение простудных заболеваний и закаливание во избежание рецидива.

В период лечения пациенту рекомендован покой, постельный режим, дневной сон. Кроме этого, пересматривается меню больного - исключается острая, жирная и жареная еда, делается упор на употреблении легких супов, перетертых овощей и фруктов, приготовленных на пару. В качестве питья допускается прием травяных чаев, соков и компотов.

Лечение гиперплазии в домашних условиях

Народная медицина при лечении гиперплазии лимфоузлов предлагает:

1. Полоскание горла 4 раза в день настойкой эхинацеи, 10 кап. настойки на 1 ст. воды. Считается классической схемой лечения гиперплазированных лимфоузлов шеи.
2. Рубленые листья чистотела, завернутые в марлю и наложенные на больной лимфоузел в качестве компресса, помогают снять отечность.
3. Из препаратов народной медицины, для употребления внутрь, полезно принимать до 100 гр. в день свежевыжатого сока свеклы, который является ценным источником кальция и хлора. Во избежание развития аллергической реакции сок рекомендуется разводить с водой в пропорции 1: 4.
4. Настой из 1 ст. л. сушеных цветов крапивы (яснотки), которую следует заварить 1 ст. кипятка, утеплить и настоять в течение 30 мин., процедить и пить по 1/2 стакана до 3 раз в сутки, позволяет ускорить процесс выздоровления.

Следует помнить, что даже изолированная гиперплазия единичного узла на шее является свидетельством системного расстройства в организме, обнаружить который бывает сложно без применения лабораторных исследований в специализированных медучреждениях. Поэтому, во избежание перерождения лимфатических узлов, недопустима их самостоятельная диагностика и терапия.

Герпесвирусные инфекции – это группа заболеваний, вызываемых вирусами семейства Герпесвиридэ, которые характеризуются широким эпидемическим распространением и многообразием клинических проявлений. У человека вызывают заболевание 8 видов вируса: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов; вирус Варицелле Зостер (ВВЗ или герпес 3 типа); вирус Эпштейн Барра (ВЭБ, герпес 4 типа); цитомегаловирус (ЦМВ, герпес 5 типа); вирусы герпеса человека 6, 7 и 8 типов. Антитела к герпетическим...

Лимфатическая система.

Что такое лимфа? Жидкость, содержащаяся в крови (плазма), проходит через стенки капилляров и проникает в ткани. Теперь это межтканевая жидкость. Она просачивается в межклеточные пространства, питает клетки и забирает некоторые токсичные продукты их жизнедеятельности. В межтканевой жидкости происходит накопление продуктов обмена - ионов, фрагментов распавшихся на части липидов, обломков разрушенных клеток. Часть межтканевой жидкости собирается венами, остаток выводится лимфатическими...

Обсуждение

Лимфатическая система – одна из самых сложных и хитро устроенных систем человека.

Лимфатическая система помимо лимфатических капилляров включает сеть лимфатических сосудов с внутренними клапанами, обеспечивающими только центростремительное движение лимфы. Капилляры и сосуды образуют сети и сплетения, характер которых зависит от строения органа (в головном и спинном мозгу, селезёнке, хрящах вовсе отсутствуют).
По пути сосудов находятся лимфатические узлы - овальные, размером 0,3-3 см, образования, проходя через которые лимфа освобождается от вредных веществ и болезнетворных начал и обогощается лимфоцитами, т. е. выполняет одну из барьерных функций организма.
Лимфатические сосуды сливаются в стволы, а последующие - в лимфатические протоки. При этом от большей части тела лимфа собирается в левый грудной проток (длина 30-45 см), впадающий в левый венозный узел (место соединения левой подключичной и внутренней яремной вен), а от верхней правой части туловища - в правый лимфатический проток, впадающий в правую подключичную вену.

Эпштейн–Барр вирусная инфекция.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирусная инфекция относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу...

Наиболее частые причины болей в животе у школьников.

В школьном возрасте жалобы на повторяющиеся боли в животе предъявляют более половины детей. В некоторых случаях боли проходят бесследно и не требуют проведения серьезного лечения, но в 50–70% они продолжают беспокоить пациентов, переходя в хронические гастроэнтерологические заболевания. Существует большое количество заболеваний, которые сопровождаются болями в животе. По характеру различают острые, хронические и рецидивирующие боли в животе. Острая боль в животе может быть следствием острой...

Особенности гормонального статуса девочек с маточными...

Самым распространенным заболеванием репродуктивной системы девочек является маточное кровотечение пубертатного периода (МКПП), которое, составляет около 50% всех обращений девочек-подростков к гинекологу. Маточное кровотечение пубертатного периода встречается с частотой от 10% до 37,5%. Маточное кровотечение пубертатного периода - это мультифакторное заболевание, обусловленное комплексом причин, в том числе бактериальной или вирусной инфекцией, гиповитаминозами, нарушениями витаминного и...

В результате страдает, в том числе, и предстательная железа. После 35 лет у мужчин начинает формироваться андрогенный дефицит, ухудшается микроциркуляция в тканях простаты, а также накапливаются последствия хронических заболеваний, которые способствуют развитию простатита. Также с возрастом простата увеличивается в размере, при этом в некоторых частях органа появляется так называемая фиброзная ткань. Это и есть гиперплазия предстательной железы, более привычное название — аденома. Разросшись до определенных размеров, аденома начинает сдавливать уретру, вызывая неприятные, нередко нарушение эректильной, а иногда и репродуктивной функции. Связь простатита и бесплодия обусловлена тем, что предстательная железа выделяет секрет, который я...

Увеличение лимфатических узлов у детей.

Лимфаденопатия - это увеличение размеров, а также изменение формы одного или целой группы лимфатических узлов различного генеза, без признаков воспаления. У человека около 600 лимфатических узлов. Нормальные размеры до 1 см. Чаще увеличиваются шейные, подмышечные, паховые, а также внутрибрюшные лимфоузлы. Выполняя защитную роль, лимфатические узлы одними из первых встают на пути распространения инфекций и других чужеродных антигенов (аллергенов, опухолевых клеток и др.). До достижения...

Эпштейн–Барр вирусная инфекция у детей.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирус относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу обнаруживаются у 60...

У дочки на шеи увеличился лимфоузел, расскажите как это штука лечится, к врачу только завтра попадем

Обсуждение

ЕЩЕ ВОПРОС Бассейн, когда можно посещать,ведь эти узлы могут держаться достаточно долго, или пока вообще не пройдут закрыть эту тему

Причин очень много. Это могут быть зубы, горло. Могут быть сами по себе, как реакция орг-ма на инфекцию.

Ему всего 4 года, а он даже не знает доживет ли он до следующего Нового Года? Славный мальчонка со славным именем - Вячеслав и со страшным диагнозом: Диагноз: гангионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения. Рецидив заболевания. Множественные узлы в забрюшинном пространстве слева, метастазы в крестец. Осложнения: гидронефроз слева. Анемия. Ребёнку показано обследование и лечение в специализированном отделении детской онкологии. В РБК...

Обсуждение

Загляните на www.pomogi.org

Орловская область
УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ДЕТСКАЯ ОБЛАСТНАЯ БОЛЬНИЦА
302028
г Орёл, ул.Октябрьская,4 тел/факс 763656
Глушонков Святослав Александрович 4 года, (родился 31.05.2002),cdvcdfДиагноз: ганглионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения.
В 2003 – 2004 гг. в РДКБ проводилось комплексное лечение по-поводу нейробластомы забрюшинного пространства III стадии. Оперативное лечение 19.11.2003 года, операция лапаротомия, биопсия опухоли левого забрюшинного пространства. Адъювантная полихимиотерапия по программе ULN-2000. Достигнута ремиссия.

В июне 2006 года проходил плановое обследование в ДОБ, было отмечено значительное увеличение лимфоузлов в брюшной полости и забрюшинном пространстве.
На УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (17.07.2006.) стенки кишечника не утолщены, Мезентериальные лимфоузлы в области илеоцекального угла округлой формы, диаметром 19-21 мм, Парааортальные лимфоузлы множественные с максимальным размером 20х30 мм, 15х24 мм, 20х35 мм. Структура средней эхогенности, однородная. Лимфоузлы сдавливают нижнюю полую вену, поток в ней псевдоартериальный. Чревный ствол 4,5 мм.
В общем анализе крови: эр-ты 4,1х1012/л, НВ 123 г/л, тромбоциты 281 тыс., л-7,5 х10 9/л, э-1 п-5 с-51 л-38 м-5 СОЭ 32 мм/час.
Проведено антибактериальное лечение: цефотаксим 750 мг х3 раза в день, амикацин 150 мгх2 раза в день внутримышечно.
Боли в животе купировались. Общее состояние ребёнка несколько улучшилось, по данным УЗИ в динамике, увеличение мезентериальных и парааортальных лимфоузлов сохранялось.
Было рекомендовано обследование в г. Москве: анализ крови и мочи на онкомаркеры нейробластомы (экскреция катехоламинов – ванилинминдальной и гомованилиновой кислот, NSE, ферритин) в г. Москве с решением вопроса о дальнейшей тактике наблюдения и лечения.
В августе 2006 года проведено обследование амбулаторно.
NSE 67,21. Кортизол (сыворотки крови, 7-10 часов, 500,1 нмоль/л (норма 120-620), катехоламины в пределах нормы.
Однако, в сентябре 2006 года появились боли в спине, шейном, а затем в поясничном отделе позвоночника. Обследовался в поликлинике по месту жительства. Проведено УЗИ почек, органов брюшной полости. Патологических изменений не было выявлено. На рентгенограмме органов грудной клетки без патологии.
В общем анализе крови от 02.11. 2006. эр-ты 3,8х1012/л, НВ 90 г/л, л-7,1 х10 9/л, э-1 п-6 с-61 л-25 м-7 СОЭ 65 мм/час.
Общее состояние ребёнка ухудшалось, появились боли в спине, копчике.
Ребёнку показано обследование в специализированном онкологическом отделении для исключения рецидива нейробластомы. Был послан запрос в РДКБ. В ответе из РДКБ было рекомендовано амбулаторное дообследование ребёнка (большинство исследований в области не проводятся) с повторной заочной консультацией.
Состояние ребёнка при этом постепенно прогрессивно ухудшалось. Он похудел, аппетит резко снижен. Отмечаются интенсивные боли в коленных суставах, спине, копчике. Лихорадит на фебрильных цифрах. Был направлен в стационар. Объективный статус: общее состояние ребёнка тяжёлое. В сознании, контакту доступен. Очень негативно относится к осмотру. Любое изменение положение тела вызывает боли в спине, ногах. Кожные покровы бледные с иктеричным оттенком, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Аускультативно в лёгких дыхание проводится, хрипов не выслушивается. Тоны сердца ритмичные, звучные ЧСС 134 в минуту.
Живот не вздут, поверхностная пальпация возможна, но вызывает негативную реакцию ребёнка, при глубокой пальпации болезненность во всех отделах, больше по ходу левого бокового канала, где в глубине, нечётко определяется опухолевидное образование, болезненное. Пальпация остистых отростков позвонков болезненна, пальпация подвздошных костей, области крестца и копчика также болезненна. Пальпация области коленных суставов болезненна. Суставы несколько увеличены в размерах. Стул со склонностью к запорам (на фоне отсутствия аппетита) Мочеиспускание не нарушено.
На серии рентгенограмм грудной клетки и позвоночника: патологических теней в лёгких нет. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости – высокое стояние диафрагмы, паравертебрально от печени до малого таза, больше влево «немая зона» за счёт тени высокой интенсивности с полицикличным контуром. Кишечные петли с обеих сторон. Деструкция тел S2-3-5. Других очагов деструкции не выявлено.
Заключение: подозрение на метастазы нейробластомы в кресцовые позвонки.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства: паренхима печени средней эхогенности, неоднородна. Сосудистый рисунок сохранён. Стенки сосудов уплотнены.
Желчный пузырь овальной формы, стенка 2 мм, желчь застойная. Поджелудочная железа плохо визуализируется. Почки, правая – 89х40х50 мм, паренхима 17 мм, левая 110х48х50 мм.паренхима 11,5 мм, лоханка 30 мм, чашечки 18-20 мм, КМД сглажена. Мочеточник до 20 мм.
В малом иазу определяется образование 46х 35х72 мм, в мезогастрии слева образование 56х44х71 мм., с чётким контуром, неровными границами, изоэхогенное, неоднородное. При ЦДК и ЭД в них определяются сосуды. В левом боковом канале небольшое количество свободной жидкости.
Биохимический анализ крови от 13.12. общий белок 70 г/л, билирубин 9,3 мкмоль/л трансаминазы: АСТ 0,27ммоль/л, АЛТ 0,124ммоль/л, (в пределах нормы), глюкоза 5,5 ммоль/л, мочевина 4,9 ммоль/л, амилаза 42 Ед/л, сиаловая проба 3,8 ед., ревмофактор отрицателен, СРБ-96 мг/л, ДФА-отрицательна, АСЛО- отрицателен.
В общем анализе крови: эр-ты 1,6х1012/л, НВ 41 г/л, тромбоциты 287 тыс., л-4,8 х10 9/л, э-3 п-2 с-64 л-28 м-3 СОЭ 65 мм/час.
15.12.2006. произведена трансфузия отмытых эритроцитов (ЭМОЛТ индивидуальный подбор, гр. Крови (B III) RH+) в количестве 200,0 мл.
Показатели крови улучшились - эр-ты 3,6х1012/л, НВ 100 г/л, тромбоциты 244 тыс., л-5,0 х10 9/л, э-1 п-1 с-69 л-23 м-6 СОЭ 35 мм/час.
Диагноз: гангионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения. Рецидив заболевания. Множественные узлы в забрюшинном пространстве слева, метастазы в крестец.
Осложнения: гидронефроз слева. Анемия.
Ребёнку показано обследование и лечение в специализированном отделении детской онкологии.

Миастения, гиперплазия вилочковой железы.

Привет всем! Спешу обратиться к людям, имеющим такое заболевание как миастения и перенесшим операцию по удалению вилочковой железы, а также врачам-неврологам и хирургам. Моей сестре 31 год, в начале этого года у нее обнаружили гиперплазию вилочковой железы на фоне миастении. Весной она прошла курс лечения в отделении неврологии областной больницы, сейчас положили на плановую операцию по удалению вилочковой железы. Пока лежит в неврологии на обследовании, на днях должны перевести в отделение...

Девочки, может кто сталкивался.... У дочи пяти с половиной лет воспалились лимфоузлы (или фа) шейные и около челюсти. Раньше у нас в детстве врачи всегда проверяли их при осмотре, а теперь нет, сама я не щупала, наткнулась случайно, а врач и подавно не смотрела, поэтому не знаю, может воспалялись они у нас еще когда... Не болеем мы аж с декабря точно, может чуть сопельки вылезали, но быстро ринофлум. убирались. да и в бассейн мы продолжали ходить, вроде как промывалось все. С нового года...

Обсуждение

проверьте на паротит (свинку).

10.02.2011 08:45:39, ДжилЛиана

Примерно в 2.5 вылезли лимфоузлы, сначала с одной стороны, потом с другой. Лечили и ходили по врачам почти 6 месяцев, сдавали кровь, пили антибиотики - пока не удалили аденоиды и гланды. Оказалось все воспаление в носоглотке, аденойды - гланды - вода в ушах. И все друг дружку по очереди заражают. С тех пор, тьфу-тьфу-тьфу, в Богдаде все спокойно. Удачи вам, не растстраивайтесь! Все будет хорошо!!! Ну и @@@-@@@@

Эндокринолог предупреждает: ребенок нервничает, худеет? Возможно, это гипертиреоз

Обсуждение

Дочке 12 лет. У нее ТТГ4-6. У нее выпадает брови волосы. Это от гормоны выпадают? Ттг повышенный или нормально? Надо обратится к эндокринологу?

Добрый день! Дочери 14 лет. Обратились к педиатру с симптомами тошноты и головных болей.Сердцебиение в последний год учащенное.пульс достигает 111 ударов в минуту.В течение года менструальный цикл нерегулярен.
Сдали на гормоны, показатели следующие:
Т4 - 1,12
ТТГ - 1,30
Т3 общий - 79,5 (норма 84-172).
Сделали УЗИ щитовидки Обнаружена в правой доле киста 1,9 мм.
О каком диагнозе по данным анализов можно говорить?
Какие последствия?

Подумаем и о другой стороне пренатальной диагностики.

«Профилактика» болезни путем уничтожения «пациента» Соколова Нина Александровна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник ВИНИТИ РАН, ответственный редактор двух научных журналов: «Физиология человека и животных» (выпуск «Эндокринная система. Размножение. Лактация») и «Клиническая эндокринология». Массино Юлия Сергеевна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН. [ссылка-1] [ссылка-2] ...согласно...

Слон!

А теперь слон производства кого-то из горничных в отеле Конкорд Фронт в Шарме

Ванны с настоями трав ромашки, дубовой коры, трехцветной фиалки (количеством — 20) через день или ванны с хвойным экстрактом (10-15), морской солью (10) через день. Точечный массаж для стимуляции иммунной системы: массажирование точек над рукояткой грудины, в участке подчелюстных лимфоузлов, за углом нижней челюсти, возле крыльев носа, на бровях, за ухом, возле большого пальца руки. Вопрос выбора перечисленных мероприятий и их сочетания должен решать врач, учитывая особенности ребенка и его семьи....

Обсуждение

А сейчас вообще мало здоровых детей. Экология вокруг плохая, вот дети и болеют.

24.10.2009 19:57:05, mamamama

А вот почему они так часто и длительно болеют?
Может, есть внешние факторы, провоцирующие частые болезни, может иммунитет по какой-то причине снижен?

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Гиперплазия лимфоузла, что это такое и из-за чего возникает? Гиперплазия (увеличение) лимфатических узлов - это распространенная патология воспалительного характера. Причин возникновения существует множество. Поэтому, важно знать о недуге, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью, получить соответствующее лечение и предупредить возможные осложнения.

Что такое гиперплазия лимфоузлов, ее формы

Под термином «гиперплазия» подразумевают патологический процесс, характеризующийся пролиферацией (увеличение интенсивности размножения клеток) в любых тканях. Такое явление может произойти в любом участке организма. Проявляется в изменении объема тканей в сторону их увеличения.

Гиперплазия лимфатических узлов — это не заболевание, а клинический симптом. Его еще называют лимфаденитом. Чаще всего возникает при различных воспалительных процессах. Выделяют несколько форм лимфаденита к которым относятся:

• Неспецифический лимфаденит. Возникает воспаление узлов на фоне инфекционного процесса с яркими клиническими проявлениями.
• Специфический лимфаденит. Чаще воспаляются группы лимфатических узлов. Гиперплазия развивается медленно.
• Лимфаденит при опухолях. Гиперплазия лимфоидной ткани может наблюдаться как при доброкачественном, так и злокачественном онкологическом процессе.

Каждая из форм имеет разную клиническую картину и выраженность симптомов. Поэтому такое разделение облегчает диагностику заболевания и постановку диагноза.

Причины возникновения гиперплазии лимфатических узлов

Гиперплазия - частый симптом и причин его возникновения может быть множество. Самые распространенные:

• Инфекции. Как специфические (туберкулез, хламидиоз), так и неспецифические (ОРВИ, ангина) возникают из-за проникновения бактерий в организм. Выделение бактериями токсинов активируют защитные силы организма для их обезвреживания.
• Аутоиммунные процессы. Возникает выработка организмом чужеродных клеток против себя самого, из-за чего также активируется защитная система.
• Опухолевые процессы. Возникает патологическое разрастание тканей разных органов и систем, из-за чего лимфоузлы также увеличиваются.

Развитие любого из перечисленных паталогических процессов, сопровождается увеличением, разрастанием ткани групп или отдельных лимфоузлов. Именно в лимфатическом узле происходит борьба с патологическим агентом. Это самая важная часть защитных сил организма. Они первыми вовлекаются в воспалительный процесс.

Клинические признаки гиперплазии

К гиперплазированным лимфатическим узлам может привести огромное количество заболеваний. Главное - это определить признаки гиперплазии, с помощью которых можно поставить правильный диагноз.

Существуют специфические симптомы, благодаря которым можно заподозрить поражение лимфатического узла вследствие воспалительного процесса. К ним относится:

• Размер гиперплазированных узлов увеличивается стремительно, до 2-х сантиметров и более за короткий промежуток времени.
• При касаниях к лимфатическому узлу определяется болезненность.
• По консистенции узел эластичный и мягкий.
• Определяется изменение цвета кожи над лимфоузлом в виде ее покраснения.

Также гиперплазия лимфоузлов часто сопровождается повышением температуры тела и значительным снижением трудоспособности.

Если лимфоузел увеличивается медленно, по консистенции он плотный, прощупывании безболезненный, можно предположить начало онкологического процесса. При метастазировании узел буквально «спаян» с окружающими тканями.

Важно! При увеличении лимфоузла нужно срочно обратиться за консультацией к врачу

Какие заболевания сопровождаются гиперплазией лимфоузлов

В зависимости от того, какой патологический процесс протекает в организме и какие органы затрагивает, будет отмечаться гиперплазия тех или иных групп узлов.

• Болезни верхних дыхательных путей (нос, рот, глотка), будут сопровождаться гиперплазией групп шейных, подчелюстных, надключичных узлов. К таким заболеваниям относятся ОРВИ, тонзиллиты, стоматиты, кариес.
• При туберкулезе, обычно поражаются шейные, внутригрудные лимфоузлы. При тяжелом процессе могут быть поражены все группы узлов лимфатической системы.
• При различных иммунодефицитах также могут быть гиперплазированы все группы узлов лимфоидной ткани. Чаще всего при этой патологии воспалительный процесс локализуется в подвздошных узлах.
• При онкологических процессах возникает гиперплазия лимфатических узлов, которые располагаются ближе к пораженному органу. Но во время метастазирования опухолей в другие органы и ткани, могут быть увеличены сразу несколько групп лимфоузлов.

Чтобы выявить гиперплазию и определить тяжесть процесса требуется всестороннее обследование пациента. Также обязательно потребуется консультация различных специалистов для того, чтобы определиться с объемом лечения.

Диагностика гиперплазии лимфоузлов

Чтобы выявить причину заболевания, проследить ее развитие и правильно определить диагноз, проводится всестороннее обследование больного. Врачом будут назначены следующие лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Биохимический анализ крови.
• Исследование крови на маркеры опухолевых клеток.
• Иммунологическое исследование крови.
• Мазок из зева.
• Серологическое исследование крови (реакция Вассермана).
• Проба Манту.

По данным этих анализов можно судить о возбудителе болезни, его активности. Доктор может поставить предположительный диагноз.

Также используется ряд инструментальных исследований, среди которых:

• Обзорная рентгенография грудной клетки.
• Биопсия пораженного лимфоузла с последующим гистологическим исследованием его содержимого.

Эти методы направленны на уточнение диагноза, исследование структуры пораженного узла. С их помощью, можно назначить наиболее полное и правильное лечение недуга, прогнозировать течение болезни.

Важно! Наиболее достоверно можно судить о патологическом процессе только проведя биопсию и гистологическое исследование

Какие врачи занимаются лечением гиперпластических лимфоузлов

Если возникло подозрение по поводу гиперплазии лимфоузлов, что это такое лучше всего объяснит терапевт. Это первый специалист, к которому должен обратиться больной. Врач проводит сбор жалоб и полный осмотр пациента. Помимо всестороннего лабораторного и инструментального исследования, больной обязательно получает консультации разных специалистов. Обследования проводят такие врачи:

• Отоларинголог. Обследует пациентов с жалобами на поражение групп лимфоузлов околоушной области, шейных и подчелюстных групп.
• Дерматолог. Консультация данного специалиста требуется при гнойном поражении узлов, повреждении кожных покровов над ними.
• Хирург. Обследует пациента при тяжелом течении болезни. Решает вопрос об оперативном лечении гиперпластических лимфоузлов.
• Онколог. Консультация врача нужна при определении повышения в крови онкомаркеров, наличии метастазирования в другие органы и ткани.

Лечение гиперплазии лимфоузлов

В зависимости от того, какая причина привела к гиперплазии терапия будет отличаться. Если болезнь была вызвана инфекционным агентом, то назначают:

Чаще всего возникаю такие побочные эффекты как головная боль, тошнота, рвота. Если эти признаки сильно выражены, то следует прервать медикаментозное лечение.

Важно! Перед использованием предложенных препаратов нужно обязательно проконсультироваться с врачом

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.