Этиология и патогенез стенокардии. Возникновение болей при стенокардии

23.06.2020

Стенокардия — одно из проявления ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением из-за локального нарушения кровотока, наиболее часто вызванного коронарным атеросклерозом.

Стабильная стенокардия напряжения — это болевой синдром, обусловленный кратковременной локальной ишемией миокарда, возникающий при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Статистические данные. В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2–0,6% населения с преобладанием её у мужчин в возрасте 55–64 года (0,8% случаев). Она возникает у 30 000–40 000 взрослых на 1 млн населения в год, причём распространённость её зависит от пола и возраста В возрастной группе населения 45–54 года стенокардию напряжения наблюдают у 2–5% мужчин и 0,5–1% женщин, в группе 65–74 года - у 11–20% мужчин и 10–14% женщин (в связи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе) До ИМ стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после ИМ - у 50% больных.

Этиология В большинстве случаев стенокардия напряжения возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокрадии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75% прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания Другие причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения) Стеноз устья аорты Гипертрофическая кардиомиопатия Первичная лёгочная артериальная гипертензия Тяжёлая артериальная гипертензия Недостаточность аортального клапана.

Патогенез В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) Нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах В первую очередь страдают субэндокардиальные слои Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт) Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) - нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) - изменения ЭКГ - болевой синдром.

Классификация Канадского сердечно-сосудистого общества (1976) Класс I - «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе Класс II - «лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъем более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях Класс III - «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии Класс IV - «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Жалобы. Характеристика болевого синдрома Локализация боли - загрудинная Условия возникновения боли - физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. У молодых людей нередко имеется так называемый феномен «прохождения через боль» (феномен «разминки») - уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки (вслествие открытия сосудистых коллатералей) Продолжительность боли - от 1 до 15 мин, имеет нарастающий характер («крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие ИМ Условия прекращения боли - прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента Иррадиация боли - как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация - в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД.

Эквиваленты стенокардии: одышка (из-за нарушения диастолического расслабления) и резкая утомляемость при нагрузке (из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда с недостаточным снабжением скелетных мышц кислородом). Симптомы в любом случае должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или приёме нитроглицерина.

Физикальные данные. При приступе стенокардии - бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты «замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардия (реже брадикардия), повышение АД (реже его снижение) Могут выслушиваться экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Лабораторные данные - вспомогательное значение; позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (СД) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Инструментальные данные

ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушения ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД). Чувствительность - 50–80%, специфичность - 80–95%. Критерий положительной нагрузочной пробы при велоэргометрии - изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0,08 с. Кроме того, при нагрузочных пробах можно выявить признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения: типичный болевой синдром депрессия сегмента ST более 2 мм сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки появление депрессии сегмента ST при частоте сердечной системы (ЧСС) менее 120 в минуту наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома (пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии).

Стресс-ЭхоКГ (ЭхоКГ-оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки) - более точный метод выявления недостаточности венечных артерий. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода - 65–90%, специфичность - 90–95%. В отличие от велоэргометрии, стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ служат: атипичная стенокардия напряжения (наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома) трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб неинформативность велоэргометрии при типичной клинике стенокардии отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Хиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (т.к. вероятность ИБС низка).

Коронарная ангиография - «золотой стандарт» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Показания (рекомендации Европейского общества кардиологов; 1997): стенокардия напряжения выше III функционального класса при отсутствии эффекта лекарственной терапии стенокардия напряжения I–II функционального класса после ИМ стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Хиса в сочетании с признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда тяжёлые желудочковые аритмии стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах ( , бедренные, сонные артерии) реваскуляризация миокарда (баллонная дилатация, ) уточнение диагноза по клиническим или профессиональным (например, у лётчиков) соображениям.

Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Хиса.

Диагностика. В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физикального обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев. При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (велоэргометрия, стресс-ЭхоКГ), при наличии соответствующих условий - сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография.

Дифференциальная диагностика. Следует иметь ввиду, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке Заболевания ССС ИМ Стенокардия Прочие причины возможно ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия, выраженная анемия неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана Заболевания ЖКТ Болезни пищевода - спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода Болезни желудка - язвенная болезнь Заболевания грудной стенки и позвоночника Синдром передней грудной стенки Синдром передней лестничной мышцы Хондрит рёберный (синдром Титце) Повреждения рёбер Опоясывающий лишай Заболевания лёгких Пневмоторакс Пневмония с вовлечением плевры ТЭЛА с наличием инфаркта лёгкого или без него Заболевания плевры.

ЛЕЧЕНИЕ. Цели - улучшение прогноза (профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение - воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Также необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена.

Лекарственная терапия - применяют три основные группы препаратов: нитраты, b-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антиагреганты.

Нитраты. При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеет значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока. Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).

Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин (таблетированные формы сублингвально в дозе 0,3–0,6 мг и аэрозольные формы - спрей - применяют в дозе 0,4 мг также сублингвально). Нитраты короткого действия купируют боли через 1–5 мин. Повторные дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать с 5-минутным интервалом. Нитроглицерин в таблетках для сублингвального применения теряет свою активность через 2 мес с момента открытия пробирки в связи с летучестью нитроглицерина, поэтому необходима регулярная замена препарата.

Для предупреждения приступов стенокардии, возникающих чаще 1 р/нед, используют нитраты длительного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат) Изосорбид динитрат в дозе 10–20 мг 2–4 р/сут (иногда до 6) за 30–40 мин до предполагаемой физической нагрузки. Ретардные формы изосорбида динитрата - в дозе 40–120 мг 1–2 р/сут до предполагаемой физической нагрузки Изосорбид мононитрат в дозе 10–40 мг 2–4 р/сут, а ретардные формы - в дозе 40–120 мг 1–2 р/сут также за 30–40 мин до предполагаемой физической нагрузки.

Толерантность к нитратам (потеря чувствительности, привыкание). Регулярное ежедневное применение нитратов в течение 1–2 нед и более может привести к уменьшению или исчезновению антиангинального эффекта Причина - уменьшение образования оксида азота, ускорение его инактивации из-за повышения активности фосфодиэстераз и повышение образования эндотелина-1, обладающего сосудосуживающим действием Профилактика - асимметричное (эксцентричное) назначение нитратов (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата). Таким образом обеспечивают безнитратный период длительностью более 6–8 ч для восстановления чувствительности ГМК сосудистой стенки к действию нитратов. Как правило, безнитратный период рекомендуют пациентам на время минимальной физической активности и минимального количества болевых приступов (в каждом случае индивидуально) Из других приёмов профилактики толерантности к нитратам используется назначение донаторов сульфгидрильных групп (ацетилцистеин, метионин), ингибиторов АПФ (каптоприл и др.), блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, гидралазина, однако частота появления толерантности к нитратам на фоне их применения уменьшается в незначительной степени.

Молсидомин - близок по действию к нитратам (нитросодержащий вазодилататор). После всасывания молсидомин превращается в активное вещество, преобразующееся в оксид азота, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц сосудов. Молсидомин применяют в дозе 2–4 мг 2–3 р/сут либо 8 мг 1–2 р/сут (пролонгированные формы).

b-Адреноблокаторы. Антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Для лечения стенокардии применяют:

Неселективные b-адреноблокаторы (действуют на b 1 — и b 2 -адренорецеторы) - для лечения стенокардии используют пропранолол в дозе 10–40 мг 4 р/сут, надолол в дозе 20–160 мг 1 р/сут;

Кардиоселективные b-адреноблокаторы (действуют преимущественно на b 1 -адренорецепторы сердца) - атенолол в дозе 25–200 мг/сут, метопролол 25–200 мг/сут (в 2 приёма), бетаксолол (10–20 мг/сут), бисопролол (5–20 мг/сут).

В последнее время стали использовать b-адреноблокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.

Блокаторы медленных кальциевых каналов. Антиангинальный эффект заключается в умеренной вазодилатации (в т.ч. и венечных артерий), снижении потребности миокарда в кислороде (у представителей подгрупп верапамила и дилтиазема). Применяются: верапамил - 80–120 мг 2–3 р/сут, дилтиазем - 30–90 мг 2–3 р/сут.

Профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти

Клиническими исследованиями показано, что применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75–325 мг/сут значительно снижает риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти. Больным стенокардией следует назначать ацетилсалициловую кислоту при отсутствии противопоказаний - язвенной болезни, болезней печени, повышенной кровоточивости, непереносимости препарата.

Положительно на прогноз больных стабильной стенокардией напряжения влияет также снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП с помощью гиполипидемических средств (симвастатина, правастатина). В настоящее время оптимальными уровнями считаются для общего холестерина не более 5 ммоль/л (190 мг%), для холестерина ЛПНП не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Хирургическое лечение. При определении тактики хирургического лечения стабильной стенокардии напряжения необходимо учитывать ряд факторов: количество поражённых венечных артерий, фракцию выброса левого желудочка, наличие сопутствующего СД. Так, при одно-двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка обычно начинают реваскуляризацию миокарда с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования. При наличии двух–трёхсосудистого поражения и снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% или наличии сопутствующего СД целесообразнее проводить аортокоронарное шунтирование (см. также Атеросклероз коронарных артерий ).

одна из форм ИБС, выражающаяся чувством боли, давления и дискомфорта за грудиной.

характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, при определенном уровне физической нагрузки. Боль при стенокардии является следствием ишемии, приводящей к накоплению в сердечной мышце недоокисленных метаболитов.

Классификация

4 функциональных класса в зависимости от переносимости физической нагрузки

I - обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при необычно большой и быстро выполняемой нагрузке.

II - небольшое ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе.

III - значительное ограничение обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на один лестничный пролет нормальным шагом.

IV - невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта. Появление типичных приступов стенокардии покоя.

Клинические проявления

Боль загрудинная.

Условия - физическая активность, эмоциональный стресс.

от 1 до 15 мин, если боль продолжается более 15 мин-нестабильная стенокардия.

сжимающая, давящая, распирающая.

Иррадиация - в левую руку (лопатку, плечо, запястье), нижнюю челюсть.

одышка и резкая утомляемость при нагрузке

Во время приступа чувство страха смерти, пытается застыть в неподвижной позе, бледнеет. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия. выслушиваются экстрасистолы, на ЭКГ изменение конечной части желудочкового комплекса (зубца Т и сегмента ST), нарушения ритма сердца. Болевой приступ купируется после приема нитроглицерина через 1-5 мин.

Вне приступа можно ничего не найти или выявить признаки гиперхолестеринемии: ксантелазмы, ксантомы. Границы сердца в норме или смещены влево, тоны звучные или приглушены, АД в норме или повышено

Методы исследования

В биохимии крови гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, дислипидемию, повышение С-реактивного белка.

ЭКГ: в состоянии покоя изменений нет, при приступе ишемические изменения, проявляются депрессией или элевацией сегмента ST, инверсией зубца Т, нарушениями сердечного ритма.

Суточное мониторирование ЭКГ -«немая» ишемию миокарда, ишемические изменения при приступе стенокардии.

Нагрузочные пробы (велоэргометрия) :

Болевой синдром;

Депрессия сегмента ST

Появление аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ: систолическую и диастолическую функции сердца, размер полостей, определить клапанные дефекты.

Стресс-эхокардиография: недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда.

Коронарная ангиография: «золотой стандарт» в диагностике ИБС, локализация, степень окклюзии коронарных артерий.

Сцинтиграфия миокарда: после физической нагрузки введения радиоактивного таллия.очаги нарушения накопления изотопа в зоне ишемии миокарда.

Диагностика

суточное мониторирование ЭКГ. пробы с физической нагрузкой, коронароангиографию.

Лечение

Для купирования нитроглицерин. При отсутствии эффекта в течение 15 мин анальгетики, включая наркотические

Для предупреждения, нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат, изосорбид мононитрат). Антиангинальная терапия Антиагрегантная терапия.ацетилсалициловая кислота дипиридамол. Антиатеросклеротическая терапия.статины (ловастатин, симвастатин) никотиновую кислоту. Хирургические - реваскуляризация миокарда.

Нестабильная стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

наиболее тяжелый период течения ИБС с быстрым прогрессированием коронарной недостаточности и высоким риском развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.

переход от хронической к острой стадии ИБС.

Этиология

осложненная атеросклеротическая бляшка (трещины, повреждения и др.), поверхности тромбоцитарный, пристеночный тромб.

Патогенез

Пристеночный тромбоцитарный тромб

Склонность к спазму коронарной артерии в области бляшки

Критерии

1.Быстро меняющийся характер, интенсивность, частота и продолжительность приступов.

2. Резкое снижение толерантности к физической нагрузке

З.Появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя

4. Резкое снижение эффективности нитроглицерина.

6. Отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ.

Клиника

Снижался эффект нитроглицерина, уменьшалась толерантность к физической нагрузке.

Прогрессирующая Возникает у больных с длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения.внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности стенокардии в ответ на физическую нагрузку.

Боль сопровождается слабостью, потливостью, одышкой, перебоями в работе сердца и внезапным снижением АД.

Методы исследования

госпитализированы в кардиореанимационный блок интенсивной терапии.

необходимо оценить:

Динамику болевого синдрома на фоне антиангинальной терапии;

Динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов;

Результаты суточного мониторирования ЭКГ;

Данные ЭхоКГ;

Состояние системы гемостаза;

Результаты коронароангиографии.

Лечение

Купирование нитроглицерин,бета-адреноблокаторы - верапамил или дилтиазем; антиагреганты (аспирин клопидогрель) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины).

антиангинальная и гиполипидемическая терапия

Немедикаментозное лечение ИБС

Уменьшение избыточной массы тела до оптимальной

Уменьшение дислипидемии (мало в еде холестерина и жиров, медикаментозная коррекция).

Достаточная физическая активность

Контроль за АД (ограничение соли, алкоголя, медикаментозная коррекция).

Контроль за уровнем глюкозы крови (диета, снижение массы тела, медикаментозная коррекция).

Отказ от курения.

Хирургические

реваскуляризация миокарда.

29.Острый коронарный синдром: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

ОКС – это термин, описывающий синдром коронарной недостаточности, при котором прекращается (или сильно ограничивается) кровоснабжение миокарда.

Этиология:

· сильный стресс, нервное перенапряжение;

· спазм сосудов;

· сужение просвета сосуда;

· механическое повреждение органа;

· осложнения после операции;

· эмболия коронарных артерий;

· воспаление коронарной артерии;

врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.
Патогенез:
воспаление атеросклеротической бляшки бляшки
разрыв бляшки
активация тромбоцитов
вазоконстрикция
тромбоз

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация:

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиника:

· Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
длительность – более 10 минут;
после приема нитроглицерина боль не проходит.

Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
Обморочные состояния.
Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

ИБС– острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Стенокардия– приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).

Пат . Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы : – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Активация ПОЛ.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Клиника: Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц. нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T). Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не <278

ФК 2. Подьем > чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277. ФК 3 . Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота < 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Стенокардию можно разделить на: 1) Поко я (приступ при незначительной физ. нагрузке за счет атеросклероза). 2) Напряжения : А. Стабильная (см. ФК), Б. Нестабильная (ухудшение состояния не > 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.4 постинфарктная или пери инфарктная.

Диаг.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма

ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости

Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья

Коронарография

Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)

Радионуклидный метод

Л. стабильной : 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид, 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах - нитроглицерин.

ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.

ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты

ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты.

Нестабильную стенокардию ведем как ИМ .: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, или бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.

СТЕНОКАРДИЯ (ГРУДНАЯ ЖАБА) - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца. · Этиология стенокардии : Спазм сосудов и артерий; Воспалительные процессы в венечных артериях; Тахикардия; Травмы артерий; Инфаркт миокарда; Закупорка венечных артерий тромбом; Ожирение; Сахарный диабет; Порок сердца; Шок, стресс или нервное перенапряжение; Также предпосылками для возникновения стенокардии могут стать: 1. Пагубные привычки.Курение, алкоголь в больших количествах, употребление наркотиков, приводят к разрушению стенок кровеносных сосудов. 2. Мужской пол.Мужчины, как основные добытчики в семье, больше времени проводят на работе, поэтому сердце у них больше подвержено стрессам и физическим нагрузкам, к тому же у женщин вырабатывается гормон – эстроген, который отлично защищает сердце. 3. Малоподвижный образ жизни.Сидячий или малоподвижный образ жизни, часто приводит к такой проблеме, как ожирение, что пагубно сказывается на стенках сосудов, работе сердечной мышцы и качестве крови, так как кислород должным образом ее не наполняет. 6. Генетический фактор.Если кто-то в семье по мужской линии умер от сердечной недостаточности в возрасте до 50 лет, то ребенок входит в зону риска и у него есть большие шансы заработать стенокардию. 7. Расовая принадлежность.Подмечено, что люди африканской расы практически не страдают сердечными заболеваниями, в то время как европейцы, особенно северных стран, находятся в зоне риска. Патогенез стенокардии: Во время физических нагрузок, миокард требует больше кислорода, но возможности полноценно обеспечить кровью, его содержащего у сосудов нет, так как стенки венечных артерий сужены. Таким образом, возникает ишемия миокарда, что нарушает сократительные функции участков сердечной мышцы. При ишемии фиксируются не только физические изменения сердечной мышцы, но и сбои всех биохимических и электрических процессов внутри сердца. Причем на начальном этапе, все изменения можно вернуть в прежнее русло, но при продолжительном течении, процесс необратим. Патогенез стенокардии, напрямую связан с ишемией миокарда. Нарушаются обменные процессы крови и питательных веществ, а продукты обмена, которые остаются в миокарде раздражают его рецепторы, что приводит к приступу. Все это отражается на человеке приступом боль в грудине. Клиника:приступ загрудинных болей после физической и психоэмоциональной нагрузки, боли непродолжительные (до 15 мин), прекращаются через 1-2 мин. после прекращения нагрузки или приёма нитроглицерина (любым лекарственным средством, содержащими ментол). Локализуются за грудиной, с иррадиацией в нижнюю челюсть, левую руку, плечо, лопатку. По характеру она сжимающая, давящая. Характерен симптом «сжатого кулака» (больной кладет кулак на область сердца). Во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Клинические формы стенокардии: -Стабильная стенокардия напряжения – это стенокардия, возникающая на физическую нагрузку, характерную для каждого пациента. -Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. -Спонтанная стенокардия возникает в покое без предшествующих физических или эмоциональных нагрузок. Приступ стенокардии возникает обычно ночью или рано утром, возможна и серия приступов с интервалом в 10 – 15 минут, они могут сопровождаться аритмией, снижением АД. -Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – приступы стенокардии возникают у пациентов при отсутствии стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, причиной является поражение артерий среднего и мелкого калибра. Неотложная помощь при приступе: - полный физический и психический покой; - доступ свежего (но не холодного, т.к. может усилить болевой симптом) воздуха; - расстегнуть стесняющую одежду; - уложить, высоко приподняв головной конец кровати или усадить в постели (кресле, на кушетке) с опущенными ногами; - Определить пульс, оценить его ритмичность, измерить АД; - отвлекающие процедуры: горчичники на область сердца, горячие ручные ванны, полотенце, смоченное горячей водой положить на межлопаточную область, беседа с больным; - валидол (под язык), а через 15 мин. – нитроглицерин в таблетках 0,5мг дать сублингвально (при необходимости повторно через 5 – 10 минут), либо в виде аэрозоля 1 – 2 дозы впрыскивают под язык; 13) Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Клинические формы инфаркта миокарда. Первая доврачебная помощь при приступе болей в области сердца. Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Этиология и патогенез Самой частой причиной нарушения коронарного кровотока является атеросклероз венечных артерий. На интиме сосудов образуются атеросклеротические бляшки, выступающие в его просвет. Вырастая до значительных размеров, бляшки вызывают сужение просвета сосуда. Естественно, что участок миокарда, получающий кровь по этому сосуду - ишемизируется. При полном закрытии просвета сосуда кровоснабжение соответствующего участка миокарда прекращается - развивается некроз (инфаркт) миокарда. Необходимо отметить, что просвет венечной артерии может быть обтурирован как самой атеросклеротической бляшкой, так и тромбом, образованным на изъязвленной бляшкой поверхности сосуда. Причиной инфаркта миокарда могут стать некоторые заболевания, например, септический эндокардит, при котором возможна эмболия и закрытие просвета коронарной артерии тромботическими массами; системные поражения сосудов с вовлечением в процесс артерий сердца и некоторые другие болезни. В зависимости от размеров некроза различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По распространенности некроза на глубину мышцы сердца выделяют следующие формы инфаркта миокарда: субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду), субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду), интрамуральный (некроз развивается внутри стенок, не достигая эндокарда и эпикарда) и трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда). Клиническая картина Наиболее ярким и постоянным симптомом острого инфаркта миокарда является приступ интенсивной боли. Чаще всего боль локализуется за грудиной в области сердца и может иррадиировать в левую руку, плечо, в шею и нижнюю челюсть, в спину (в межлопаточное пространство). Боли в загрудинной области чаще отмечаются при инфаркте передней стенки; локализация боли в подложечную область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней стенки. Однако точную локализацию инфаркта можно определить лишь на основании данных ЭКГ. Боль носит сжимающий, распирающий или давящий характер. Продолжительность болевого приступа при остром инфаркте миокарда от 20-30 мин до нескольких часов. Длительность болевого приступа и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина отличают острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине поражения миокарда, но в большинстве случаев длительный и интенсивный болевой приступ наблюдается при обширном инфаркте миокарда. Боль часто сопровождается чувством страха смерти, нехватки воздуха. Больные возбуждены, беспокойны, стонут от боли. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость. Доврачебная помощь: 1. Больного необходимо аккуратно уложить на спину и придать ему максимально удобное положение (полусидячее или подложить под затылок валик). 2. Обеспечить приток свежего воздуха и максимально комфортный температурный режим. Снять одежду, которая препятствует свободному дыханию (галстук, ремень и пр.). 3. Убедить больного соблюдать спокойствие (особенно если у больного наблюдаются признаки двигательного возбуждения). 4. Дать больному таблетку Нитроглицерина под язык и успокоительное средство (Корвалол, настойку пустырника или валериану). 5. Измерить артериальное давление. Если давление не более 130 мм. рт. ст., то повторный прием Нитроглицерина целесообразно проводить через каждые пять минут. До приезда медиков можно дать 2-3 таблетки этого препарата. Если первый прием Нитроглицерина вызвал сильную головную боль пульсирующего характера, то дозировку необходимо уменьшить до ½ таблетки. 6. Дать больному измельченную таблетку Аспирина (для разжижения крови). 7. На область локализации боли можно поставить горчичник (не забывать следить за ним, чтобы не было ожога). 14) Острая сердечно-сосудистая недостаточность: обморок. Причины, клиническая картина. Первая медпомощь. Классический приступ стенокардии характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку, возникающей чаще при физическом напряжении, эмоциональной нагрузке или под влиянием других факторов, ведущих к повышению метаболических потребностей. Болевой приступ часто развивается при выходе на улицу в холодную и ветреную погоду, при погружении рук в холодную воду, вследствие рефлекторной вазоконстрикции и соответственно повышения постнагрузки. Типичным является появление приступа после обильного приема пищи.

Приступы стенокардии могут провоцироваться страхом, гневом, различного рода отрицательными эмоциями. При значительном поражении коронарных артерий приступ может возникать во время полового акта, в процессе курения.

Порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы определяется степенью поражения коронарного русла. При тяжелом поражении трех коронарных артерий приступы стенокардии возникают при минимальной физической нагрузке.

При ухудшении кровоснабжения миокарда, нарастании его неадекватности потребностям миокарда в кислороде к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя. Приступы стенокардии покоя возникают чаще ночью, во время сна, особенно, если в сновидении больному приходится выполнять тяжелую физическую нагрузку.

Интенсивность и длительность приступов стенокардии покоя больше, чем стенокардии напряжения. У некоторых больных стенокардия связана с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в положении лежа, на спине {«stenocardia decubitus»).

Болевой приступ прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Продолжительность приступа от 1 до 15 минут.

Прием нитроглицерина купирует приступ в течение 1-2 мин. Наступление облегчения в более поздние сроки вызывает сомнение в отношении ангинального генеза приступа.

Для эффекта нитроглицерина характерны также полнота купирования болевого синдрома и способность повышать переносимость физических нагрузок. Болевой приступ более 15 мин считается затянувшимся и требует исключения инфаркта миокарда.

Длительность нарастания боли превышает длительность ее исчезновения. Боль часто сопровождается ощущением нехватки воздуха,тошнотой, потливостью, иногда сердцебиением и головокружением.

Во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться («симптом столба», «симптом витрины»). В анамнезе больных часто отмечается наличие факторов риска ИБС, Может быть перенесенный инфаркт миокарда.

При обследовании больных специфические изменения, как правило, отсутствуют. Характерен симптом "сжатого кулака" - больной при описании приступа кладет на грудину кулак или ладонь.

Может быть гиперестезия кожи в области сердца. Общее состояние больного в межgриступный период может не нарушаться.

При наличии кардиосклероза выявляются смещение кнаружи левой границы сердца, ослабление 1 тона, могут определяться нарушения сердечного ритма. Диагноз ИБС подтверждается электрокардиографическими исследованиями (смещение сегмента ST ниже изолинии на 1 мм и более или выше изолинии на 2 мм и более, изменения зубца Т - снижение вольтажа, двухфазность или инверсия), особенно в момент приступа и ни при суточном мониторировании ЭКГ.

Отсутствие изменений на ЭКГ покоя не исключает ИБС. После окончания приступа изменения ЭКГ могут исчезнуть.

Большое значение в диагностике ИБС имеют пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил, проба Мастера) и фармакологические пробы. Ишемия миокарда, возникающая во время проб, аналогична таковой при приступе стенокардии.

Проба считается отрицательной, если достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ-признаков ишемии. Критерии положительной пробы: 1) возникновение приступа стенокардии; 2) появление выраженной одышки; 3) появление аритмии; 4) снижение АД более, чем на 10 мм рт.

Ст.; 5) признаки ишемии миокарда на ЭКГ (горизонтальное или косо-нисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, длительное (более 0,08 сек) косовосходящее снижение сегмента ST или подъем сегмента ST на 2 мм и более.

Велоэргометрическая проба должна быть прекращена при возникновении приступа стенокардии, резком снижении АД (более чем на 30% от исходного уровня), повышении АД до 230/120 мм рт.ст.

Возникновении выраженной одышки или приступа удушья, появлении резкой общей слабости, головной боли, головокружения, боли в икроножных мышцах. Электрокардиографическими критериями прекращения велоэргометри-чоской пробы являются снижение или подъем сегмента ST более чем на 1 мм, появление частых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, возникновение нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, резкое снижение вольтажа зубца R, углубление и расширение ранее существующих зубцов Q и QS, переход зубцов Q в QS.

Инверсия или реверсия зубца Т не являются основанием для прекращения пробы. Противопоказаниями для проведения проб с физической нагрузкой являются острый инфаркт миокарда, прогрессирующая стенокардия, острый тромбофлебит, сердечная недостаточность ll Б-lll ст.

Дыхательная недостаточность ll-lll ст., аневризме сердца, выраженная артериальная гипертензия, тахикардия (более 100 в мин), тяжелые аритмии.

Пробу нецелесообразно проводить при наличии блокады ножек пучка Гиса из-за сложности оценки изменений конечной части желудочкового комплекса при выполнении нагрузки. Используется также предсердная и чреспищеводная кардиостимуляция, фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом, адонозином, добутамином, гипервентиляционная проба.

Дипиридамо-ловоя проба базируется на эффекте «коронарного обкрадывания» -дипиридамол эффективно расширяет коронарные артерии, при этом одновременно уменьшается кровоснабжение склеротически суженных артерий и в зоне кровоснабжения этими артериями возникает дефицит кислорода, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Существенную роль в установлении диагноза имеет суточное (Холте-ровское) мониторирование ЭКГ.

При этом выявляют зоны локальной гипокинезии вследствие очаговых нарушений сократимости ишемизированных участков миокарда. В последние годы применяются радионуклидные методы диагностики - радионуклидная вентрикулография; определение перфузии миокарда с радиоактивным таллием (дефект радионуклидного захвата) или сцинтиграфия с пирофосфатом технеция (накопление изотопа в зоне ишемии).

Наиболее информативным методом диагностики является селективная коронароангиография, позволяющая дать визуальную оценку состояния коронарных артерий. Гемодинамически значимым поражением обычно считают сужение просвета коронарной артерии более, чем на 75%.

В зависимости от характера течения различают стенокардию напряжения (см. кпассификацию) и ангицспастическую стенокардию.

Стабильная стенокардия напряжения Стабильная стенокардия напряжения характеризуется возникновением приступов при определенной пороговой физической нагрузке. В зависимости от толерантности к физической нагрузке выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии напряжения: I функциональный класс - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки.

Приступы стенокардии возникают только при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. Характерна высокая толерантность к стандартизованной велоэрго-метрической пробе: мощность освоенной нагрузки 125 Вт, двойное произведение (ДП), равное ЧСС х АДсист.

Х 10~2, не менее 278 ед. Обычная физическая нагрузка не ограничена.

II функциональный класс характеризуется небольшим ограничением физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж.

Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. Мощность освоенной нагрузки - 75-100 Вт, ДП = 218-277 ед.

Незначительно ограничена обычная физическая нагрузка. III функциональный класс: характерно выраженное ограничение физическое активности.

Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100-500 м, при подъеме на 1 этаж с нормальной скоростью. Мощность нагрузки 50 Вт, ДП = 151-217 ед.

Значительно ограничена обычная физическая нагрузка. IV функциональный класс.

Стенокардия возникает при небольших (физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Приступы стенокардии могут быть и в покое при увеличении метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе больного и горизонтального положение -- stenocardia decubitas).

Мощность освоенной нагрузки 25 Вт, ДП = 150 и менее. Обычно проба с нагрузкой но проводится.

Больной не в состоянии выполнять любую физическую нагрузку в связи с возникновением дискомфорта. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром X) В основе заболевания лежат выраженные изменения микро-циркуляторного русла, характеризующиеся изменением стенок сосудов, нарушением гемоциркуляции в артериоло-капиллярном и венулярном русле.

Нарушения в микроциркуляции в венечных сосудах могут быть обусловлены дефицитом оксида азота, повышением синтеза и активности вазопрессоров (эндотелины, нейропептиды, катехоламины), гиперинсулинемией, гипоэстрогенемией у женщин Синдром X характеризуется типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке или в процессе суточного мониторирования ЭКГ при отсутствии спазма и атеросклероза венечных артерий во время коронарографии. В отличие от классической стабильной стенокардии Прием нитроглицерина не повышает, а снижает порог физической нагруэки Нитроглицерин у больных с синдромом X мало эффективен для купирования приступа.

Вазоспастическая (спонтанная, вариантная) стенокардия Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда, наиболее часто вследствие спазма коронарных артерий. Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящим подъемом сегмента ST, часто обозначают как "вариантная стенокардия" или "стенокардия Принцметала".

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий (ангиоспасти-ческая стенокардия) без повышения метаболических запросов миокарда.

При стенокардии Принцметала может быть выраженный стеноз одной, реже нескольких крупных коронарных артерий. Степень сокращения гладких мышц КА определяется количеством свободного кальция, поступающего извне по кальциевым каналам и мобилизирующегося из внутриклеточных депо.

В большинстве случаев ангиоспастическая стенокардия - клиническое проявление атеросклероза, который приводит к повышению реактивности гладких мышц сосудов, связанной с реакцией эндотелия. Эндотелий играет роль посредника в а-адренергических констрикторных и р-адренергических дилатационных реакциях на катехоламины.

После повреждения эндотелия адреналин вызывает вазоконстрикцию КА. Серотонин и норадреналин, вызывая у здоровых лиц дилатацию КА, способствуют сужению сосудов, лишенных эндотелия.

Спазм КА таким образом может возникнуть под влиянием серотонина, тромбоксана А2, лейкотриенов, гистаминов, катехоламинов. Клиника и диагностика.

Ангинозный приступ более интенсивный и более длительный, чем при стабильной стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Спонтанная стенокардия может возникать только в покое или сочетаться со стенокардией напряжения.

На ЭКГ во время приступа обнаруживаются преходящая депрессия или чаще подъем сегмента ST, либо изменения зубца Т, однако отсутствуют характерные для инфаркта миокарда изменения комплекса QRS или активности ферментов в сыворотке крови. Для стенокардии Принцметала характерна сильная давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клетки, в спину, левую руку, сопровождающаяся выраженными вегетативными реакциями, бледностью, профузным потом, повышением АД, иногда обмороком.

Спазм может сопровождаться нарушением ритма и проводимости. Приступы боли чаще возникают ночью, во время сна или утром.

На ЭКГ - подъем! сегмента ST над изоэлектрической линией с переходом в высокий зубец Т, преходящие изменения комплекса QRS (появление патологического зубца Q, увеличение зубца R, уширение комплекса QRS). После приступа ЭКГ нормализуется.

Диагноз верифицируется коронарографией. Спазм коронарной артерии во время коронарографии провоцируют внутривенным введением зргоновина.

Нестабильная стенокардия Синдром, который проявляется впервые возникшей стенокардией, стенокардией покоя или возникающей при минимальной физической нагрузке, прогрессирующей стенокардией, ранней постинфарктной стенокардией, получил название нестабильной стенокардии. Хотя механизмы развития нестабильной стенокардии разнообразны, у большинства больных переход стабильной стенокардии в нестабильную обусловлен разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки С образованием пристеночного тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и повышением тонуса коронарной артерии.

Риск развитая инфаркта миокарда (ИМ) при нестабильной стенокардии составляет 10-20%. Считают, что ИМ чаще всего развивается у больных с недавно возникшей стенокардией покоя или при внезапном изменении характера приступов, особенно в сочетании с преходящими изменениями сегмента ST или зубца Т на ЭКГ.

Сохранение частых или длительных приступов стенокардии на фоне лечения также говорит о повышенной вероятности ИМ. Если во время приступов возникают клинические признаки нарушения сократимости левого желудочка, отек легких или артериальная гипотония, это указывает на обширную зону миокарда, находящуюся под угрозой инфаркта.

Появление депрессии или подъема сегмента ST либо глубоких отрицательных зубцов Г в правых грудных отведениях свидетельствуют о тяжелом поражении коронарных артерий. Впервые возникшая стенокардия напряжения Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется продолжительностью заболевания до 1 месяца с момента проявления.

Она полиморфна по течению и прогнозу: может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. Прогрессирующая стенокардия Характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов сжимающей или давящей боли в области сердца или за грудиной в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку; увеличением суточной потребности в нитроглицерине.

Иногда может меняться иррадиация боли; к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя, ночная боль может сопровождаться удушьем, ранее не свойственным! больному. Присоединяются нарушения ритма сердца, прогрессирует сердечная недостаточность.

Диагноз подтверждается электрокардиографическими исследованиями (смещение сегмента ST, изменения зубца Т), особенно в момент приступа или при суточном мониторировании. Применение нагрузочных проб противопоказано Наиболее информативным методом диагностики является селективная коронароангиография.

Прогноз заболевания становится неблагоприятным, особенно при нарастающей систолической дисфункции левого желудочка. Увеличивается риск возникновения фатального и нефатального инфаркта миокарда.

Ранняя постинфарктная стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия - клинический синдром, проявляющийся ангинозными приступами в покое или после небольшой физической нагрузки, возникающий вследствие несоответствия коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, в сроки от 4 ч до 4 недель от момента возникновения ОИМ. Постинфарктную стенокардию относят по классификации Е.

Браунвальда (1992) к наиболее тяжелому классу С нестабильной стенокардии. Она является угрожающим симптомом, причиной инвалидизации большого количества населения мира, сигнализирует о четкой возможности возникновения повторного ИМ и летального исхода, несмотря на активную консервативную терапию.

По данным ряда авторов, летальность за 1-й год после возникновения постинфарктной стенокардии достигает 40-57%. В основе тяжелого течения и неутешительного прогноза лежит множественное поражение венечных артерий сердца стенозирующим окклюзионным процессом.

Имеются данные, что у 99% больных с ПС наблюдается поражение трех венечных артерий сердца, из них у 12% в сочетании с поражением ствола левой коронарной артерии. Именно такое тяжелое поражение коронарных артерий является причиной выраженной гипоксии как периинфарктной зоны, так и других отделов миокарда левого желудочка.

Основу патогенеза ранней постинфарктной стенокардии составляют множественное тяжелое атеросклеротическое сужение коронарных артерий и нарушение целостности атеросклеротичееких бляшек (трещины, геморрагии) с прогрессирующим сужением сосудов, сопровождающееся рядом функциональных сдвигов, основными из которых являются коронарный спазм, гиперактивность тромбоцитов, нарушения в системе гемокоагуляции и фибринолиза, повреждение эндотелия сосудов. Частота постинфарктной ишемии без рецидива ИМ не связана с тромболитической терапией в острой фазе, но наблюдается реже у пациентов с передним ОИМ, которым была проведена транслюминальная ангиопластика, особенно если при этом проводилось стентирование Клиника.

Признаком ранней постинфарктной стенокардии является боль в груди, которая возникает при физической активности, исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Боль менее интенсивна по сравнению с ангинозным приступом, приводящим к ОИМ.

Она локализуется за грудиной, иррадиирует в типичные для стенокардии места: левую руну, шею, нижнюю челюсть. Купировать приступ нитроглицерином удается не всегда, нередко приходится применять анальгетики, в том числе и наркотические.

При регистрации ЭКГ отмечаютсяпризнаки острей ишемии миокарда: подъем или снижение сегмента ST или преходящее инверсия зубца Т, Часто наблюдается синусовая тахи-или брадикардия. Одновременно выявляются различные, преимущественно желудочковые, аритмии, которые в отдельных случаях приводят к фибрилляции желудочков.

Болевой приступ может возникнуть спонтанно в условиях физического и психического покоя, провоцироваться физической, иногда минимальной, нагрузкой или психоэмоциональным напряжением. Нередко спонтанные приступы и приступы стенокардии напряжения у одного и того же больного чередуются.

Приступы, провоцируемые физической нагрузкой, могут появиться как в период соблюдения постельного режима, так и при физической Активации больного в более поздние сроки. Для больных ранней постинфарктной стенокардией характерна низкая интенсивность провоцирующих физических нагрузок, как правило, меньше тех, которые вызывали стенокардию до развитая ИМ.

Считается, что спонтанное возникновение болевого приступа или приступа малых напряжений имеет более серьезное прогностическое значение, чем приступ, провоцируемый физической нагрузкой в связи с более частой возможностью рецидива ИМ. При приступах ранней постинфарктной стенокардии описываются такие сопутствующие симптомы, как повышение или снижение АД, появление III тона, систолический шум митральной регургитации, как следствие дисфункции папиллярных мышц.

Ранняя постинфарктная ишемия определяется не только временем возникновения, диагноз ее должен быть подтвержден наличием повторных смещений сегмента ST на 1 мм и более или инверсией зубца Т во время возникновения болевого синдрома, а также повышением активности ферментов. Наличие повторяющихся безболевых эпизодов ишемии у больных ранней постинфарктной стено"кардией следует расценивать как неблагоприятный прогностический признак.

Трудности диагностики ранней постинфарктной стенокардии обусловлены тем, что как в острой, так и в подострой стадии ИМ сохраняющаяся у некоторых больных элевация сегмента ST может отражать как острые ишемические изменения, так и изменения, обусловленнье ОИМ, что может снижать чувствительность ЭКГ-диагностики постинфарктной стенокардии. После 24 ч дифференциально-диагностическим признаком постинфарктной стенокардии и рецидива ИМ может быть повторное увеличение активности MB КФК и тропонина и появление нового зубца О.

При ИМ и отсутствие этих изменений при ранней постинфарктной стенокардии. При коронарной ангиографии наиболее часто обнаруживают стенозы передней нисходящей (межжелудочковой) ветви, реже диагональной и огибающей ветвей левой коронарной артерии.

В 8-10% случаев наблюдается поражение ствола левой коронарной артерии. Часто поражается и правая коронарная артерия, весьма характерны мультисосудистые поражения.

Дифференциальный диагноз

Боль в области сердца возникает как при других формах ИБС -Инфаркте миокарда, так и при многих патологических состояниях: пищеводном рефлюксе, язвенной болезни, заболеваниях желчного пузыря, плеврите, пневмонии, остеохондрозе позвоночника, межреберной невралгии, пролапсе митрального клапана, перикардите, пороках сердца, нейроциркуляторной дистонии и др., что определяет необходимость проведения дифференциального диагноза. Наиболее ответственным является дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, поскольку каждый приступ стенокардии может быть началом развития инфаркта миокарда (см. раздел «Инфаркт миокарда»). При проведении диагноза с некоронарогенными причинами Полевого синдрома следует обращать внимание на особенности боли, наличие других симптомов заболевания, отсутствие изменений электро-кардиограммы не только в состоянии покоя, но и во время дозированной физической нагрузки, результаты суточного монитерирования электрокардиограммы.

Лечение

Обязательный компонент лечения и профилактики - воздействие на факторы риска ИБС: нормализация образа жизни, отказ от курения, устранение гиподинамии, гипохолестеринемическая диета, лечение АГ и т.п. I Лечение ИБС направлено на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду.

Реальным эффектом при ИБС обладают антиангинальные и антиагрегантные препараты и хирургическое лечение. Антиангинальные средства - лекарственные препараты, приводящие к относительному соответствию кровоснабжения миокарда его потребностям и купирующие или предупреждающие приступы стенокардии.

Различают 4 группы антиангинальных средств: нитраты и близкая к ним группа сиднони-минов, блокаторы бета-рецепторов и кордарон, антагонисты кальция, активаторы калиевых каналов. Механизм действия нитратов сложен.

Нитраты устраняют коронаро-спазм, расширяют КА, улучшают коронарный коллатеральный кровоток. Они оказывают дилатирующее действие на периферические сосуды, особенно на вены.

Венозная дилатация приводит к снижению венозного возврата крови, снижению давления наполнения ЛЖ с уменьшением ударного объема (УО). Происходит также умеренная дилатация артериол, снижается периферическое сосудистое сопротивление (ПСС).

Таким образом, нитраты вызывают снижение пред- и постнагрузки, что облегчает работу сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде и выраженность ишемии. Уменьшаются также размеры сердца и напряжение стенки ЛЖ.

Нитраты перераспределяют внутримиокардиальный кровоток в пользу ишемизированного участка благодаря расширению коллатералей в коронарной системе, уменьшают агрегацию тромбоцитов и улучшают микроциркуляцию, способствуют снижению выработки тромбоксана и стимулируют продукцию простациклина. Для купирования приступа стенокардии чаще всего применяют нитроглицерин в дозе 0,5 мг сублингвально.

Купирующий боль эффект нитроглицерина проявляется через 1-3 мин, пик действия - 5-6 мин, продолжительность действия - около 10 мин. При отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 мин можно принимать нитроглицерин повторно.

Возможно сублингвальное применение 1% спиртового раствора нитроглицерина (4 капли раствора на кусочек сахара соответствуют 1 таблетке нитроглицерина) или капсул нитроглицерина - в 1-й желатиновой капсуле содержится 0,05 мл 1% масляного раствора нитроглицерина. Для купирования приступа стенокардии необходимо раздавить капсулу зубами и поместить ее под язык.

Несколько реже для купирования приступа стенокардии применяют ингаляционную форму нитроглицерина (нитроминт) или изосорбида динитрата (изокет) -аэрозоль в виде баллончиков, выделяющих с каждым нажатием клапана по 0,2 мг препарата. Аэрозоль следует распылять в полость рта, но не вдыхать, так как возможен бронхоспазм.

В тяжелых случаях нитроглицерин вводится внутривенно капельно медленно под контролем АД. Противопоказания к назначению нитроглицерина: кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление, артериальная гипотония (менее 10Q/60 мм рт.

ст.), гиповолемия (ЦВД ниже 4-5 мм рт.

ст.), аллергическая реакция на нитраты, закрытоугольная форма глаукомы о высоким внутриглазным давлением.

Для предупреждения приступов стенокардии используются 3 группы органических нитратов: препараты нитроглицерина длительного действия, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат. Препараты нитроглицеринз пролонгированного действия дпя приема внутрь приготовлены с использованием метода микрокапсулирования (таблетки) либо гранулирования (капсулы).

Начало действия препаратов этой группы через 20-30 мин после приема, максимальный эффект развивается через 60-90 мин. В зависимости от содержания нитроглицерина они выпускаются в двух формах - mite и forte.

Установлена незначительная эффективность препаратов в форме mite. Препараты в форме forte оказывают действие на протяжении 4-6 ч.

Наиболее часто используются сустак-форте и нитронг-форте, которые назначаются по одной, реже по две таблетки 3-6 раз в сутки. Кроме пероральных фбр"м нитроглицерина используются для профилактики приступов стенокардии буккальные (тринитролонг - 1,2 и 4 мг нитроглицерина, сустабуккал, сускард - 1, 2, 3 и 5 мг) и трансдермальные формы: 2% нитроглицериновая мазь (12,5 мм мази содержат 7,5 мг нитроглицерина); нитродерм - 25 мг на 10 см2, нитро-диск, нитродюр и др.

В более тяжелых случаях применяется внутривенное введение препаратов нитроглицерина (перлинганит, нитро-мак, нитро-5 и др.).

I (вред применением их следует растворить в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия до получения 0,01% раствора (б мкг в 1 капле). Начальная скорость введения 5 капель в минуту.

Изосорбида динитрат (ИСДН) -- нитрат среднего пролонгированного действия (7-8 ч). Помимо таблеток разной длительности действия (нитросорбид по 10 мг, изодинит, изокет, кардикет, изосорбид по 20 мг) или капсул (изомак, изосорб по 20 мг), препарат выпускается в виде изокета для внутривенного введения.

Буккальная форма ИСДН -динитросорбилонг (20-40 мг). Для аппликаций на коже используется мазь с ИСДН.

Изосорбид-5-мононитрат - фармакологически активный метаболит ИСДН, который не метаболизируется в печени. Выпускается в следующих лекарственных формах: мономак (20-40 мг), монозит (20 мг), оли-кард-ретард (40-50 и 60 мг), элантан (20 мг) и элантан-ретард (60 мг), можно применять 1-2 раза в сутки;.

Из группы сиднониминов применяется препарат молсидомин (корватон), который выпускается в таблетках по 0,002 г, в таблетках-Форте по 0,004 г и в таблетках-ретард по 0,008г. Начало действия корватона, принятого внутрь, - 20 мин, продолжительность действия до б ч.

При сублинпзальном приеме действие начинается через 5 мин после приема. Положительное терапевтическое действие р-адреноблокаторов заключается в снижении потребления миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда; увеличении коронарного кровотока и перераспределении а в пользу ишемизированных субэндокардиальных слоев миокарда антиаритмической активности и способности повысить порог для возникновения фибрилляции желудочков; в антиагрегантном действии присущем некоторым (b-блокаторам (пропранололу, тимололу, окспренлолу).

I Общепринятой классификации b-адреноблокаторов не существуеn Обычно выделяют некардиоселективные (пропранолол, соталол и другие) и кардиоселективные (метапролол, атенолол, бисопролол), без и с вну ренней симпатомиметической активностью, р-блокаторы с вазодилатирующими свойствами (карведилол), b-адреноблокаторы длительного действия (атенолол, бетаксолол), р-блокаторы сверхкороткого действия эсмолол (кардиоселективный). Побочные явления р-блокаторов: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, снижение сократительной функции миокарда, снижение АД вазоконстрикция периферических сосудов и сосудов почек, общая слабость.

B-блокаторы ухудшают бронхиальную проводимость, могут вызвать больших дозах апноэ, утяжеляют течение анафилактических реакции вызывают нервно-психические расстройства, вплоть до галлюцинаций, метаболическим эффектам р-адреноблокаторов относятся снижение толерантности к глюкозе и подавление секреции инсулина, с одной стороны, и торможение мобилизации глюкозы из печени, с другой, что может способствовать увеличению гипогликемии, вызванной гликемизирующими средствами, повышение уровня ТГ и ЛПОНП, сниженным содержания ЛПВП в плазме крови. Возможно возникновение синдром отмены b-АБ, характеризующегося клиникой нестабильной стенокардии, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, иногда развитие внезапной смерти.

Синдром отмены проявляется через несколько дней (реже через 2 недели) после прекращения приема препаратов, Противопоказания к назначению р-блокаторов делятся на абсолютные и относительные. К абсолютным противопоказаниям относятс острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок застойная сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка и рефрактерная к стандартной медикаментрзной терапии; бронхиальная астма и тяжелая степень обструтивной дыхательной недостаточности; синдром слабости синусово[ узла; атрио-вентрикулярная блокада 2-3 ст.

; артериальная гипотеизия (САД ниже 100 мм рт.ст.

); синусовая брадикардия (менее 50 в 1 мин лабильный инсулинзависимый сахарный диабет. Относительные противопоказания: перемежающаяся хромота, синдром Рейно.

Антагонисты кальция тормозят вход ионов кальция внутрь клеток по "медленным" кальциевым1 каналам. Взаимодействуя с рецепторами кальциевых каналов, они способствуют замедлению поступления кальция в клетки и уменьшению его накопления в митохондриях.

Блокада кальциевых каналов приводит к расширению сосудов, в том числе и коронарных, устранению коронароспазма и увеличению коронарного кровотока. Снижая периферическое сопротивление сосудов, антагонисты кальция уменьшают постнагрузку.

Вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде за счет снижения АД и сократиельной способности миокарда антагонисты кальция вызывают энергосберегающий эффект. Они улучшают диастолическую функцию левого желудочка, тормозят агрегацию тромбоцитов, проявляют антиатеро-генные свойства, снижают активность перекисного окисления липидов.

Антагонисты кальция - производные дифенилалкиламина (группа верапамила) и бензотиазепина (группа дилтиазема) обладают анти-ангинальным, антиаритмическим и гипотензивным действием. Препараты этих групп снижают ЧСС, обладают отрицательным инотропным эффектом.

Производные дигидропиридина (группа нифедипина) расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, оказывая гипотензивное и антиангинальное действие. Эти препараты лишены антиаритмического эффекта.

Антагонисты кальция II поколения и пролонгированные лекарственные формы нифедипина (адалат СЛ и осмоадалат, амлоди-пин) обладают большей продолжительностью действия, хорошей переносимостью, тканевой специфичностью и могут назначаться 1-2 раза в сутки. Длительный прием пролонгированных нифедипинов уменьшает вероятность образования новых атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах на 30%.

При лечении нифедипином короткого действия у 10-20% больных возможно обострение ИБС. Применение нифедипина в дозе не более 40 мг/сут показано при сочетании стабильной стенокардии напряжения с выраженной синусовой брадикардией либо с синдромом слабости синусового узла, а также при сочетании стенокардии с атриовентрику-лярной блокадой I-II ст.

Побочные эффекты антагонистов кальция могут быть связаны с присущей им вазодилатацией (головная боль, гиперемия лица, сердцебиение, отеки ног, преходящая артериальная гипотония), что особенно характерно для производных дигидропиридина; с отрицательным инотропным действием; замедлением ритма сердца и атриовентри-кулярной проводимости при назначении верапамила и дилтиазема, могут быть диспептические явления. К абсолютным противопоказаниям для назначения верапамила и дилтиазема относятся синдром слабости синусового узла, атриовентри-кулярная блокада, выраженная дисфункция левого желудочка, артерии-альная гипотензия, кардиогенный шок.

Относительными противопоказаниями для назначения препаратов этой группы являются дигиталиснаяинтоксикация, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин). Для группы нифедипина абсолютными противопоказаниями являются тяжелый аортальный стеноз, обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, кардиогенный шок, артериальная гипотония, относительными противопоказаниями - выраженная дисфункция левого желудочка, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, комбинация с празозином или нитратами из-за опасности развития резкой гипотонии.

Активаторы калиевых каналов вызывают коронарную, артериолярную и венулярную вазодилатацию. К ним относятся никорандил, миноксидил, диазоксид, кромокалин и др.

Для лечения ИБО применяется никорандил; диазоксид и миноксидил используются при лечении гипертонической болезни; кромокалин - при бронхиальной астме. Никорандил назначается в дозе 10-20 мг 2 раза в день, не вызывает существенных побочных явлений, не ухудшает сократительную способность миокарда, показан при всех формах стенокардии.

Может применяться у больных с диасто-лической дисфункцией, с брадикардией, синдромом слабости синусового узла, нарушениями атриовентрикулярной проводимости. В качестве антиагреганта наиболее часто используется ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 160-320 мг в сутки.

При назначении аспирина в таких небольших дозах побочные эффекты его либо не проявляются, либо слабо выражены. Разработаны специальные длительно действующие лекарственные формы аспирина для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями - кардиоаспирин и колфарит, которые практически лишены побочных явлений.

Антиагрегантными свойствами обладают также ибупрофен (бруфен) в суточной дозе 400 мг, сульфинпиразон (антуран) в суточной дозе 600-800 мг, дипиридамол (курантил) в дозе 200-400 мг в сутки (в 4 приема), пентоксифиллин (трентал) по 100-200 мг 3 ра.за в день, тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в день, плавике (клопидогрель) по 75 мг ежедневно или через день.

Параллельно с антиангинальной и антиагрегантной терапией назначаются гиполипидемические средства, преимущественно статины или фибраты, и препараты, улучшающие метаболизм миокарда (цитохром С, рибоксин, милдронат, панангин, фосфаден, натрия аденозинтрифосфат и др.).

В последнее время в терапии ИБС широко применяется препарат с цитопротекторным действием - предуктал (триметазидин) в дозе 20 мг 3 раза в сутки. Сохраняя энергетический потенциал клетки, корригируя нарушения ионного транспорта и препятствуя токсическому действию свободных радикалов и локальным факторам, составляющим ишемию, предуктал поддерживает клеточный метаболизм во время ишемии.

Этот препарат можно использовать как в комплексном лечении ИБС, так и в виде монотерапии при легком течении данного заболевания. В случае резистентности к медикаментозной терапии, применяется хирургическое лечение: транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий, которая может сочетаться со стентированием коронарных сосудов, аорто-коронарное шунтирование, лазерная ангиопластика коронарных артерий, внутрипросветная коронарная атерэктомия.

Больным со стабильной стенокардией напряжения в межприступный период ограничивают чрезмерные физические нагрузки, проводят мероприятия по предупреждению прогрессирования атеросклероза. Лечение больных со II ФК стенокардии в межприступном периоде проводится обычно в виде монотерапии одним из антиангинальных средств, чаще нитратами или блокаторами (b-адренорецепторов в сочетании со средствами, улучшающими метаболизм миокарда и антисклеротическими препаратами.

У больных с III ФК принципы терапии те же, что и в предшествующей ipynne, однако монотерапия, как правило, малоэффективна - необходимо сочетание двух или трех антиангинальных средств. При неэффективности медикаментозной терапии определяются показания к хирургическому лечению с учетом данных коронарографии.

Основные показания к аортокоронарному шунтированию - выявление проксимальных стенозов коронарных артерий и прежде всего основного ствола левой коронарной артерии. Возможно проведение внутрисосу-дистой коронароангиопластики с помощью специального катетера I раздувающимся баллоном.

Лечение больных с IV ФК аналогично лечению больных с lll-им классом стабильной стенокардии напряжения - сочетание нескольких антиангинальных препаратов, средства, улучшающие метаболизм миокарда, оперативное вмешательство. Особенностями лечения при коронарном синдроме X является преимущественное использование р-блокаторов, снижающих активность симпатической нервной системы, преимущественно кардиоселективных (метопролола, бисопролола, атенолола).

Применение нитратов ограничено из-за частых побочных реакций и отсутствия достаточного положительного эффекта. Использование антагонистов кальция мало целесообразно.

Положительное кардиопротекторное действие могут оказывать ингибиторы АПФ и триметазидин (предуктал). При лечении стенокардии Принцметала купирование приступа достигается приемом нитроглицерина.

При затянувшемся приступе применяется смесь папаверина (но-шпа) с аналгином и димедролом (супрастином), баралгин, треган. При отсутствии эффекта вводят промедол или морфин с атропином.

Для предупреждения приступов используются антагонисты кальция, нитраты пролонгированного действия, параллельно назначаются антисклеротические препараты и средства, улучшающие метаболизм миокарда (предуктал, рибоксин, милдронат, панангин, комплекс минокислот). b-адреноблокаторы мало эффективны.

Необходимо настоятельно рекомендовать отказ от курения: поскольку оно способствует спазму коронарных артерий. Коронарная баллонная ангиопластика или шунтирование показаны только при гемодинамически значимом стенозе коронарных артерий.

При нестабильной стенокардии в связи с нестабильным течением заболевания выше риск развития инфаркта миокарда. Программа лечения нестабильной стенокардии включает госпитализацию, постельный режим, седативную терапию, коррекцию факторов, усугубляющих ишемию, таких как артериальная гипертония, анемия и гипоксемия, назначение антиангинальных средств, антикоагулянтов и антиагре-гантов.

Цель лечения - как: можно быстрее устранить ишемию и предотвратить тромбоз коронарных сосудов. Назначаются b-блокаторы - единственная группа препаратов, способная улучшать прогноз при нестабильной стенокардии; полные дозы нитратов, предпочтительно внутривенно, в сочетании с бета-блокаторами.

Эффективность назначения антагонистов кальция, у больных нестабильной стенокардией не доказана, а в ряде случаев применение антагонистов кальция повышало риск возникновения ИМ. Использование антагонистов кальция при нестабильной стенокардии допустимо лишь при неэффективности сочетания нитратов и b-адреноблокаторов, причем преимущественно верапамила или дилтиазема, пролонгированного действия.

Из группы дигидропиридинов возможно назначение амлодипина. Нифедипин пролонгированного действия назначают крайне осторожно, как правило, в сочетании с b-блокаторами.

Введение гепарина снижает риск развития инфаркта миокарда. Прием аспирина в малых дозах (0,325-0,5 г в сутки) при нестабильной стенокардии также уменьшает летальность и риск ИМ.

Однако одновременное применение гепарина и аспирина не обеспечивает дальнейшего уменьшения риска ИМ, но увеличивает частоту геморрагических осложнений. При впервые возникшей стенокардии лечение целесообразно проводить в условиях стационара полными дозами нитратов в сочетании с антагонистами кальция пролонгированного действия и (или) бета-адреноблокаторами.

Показано назначение антикоагулянтов, преимущественно гепарина. Параллельно назначаются препараты метаболического действия и антисклеротические (гиполипидемические) средства.

Основной задачей консервативного лечения ранней постинфарктной стенокардии является стабилизация клинического течения и в последующем длительная поддерживающая терапия с целью профилактики повторных эпизодов дестабилизации, возможных осложнений, а также поддержания качества жизни больного на удовлетворительном уровне. Больным с ранней постинфарктной стенокардией назначают комплексное лечение, включающее антитромботическую терапию, р-адрено-блокаторы, ИАПФ.

Кроме того, применяют нитраты пролонгированного действия и антагонисты кальция, преимущественно дилтиазем или амлодипин, в индивидуально подобранных дозах. Антитромбоцитарные средства при постинфарктной стенокардии должны применяться длительно, в дозах, способных уменьшить синтез тромбоксана Аг, но не влиять отрицательно на синтез простациклина.

Обычно применяется аспирин в дозе 0,325-0,160 г/сут, тиклид в дозе,25-0,5 r/сут, клопидогрель - 0,075 г/сут. В последние годы в качестве внтитромбоцитарных средств используются антагонисты гликопротеиновых рецепторов IIb/llla (GP llb/llla) на мембране тромбоцитов, преимущественно монокпональные антитела к GP lib/Ilia, представленные препаратами абциксимаб, а также тирофибан, ламифибан.

При всех вариантах нестабильной стенокардия дальнейшая тактика определяется состоянием больного. При прогрессировании процесса, несмотря на массивную фармакотерапию, показана коронарография с внутрикоронарным введением лекарственных веществ и оценкой возможности хирургического лечения.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .