Отек легких у 30 летнего после операции. Отек легких после операции

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 - 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) - 2,90 - 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) - 10,93 - 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Пациент-зависимые факторы	Определение	Баллы
Возраст	на каждые 5 лет больше 60 лет	1
Пол	Женщины	1
Хронические заболевания легких	Длительное применение бронходилятаторов или гормонов по поводу заболеваний легких	2
Периферические ангиопатии	Одно или более из следующих: Перемежающая хромота; окклюзия или стеноз >50% БЦА; предшествующая или планируемая операция на брюшной аорте, артериях конечностей или БЦА	2
Неврологические нарушения	Заболевания серьезно нарушающие повседневные функции	2
Предшествующие операции на сердце	Операции со вскрытием полости перикард	3
Уровень креатинина сыворотки	Более 0,2 ммоль/л	2
Активный эндокардит	Пациенты, находящиеся на антибактериальной терапии по поводу эндокардита на момент операции на сердце	3
Критические состояния до операции	Одно или более из следующих: Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия <10мл/час)	3
Сердце-зависимые факторы	Определение	Баллы
Нестабильная	Стенокардия, требующая нитратов в/в до поступления в операционную	2
Дисфункция левого желудочка	Умеренная (ФВ 30 – 50 %)	1
	Выраженная (ФВ <30 %)	3
	Менее 90 дней	2
Легочная гипертензия	Систолическое ДЛА больше 60 mmHg	2
Операционно-зависимые факторы	Определение	Баллы
Срочность	Требует операции до наступления следующего дня	2
Другие операции, кроме АКШ	Крупные операции другие, чем АКШ или в дополнение к АКШ	2
Операции на грудной аорте	на восходящей, дуге и нисходящей аорте	3
Постинфарктный разрыв МЖП		4

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения , анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития - молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения - компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы - кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца - миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов - медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина - 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно - 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем - поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК .

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации , так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС , которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.

Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина , после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО 2 давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Неврологические нарушения	Причины	Предпосылки
Общемозговая симптоматика (кома, ступор)	гипоксия Гипоперфузия мозга Неадекватная защита мозга во время глубокой гипотермии Диффузная микроэмболия Метаболические нарушения	Цианотичные пороки Дыхательные осложнения Остановка сердца Низкий сердечный выброс Неадекватная перфузия во время ИК (низкое давление и кровоток) Затруднен вен. возврат недостаточное охлаждение Нарушение техники перфузии Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипонатриемия, ОППН
Очаговая симптоматика	Воздушная или материальная эмболия Тромбоз сосудов головного мозга Абсцесс мозга	Воздух в артериальной магистрали или в левых отделах при закрытии. Парадоксальная эмболия сосудов головного мозга из венозной системы при право-левом или бинаправленном сбросе Неадекватная гепаринизация во время ИК Высокая полицитемия Анемия у гипоксичных младенцев Цианотичные пороки
Внутричерепное кровоизлияние (возможны локальные или общемозговые проявления)	Недоношенные младенцы Нарушения свертывания крови	Гипоксия, гиперкарбия. Ацидоз, резкое колебание КЩС при введении бикарбоната натрия) Цианотичные пороки. При полицитемии Длительное ИК. Массивная трансфузия Печеночная недостаточность
Судороги	Устранение коарктакции аорты Диффузная микроэмболия Нарушение метаболизма у новорожденных Инфекция ЦНС	Высокая гипертензия. Патология церебральных сосудов Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипокальциемия Менингит, энцефалит
Параплегия	Неадекватная перфузия спинного мозга во время	Устранение коарктакции аорты
Повреждение диафрагмального нерва		Аорто-подключный анастомоз Устранение ОАП
Повреждение возвратного нерва	Пересечение, раздавливание, растяжение	Устранение коарктакции аорты Устранение ОАП
Синдром Горнера	Повреждение симпатического нерва	Наложение аорто-подключного анастомоза
Повреждение периферических нервов	Неправильное положение во время операции Повреждение во время канюляции сосудов	Плечевое сплетение, локтевой нерв, п.peroneus Срединный нерв, локтевой нерв

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 - 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения . Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК , значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 - 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 - 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками - 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 - 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 - 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.

На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на "ножке" с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

• приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
• блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
• угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
• снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Лечение.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°"й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45-60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь - при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития - первая неделя после операции.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "отек легких после операции" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: отек легких после операции

2015-11-26 20:24:41

Спрашивает наталья :

Здравствуйте! Две недели назад мне сделали операцию по энуклиации кисты бартолиновой железы после операции назначили санацию шва и физипроцедуры лазер.шов не беспокоит но отёк вульвы не проходит.. Лёгкое покраснение и болезненость при прикосновении... Чем можно помочь в заживлении... И нормально ли это??

2013-05-23 04:46:24

Спрашивает Людмила :

Добрый день! В октябре 2012г перенесла операцию энуклеация опухоли н/д лев.легкого (хондроматозная гамартома), в ноябре осложнение-левост. плеврит. По рентгену- динамика положительная, но остались массивные плевральные наложения в н/д, междолевая шварта в лев легком. и еще после операции на спине слева образовалось уплотнение, сказали, что воспалились мышцы, все пройдет со временем.Но чувство такое, как-будто на спине железный диск прилепили, при нервном стрессе- напрягается.Применяла гель траумель (отек уменьшился), сейчас-гель Гирудалгон. Можно ли ставить пиявки при этих проблемах? Спасибо!

Отвечает Гордеев Николай Павлович :

Здравствуйте, Людмила. Я бы не советовал ставить пиявки. Косметика. конечно, хорошо, но при опухолях, даже доброкачественных гирудотерапия противопоказана. Здоровья Вам.

2013-05-20 10:50:57

Спрашивает дарья :

Здравствуйте! Моему отцу 54, случился ишемический инсульт. Врачи говорят очень обширный, поражена все левая часть мозга. Был в сознании, открывал глаза, плакал, шевелил правой ногой если ее погладить и даже приподнял сам голову когда мама одевала крестик. Но потом ему стало хуже, отек легких и мозга. Сделали операцию и подключили искуственную вентиляцию легких, сейчас он под наркозам и сказали дня 3 он будет под ним. Он у нас никогда ничем не болел, давление всегда было идеальное, и последние анализы крови хорошие, врачи говорят сердце сильное но шансы выжить 50/50. Почему его так долго держат на наркозе, и какие могут быть последствия после ИВЛ? Есть ли у нас шансы вернуть его домой, может были люди кто выкарабкивался.

2012-06-01 19:58:09

Спрашивает ирина :

Мне 57 лет.До стентирования перенесла 3 ишемических инсульта, аллергия на большое количество медикаментов. при аллергие происходит отек легких.
16 декабря 2011г. мне поставили 2 медикаментозных стента,назначение после операции: плавикс-1табл.,утром-бисостат -1табл., кардиомагнил-1табл., кардикет 1/2 табл., вечером - лариста -1 табл.,плавикс-1табл.,кардикет 1/2талб. Нужно ли мне при консультации проводить коронарографию и возможно ли заменить плавикс на другие таблетки по эфективности равные ему?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Коронарография делается только по показаниям, а не при консультации. Плавикс - это клопидогрель, теоретически можно принимать любой его аналог. Насчет равной эффективности - вопрос к честности производителя лекарства.

2010-07-08 05:21:32

Спрашивает Александр :

Здравствуйте, два года назад почувствовал сильные боли в области копчика, сбил антибиотиками и мазями. Так прожил год, после опять началось тоже самое, опять-таки сбил мед. препаратами. Сейчас опять начинаются легкие боли в области копчика. Внешних покраснений и нагноений нет, но при прощупывании чувствуется горошинка. При осмотре хирург сказал - киста, назначил препараты.
Интересуют ответы на ряд вопросов:
1) Что мне лучше всего сделать, чтобы боли не повторялись больше?
2) Обязательно ли лежать стационарно? Можно ли обойтись только одним днем операции, далее дома?
3) Если сбить антибиотиками боль и воспаление, возможно ли сразу сделать иссечение?
4) Насколько человек дееспособен после операции? Ходить, нужды, наклоны после операции неопасны/ощутимы?
5) Во время операции возможно ли задеть нервные окончания?
6) Срок заживления раны?
Заранее благодарю за ответы.
PS нагноений и визуальных отеков, наружных покраснений нет

Отвечает Ткаченко Федот Геннадьевич :

Здравствуйте, Александр. Попытаюсь ответить на все Ваши вопросы,хотя в режиме виртуальной консультации, не видя пациента, обсудить все возможные варианты развития ситуации сложно. Ответы на вопросы:
1) Необходимо провести радикальное иссечение копчикового хода.
2) Это зависит от вида оперативного вмешательства - в случае иссечения копчикового хода без ушивания раны, а также раскрытия абсцесса копчикового хода возможно нахождение в стационаре в течении суток с последующими амбулаторными перевязками в условиях поликлиники.
3) При наличии воспалительного инфильтрата в проэкции копчикового хода возможно одноментное радикальное оперативное вмешательство, но это зависит в первую очередь от размеров инфильтрата.
4) Через сутки после операции пациент может лежать,ходить, вставать -
то есть в состоянии полностью себя обслуживать,в остальном двигатнельный режим зависит от вида оперативного вмешательства.
5) при правильной технике оперативного вмешательства такая ситуация маловероятна.
6) Сроки заживления раны зависят от вида оперативного вмешательства.

2007-07-27 08:51:00

Спрашивает Наталья Марончук :

Уважаемый Доктор. Моя мама /63года/ сейчас лежит в кардиоцентре в Кировограде. Нестабильная стенокардия, периодические приступы удушья /знаю о четырех/ вследствие отека легкого. Направление на коронарографию. Возможно операции на сердце. Ищу в данный момент где это можно сделать?? Проблема: мне необходимо уехать из Украины на две недели. Возможно ли оставлять мать в таком состоянии /после выписки ее из кировоградского кардиоцентра/ неделю-полторы без наблюдения??
Заранее большое Спасибо

Отвечает Выхованюк Иван Васильевич :

Коронарография на сегодняшний день - это рутинная процедура. В Украине достаточно центров, где ее могут профессионально сделать. Что же касается оставить маму без наблюдения - не рискуйте, так как нестабильная стенокардия требует постоянного стационарного наблюдения.

2014-04-04 02:38:57

Спрашивает Солнце :

Здравствуйте, сперва хотелось бы сказать,что я в затруднительном положении, сдав анализ на аллергены, у меня выявилась высокая реакция на несколько плесневелых грибов,а так же пыль домашнюю, библиотечную, книжную.На яблоки,свеклу и еще ряд других аллергенов.Я живу в маленьком городе и здесь нет аллергологов способных мне помочь.Терапевт выписала цитрин.Я принимаю ежедневно уже год этот препарат.После его употребления у меня спал сильный зуд ног и прекратилось поражение грибами ногтевых пластин на больших пальцах обеих ног(мне делали постоянно операции,а после цитрина эта напасть прошла).Проблема в том, что у меня постоянное удушье.А жилье не предназначено для человека с такой аллергией,как у меня.Это цокольный этаж.Здесь влажно и пыль.Саму пыль я убрать не могу тк начинается приступ, руки холодеют, чихание, может появится озноб, насморк по задней стенке,в худшем случае судороги по всему телу и реакция на йод была - обморок и судороги по телу трясло.У меня возникают здесь,в подвале, постоянные приступы, постоянная одышка и не могу встать и делать обычные дела.Такое ощущение, что у меня просто нет сил, вообще никаких.Ни работать, ни учится и даже в магазин выйти я не в состоянии.Только сидеть или лежать.Я практически не ем, нет аппетита.А если и могу съесть то, продуктов очень мало по пальцам одной руки перечесть.От всех остальных мне плохо.Сахар я не ем вообще, фрукты тоже тк они мне не идут, если кто-то ест цитрус по близости начинается жжение в горле, раздражение на коже ощутимо.На бровях и на голове у корней дерматит и зудит,когда обостряется реакция,остаются корочки. Кроме всего постоянно заложен нос,Слизь стекает по задней стенке.Если я двигаюсь активно примерно пол часа, то чувствую сильную разбитость,хочется сесть, а если эти движение физич.,то появляется кашель.От любых жареных, продуктов и многих вареных мне становится плохо, даже если я нахожу в другой комнате и даже если готовят соседи открывая дверь на лестничную площадку.Мне достаточно немного запаха и вместо одышки у меня уже удушье.Приступы удушья сходят за час, иногда три часа, если это химич.препараты,типа духов,парфюма и тп.Пользуюсь порошком LV на другие аллергия.Постоянно болею.Любой вирус моментально подхватываю, кто приносит.Спирографические данные таковы:
вентиляционная функция лёгких нарушена по смешанному типу.Умеренная обструкция в центральных отделах бронхов.К сожалению мне сделали пробу с беротеком, но превысили дозу и у меня чуть ли обморок не случился....Стало от него плохо.
Жел 57%, ФЖЕЛ 56%,ОФВ1: 61%,ОФВ1.ЖЕЛ:110%
Мне не подходит ни беротек, ни сальбутамол.У меня от них побочные реакции, на первые выражены чуть меньше,чем на второй.Была у нескольких врачей аллергологов, но никто не выписал мне антигистаминных препаратов, кроме терапевта...что и помогло, хотя бы цитрин есть.Но он не помогает мне справляться с респираторной аллергией.Если я чем-то подышу,кто-то закурил на лестничной площадке и запах проник в комнату,начинается приступ, кашель есть только на порошки химозные.А так кашлять даже больно.Если кашлянуть,то кашель из бронхов.Но бронхита у меня нет.Капли виброцил только ухудшили состояние 1 раз, пользовался.От них побочный эффект возник.Как-то отвалилась балка а за ней было много плесени в ванной у меня начался жуткий приступ пришлось воспользоваться сальбутамолом.Приступ подспал, но побочный эффект был очень неприятен,потом подотекло лицо и пальцы.У меня всегда отек на лице и пальцах, он не сильный, но если я сталкиваюсь с каким-либо аллергеном все становится еще хуже.Мне становится еще тяжелей дышать. Заложенность в груди, ощущение такое словно горло душат.При этом я не паникую, но появляется раздражительность.Я просто жду когда этот приступ сойдет, час жду в лучшем случае.Перед глазами все меркнет не выдох не вдох сделать не могу.Еще и глаза-явно конъюнктивит.
Я так болею уже год, подскажите...как действовать.Собираюсь переезжать из подвала в квартиру...как думаете пройдут ли симптомы?Очень волнуюсь,что останусь на всю жизнь жить в этом аду без сил(((((

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Солнце!
В Вашем случае первое, что надо делать это убрать причину - однако у Вас их много, вероятно о многих просто еще не знаете, из за чего опасность появляется приступов нарастает. Комментировать Ваши обследования не считаем целесообразным, т.к. проблема серъезная и без них. Вы правильно делаете, что условия жизни, к сожалению без этого не обойтись (некоторых случаях приходится советовать менять город, климатические условия и страны жительства).
Вероятность, что болезнь дальше не будет прогрессировать - высока.

2013-02-08 13:57:47

Спрашивает Алина :

Здравствуйте, моему отцу 66 лет, перенёс два инфаркта в 2009 и 2012г., сначала чувствовал себя отлично, потом здоровье резко ухудшилось: сердечная недостаточность даже с состоянии покоя, появились отёки на ногах, в лёгких, брюшной полости. После госпитализации большую часть жидкости удалось откачать, но не всю.У него в выписке сказано: ибс, стабильная стенокардия 3ф.,хроническая аневризма сердца, двусторонний гидроторакс, фракция выброса 13. Показана операция в институте Амосова, но надежды мало. Скажите пожалуйста возможна вообще ему такая операция, при такой фракции выброса (до этого была 29) и сколько это будет стоить?

Отвечает Сычёв Виктор Анатольевич :

Перед тем,как принимать окончательное решение об операции, хочется выполнить Вашему отцу сцинтиграфию миокарда. Это необходимо, чтобы оценить количество жизнеспособного миокарда. И после этого понимать перспективу аортокоронарного шунтирования. Также, в целях подготовки к операции, можно провести хотя бы один сеанс иммуногемосорбции. Приезжайте к нам - в Центр сердца - обсудим с Вами всё более детально, и ответим на все вопросы.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: отек легких после операции

Вода в легких возникает при патологических состояниях, которые связанны с заболеваниями разных органов.
Скопление жидкости в тканях органов дыхания требует немедленной медицинской помощи.

Найди ответ

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Причины появления

Жидкость появляется в полости лёгких из-за повреждения кровеносных сосудов или вследствие увеличения их проницаемости. В результате таких процессов жидкая часть крови из сосудов просачивается в ткань легких, и альвеолы наполняются этой жидкостью.

Существует ряд причин, приводящих к этому. Есть и не до конца исследованные факторы, которые, по мнению некоторых учёных, способны активизировать появление воды.

Причинами, вызывающими появление жидкости:

Кроме этих причин, жидкость просачивается в легкие под влиянием вирусов и системных аутоиммунных заболеваний.

Симптомы проявления патологии

Основной симптом при застое жидкости — одышка. Она возникает вследствие того, что кровь недостаточно насыщается кислородом. При незначительном количестве жидкости одышка умеренная, но по мере наполнения лёгких жидкостью затруднения дыхания усиливаются. Дыхание у больного частое и затруднено на вдохе.

Симптомы бывают разными в зависимости от места локализации жидкости и ее объема. Чем больше объем жидкости, тем ярче проявление симптомов.

Наиболее распространенные признаки:

• Приступы удушья;
• Частая одышка. Она появляется спонтанно и без каких-то предпосылок, чаще в утренние часы;
• Учащенное дыхание;
• Нехватка воздуха;
• Боль в области грудной клетки, усиливающаяся при кашле;
• Кашель с выделением слизи, иногда — крови;
• Онемение рук и ног;
• Головокружение, тахикардия;
• Синюшный цвет кожных покровов, обусловленный кислородным голоданием;
• Иногда появляется беспокойство, нервозность, нервные расстройства.

Самые опасные последствия — приступы острого удушья, которые требуют немедленного оказания медицинской помощи.

Полезная информация на видео

Диагностика

Диагностировать это состояние может только врач. После обращения за медицинской помощью больного направляют на рентген грудной клетки. Эта процедура позволяет получить точные эти о наличии воды в лёгких. Чтобы определить объём скопившейся жидкости, проведите УЗИ.

Установить причину ее накопления немного сложнее, для этого потребуются дополнительные исследования:

• Анализы на свёртываемость крови,
• Биохимический анализ крови,
• Анализ её газового состава.

Проводят диагностику заболеваний сердца, легочной артерии, назначается компьютерная томография.

Схемы лечения заболеваний

Все лечебные мероприятия строятся на следующих принципах:

• Проводится лечение той болезни, которая привела к возникновению жидкости в лёгких. Для ее лечения могут потребуется хирургические вмешательства.
• Устанавливается правильный режим труда и отдыха. При стабильном течении заболевания режим меняется незначительно, при прогрессирующей болезни обеспечивают постельный режим, с учетом возрастной категории пациента.
• Вводится правильное питание и диета, включающая ограничения в пище и один разгрузочный день в неделю.
• Применяются лекарственные препараты, которые выводят жидкость из легких и улучшают общее состояние пациента.
• Вводятся физические нагрузки в виде упражнений, специально разработанных для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы.

Иногда назначают санаторное лечение для поднятия общих жизненных функций организма и поддержания тонуса.

Как лечат при отдельных заболеваниях

При назначении лечебных мероприятий, врач учитывает степень тяжести заболевания и причину, которая вызвала появление жидкости в лёгких.

Для каждого конкретного вида заболевания проводятся разные лечебные мероприятия.

Лечение пневмонии осуществляется антибактериальными препаратами в сочетании с противовоспалительными.

В зависимости о того, насколько тяжело больному даётся процесс дыхания, и каков объём жидкости, специалисты решают вопрос о целесообразности проведения легочной пункции.

При необходимости такого мероприятия, врач делает прокол в районе верхнего края ребра. Эта манипуляция проводится с использованием ультразвукового оборудования для избежания повреждения лёгких.

Жидкость откачивается не полностью. Полная аспирация (выкачка жидкости) может осуществляется в случае обнаружения гноя.

Если же после этих процедур в лёгких повторно образуется и скапливается гной, то это прямое показание к промывке плеврального сегмента.

В случае онкологических заболеваний легких проводится хирургическое удаление очага новообразования. До этого никаких хирургических вмешательств для удаления жидкости при наличии онкологии проводить нельзя. Терапия в этот период сводится к использованию медицинских препаратов.

Для этого применяют:

• Средства, выводящие из организма жидкость вместе с мочой (диуретики),
• Препараты, усиливающие сокращение миокарда,
• Расширяющие мускулатуру бронхов.

Лечение после инфаркта и при сердечной недостаточности предусматривает введение тромболитиков, способных растворить тромб. Препараты вводят в кровяное русло, снижая нагрузку на сердце, стимулируя кровоснабжение и блокируя опасность повторного инфаркта. Значение уделяется стабилизации артериального давления.

После операции на лёгких часто появляется их отек.

Чтобы это предотвратить, необходимо сразу установить нормальное соотношение давления капилляров и газовой среды, уменьшить пенообразование и снять внутреннюю возбудимость организма после операции.

Для этого врачи используют пары этилового алкоголя, которые подаются больному через носоглоточные катетеры. Чтобы устранить чрезмерное возбуждение организма, внутривенно вводят препарат, который называется мидазоламом.

Иногда приходится уменьшать внутрисосудистый объём жидкости, для этой цели используются адаптированные препараты.

При почечной недостаточности воду из лёгких выводят с помощью прибора (это может быть катетер или свищ). Такое мероприятие называется диализом.

Прогноз жизни при болезни

При своевременном обращении к специалистам и соблюдении всех лечебных программ и рекомендаций, прогноз положительный. Сколько живут с водой в легких — это зависит от каждого конкретного случая, особенностей пациента, его истории болезни и отношения к своему здоровью.

Нужно регулярного делать флюорографию.

При работе с вредными веществами использовать респиратор, регулярно комплексно исследовать организм, а в случае появления боли в груди и спонтанной одышки — немедленно обращаться за медицинской помощью.

Лечение патологии у пожилых людей

Прежде чем приступить к лечению заболевания, пациент проходит тщательное диагностирование: сдачу анализа крови, рентген, УЗИ и компьютерную томографию. После диагностики доктор сможет определить правильный комплекс лечебных мер, для каждого пожилого человека индивидуально.

Терапия применяется, учитывая анамнез и степень тяжести болезни.

1. При сердечной недостаточности у пожилого человека избавиться от отечности в легких можно с помощью диуретиков. Они применяются комплексно с сердечными медикаментами. В результате у человека налаживается процесс функционирования сердца и органов дыхания.
2. Если легочные ткани поразили вредоносные микроорганизмы, то наилучшим способом борьбы с ними являются антибиотики. На начальных стадиях развития пневмонии эти средства вводятся внутренне (в виде инъекций). Лечащий врач назначает отхаркивающие препараты.
3. При плеврите удалить жидкость возможно только применяя комплексное лечение: антибиотики + противокашлевые лекарства.
4. У пожилых людей накапливается жидкость в легких из-за травматических поражений. Диагнозе проводится немедленное дренирование грудной клетки. Пациент на некоторое время должен отказаться от приема жидкостей.
5. При изменении ритмичности сердца кровь в легких застаивается, образуя излишек жидкостного состава. Лечение производится дигоксином или метопрололом. Эти лекарственные средства способны оптимизировать стабильное сердцебиение. Для выведения лишней жидкости применяются диуретические препараты.
6. Легочные альвеолы могут наполняться жидкостным составом в связи с расстройствами головного мозга. Повышается давление кровеносных сосудов, кровь застаивается и легочная ткань испытывает дополнительную нагрузку. Врач понижает давление с помощью «фуросемида». Затем предотвращает пену в легких с помощью спиртового раствора.
7. Если отечность легких вызвана почечной недостаточностью, то врач назначает особый рацион питания, лечебную терапию и восстановление электролитного баланса.

Вода в легких является серьезным основанием для переживаний. Как только грудь сдавливает тяжесть, болевые ощущения и одышка, необходимо немедленно провести обследование!

Помощь народной медицины

При скоплении воды в легочных тканях больной должен быть немедленно госпитализирован, оно несет угрозу для жизни человека. Если состояние пациента улучшится, то можно применить методы народной медицины.

Рассмотрим наиболее эффективные средства в борьбе с отечностью легких:

1. Отвар из зерен аниса. Растворите 200 грамм меда на водяной бане, добавьте 3 ч. Л зерен аниса и оставьте на огне на пятнадцать минут. Затем внесите 0,5 ч. Л соды. Принимать лекарство ежедневно, 3 раза в день, по одной чайной ложке.
2. Льняное семя, отвар. Накипятите 2 литра воды, добавьте 8 ст. ложек льняного семени. Настой должен настояться в течение пяти часов. Процедите смесь и принимайте на голодный желудок по одной столовой ложке.
3. Отвар с корня синюхи. Залейте одним литром воды измельченный корень синюхи и поставьте смесь на водяную баню. Когда лекарство остынет, процедите. Принимать микстуру каждый день по пятьдесят миллилитров.
4. Целебная медовая настойка. Приобретите натуральный мед, сливочное масло, смалец, какао по 100 грамм и сок алоэ двадцать миллилитров. Все перемешайте, подогрейте, но не доводите до кипения. Чтобы лекарство было приятнее на вкус перед приемом растворите его в стакане горячего молока. Употреблять 2 раза в день, по одной чайной ложке.
5. Лекарство из алоэ. Измельчите листья алоэ (150 грамм) смешайте с медом (250 грамм) и кагором (300 грамм). Настоять смесь в течение суток в темном месте, употреблять 3 раза в день по одной чайной ложке.
6. Обычная петрушка быстро способна вывести накопившуюся воду из легких. Для этого надо приобрести свежие ветви петрушки (400 грамм) сложить их в емкость и залить молоком, желательно домашним (500 грамм). Затем поставьте будущее лекарство на плиту и организуйте процесс кипения на медленном огне. Когда жидкости станет в 2 раза меньше, отставьте емкость в сторону. Отвар принимать каждые 2 часа по столовой ложке.

Удаление жидкости из легких является трудным и долгим процессом. Не нужно пренебрегать лечением, следует немедленно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Не нужно самостоятельно без обследования принимать препараты, малейшая ошибка может стоить жизни больного.

Возможные осложнения и последствия заболевания

Если жидкость в легких накоплена в незначительном количестве и лечение производится в соответствии с назначением лечащего врача, то организм не пострадает и последствий не повлечет. При сложном протекании болезни, может последовать тяжелейшее осложнение, которое приведет к мучительным симптомам и развитию иных заболеваний.

Несвоевременное удаление жидкости из плевральной полости может вызвать:

• Нарушение эластичности легких;
• Ухудшение газообмена и кислородное голодание;
• Нарушение работы головного мозга;

Чтобы не допустить опасных последствий и осложнений, следует вовремя проводить профилактические процедуры, которые существенно снизят риск образования жидкости в плевральной полости.

Профилактические методы заболевания и дальнейшие прогнозы

Полностью обезопасить свой организм от накопления воды в легких невозможно. Придерживаясь некоторых советов, существует большая вероятность поддерживать легочные ткани в здоровом виде.

• При сердечных заболеваниях проводить систематические обследования, и прислушиваться к советам доктора;
• Отечности легких подвержены аллергики, поэтому нужно постоянное присутствие при себе антигистаминных препаратов;
• На развитие болезни могут влиять химические вещества, поэтому работая с вредными факторами необходимо регулярно проводить профилактические осмотры, и работать только в респираторе.

Огромная опасность и риск заболевания исходит от никотина. Сигарета — это первый катализатор, который возбуждает опасные болезни легких, всего организма. При малейших вероятностях появления жидкости в легких откажитесь от употребления никотина!

Продолжительность жизни людей с жидкостью в легких полностью зависит от отношения к своему здоровью. Врачи уверены, что если вовремя обратиться за помощью в медицинское учреждения, соблюдать лечебные программы и назначение доктора, то прогноз отечности легких является благоприятным.

Жидкость в сердце накапливается на фоне перикардита, представляющего собой заболевание, характерным признаком которого является развитие воспалительного процесса, развивающегося в оболочке сердца.

Сам недуг протекает достаточно тяжело, а хронизация процесса при отсутствии своевременного лечения чревата серьезными осложнениями, не исключая проведение операции.

В противном случае последствия могут быть достаточно серьезными.

Жидкость в перикарде имеет название тампонады.

Такое состояние может привести к остановке сердца, что представляет потенциальную опасность для жизни человека.

Таким пациентам необходима срочная медицинская помощь (в виде операции). При постепенном протекании основного заболевания, перед тем как начать лечение, предполагается проведение обследования, тем самым отодвигаются возможные последствия и вероятность операции.

Клиника такова:

1. Внутренняя оболочка сердечной полости содержит серозную жидкость, количество которой не должно быть более 30 мл.
2. Она соединена с сердцем, выполняет защитную функцию и минимизирует последствия - трение сердечной мышцы.
3. Именно жидкость призвана обеспечивать скольжение листков перикарда.
4. Ее накопление больше чем 30 мл, сопровождающееся фиброзными изменениями листков перикарда, и приводит к развитию воспалительного процесса в сердечной сумке.
5. Это влечет за собой физиологические нарушения функциональных особенностей сердца.

Причины перикардита и накопления жидкости в сердце

Последствия перикардита полости сердца выражаются в образовании жидкости в сердечной полости.

Недуг нередко возникает на фоне вирусных инфекционных заболеваний, среди которых выделяют такие причины:

• ишемическую болезнь сердца;
• воспаление легких;
• развитие аутоиммунных процессов и опухолей;
• аллергические реакции;
• патологические процессы, развивающиеся в соединительной ткани.

У здоровых людей жидкость в перикарде постоянно находится в норме. По мере развития патологии в сердечной полости экссудативные процессы усиливаются, увеличивается выработка белковых соединений в составе крови. Течение заболевания сопровождается воспалительным процессом сердечной сумки. Это приводит к наружному сдавливанию органа в результате увеличения давления и к формированию спаек при отложении фибрина.

В результате вышеперечисленных процессов развивается сердечная недостаточность, что происходит, сопровождаясь снижением эффективности сокращений сердечной мышцы.

Основная симптоматика перикардита

Развитие перикардита имеет такие последствия, как накопление жидкости в полости сердца, нередко происходит в качестве заболевания с самостоятельным течением, хотя не исключено его возникновение на фоне иных патологий. Признаки данной болезни, независимо от степени тяжести и формы проявлений, выражаются сходной симптоматикой.

Чаще всего жалобами больных являются:

• болевые ощущения в районе груди;
• возникновение одышки;
• нарушение ритма сердца;
• шумы трения перикарда;
• общая слабость;
• лихорадка;
• приступы сухого кашля.

Выражаться перикардит может в двух формах:

1. Острой.
2. Хронической.

Отличаются формы характером и длительностью протекания.

От правильности установленного диагноза во многом зависит дальнейшее лечение, в том числе и сложность операции.

Перикардит у детей

Симптомы перикардита сердечной полости могут появляться у ребенка в грудном возрасте. Как правило, их возникновение обусловлено стафилококковой или стрептококковой инфекцией, вызывающей такие недуги, как ангина, сепсис и так далее. Лечение заболевания в данном случае направлено не только на купирование основной симптоматики, а и на устранение первопричины. В старшем возрасте признаки перикардита полости сердца могут проявляться, если у ребенка наблюдаются вирусные инфекции, артрит, артроз и иные заболевания, затрагивающие соединительную ткань.

Причины детского перикардита:

• заболевания крови;
• авитаминозы;
• нарушения функциональных особенностей щитовидной железы;
• опухоли сердечной полости, в том числе и перикарда;
• наследственность;
• медикаментозная терапия;
• гормональный сбой.

Вероятно развитие редких патологических форм, развивающихся у ребенка на фоне нефрита. Кроме того, процесс имеет тенденцию усугубляться при ослабленном иммунитете. Диагностика у детей несколько осложнена по сравнению со взрослыми. Поэтому рекомендуется использование кардиовизора - прибора, позволяющего провести качественную диагностику и выявить причины развития сердечных патологий у детей.

Лечение недуга в детском возрасте предполагает применение антибактериальных лекарственных препаратов и противовоспалительных средств, предназначенных для определенной возрастной категории.

Продолжительность курса лечения находится в прямой зависимости от формы и степени тяжести заболевания, клинической симптоматики и индивидуальных особенностей детского организма.

Диагностика и лечение перикардита у взрослых

Лечение перикардита у взрослых осуществляется после проведения качественной диагностики, которая предполагает не только осмотр и опрос пациента, но и обследование.

Такие больные проходят:

• ЭхоКГ;
• рентген грудной клетки.

После этого им назначается клинический анализ крови для выявления степени воспалительного процесса. При внешнем осмотре пациента внимание акцентируется на состоянии вен шеи, степени отеков ног. Кардиограмма предназначена для определения сегментарного ST подъема. В ходе исследования обнаруживаются изменения, происходящие в сердечной мышце и околосердечной сумке, а также наличие выпота и сопутствующих нарушений сердечно-сосудистой деятельности. Рентген делается для наблюдения за изменениями размеров и формы сердечной мышцы.

Очень целесообразным считается использование кардиовизора, который позволяет выявить даже небольшие отклонения миокарда. После этого лечение проводить гораздо легче.

Методы устранения патологии находятся в прямой зависимости от степени тяжести заболевания.

Госпитализация показана при острой его форме, что как раз и предполагает своевременное предупреждение тампонады и проведение срочной операции.

С целью достижения выраженного эффекта могут быть назначены нестероидные препараты, купирующие активный воспалительный процесс:

1. Неплохо подходит для этого Ибупрофен - средство, при использовании которого практически не наблюдается побочных эффектов. Кроме того, лекарство оказывает благотворное влияние на кровоток.
2. Если протекание перикардита происходит на фоне ишемии, назначается Диклофенак. Что касается Индометацина, то он относится к категории третьего ряда.

Параллельно с нестероидами назначается курс, направленный на поддержание и защиту ЖКТ и предотвращение возможного развития язвы желудка.