Гипоксическо-ишемическая энцефалопатия. Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия? Резидуально органическая энцефалопатия гипоксически ишемического генеза

1. Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК).
2. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
3. Инфекционные поражения мозга и его оболочек.
4. Врожденные аномалии развития мозга.
5. 5Судороги.

Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК). При патологоанатомическом вскрытии у 1/2 - 1/3 умерших новорожденных выявляются ВЧР кровоизлияния или повреждение анатомических структур мозга.
Непосредственной причиной родовой травмы головного мозга является несоответствие костного таза матери и головы ребенка, стремительные (менее 2 часа) или затяжные (более 12 часов) роды, наложение щипцов, акушерские пособия, тракция за голову, оперативные вмешательства, чрезмерная забота о «защите промежности».

Наиболее типичные симптомы любых ВЧК у новорожденных:

Внезапное ухудшение состояния ребенка с развитием синдрома угнетения с периодически появляющимися признаками гипервозбудимости;
- изменение характера крика - крик становится монотонный, постоянный, тихий или громкий, раздраженный, пронзительный, появляется стон;
- напряжение и выбухание большого родничка;
- аномальные движения глазных яблок - «плавающие движения глазных яблок», нистагм;
- нарушение терморегуляции - повышение или понижение температуры;
- вегето-висцеральные расстройства - срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, учащение дыхания, тахикардия;
-- двигательные расстройства - снижение или отсутствие двигательной активности;
- изменение мышечного тонуса - повышение тонуса отдельных групп мышц, например, разгибателей или сгибателей конечностей, из-за чего конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом положении, при снижении мышечного тонуса конечности находятся в разогнутом положении, провисают, ребенок может находиться в «положении лягушки»;
- могут положиться судороги. Клинические проявления ВЧК у детей зависят
от сочетания перечисленных симптомов в зависимости от гестационного возраста ребенка, локализации и массивности ВЧК, сопутствующих заболеваний.

Выделяют следующие варианты ВЧК: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутрижелудочковые, паренхиматозные и мозжечковые, геморрагический инфаркт мозга (кровоизлияние в месте размягчения мозга после ишемии вследствие тромбоза или эмболии). Также выделяются супратенториальные и субтенториальные кровоизлияния.
Косвенными признаками травматизации головного мозга новорожденного являются большая родовая опухоль, кефалогематома, деформация черепа.

При супратенториальном кровоизлиянии может быть светлый промежуток от нескольких часов до нескольких дней, так как кровоизлияния расположены относительно далеко от продолговатого мозга, где располагаются центры жизнеобеспечения - дыхательный и сосудодвигательный. Очень часто с первым прикладыванием к груди резко ухудшается состояние, появляется выраженный синдром возбуждения ЦНС: пронзительный крик, стон, симптомы гипертензиального синдрома - напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, появляется глазная симптоматика: «плавающие движения глазных яблок», устремленный взгляд, поворот глазных яблок в одну сторону (гематомы), нистагм, косоглазие, расширение зрачка на стороне поражения. Может присоединиться судорожный синдром, приступы тонических или тонико-клонических судорог (монотонные сокращения определенной группы мышц или конечностей), могут быть эквиваленты судорог: крупноразмашистый тремор, симптомы орального автоматизма (постоянные сосательные движения или постоянное высовывание языка).
При субтенториальных кровоизлияниях период возбуждения очень короткий и сменяется периодом угнетения ЦНС: отсутствует реакция на осмотр или очень слабая реакция, плач тихий или беззвучный, глаза широко открыты, взгляд безучастный, мышечная гипотония, физиологические рефлексы или очень снижены или отсутствуют (в том числе сосательный, глотательный). Возможны приступы апноэ, СДР, тахикардии или брадикардии.
В зависимости от локализации ВЧК и периода заболевания отмечается значительное колебание общего состояния от синдрома возбуждения, переходящего в синдром угнетения вплоть до комы с периодической сменой этих состояний.

Дополнительные методы исследования, используемые в диагностике ВЧК:

1. Спинно-мозговая пункция. При субарахно-идальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии обнаруживается большое количество эритроцитов в спинно-мозговой жидкости.
2. Эхо-энцефалоскопия - ультразвуковое исследование головного мозга.
3. Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок.
4. Компьютерная томография дает наибольший объем информации о характере и месторасположении патологических изменений в головном мозге.

Лечение. При эпидуральном и субдуральном кровоизлияниях наиболее эффективно хирургическое лечение - удаление гематомы. Охранительный режим: уменьшить интенсивность звуков и зрительных раздражений, щадящие осмотры, все манипуляции проводят на месте (подмывание, обработка, инъекции), назначение минимально травматических процедур, предупреждение охлаждения и перегревания, участие матери в уходе за ребенком. Кормят в зависимости от состояния: парентерально, через зонд или из бутылочки. Необходимо установить мониторинг основных параметров жизнедеятельности: АД, Ps, ЧД, температура, диурез, масса тела, количество введенной жидкости, оценка содержания 02 и С02 в крови. Проводится краниоцеребральная гипотермия - холод к голове. Вводятся гемостатические препараты: викасол, препараты, укрепляющие сосудистую стенку - аскорбиновая кислота, рутин, хлористый кальций. Дегидратационная терапия - магнезии сульфат, лазикс, плазма. Противосудорожные - фенобарбитал, ГОМК, седуксен, препараты, улучшающие мозговое кровообращение - кавинтон, и трофику мозговой ткани - пирацетам.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - поражение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящая к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.
Любое неблагополучие во время беременности оборачивается гипоксией для плода, асфиксия в родах приводит к снижению мозгового кровотока в определенных областях головного мозга, в результате чего возникает ишемия этой области, приводящая к изменению метаболизма клеток, их гибели. Очаг поражения может распространиться за пределами ишемии, при этом состояние ухудшается. Острый период - 1 месяц, восстановительный период - до 1 года и исход.
В остром периоде выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы ГИЭ и 5 клинических синдромов: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроце-фальный, синдром угнетения, коматозный.
При легкой форме поражения мозга (ОША 6-7 б) характерен синдром повышенной нервно-рефлексной возбудимости: усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный сон, трудное засыпание, немотивированный плач, тремор конечностей и подбородка.
Средне-тяжелая форма (ОША 4-6 б) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения. Характерно увеличение размеров головы на 1-2 см, раскрытие сагиттального шва, увеличение и выбухание большого родничка, симптом Грефе, «заходящего солнца», непостоянный нистагм, сходящееся косоглазие. Синдром угнетения: вялость, снижение двигательной активности, мышечная гипотония, гипорефлексия.
При тяжелой форме ГИЭ характерен коматозный синдром (ОША 1-4 б). Нет реакции на осмотр, нет реакции на болевые раздражения, «плавающие глазные яблоки», рефлексы угнетены, дыхательные расстройства, приступы судорог, отсутствует сосание и глотание. Может сочетаться с судорожным синдромом.
Восстановительный период начинается по окончании острого процесса самой разной этиологии, начало его условно относят к середине 2-й недели жизни. Синдромы раннего восстановительного периода обозначают термином «энцефалопатия», под которым объединены болезни головного мозга, характеризующиеся дистрофическими изменениями.
Восстановительный период ГИЭ включает следующие синдромы: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, или церебрастенический, гипертензионно-гидроцефальный, вегето-висцеральных расстройств, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический синдром.
Церебрастенический синдром проявляется на фоне нормального психомоторного развития детей. Отмечаются эмоциональная лабильность, возбудимость, двигательное беспокойство, усилены врожденные рефлексы, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивание, тремор подбородка и конечностей, сон поверхностный, трудность засыпания, плохой аппетит, плохая прибавка веса.
Синдром вегето-висцеральных нарушений. Отмечаются сосудистые пятна, нарушение терморегуляции (гипо- и гипертермия), желудочно-кишечные дискинезии (срыгивания, рвота, неустойчивый стул или запоры, метеоризм) с явлениями пилороспазма, недостаточная масса тела, тахикардия или брадикардия, склонность к снижению АД, тахипноэ, нарушение ритма дыхания при малейшем возбуждении. Синдром вегето-висцеральных нарушений практически всегда сочетается с другими синдромами восстановительного периода, чаще с гипертензионным и гидроцефальным.
Синдром двигательных нарушений встречается у 2/3 детей с энцефалопатиями, проявляется снижением или повышением мышечного тонуса, парезами или параличами конечностей. При этом конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом состоянии, свисают, отсутствует физиологический рефлекс опоры, или ребенок встает на «цыпочки».
Синдром мышечной гипотонии: конечности разогнуты, возможна «поза лягушки» с развернутыми кнаружи нижними конечностями, снижена двигательная активность ребенка. При положении ребенка на ладони лицом вниз конечности, а часто и голова, свисают, отсутствует опора на ножки.
Синдром мышечной гипертонии: снижена двигательная активность ребенка из-за гипертонуса конечностей, поэтому отмечается скованность. Возможно появление патологических поз - «поза боксера», когда отмечается повышение тонуса сгибателей рук и при этом руки согнуты, кулачки плотно сжаты, а в нижних конечностях повышен тонус разгибателей, из-за чего ноги разогнуты и с трудом поддаются сгибанию, или их согнуть вовсе невозможно. В тяжелых случаях повышен тонус всех групп разгибателей - шеи, спины, конечностей, что приводит к появлению опистотонуса. При этом ребенок изогнут в виде «мостика», может опираться на затылок и пятки. При высоком тонусе приводящих мышц бедер и сгибателей появляется поза «эмбриона» - голова запрокинута назад, верхние конечности согнуты и прижаты к туловищу, отмечается перекрест ног.
Дети с повышенным мышечным тонусом при обследовании физиологических рефлексов опоры и автоматической ходьбы встают на «цыпочки», а автоматическая ходьба не появляется.
Гидроцефалъный синдром. У новорожденных отмечается непропорциональное увеличение окружности головы (окружность головы превышает окружность груди более, чем на 3 см). В первые 3 месяца жизни окружность головы увеличивается более 2 см ежемесячно, отмечается расхождение черепных швов более 5 мм, увеличивается и выбухает большой родничок, открываются малый и боковые роднички, мозговой череп преобладает над лицевой частью, нависающий лоб, расширена подкожная венозная сеть на волосистой части головы, на лбу, висках истончаются и размягчаются кости свода черепа.
Клинические проявления зависят от выраженности гипертензионного синдрома: дети легко возбудимы, раздражительны, крик громкий, пронзительный, сон поверхностный, дети плохо засыпают. При преобладании гидроцефального синдрома отмечаются вялость, сонливость, синдром вегето-висцеральных расстройств. Появляется симптом «заходящего солнца», сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм. Мышечный тонус снижен, выражен сосательный рефлекс, могут появляться симптомы орального автоматизма - высовывание и жевание языка. Рефлекс опоры отсутствует. При прогрессировании гидроцефалии мышечный тонус усиливается, появляется запрокидывание головы, крупноразмашистый тремор конечностей и подбородка, возможно появление судорог.
Синдром задержки психомоторного развития. Ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить, позднее появляется улыбка, отмечается задержка зрительных и слуховых реакций, позже начинает узнавать мать, говорить, хуже ориентируется в окружающей обстановке.
Лечение ГИЭ в остром периоде. Лечить изолированно мозг невозможно.

Основные направления:

1. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
2. Коррекция гиповолемии: плазма, альбумин 5-10 мл/кг, реополиглюкин 10 мл/кг.
3. Дегидратация: магния сульфат 0,2 мл/кг, лазикс, плазма.
4. Улучшение метаболизма нервной ткани: пирацетам 50 мг/кг, 10%-ный раствор глюкозы.
5. Противосудорожные: фенобарбитал 5 мг/кг, ГОМК 50 мг/кг, диазепам 1 мг/кг.

Лечение ГИЭ в подостром периоде.

1. Церебрастенический синдром: микстура с цитралью, диазепам, тазепам, корень"валерианы, пустырника, ноотропил, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (цинаризин, кавинтон).
2. Гипертензионно-гидроцефальный синдром: дегидратационная" терапия (фуросемид, глицерол, диакарб), рассасывающая терапия (лидаза, алоэ, церебролизин).
3. Двигательные нарушения: витамины Вб, В1; АТФ, прозерин, галантамин.
4. Судорожный синдром: фенобарбитал, бен-зонал. Обязательны ноотропные и рассасывающие препараты.

Судорожный синдром у новорожденных

Судороги - внезапные непроизвольные насильственные движения.

Причины судорог у новорожденных:

1. Наиболее частая причина (65-70%) - перинатальная гипоксия и развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии.
2. Второй причинный по частоте фактор - внутричерепные кровоизлияния.
3. Метаболические нарушения: гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия, гипербилирубинемия.
4. Инфекции: менингиты, энцефалиты, сепсис.
5. Генетические и врожденные дефекты развития мозга: семейная эпилепсия, пороки развития головного мозга, хромосомные заболевания.
6. Синдром абстиненции (отмены) у детей, матери которых во время беременности имели наркотическую или лекарственную зависимость (опий-содержащие вещества, барбитураты и др.).
7. Врожденные аномалии обмена веществ: фенилкетонурия, «болезнь кленового сиропа» и др.

Судорожный синдром проявляется различными пароксизмальными явлениями.
Клонические судороги - повторяющиеся ритмичные сокращения мышц лица, конечностей. Могут быть ограниченными в одной половице лица, одной или двух конечностях, а могут распространяться на все конечности, мышцы лица, туловища.
Тонические судороги - относительно длительное сокращение всех мышц конечностей и туловища. При этом конечности разогнуты, кулачки плотно сжаты, голова запрокинута назад, взгляд устремлен в одну точку, сопровождаются приступами апноэ.
Миоклонические судороги - внезапные, неритмичные вздрагивания различных групп мышц конечностей.
Минимальные судороги или эквиваленты судорог - проявляются в виде неожиданных вскрикиваний, глазных пароксизмальных симптомов (нистагм, открытые, немигающие глаза с устремленным взглядом, подергивание век); симптомы орального автоматизма - сосание, жевание, высовывание, дрожание языка; общее замирание, пароксизмальные движения в верхних конечностях («движений пловцов») или в нижних конечностях («движений велосипедистов»); приступы апноэ (при отсутствии брадикардии).
У новорожденных выделяют также симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: тремор конечностей, спонтанный рефлекс Моро (охватывающие движения рук), клонус стоп, вздрагивания при резких звуках. В отличие от истинных судорог для появления симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости необходимы внешние раздражители (например, осмотр ребенка)."
Для правильного лечения судорог у детей необходимо выяснить их причину, для чего изучают течение беременности и родов, семейный анамнез; проводят биохимическое исследование крови - уровень глюкозы, кальция, натрия, магния, билирубина, мочевины и др.
Необходимо провести эхоэнцефалоскопию, эхо-энцефалографию, люмбальную пункцию, рентгенографию черепа, компьютерную томографию, скрининг мочи и сыворотки крови на дефекты обмена аминокислот, обследование на наличие внутриутробных инфекций.
Лечение. Главная задача - купирование судорог, так как во время судорожного приступа повышается потребление мозгом кислорода, и неизбежно гибнут нейроны. Для ликвидации судорожного приступа применяют: сибазон (седуксен, реланиум) 0,5%-ный раствор 0,04 мл/кг, дозу можно увеличить в 2 раза. Повторно ввести этот препарат можно через 30 минут при отсутствии эффекта. Побочное действие - угнетение дыхания, сонливость, угнетение сосательного рефлекса, мышечная гипотония, снижение АД.
Фенобарбитал - при судорогах вводят внутривенно в дозе 20 мг/кг (вводят очень медленно в течение 15 минут), при отсутствии эффекта можно повторно ввести фенобарбитал 2 раза с интервалом в 30-60 минут. При отсутствии судорог в дальнейшем фенобарбитал вводят внутрь.
Оксибутират натрия (ГОМК) вводится внутривенно в 20%-ном растворе очень медленно из-за возможной остановки дыхания. Противосудорожный эффект развивается через 10-15 минут и длится 2-3 часа и дольше.

При некупирующихся судорогах вводят витамин В6. Магния сульфат вводят при гипомагниемии и отеке мозга. Вводят внутримышечно 25% раствор в дозе 0,4 мл/кг массы тела.
При плохо купируемых судорогах наряду с фенобарбиталом назначают финлепсин, радедорм, бензонал, диакарб.

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
2. приобретённая:

• дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
• токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
• посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
• лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
• метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• слезливость;
• безынициативность;
• резкие перемены настроения;
• депрессивное состояние;
• вспыльчивость;
• помутнение сознания, деструкция памяти;
• ухудшение функций зрения и слуха;
• плохой сон;
• навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:

• постоянная головная боль;
• непрекращающийся шум в ушах;
• ухудшение сна;
• плаксивость;
• состояние депрессии;
• вялость;

декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии - опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• появление фобий;
• психопатия;
• возникновение галлюцинаций;
• астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

• продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
• увеличение объёма желудочков головного мозга;
• переполненность кровью мозговых оболочек;
• отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

• поведенческие расстройства;
• нарушенное мышление;
• рассеянность;
• потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

• нарушение высших функций головного мозга;
• расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
• эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

• спутанность сознания;
• рассеянность;
• сонливость;
• заторможенность;
• нарушение речи;
• возникновение галлюцинаций;
• нарушение мировосприятия;
• кома - при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• координацию движений;
• состояние памяти;
• психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

• медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
• физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
• хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

• отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
• безжировую и бессолевую диету;
• корректировку массы тела;
• двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

• 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
• 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
• 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Гипоксическо-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - повреждения головного мозга, обусловленные гипоксией. Они приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим видам церебральной недостаточности.

Условность термина гипоксическо-ишемическая энцефалопатия очевидна, но современное развитие медицины не позволяет провести более точную дифференцировку этиологии (каков вклад гипоксии и артериальной гипотен-зии, уменьшения мозгового кровотока, т.е. ишемии, в повреждение мозга) и топики поражения коры мозга у новорожденных.

Частота ГИЭ не установлена. В США и других индустриально развитых странах частота детского церебрального паралича - 1 - 2 случая на 1 0 0 0 доношенных, но на сегодняшний день существует мнение, что ГИЭ является причиной лишь 1 0 % из них. По М.Левину и соавт. (1985), в Великобритании частота ГИЭ - 6: 1 0 0 0 доношенных детей, причем 1: 1 0 0 0 имеет тяжелые неврологические расстройства или умирает от последствий перинатальной гипоксии. По Франции (Wayenberg J.L. и соавт., 1998) легкая постгипоксическая энцефалопатия составляет 2,8 на 1000, среднетяжелая - 2,7 на 1000 и тяжелая - 0,2 на 1000. Эти величины несколько ниже в Англии (Pharoah P.O. et al., 1998), где среднетяжелую и тяжелую церебральную недостаточность вследствие перинатальных поражений диагностировали у 1 6 4 9 из 7 8 9 411 детей, родившихся в 1984-1989 г г. (частота ПГЭП - 2 , 1 на 1000).

По данным А.Б.Пальчика и др. (1998), частота ГИЭ среди новорожденных одного из обсервационных родильных домов Санкт-Петербурга при использовании классификации H.B.Sarnat и M.S.Sarnat (1976) составила 15,6 среди доношенных и 88 на 1000 среди недоношенных.

Этиология. Согласно современным представлениям, любое неблагополучие течения беременности у матери для плода трансформируется прежде всего в гипоксию. Причины, приводящие к внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного, изложены в главе VII. Нет сомнения, что часть этиологических факторов гипоксии (принимаемые матерью алкоголь, наркотики, некоторые лекарства, а также профессиональные и экологические вредности) влияет непосредственно на мозг плода. А это значит, что у части детей скорее антенатальное поражение мозга приводит к гипоксии, а не гипоксия - к поражению мозга.

Постнатальные эпизоды гипоксии, приводящие к ГИЭ, обычно связаны с приступами апноэ, остановками сердца, шоком, стойким судорожным синдромом.

Патогенез, несмотря на многочисленные исследования, не может считаться полностью выясненным. В настоящее время обсуждается роль следующих факторов в патогенезе ГИЭ.

Уменьшение мозгового кровотока. Анализируя имеющиеся клинические и экспериментальные данные о нарушениях мозгового кровотока при перинатальной гипоксии, J.J.Volpe (1995) отмечает, что первоначально перинатальная гипоксия вызывает перераспределение кровотока между органами, а также ги-поксемию и гиперкапнию, которые, в свою очередь, ведут к нарушениям сосудиетой ауторегуляции. Дальнейшее сохранение гиперкапнии и гипоксемии приводит к снижению артериального давления и скорости мозгового кровотока, что вызывает ишемическое поражение мозга. С другой стороны, повышение артериального давления как реакция на гипоксию закономерно приводит к увеличению скорости мозгового кровотока, что может способствовать кровоизлияниям.

Церебральную гипоперфузию диагностируют при скорости мозгового кровотока менее 10 мл на 1 0 0 г ткани/мин, и она встречается чаще у недоношенных детей. Этот показатель зависит от выраженности гипоксии, а также наличия гипо- или гиперкапнии; в норме у доношенного ребенка он колеблется от 20 до 60 мл на 1 0 0 г ткани/мин (Жетишев Р. А. , 1990; Lou Н.С., 1988). Р.А.Жети-шев (1990) установил взаимосвязь между показателями церебрального кровотока, сопротивления сосудов, систолического давления и внутричерепного ли-кворного давления у здоровых новорожденных и у детей с острой асфиксией различной степени тяжести на фоне и без антенатальной гипоксии. Отмечено влияние снижения систолического давления и изменения сопротивления сосудов мозга на тяжесть гипоксических нарушений, возраста ребенка - на снижение церебральной перфузии и повышение внутричерепного давления. Гипо-ксическое повреждение эндотелиальных клеток ведет к резкому сужению просвета капилляров мозга, вследствие чего возрастает сопротивление притоку крови, возникает феномен, называемый в литературе no-reflow (дефицит кровотока, невосстановление кровотока до нормы вслед за реоксигенацией после периода гипоксии).

Особое значение в условиях изменяющегося системного артериального давления имеет сохранность или нарушение цереброваскулярной ауторегуляции - механизма, при котором вазоконстрикция и вазодилатация артериол обеспечивают относительно постоянную перфузию при широких колебаниях системного давления. Показано, что плато ауторегуляции мозгового кровотока, характерное для здоровых доношенных детей, резко уменьшается у недоношенных.

G.M.Fenichel (1983) подчеркивает, что потеря ауторегуляции приводит к нарушению линейной зависимости между данными показателями и делает мозг беззащитным перед широкими колебаниями артериального давления. Это способствует либо ишемическому поражению (инсульту), либо кровоизлиянию. В работе Л.Т.Ломако (1990) отмечается, что при перинатальных поражениях мозга у новорожденных в первые дни жизни преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, который в последующем переходит в гиперкинетический. В первые дни жизни отмечается снижение ударного и минутного объемов кровотока, снижение сердечного выброса с повышением тонуса артериальных сосудов. Выраженная прессорная реакция прекапилляров является причиной повышения диастолического давления и снижения пульсового. D.E.Ballot и соавт. (1993) выявили обратную зависимость развития гипоксиче-ских поражений мозга от наличия стойкой легочной гипертензии. Авторы предполагают, что стойкая легочная гипертензия может снизить продукцию свободных радикалов, а следовательно, и возникновение поражений мозга.

Доставка кислорода тканям существенно зависит и от реологических свойств крови. Сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови - одна из задач системы гемостаза, обеспечивающей, кроме того, остановку и предупреждение кровотечений при нарушении целостности сосудистой стенки. Центральным компонентом гемостаза как ауторегуляторного процесса является тромбоцит, осуществляющий взаимосвязь между эндотелием сосудистой стенки с плазменными белками, клетками крови и выполняющий ряд негемостатических функций - регуляцию тканевого роста, ангиоге-нез, пролиферацию нейроглии и т.д.

Общеизвестна провоцирующая роль гипервязкости и полицитемии в патогенезе тромбозов. Структурная вязкость крови существенно повышается при тяжелой асфиксии, полицитемии - факторах риска развития гипоксическо-ишемических поражений головного мозга. Для здоровых новорожденных в первые часы жизни характерна тромбогенная направленность гемостаза с рассеянным внутрисосудистым свертыванием (РВС) крови, сменяющаяся на 3 - 4 - е с у т к и жизни тенденцией к гипокоагуляции и гипоагрегации. У детей с тяжелой и острой асфиксией при рождении тромбогенная направленность гемостаза более выражена, чем у здоровых новорожденных (Вебер И.Н., 1988; Иванов Д.О., 1996; Чумакова Г.Н., 1987, 1998; ШабаловН.П. и др., 1982-1997). Функциональное состояние системы гемостаза существенно зависит от течения беременности: у недоношенных детей, родившихся от матерей, страдавших длительным гестозом (более 4 недель), имеющих хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, уже при рождении может выявляться гипо-коагуляционная и гипоагрегационная направленность гемостаза и в связи с этим возникать различные кровоизлияния, в том числе и внутричерепные.

Необходимо подчеркнуть, что особенности ауторегуляции сосудов головного мозга при гипоксическо-ишемических поражениях мозга зависят от электролитного баланса и ряда биохимических факторов. Показано, что при гипоксии мозга отмечается нарастание концентрации К+ и Н+ во внеклеточной жидкости, что приводит к повышению активности корковых нейронов, дила-тационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. Подобный эффект имеют увеличение концентрации аденозина и осмоляр-ность. В то же время гипоксия вызывает уменьшение концентрации внеклеточного кальция со снижением активности корковых нейронов, увеличением сократительной способности церебральных сосудов и уменьшением их дилата-ционной способности (Sjosjo В.К., 1984). В исследованиях O.Pryds и соавт. (1988) с использованием шХе показано значительное увеличение мозгового кровотока в ответ на гипогликемию (менее 1,7 ммоль/л).

Несмотря на относительную резистентность к внутричерепной гипертензии у новорожденных детей по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми, при тяжелом гипоксическо-ишемическом поражении головного мозга у доношенных детей, тяжелом пери- или интравентрикулярном кровоизлиянии у недоношенных детей возможно повышение внутричерепного давления, которое зачастую приводит к экстенсивному некрозу мозговой ткани (Hill A. et al., 1992). Максимум внутричерепной гипертензии приходится на период между вторыми и третьими сутками жизни, что подтверждают измерения внутричерепного давления в субарахноидальных пространствах (V o l p e J.J., 1995). У недоношенных детей изменения внутричерепного давления вследствие ишемии мозга имеют определенную специфику: его повышение приходится преимущественно на конец первых суток жизни.

Внутричерепная гипертензия является плохим прогностическим признаком: из 32 детей, перенесших тяжелую гипоксию, у 7 в первые сутки жизни отмечалась внутричерепная гипертензия, из них трое умерло и у четырех развились тяжелые неврологические нарушения. При этом у умерших детей на аутопсии был обнаружен распространенный некроз мозгового вещества (LuptonB.A. etal., 1988).

Р.А.Жетишев (1990) убедительно показал, что при среднетяжелой асфиксии н о в о р о ж д е н н ы х н а 3 - 5 - й день жизни развивается повышение внутричерепного давления, снижение интенсивности мозгового кровотока (после нормализации к концу вторых суток жизни сниженного при рождении и в 1-й день жизни кровотока) и повышение сопротивления кровотоку в мозге. В то же время в первые сутки жизни у детей с острой среднетяжелой асфиксией сопротивление сосудов мозга было уменьшенным по сравнению со здоровыми детьми (адаптивный механизм ауторегуляции мозгового кровотока). У детей с тяжелой асфиксией или среднетяжелой, но развившейся на фоне хронической гипоксии, сопротивление кровотоку сосудов мозга было более высоким, чем в контрольной группе детей, во все периоды наблюдения.

Роль особенностей обмена простагландинов (избыточный синтез вазокон-стрикторных - тромбоксана и др., дефицит вазодилататорных - простацикли-на и др.), избыточного синтеза сосудистым эндотелием лейкотриенов, а также гормонов в дефиците мозгового кровотока, отеке мозга при перинатальной гипоксии до конца не исследована.

Локализация поражений мозга. Существенным моментом в развитии ги-поксическо-ишемических поражений мозга является взаимоотношение церебральной гипоперфузии и сосудистой архитектоники мозга. У доношенных детей церебральная гипоперфузия вовлекает преимущественно кору головного мозга и парасагиттальные зоны на месте разделения бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий; у недоношенных детей эти зоны менее ранимы из-за наличия анастомозов с менингеальными артериями, а более уязвимо пе-ривентрикулярное белое вещество в областях между субэпендимальными сосудами и пенетрирующими ветвями передней, средней и задней мозговых артерий (De Reuck J.L., 1984; Hill A. etal., 1992; Volpe J.J., 1995).

Для недоношенных детей при ГИЭ характерно перивентрикулярное размягчение белого вещества мозга - перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), преимущественно в области наружных углов боковых желудочков около отверстия Монро. Термин перивентрикулярная лейкомаляция обусловлен выявляемым на секции беловатым оттенком очагов поражений. ПВЛ может быть ограниченной одним или несколькими участками или быть диффузной. Микроскопически в начале процесса определяется коагуляционный некроз с дальнейшим центролобулярным склерозом и отсутствием миелинизации, реакцией нейроглии и возможным образованием через 2 недели микрополостей. По данным серийных ультразвуковых исследований, стенки микрополостей далее спадаются, окружающее желудочки белое вещество сморщивается и желудочки расширяются. Пораженная область включает нисходящие двигательные пути, в частности обеспечивающие иннервацию нижних конечностей, что приводит к возникновению спастических парезов ног. Если поражаются более наружные отделы, то страдают и нервные волокна, иннервирующие мышцы рук, и тогда возникают спастические диплегии и тетраплегии. Примерно у 25% детей с ПВЛ в месте поражения возникают ПВК и ВЖК. В заключение стоит отметить, что первоописатель ПВЛ Рудольф Вирхов причиной поражения считал инфекции.

Альфред Брэнн и Джеймс Швартц (1987) в эксперименте на новорожденных обезьянах показали, что такие же поражения коры головного мозга, как у доношенных новорожденных при асфиксии, вызывает частичная пролонгированная внутриутробная гипоксия. У детенышей подопытных обезьян после рождения отмечались судороги, кровоизлияния в сетчатку, а на секции - ци-тотоксический отек мозга с последующими очагами некроза. У обезьян, у которых вызывали тотальную острую асфиксию при рождении (по показаниям КОС, более тяжелую, чем в первой группе обезьян), судорог, кровоизлияний в сетчатку, отека мозга не было. На секции у таких обезьян не отмечено и морфологических поражений коры, но они выявлены в области ствола мозга, та-ламуса, базальных ганглиев, в спинном мозге. А.Брэнн и Дж.Швартц полагают, что при острой кратковременной асфиксии централизация кровотока с усилением тока крови в мозге, сердце, надпочечниках и сокращении кровотока в почках, легких, кишечнике предохраняет кору головного мозга от повреждения.

В случаях острой асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, адаптивные возможности гемодинамики исчерпываются и мозговой кровоток резко уменьшается. При хронической внутриутробной гипоксии типичны изменения в базальных ганглиях, таламусе, которые, видимо, и обусловливают сужение адаптивных возможностей гемодинамики в ответ на нарастающую интранатальную гипоксию. Именно эти базальные отделы мозга наиболее активно потребляют глюкозу, а значит, поражаются при недостаточности плаценты, снижении доставки крови и энергии к мозгу.

Очаговые ишемические поражения коры при острой асфиксии - результат в основном тромбозов, гемореологических нарушений, тогда как при пролонгированной острой асфиксии (или развившейся у ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию) - цитотоксического отека, повреждения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и привлечения в очаг поражения макрофагов и нейтрофилов.

У недоношенных детей вследствие наличия большого количества менинге-альных анастомозов артериол бассейнов передней, задней и средней мозговых артерий ишемических парасагиттальных инсультов не возникает, для них типичны паравентрикулярные поражения (ПВЛ). В зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет процесс прогрессирующего углубления борозд коры, и именно глубокие отделы дна борозд и чувствительны к гипоксии. Под дном борозд в парасагиттальных участках и возникают инфаркты (потеря и нейронов, и глиальных клеток), очаги коагуляционного некроза - субкортикальной лейкомаляции (СКЛ), приводящие к последующей субкортикальной атрофии, улегирии, атрофии извилин.

Из других типичных для доношенного ребенка постгипоксических поражений мозга отмечаются селективные некрозы нейронов коры и гиппокампа (даже при отсутствии судорог, отека мозга), а также своеобразный патологический процесс в базальных ганглиях, называемый в английской литературе Status marmoratus (мраморность), - гибель нейронов, глиоз и увеличение количества миелинизированных волокон, что придает базальным ганглиям мраморный вид. Эти расстройства могут вести к двустороннему хореоатетозу. Изолированный дефицит нейронов гиппокампа может быть причиной в дальнейшем минимальной мозговой дисфункции, трудностей в учебе.

Цитотоксический отек. Гипоксия и ишемия закономерно приводят к анаэробному метаболизму глюкозы, следствием которого является снижение синтеза высокоэргических фосфатов, поставщиков энергии для нейрона - АТФ, креатинфосфата, нарушению транспорта электронов в митохондриях и образованию избытка свободных радикалов. Снижение содержания АТФ закономерно вызывает недостаточность Na+- и К+-зависимой АТФ-азы и деполяризацию пресинаптических нейронов. В результате происходит выброс возбуждающих аминокислот - аспартата и глютамата (эксайтотоксичность), воздействующих на каинатные, АМРА(ос-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изо-ксозолепропионат) и ЫМОА(Ы-метил-0-аспартат)-рецепторы постсинапти-ческого нейрона. Активация этих рецепторов ведет к открытию каналов Na+, К+ и Са2+, потоку этих электролитов и воды в нейрон, набуханию и гибели нейрона. Поток Са2+ помимо этого вызывает активацию фосфолипазы и повышение синтеза N0, способствующих перекисному окислению липидов и гибели мембраны нейрона. К этому же эффекту приводит активация проте-аз вследствие повышения интрацеллюлярного Са2+. Свободные радикалы вместе с эйкозаноидами активируют тромбоциты, что приводит к реакциям освобождения из тромбоцитов, закупорке до того функционирующих сосудов и распространению ишемии. Развитию ишемии способствует и повреждение избытком свободных радикалов эндотелия капилляров, активация продукции ими лейкотриенов, что стимулирует адгезию лейкоцитов, освобождение хемоаттрактантов, тромбирование сосудов. Важно подчеркнуть, что глю-тамат-кальциевый каскад за счет возбуждения NMDA-рецепторов соседних нейронов способствует распространению поражения и на неишемизирован-ные участки мозга.

Кроме того, поток Са2+ в эндотелий церебральных сосудов провоцирует ва-зоспазм и усугубление ишемии мозга, создавая таким образом порочный круг. По указанному механизму гибели нервной ткани развивается некроз. Через 6-48 ч после эпизода гипоксии или ишемии мозга включается механизм генетически запрограммированной гибели клетки - апоптоз. Процесс апоптоза в нервной системе осуществляется в основном активацией микроглии, приобретающей функции фагоцитоза. В норме у плода по механизму апоптоза гибнет около 50% заложенных клеток нервной системы, причем погибают малодиффе-ренцированные и дефектные клетки. Регуляция этого процесса осуществляется взаимодействием апоптозных, или суицидных, генов ced-3 и ced-4 и антисуицидного bcl-2. Во всех механизмах индукции апоптоза принимает участие транскрипционный фактор р53, синтез которого активируется при первых признаках разрушения ДНК. Установлен полиморфизм гена р53 и связь объема поражения мозга при ишемических инсультах с генотипом р53 (Скворцов В.А., 2003).

Необходимо подчеркнуть, что процесс некроза преобладает в нейронах при острой и тяжелой гипоксии, при избытке Са2+; процесс апоптоза доминирует в нейроглии при более мягкой и длительной гипоксии, при незначительном потоке Са2+ и больше зависит от содержания Zn2+.

В эксперименте на животных (в том числе на плодах и новорожденных) показан профилактический эффект при гипоксическом поражении мозга (уменьшающий его и улучшающий неврологический исход) введения препаратов, блокирующих NMDA-глютаматные рецепторы (ионы магния), антагонистов кальция (верапамил и др.), тромбоцитарных ингибиторов (индометацин и др.), тормозящих образование перекисных соединений (ингибитор ксантиноксида-зы - аллопуринол), связывающих перекиси (супероксиддисмутаза, витамин Е, диметилтиомочевина), эндогенных компонентов клеточных мембран (GMj-ганглиозиды), антагонистов глютамата (производные тормозного медиатора в мозге гамма-аминомасляной кислоты - пирацетам, фенибут), кра-ниоцеребральной гипотермии.

Фоновые состояния также могут влиять на выраженность активации глю-таматного каскада. Так, при гипогликемии через 2 ч уровень глютамата в мозге повышается в 15 раз. Ю.А.Якунин и соавт. (1993) показали как в эксперименте на животных, так и на срезах мозга новорожденных, погибших от асфиксии, резкое торможение активности пиридоксалькиназы. Возникает дефицит пиридоксальфосфата, что приводит к снижению активности пиридоксальзави-симого фермента, катализирующего декарбоксилирование глютаминовой кислоты, и отсюда к нарушению образования гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Ранний (сразу после рождения) цитотоксический отек мозга, механизм которого описан выше, на фоне нормализации газового состава крови и гемодинамики у детей с острой асфиксией в родах самостоятельно (без медикаментозного лечения) разрешается в первые часы жизни. У детей же с асфиксией в родах, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии или при сохранившейся на 5-й минуте после рождения оценке по шкале Апгар 3 балла и менее, интенсивность мозгового кровотока остается существенно сниженной как в связи с его невосстановлением из-за повышенного сосудистого сопротивления мозга, так и в результате более низкого системного давления. Это в сочетании с тяжелым метаболическим ацидозом (рН менее 7,0, BE более -12 ммоль/л), описанными выше метаболическими нарушениями приводит к развитию второй стадии отека мозга - вазогенному отеку, опуханию мозга.

Следует обратить внимание на роль антидиуретического гормона (АДГ) в генезе поражений мозга после гипоксии. При асфиксии типичен синдром избыточной продукции АДГ (СИПАДГ), а при ВЖК, гипоксических поражениях гипоталамического питуитарного тракта - синдром недостаточной секреции АДГ (СНАДГ). Оба состояния могут способствовать развитию интерсти-циального отека мозга. Для СИПАДГ характерны гипонатриемия, пониженная осмолярность плазмы, сравнительно высокая осмолярность мочи, выведение натрия с мочой эквивалентно его поступлению, улучшение состояния после ограничения введения жидкости, назначения спиролактона (верошпирона) или индометацина. СНАДГ проявляется полиурией с низкой осмолярностью и плотностью мочи и гипернатриемией, что нередко отмечается у детей с асфиксией и отеком мозга. В литературе есть описания новорожденных, у которых отек мозга при асфиксии был ликвидирован одной инъекцией вазопресси-на (АДГ).

В эксперименте показано, что при введении новорожденным животным эндотоксина кишечной палочки в их мозге могут происходить изменения, подобные тем, которые наблюдаются при хронической внутриутробной гипоксии, - ПВЛ и СКЛ. В связи с этим отметим, что Н.Н.Шабаловой и Н.А.Ахми-ной развивается гипотеза о триггерной (стимулирующей, промежуточной, поддерживающей) роли эндотоксинов кишечной флоры беременной в патогенезе гестозов, и именно у детей от таких матерей развивается ГИЭ.

В зависимости от особенностей течения внутриутробного периода, родового акта, лекарственной терапии матери, сказывающихся на обмене веществ ребенка, у одних детей после перенесенной гипоксии в родах доминирует в клинике эффект накопления возбуждающих медиаторов (в основном глютама-та) - беспокойство, гипервозбудимость и др., у других же - эффект накопления тормозных медиаторов (гамма-аминомасляная кислота), аденозина, эндогенных опиатов, и тогда отмечаются вялость, летаргия, снижение активности рефлексов, мышечного тонуса, срыгивания и др.

Таким образом, патогенетическими механизмами ГИЭ являются: расстройства гемостаза (максимальный дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания крови, тромбоцитарные дисфункции могут вызывать или усиливать внутричерепное кровоизлияние); общие метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия и др. могут стать причиной судорог, резко усиливающих гипоксию мозга), которые резко утяжеляются при голодании ребенка, нерациональном парентеральном питании; дефицит тормозных (ГАМК) и преобладание синтеза возбуждающих медиаторов (глютамата); активированные макрофаги и нейтрофилы, проникающие в мозг вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера (активированные макрофаги могут синтезировать глютамат, перекиси, протеолитические ферменты, индуцировать склеротические процессы и др.).

Патогенез постгипоксического процесса в мозге до конца не ясен. Возможно, вступает в свои права и инфекция. В связи с этим снова стоит вспомнить Р.Вирхова, который в 1 8 6 7 г. ввел понятие рано приобретенные лейкоэнцефа-лопатии для описания инфекционных поражений мозга плода и новорожденного. Роль перинатальных инфекций (микоплазменной, вирусной), а также кишечных дисбактериозов в патогенезе перинатальных гипоксических поражений мозга пока не ясна.

Наиболее признанным биохимическим индикатором поражения мозга является содержание в сыворотке крови мозговой фракции (ВВ-изофермент) креатинфосфокиназы, выходящей в кровь при дефектах наружной мембраны нейронов или их гибели. Максимальный уровень этого изофермента в плазме детей, родившихся в асфиксии, наблюдается в конце первых суток жизни. Его концентрация в плазме наиболее высока, если ребенок перенес хроническую внутриутробную гипоксию.

Однако установлено, что внутривенное введение роженице при гипоксии плода пирацетама (5 г в 1 0 % растворе глюкозы капельно, и если ребенок еще не родился, то далее по 2 г каждые 2 ч) приводит к улучшению маточно-плацентарного кровотока и с связи с этим состояния внутриутробного плода, снижает частоту рождения детей в тяжелой асфиксии и уменьшает выраженность подъема концентрации ВВ-креатинфосфокиназы в крови.

Экспериментальные данные по изучению внутриутробной гипоксии на животных показали волнообразные изменения в мозге, когда после короткого периода нейродистрофических процессов под непосредственным влиянием гипоксии в мозге начинают доминировать синтетические, репаративные процессы, которые вновь сменяются нейродистрофическими и т.д. (Жукова Т.П., Пурин Р.В. и др., 1984).

Таким образом, поражения мозга возникают не только в период гипоксии, но и в период, следующий за ней. В ряде случаев это может быть обусловлено постреанимационной болезнью, по ВА.Неговскому (Неговский В.А. и др., 1987), а именно:

эффектом реоксигенации (кислородный парадокс - повреждающее воздействие на нейрон и глию высоких концентраций кислорода);

длительной гипоперфузией и артериальной гипотензией;

активностью протеолитических ферментов;

формированием свободных радикалов и перекисным окислением липи-дов;

интрацеллюлярным накоплением Са2.

В то же время следует помнить, что мозг детей раннего возраста обладает большими пластическими и репаративными возможностями, в том числе и в компенсации дефектов его антенатального формирования. У взрослого человека количество нервных клеток и синапсов в 1 мм3 ткани мозга составляет лишь 40% от такового у детей в возрасте от 1 года до 7 лет, а количество синапсов на одну нервную клетку к этому времени на 20% меньше.

Клиническая картина ГИЭ характеризуется волнообразностью, стадийностью течения. Существует несколько клинических классификаций ГИЭ. Первая ставшая классической стадийная классификация ГИЭ была предложена H.B.Sarnat и M.S.Sarnat в 1976 г. (см. табл. 11.3).

Статическая оценка неврологического статуса в первые часы и день жизни не позволяет с достаточной надежностью судить о тяжести и прогнозе ГИЭ. Основное значение для подобных суждений имеет динамика состояния ребенка.

I.I.Volpe (1995) подчеркивает, что гипервозбудимость, незаторможенность рефлексов, симпатикотония (тахикардия, тахипноэ, расширенные зрачки и др.) при легкой (I степени) ГИЭ держатся обычно не более 1 - 2 суток. Прогноз у подавляющего большинства таких детей - благоприятный.

При ГИЭ средней тяжести, наряду с перечисленными в таблице симптомами, уже в первые часы жизни могут быть периодические вздохи типа гасп или периодическое дыхание типа Чейна-Стокса, приступы брадипноэ или бради-кардии, снижение спонтанной двигательной активности. Во второй половине первых суток жизни у таких детей появляются судороги, но они обычно удовлетворительно контролируются противосудорожной терапией. На вторые сутки жизни мышечный тонус у детей улучшается, но может появиться пронзительный, высокого тона крик, срыгивания, миоклонические приступы, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни

возможны приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отеки мозга. Определенное улучшение состояния ребенка с ГИЭ II степени развивается к концу первой недели жизни. Если неврологическая симптоматика (вялость, гипотония, бедность движений, сопорозное состояние, резкая слабость сосания) сохраняются более недели, то, по I.I.Volpe (1995), неврологические последствия развиваются у 2 0 - 4 0 % детей.

При тяжелой ГИЭ (III степень) сознание первые 12 часов жизни отсутствует, далее может следовать ложное улучшение, но затем сознание вновь утрачивается в середине вторых - третьих суток жизни. Наиболее вероятная причина этого - развитие деструктивных, некротических процессов в мозге без или с цитотоксическим отеком. Приступы остановок дыхания у таких детей появляются уже во второй половине первых суток жизни, а судороги - даже в первой половине. Чем раньше появились постгипоксические судороги, тем тяжелее энцефалопатия и хуже прогноз. Наиболее неблагоприятно появление гипоксических судорог в первые 2-6 ч жизни. Судороги часто рефрактерны к противосудорожной терапии. Не следует забывать, что у детей с тяжелой перинатальной гипоксией нередкой причиной судорог, даже в первые часы жизни, могут быть метаболические нарушения - гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия и гипераммониемия, а потому необходим мониторинг этих показателей.

Моторные нарушения, мышечная гипотония у разных детей с ГИЭ могут иметь некоторые особенности. У доношенных детей с острой тяжелой асфиксией новорожденных за счет ишемии парасагиттальных отделов к концу первых суток жизни может развиться слабость плеч - у поддерживаемого в подмышечных впадинах ребенка голова уходит в плечи. Об этом же может свидетельствовать и слабость проксимальных отделов - симптом тюленьей лапки. У недоношенных детей более типична слабость ног, вялость, приступы апноэ с брадикардией, малоподвижность, отсутствие сосания, срыгивания и др.

Конечно, особенности течения ГИЭ в раннем неонатальном периоде существенно зависят от фона - сопутствующей патологии и осложнений асфиксии, имеющихся у ребенка (см. гл. VII). Особенно важна ранняя диагностика легочных, сердечно-сосудистых и метаболических расстройств. В ряде исследований показано, что стойкая олигурия (диурез менее 15 мл/кг/сут.) в раннем неонатальном периоде коррелируется с плохим неврологическим выходом, т.е. с высокой частотой неврологических осложнений как в периоде новорожденное™, так и в катамнезе.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) - одно из наиболее типичных осложнений гипоксических состояний у недоношенных детей. Причем, как правило, речь идет о длительной персистирующей гипоксии у детей, родившихся в асфиксии, с последующим развитием пневмопатий, пневмонии. В то же время подчеркивается решающая роль свободных радикалов в патогенезе ПВЛ, а значит неадекватной кислородотерапии. Специфической клинической симптоматики ПВЛ нет. У недоношенных с ПВЛ, диагностированной при компьютерной томографии или на секции, отмечают гипотонию, гипорефлексию, неполный рефлекс Моро (I фаза его), вялость, слабый крик, адинамию, судороги (как эквивалент их может быть ротаторный нистагм и другие оперкулярные пароксизмы), спастические параличи и парезы (особенно типична спастическая диплегия нижних конечностей, которая может сочетаться со спастическим парезом верхних конечностей), отсутствие сосательного и глотательного рефлексов, приступы гипоксии (цианоза).

При нейросонографии П В Л выявляют у 1 0 - 1 5 % детей с очень и экстремально низкой массой тела. Ультрасонографически различают следующие степени тяжести ПВЛ (de Vries L.S., 1994):

первая степень - преходящее повышение эхоплотности перивентрику-лярных зон более 7 дней;

вторая степень - повышение перивентрикулярной эхоплотности в сочетании с мелкими локальными фронтопариетальными кистами;

третья степень - повышенная перивентрикулярная эхоплотность в сочетании с обширными перивентрикулярными кистозными поражениями;

четвертая степень - повышенная перивентрикулярная эхоплотность с распространением в белое вещество мозга и кистами белого вещества.

У выживших детей может развиться как синдром минимальной церебральной дисфункции, дефекты зрения, так и спастическая форма детского церебрального паралича после кистозной формы ПВЛ, выраженный психический дефицит. По данным В.И.Гузевой и А.Е.Понятишина (1998), в 88,9% случаев кис-тозная форма ПВЛ приводит к развитию спастических форм ДЦП и в 44,4% - грубых интеллектуальных расстройств; при бескистозной форме у 37,5% детей выявлены стойкие двигательные нарушения в резидуальном периоде болезни.

Диагноз ГИЭ возможен только при учете комплекса анамнестических данных (течение беременности, состояние внутриутробного плода, течение родов, пособия в родах, медикаментозная терапия матери во время беременности и в родах, оценка состояния ребенка при рождении по шкале Алгар) и анализа динамики клинической картины у ребенка. Клиническая диагностика ГИЭ базируется на использовании клинических классификаций и стандартных неврологических шкалах, которые позволяют разграничить нормальный и девиант-ный неврологический статус. В рамках девиантного неврологического статуса необходимо дифференцировать адаптационные, транзиторные отклонения в неврологическом статусе младенца (транзиторная неврологическая дисфункция новорожденного) и клинические проявления ГИЭ.

Современные методы визуализации (нейросонография, аксиальная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, γ-сцинтиграфия) дают возможность оценить макроструктуру мозгового вещества, наличие или отсутствие пороков развития, размеры и форму ликворных пространств. Магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом визуализации; с ее помощью удалось установить фазы течения ГИЭ: острая (до 5 дней), подострая (до 20 дней) и хроническая (до 56 дней).

Среди методов нейрофизиологической диагностики ГИЭ необходимо отметить электроэнцефалографию (ЭЭГ). Для диагностики НГИЭ используется рутинная ЭЭГ, которая позволяет распознать различные стадии ГИЭ, суммарная ЭЭГ, ЭЭГ с картированием. Использование ЭЭГ-картирования позволило выявить паттерны основных неврологических синдромов ГИЭ. Сложность ЭЭГ-диагностики у новорожденных заключается в распознавании паттернов церебральной незрелости и патологических паттернов.

Вызванные потенциалы (ВП) являются наиболее информативным методом диагностики, который со 100% точностью позволяет прогнозировать неблагоприятный исход ГИЭ и глухоту (слуховые стволовые ВП), слепоту (зрительные ВП), развитие детского церебрального паралича (соматосенсорные ВП).

Прогноз. Как уже сказано выше, прогноз при ГИЭ зависит от тяжести перенесенной гипоксии, подтвержденной параметрами КОС, тяжести энцефалопатии (при I стадии ГИЭ, по H.B.Sarnat и M.S.Sarnat, прогноз благоприятный, при II стадии - сомнительный, при III стадии - для полного выздоровления неблагоприятный).

У детей, родившихся в асфиксии, самыми грозными симптомами в плане неблагоприятного прогноза и отдаленных неврологических последствий являются: сохранение оценки по шкале Апгар 3 балла и ниже на 5-й минуте жизни (такая оценка на 15-й и 20-й минутах - максимально неблагоприятный прогноз как в плане выживания, так и в случае выживания, ибо у большинства выживших будут иметься тяжелые поражения мозга), появление судорог в первые 8 часов жизни, рецидивирующие судороги, стойкая мышечная гипотония и переходы фазы вялости и гипотонии в состояние выраженной гипервозбудимости и гипертонии мышц-разгибателей. К сожалению, после клинически светлого периода (т.е. при отсутствии грубых отклонений от нормы) у ребенка могут развиться двигательные или сенсорные нарушения и другие неблагоприятные исходы ГИЭ, к которым относят детский церебральный паралич, задержку психического развития, эпилептические припадки, гидроцефалию, синдром дефицита внимания и гиперактивности, поражения зрительного и слухового анализатора, .

Существеннейшее влияние на прогноз при ГИЭ оказывает как течение антенатального периода, так и особенности неонатального периода. Так, Л.А.Федорова (2003) показала, что наличие полиорганной недостаточности в острый период у детей с массой тела при рождении менее 1500 г резко ухудшает неврологический исход. Если в острый период зарегистрирована недостаточность двух функциональных систем, то ДЦП, грубая задержка психомоторного развития и/или слепота, тугоухость в возрасте 1 года регистрируются у 47%, при недостаточности трех систем - у 77,7% и четырех и более функциональных систем - у 90% детей. Ухудшает неврологический прогноз ГИЭ развитие у недоношенного ребенка БЛД, сепсиса, некротического энтероколита.

Возможные отдаленные последствия перинатальной ГИЭ в зависимости от характера поражения мозга приведены в таблице 11.4.

Лечение. Лучшим лечением является профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Лечить мозг изолированно невозможно. К мероприятиям, направленным на основные патогенетические механизмы повреждения мозга, относятся: 1) скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких - В В Л или ИВЛ в режиме создания гипокапнии, но без гипероксиемии; 2) ликвидация возможной гиповолемии; 3) поддержание адекватной перфузии мозга как за счет предупреждения даже кратковременных системной (артериальной) гипотензии, так и гипертензии, полицитемии и гипервязкости крови, гиперволемии, в частности, за счет быстрого струйного введения жидкости внутривенно; 4) охранительный режим - профилактика охлаждения,

перегревания, инфицирования, ограничение излишних травмирующих и раздражающих влияний внешней среды; 5) систематическая доставка мозгу энергии в виде глюкозы (вначале при помощи инфузионной терапии - 1 0 % раствор глюкозы, объем которой в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут.); 6) коррекция патологического ацидоза, профилактика и лечение гипогликемии, гипокальцие-мий, гипомагниемий и др. Очень важен мониторный контроль за основными параметрами жизнедеятельности и биохимическими показателями крови (объем - см. гл. VII).

Индивидуальная поддерживающая и коррегирующая терапия с учетом особенностей центральной и мозговой гемодинамики, состояния основных показателей обмена веществ как до начала, так и в процессе лечения, наряду с перечисленными мероприятиями, - золотое правило лечения детей с тяжелой асфиксией, в том числе и отеком мозга.

Отек мозга. Основа лечения - соблюдение перечисленных выше принципов поддерживающей терапии, в том числе ИВЛ в режиме гипервентиляции, ограниченная как по объему (не более 50 мл/кг/сут), так и по темпу проведения инфузионная терапия. Обсуждают следующие направления фармакотерапии больных с отеком мозга: 1) осмотически активные вещества; 2) гормонотерапия - дексаметазон; 3) ноотропные препараты (инстенон, пирацетам, пан-тогам, глицин, глиатилин, семакс); 4) высокие дозы барбитуратов; 5) антикальциевые препараты; 6) салуретики. В зависимости от анамнеза и клинической картины отека мозга у конкретного ребенка каждое из перечисленных направлений терапии может оказаться как эффективным, так и не дать никакого положительного действия. В основном фармакопрепараты показаны при вазо-генном, интерстициальном отеке мозга. Если отек цитотоксический, то эффективность этих препаратов невелика или вообще отсутствует.

Из осмотически активных веществ предпочтителен сорбитол в дозе 0,25-0,5 г/кг внутривенно; препарат вводят однократно медленно капельно в виде 1 0 % раствора.

Дексаметазон также вводится однократно в дозе 0,5 мг/кг.

В многочисленных работах показано, что парентеральное введение фенобарбитала в дозе 10 мг/кг дважды (в первые часы после рождения и повторно через 1 2 - 2 4 ч) достоверно улучшает резистентность нейронов к гипоксии и отдаленные неврологические последствия. Однако в большинстве неонатальных центров такая терапия применяется лишь при судорогах, развившихся в первые часы жизни. Поддерживающая доза фенобарбитала (после нагрузочной в первые сутки 20 мг/кг) - 3-4 мг/кг массы тела в сутки.

В первые сутки жизни, особенно при невосстановившемся диурезе (т.е. на фоне олигурии), салуретики и другие мочегонные обычно неэффективны. Фуросемид в дозе 1 - 2 мг/кг 2 раза в сутки назначают лишь детям старше 2 дней жизни при больших прибавках массы тела (конечно, на фоне ограничения ин-фузионной терапии).

Терапия антикальциевыми препаратами в остром периоде асфиксии новорожденных находится в ситуации исследования, и схемы применения этих препаратов не отработаны.

Ноотропные препараты (от греч. noos - мышление) активно внедряются в неонатологию. Исследования Н.В.Богатыревой и И.В.Сиротиной показали, ч т о фармакокинетика пирацетама (ноотропил) у детей с т а р ш е 5 - 7 - г о дня жизни в принципе аналогична таковой у взрослых. Р.А.Жетищев показал, что струйное внутривенное введение пирацетама в дозе 50 мг/кг детям, родившимся в асфиксии, способствует нормализации показателей мозгового кровотока. По нашим данным, использование пирацетама в упомянутых выше дозах дважды в течение первых часов жизни (при рождении и через 4-6 ч) с последующим повторным назначением с 6-го дня жизни внутрь в суточной дозе 200-300 мг/кг улучшает состояние детей, родившихся в асфиксии, и способствует более быстрой неврологической их реабилитации. Из побочных явлений мы отмечали некоторую стимуляцию судорожной активности, но лишь у детей с судорогами в анамнезе. Кроме того, согласно данным Г.Н.Чумаковой, пира-цетам снижает агрегационную активность тромбоцитов, но этот эффект минимален при разовой дозе препарата 35 мг/кг. И все же если ребенок уже получает по разным показаниям несколько тромбоцитарных ингибиторов, то лучше пирацетам не назначать. Пирацетам способствует более быстрому выведению ребенка из коматозного состояния, в том числе при отеке мозга.

И.В.Сиротина применяла пирацетам в родах у женщин с выраженной плацентарной недостаточностью (диагностирована при помощи ультразвукового исследования плаценты) по следующей схеме: первое введение - с началом родовой деятельности - 2 5 м л 2 0 % раствора пирацетама в 1 0 0 м л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно в течение 2 0 - 3 0 мин, последующие введения (от 1 до 4 раз с интервалом 2 ч) - 10 мл 20% раствора также внутривенно капельно. Установлено, что такая терапия улучшает течение родов и не увеличивает кровопотерю; повышает устойчивость плода к гипоксии, что проявляется и в улучшении оценки детей по шкале Апгар при рождении, и в снижении частоты неврологических осложнений как в раннем неонатальном периоде, так и при катамнестическом исследовании в течение первого года жизни. В рандомизированных группах детей, родившихся в асфиксии, уровень ВВ-изофермента креатинфосфокиназы (мозговая фракция креатинфосфокиназы) в плазме крови был достоверно ниже на 3-й день жизни у новорожденных, матери которых получали пирацетам в родах.

В качестве ноотропных препаратов, улучшающих трофические процессы в головном мозге, у новорожденных с ГИЭ используют также инстенон (10-15 мг/кг/сут., по этофилину), пантогам (40 мг/кг/сут.), пиридитол (5 капель суспензии на 1 кг массы тела в сутки), фенибут (40 мг/кг/сут.), кортексин (10 мг/кг/сут.) и др. Из этих препаратов пантогам не стимулирует судорожную активность. Церебролизин, курсы витаминов Bj, B^, В12 назначают детям с ГИЗ обычно старше 2 недель. Церебролизин противопоказан детям с судорогами в анамнезе.

Следует подчеркнуть, что вышеперечисленные препараты в неонатологии широко используют лишь в России и странах СНГ, а рандомизированных исследований, в которых была бы доказана их польза, не проводилось. За рубежом упомянутые препараты у новорожденных и грудных детей не применяют. По данным неврологов, специализирующихся на лечении взрослых, рандомизированные исследования показали, что при церебральной ишемии в первые 3-6 ч эффективны глиатилин (Одинак М.М., Вознюк И.Α., 1999), инстенон (Скоромец А.А., 1999), глицин и семакс (Скворцова В., 2003). Подробнее о применении ноотропов у детей можно прочесть в нашем обзоре (Шаба-лов Н.П. и др., 2001).

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с . Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови . У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) . Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй - при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного - перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

• Расстройства , кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
• Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
• Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
• После родов - гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

1. Первая степень - легкая - преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
2. ГИЭ второй степени - длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, .
3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения - расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен , снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
2. Расстройства сна, беспокойство;
3. Дрожание конечностей, подбородка;
4. Возможны срыгивания;
5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

• Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
• Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
• Выраженной синюшности кожных покровов;
• Нарастании ;
• Вегетативной дисфункции - остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром - малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:

• Острый - первый месяц.
• Восстановительный - в пределах одного года.
• Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна , задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных - большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств - экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

• - фуросемид, маннитол, диакарб;
• Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии - шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты - фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам - карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств - минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного (P91.8), Ишемия мозга (P91.0), Нарушение со стороны мозга у новорожденного, неуточненное (P91.9), Неонатальная кома (P91.5), Церебральная возбудимость новорожденного (P91.3), Церебральная депрессия у новорожденного (P91.4)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на Экспертной комиссии

По вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

ГИЭ - приобретенный синдром, характеризующийся клиническими и лабораторными признаками острого повреждения мозга после перенесенной перинатальной гипоксии и асфиксии в родах и проявляющийся нарушениями дыхания, угнетением физиологических рефлексов, снижением мышечного тонуса, нарушением сознания с частым возникновением судорог.

Механизм повреждения имеет гипоксическую/ишемическую природу, вследствие как недостаточного поступления кислорода в ткани мозга при его сниженном содержании в артериальной крови (гипоксемия), так и снижением мозгового кровотока (ишемия). Окончательная выраженность неврологического повреждения, прежде всего, зависит от длительности действия первичного фактора, вызвавшего гипоксию.

I.ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:

P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного

Р91.0 Ишемия мозга

Р91.3 Церебральная возбудимость новорожденного

Р91.4 Церебральная депрессия новорожденного

Р91.5 Неонатальная кома

Р91.8 Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного

Р91.9 Нарушения со стороны мозга у новорожденного неуточненные

Сокращения, используемые в протоколе:

ГИЭ - гипоксически-ишемическая энцефалопатия,

ЭН- энцефалопатия новорожденного,

РДС - респираторный дистресс синдром,

ВПС - врожденный порок сердца.

ГЗОАП - гемодинамически значимый открытый аортальный проток

ПФК - персистирующие фетальные коммуникации,

ЭЭГ - электроэнцефалограмма,

ИВЛ- искусственная вентиляция легких

СМА- средняя мозговая артерия,

ПМА- передняя мозговая артерия,

УЗИ- ультразвуковое исследование.

МРТ- магнитно-резонансная томография,

SaO2- сатурация кислорода.

Дата разработки протокола: 2013 год.

Пользователи протокола: врачи неонатологи, неврологи, педиатры.

Классификация

Клиническая классификация:

Выделяют 3 степени тяжести ГИЭ (по Amiel-Tyson&Ellison и Sarnat&Sarnat):

Легкая;

Средней тяжести;

Тяжелая.

Диагностика

II.МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия

А. Анализ факторов риска, способствующих развитию ГИЭ:

. антенатальные:

Тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации: патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др.);

Эндокринные заболевания (сахарный диабет);

Инфекции различной этиологии, особенно во 2-3 триместрах беременности;

Вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания);

Генетическая, хромосомная патология;

Иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод;

Многоплодная беременность;

. интранатальные:

Аномальное предлежание плода;

Применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор);

Острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматическая патология);

Расстройства плацентарно-плодового кровообращения (эклампсия, тугое обвитие пуповины, истинные узлы пуповины, выпадение петель пуповины, натяжение малой по длине пуповины и т.п.);

Стремительные, быстрые, затяжные роды;

Предлежание или преждевременная отслойка плаценты;

Дискоординация родовой деятельности;

Разрыв матки;

Кесарево сечение (особенно экстренное).

Б. Клинические проявления (по Amiel-Tyson& Ellison и Sarnat& Sarnat):

Легкая ГИЭ:

Мышечный тонус слегка повышен, оживлены сухожильные рефлексы в течение первых нескольких дней после рождения.

Могут наблюдаться преходящие поведенческие нарушения, такие как слабое сосание, раздражительность, беспокойство или сонливость.

Спустя 3-4 дня неврологический статус приходит к норме.

ГИЭ средней тяжести:

Новорожденный находится в состоянии летаргии: вял, сонлив, с симптомами мышечной гипотонии и значительным снижением сухожильных рефлексов.

Рефлексы новорожденного, такие как хватательный, сосательный и Моро могут быть резко сниженными или отсутствовать.

Новорожденный может испытывать периоды кратковременных апноэ.

Судороги могут появиться в первые сутки жизни.

Полное неврологическое восстановление возможно в течение 1-2недель, что ассоциируется с хорошим отдаленным прогнозом.

После начального периода благополучия может последовать внезапное ухудшение, что обычно свидетельствует о реперфузионных нарушениях.

В течение этого периода может увеличиться интенсивность судорог.

Тяжелая ГИЭ:

Типичны ступор или кома. Новорожденный может не реагировать на физические раздражители.

Дыхание может быть нерегулярным, и такой ребенок обычно нуждается в аппаратной поддержке дыхания.

Во всех случаях отмечается диффузная гипотония мышц и выраженное снижение сухожильных рефлексов.

Рефлексы новорожденного (сосательный, глотательный, хватательный, Моро) отсутствуют.

Во время исследования функции черепно-мозговых нервов можно выявить глазодвигательные нарушения, такие как нистагм, экзофтальм и отсутствие симптома «кукольных глаз» (то есть, отсутствие содружественных движений глазных яблок).

Зрачки могут быть широкими, не реагировать или слабо реагировать на свет.

Ранние и частые судороги вначале могут быть резистентными к стандартной терапии. Судороги обычно носят генерализованный характер, и их частота может увеличиваться в последующие 2-3 дня, кореллируя с фазой реперфузионного повреждения.

По мере прогрессирования повреждения, судороги спадают и ЭЭГ может стать изоэлектрической или на ней появляется подавление паттерна. В это же время может нарастать угнетение сознания, и появляться напряжение родничка, свидетельствующее о нарастании отека мозга.

Типичным для периода реперфузионных повреждений является нестабильность сердечного ритма и АД, и наступление смерти от кардиореспираторных нарушений.

Дополнительные диагностические мероприятия

Для подтверждения тяжести перенесенной гипоксии в течение первых 30 минут после рождения у ребенка от матери с вышеперечисленными факторами риска проводится забор артериальной крови из пережатой пуповины для определения ее газового состава (стабильность газового состава забранной крови сохраняется в пластиковом шприце в течение 30 минут!).

Маркерами перенесенной тяжелой перинатальной гипоксии (асфиксии) являются:

Выраженный метаболический ацидоз (в артериальной крови пуповины рН<7,0 и дефицит оснований ВЕ ≥ 12 ммоль/л);

Оценка по шкале Апгар 0-3 балла на 5-й минуте;

Клинические неврологические расстройства, проявляющиеся в ранние сроки после рождения (судороги, гипотония, кома - энцефалопатия новорожденных (ЭН);

Признаки полиорганного повреждения в ранние сроки после рождения.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез матери:

Анализ данных об особенностях течения беременности и родов, их осложнениях, позволяющих установлению причины неврологических нарушений у новорожденного.

Физикальное обследование (дети с перинатальной гипоксией имеют высокий риск полиорганного повреждения, что определяет необходимость тщательного мониторинга функции жизненно важных систем и неврологического статуса для своевременной диагностики и адекватного лечения):

Анализ состояния новорожденного при рождении, потребность в реанимационных мероприятиях и их эффективность;

Мониторинг клинического состояния и неврологического статуса новорожденного, обращая особое внимание на:

Нестабильность температуры тела

Частоту и характер дыхания

Частоту и характер сердечных сокращений

Цвет кожных покровов и слизистых

Активность (судороги, угнетение, неврологический статус)

Диурез.

Лабораторные исследования (в динамике пребывания ребенка в стационаре):

Газы крови;

Уровень гликемии;

Электролитный состав сыворотки крови;

Уровни мочевины, креатинина;

Печеночные ферменты;

Оценка гематологических показателей и свертывающей системы крови (по показаниям)

Насыщение крови кислородом (при возможности)

Артериальное давление (при возможности).

Инструментальные исследования:

УЗИ головного мозга;

Допплерография средней мозговой (СМА) и передней мозговой артерий (ПМА) в первые 48 часов; стойкие изменения в базальных ганглиях или нарушение в бассейне средней мозговой артерии являются характерными признаками неблагоприятного нейромоторного исхода;

МРТ у детей с умеренной и тяжелой ГИЭ в возрасте одной недели; симметричные поражения базальных ганглиев и таламуса, а также патологические изменения задней ножки внутренней капсулы являются предикторами неблагоприятного исхода;

Стандартная ЭЭГ при умеренной и тяжелой энцефалопатии или при судорогах;

Амплитудно-интегрированная ЭЭГ (при возможности) может использоваться для мониторинга церебральной активности, выявления судорог и прогнозирования исхода.

Консультации специалистов:

Невролог,

Нейрохирург,

Окулист,

Кардиолог.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Воздействие наркотических средств, abstinence syndrome.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Нейромышечные заболевания, включая неонатальные миопатии.

Опухоли головного мозга.

Инфекции.

Перинатальный инсульт.

Внутричерепное кровоизлияние.

Врожденные пороки развития мозга.

Врожденные нарушения обмена веществ.

Генетические синдромы.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения: Обеспечить оптимальные условия выхаживания и проведение вмешательств, которые обеспечат минимизацию неблагоприятных исходов и качество жизни.

Тактика лечения:

Проведение адекватной терапии дыхательных нарушений.

Поддержание стабильного уровня системной и церебральной гемодинамики.

Постоянный мониторинг и коррекция биохимических отклонений.

Профилактика и лечение судорог.

Принципы ухода и лечения новорожденных с ГИЭ:

Оптимальная температура воздуха в палате (не ниже 25°С).

Удобная поза ребенка в кувезе; создать «гнездышко» со свободным расположением рук и ног (не использовать тугое пеленание).

Избегать чрезмерного освещения в палате (накрыть инкубаторы, использовать источники концентрированного света).

Соблюдать тишину (разговаривать тихо; не хлопать дверьми или дверцами инкубатора, др.).

При необходимости частого забора крови установить венозный катетер (но не использовать постоянно установку пупочного катетера в вену пуповины).

Обеспечить адекватное обезболивание: контакт «кожа к коже» с матерью (если позволяет состояние ребенка).

Привлекать мать или семью оставаться с ребенком и участвовать в уходе за ним (разговаривать с ребенком, дотрагиваться до него, помогать переодевать и кормить его).

Если наблюдаются дыхательные расстройства, обеспечить вспомогательную вентиляцию или оксигенацию.

Обеспечить надлежащее питание и/или назначение жидкости внутривенно для профилактики или лечения гипогликемии или других метаболических нарушений.

Как только состояние ребенка улучшится, начинать энтеральное кормление: сцеженное материнское молоко альтернативным методом. Если ребенок хорошо усваивает пищу и у него не возникает никаких проблем, продолжать увеличивать количество молока, одновременно уменьшая количество жидкости, вводимой внутривенно, поддерживая общий суточный объем в соответствии с суточной потребностью ребенка. Кормить ребенка каждые три часа или чаще.

Отменить внутривенное введение жидкостей, если ребенок получает более двух третей суточного объема жидкости перорально, и у него нет рвоты и вздутия живота.

Оксигенотерапия при дыхательных расстройствах:

Определить метод подачи кислорода, оценив все преимущества и недостатки каждого метода. Для использования нужной концентрации кислорода необходимы источник сжатого воздуха и газовый смеситель.

Использовать пульсоксиметр, чтобы быть уверенным, что ребенок получает соответствующую концентрацию кислорода. Если пульсоксиметр отсутствует, следует наблюдать за признаками оксигенации, оценивая у ребенка наличие дыхательных расстройств или центрального цианоза (синюшность языка и губ).

Инфузионная терапия:

Определить необходимый объем инфузии согласно массе тела и возрасту ребенка.

В первые три дня жизни ребенка используется 10% раствор глюкозы. Если диурез достаточный, с 4-го дня жизни при наличии показаний добавить к 10% раствору глюкозы натрий из расчета 3 ммоль/кг массы тела и калий из расчета 2 ммоль/кг массы тела.

Поддержка гемодинамики:

Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Если у ребенка низкое давление или наблюдаются признаки шока (кожа холодная на ощупь, положительный симптом «белого пятна», частота сердечных сокращений больше 180 ударов в минуту, отсутствие сознания и т.д.), но нет признаков кровотечения, необходимо ввести физиологический раствор (0,9% раствор хлорида натрия) внутривенно по 10-20 мл/кг, если исключена дисфункция миокарда.

Если после введения физиологического раствора не удалось удовлетворительно повысить артериальное давление, необходимо ввести допамин (2-20 мкг/кг/мин).

Если сохраняется низкий системный кровоток или необходимо лечить дисфункцию миокарда, следует использовать добутамин (5-20 мкг/кг/мин в качестве препарата 1-й линии и адреналин в качестве препарата 2-й линии (0,01-1,0 г/кг/мин).

В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

Лечение судорог

Если у ребенка начались судороги, необходимо определить уровень глюкозы крови:

При ее уровне меньше, чем 2,6 ммоль/л, следует ввести 10% раствор глюкозы из расчета 2 мл/кг массы тела в/в медленно в течение 5 минут (болюсно) и продолжить внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы в поддерживающем объеме согласно возрастной физиологической потребности в жидкости;

Если, через 30 минут после болюсного введения глюкозы, ее уровень в крови не повысился и даже стал ниже 1,4 ммоль/л, следует повторить болюсное

Введение глюкозы в той же дозе внутривенно в течение 5 минут и и продолжать инфузию;

Продолжить измерение уровня глюкозы крови, пока он не достигнет 1,4 ммоль/л во время двух повторных измерений;

При уровне глюкозы крови 1,4 ммоль/л продолжить инфузию и повторять измерение ее уровня каждые три часа, пока он достигнет 2,6 ммоль/л или выше за два последующих измерения;

В последующие несколько дней уровень глюкозы крови измеряется каждые 12 часов;

Следует увеличить частоту измерений, если клинические признаки гипогликемии не исчезают.

Если уровень глюкозы находится в пределах нормы или судороги не прекращаются после внутривенного введения раствора глюкозы, показано введение фенобарбитала:

Фенобарбитал вводится внутривенно медленно в течение 5 минут из расчета 20 мг/кг массы тела;

Если нет возможности внутривенного введения, возможно одноразовое внутримышечное введение медленно в дозе 20 мг/кг;

Если судороги не прекратились через 30 минут после введения фенобарбитала, следует повторить его медленное внутривенное введение в течение 5 минут из расчета 10 мг/кг массы тела;

При необходимости повторить еще раз.

Если судороги продолжаются или возобновляются в течение 6 часов, назначить фенитоин:

Фенитоин вводится в дозе 20 мг/кг массы тела только внутривенно после разведения рассчитанной дозы препарата в 15 мл физиологического раствора натрия гидрокарбоната со скоростью 0,5 мл/мин в течение 30 минут.

Индуцированная терапевтическая гипотермия проводится новорожденным со среднетяжелой и тяжелой ГИЭ строго в соответствии с протоколом:

А. Показания для проведения гипотермии (должны соблюдаться все критерии):

Гестационный возраст ≥ 36 недели;

Постнатальный возраст ≤ 6 ч;

PH < 7,00 и дефицит оснований ВЕ ≥12 ммоль/л (на 1-й минуте жизни);

Оценка по шкале Апгар < 5 через 10 мин.,

Или потребность в ИВЛ с положительным давлением через 10 мин после рождения;

Клинические признаки энцефалопатии.

Б. Противопоказания к проведению гипотермии:

Гестационный возраст < 36 недель;

Постнатальный возраст > 6 часов;

Серьезные врожденные пороки развития;

Кровоизлияния.

В. Начало гипотермии

Наиболее целесообразно начинать гипотермию как можно раньше:

Выключить обогреватель в родильном зале;

Поддерживать температуру ребенка на уровне 33,5-34,5°С в течение72 часов, обложив его пакетами с сухим льдом, или использовать специальное оборудование для гипотермии;

Проводить непрерывный мониторинг ректальной температуры;

Через 72 часа (трое суток) начинать медленное согревание ребенка (по 0,5°С в час).

Г. Потенциальные побочные эффекты и их решение:

Синусовая брадикардия;

Легочная гипертензия;

Тромбоцитопения;

В большинстве случаев временное повышение температуры тела на 0,5-1°С купирует указанные нарушения.

Д. Питание при гипотермии

Во время гипотермии новорожденным проводится парентеральное питание в виду слабой кишечной перфузии. Нельзя допускать появление дрожания у младенца, так как это может стимулировать мозговую активность и метаболизм. При появлении дрожания рекомендуется непрерывная инфузия морфина.

Профилактика: обеспечение здоровья женщине до и во время беременности, дифференцированный антенатальный и интранатальный уход (согласно выявленной патологии), адекватная стабилизация состояния новорожденного в родильной палате и постнатальном периоде.

Прогноз:

Наличие судорог является угрожающим симптомом, риск неврологического отставания у таких детей заметно выше, особенно если судорожные приступы частые и плохо купируются;

Патологические неврологические симптомы (мышечная гипотония, гипертонус, снижение рефлексов), сохраняющиеся после двух недель, обычно указывают на плохой прогноз.

Индикаторы эффективности лечения:

Новорожденные, у которых неврологические нарушения исчезают через 1-2 недели, в дальнейшем развиваются нормально.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Новорожденные с умеренной и тяжелой энцефалопатией госпитализируются в родовспомогательные организации 3-го уровня.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1) Amiel-Tison C, Gosselin J. Clinical assessment of the infant nervous system. In: Levene MI and Chervenak FA. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, 4th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone Elsevier, 2009:128–154. 2) Barnett A et al. Neurological and perceptual-motor outcome at 5-6 years of age in children with neonatal encephalopathy: relationship with neonatal brain MRI. Neuropediatrics, 2002, 33(5):242–248. 3) Cowan F et al. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet, 2003, 361(9359):736–742. 4) Edwards AD et al. Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. British Medical Journal, 2010, 340:1–7. 5) Ellis M et al. Outcome at 1 year of neonatal encephalopathy in Kathmandu, Nepal. Developmental Medicine and Child Neurology, 1999, 41:689. 6) Finer NN et al. Hypoxic-ischaemic encephalopathy in term neonates: perinatal factors and outcome. Journal of Pediatrics, 1981, 98:112. 7) Guidelines for Perinatal Care. American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists, 1997. 8) Levene M.I. and de Vries LS. Hypoxic-ischaemic encephalopathy. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, 9th ed. St Louis, Elsevier Mosby, 2011:952–976. 9) Low JA et al. The relationship between perinatal hypoxia and newborn encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1985, 152:256. 10) Marlow N et al. Neuropsycological and educational problems at school age associated with neonatal encephalopathy. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, 2005, 90:F380. 11) Miller SP et al. Clinical signs predict 30-month neurodevelopmental outcome after neonatal encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004, 190:93. 12) Moster D et al. Joint association of APGAR scores and early neonatal symptoms with minor disabilities at school age. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, 2002, 86:F16. 13) Murray DM et al. The predictive value of early neurological examination in neonatal ischaemic encephalopathy and neurodevelopmental outcome at 24 months, Developmental Medicine and Child Neurology, 2010, 52(2):e55–e59. 14) Robertson C and Finer NN. Term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy: outcome at 3.5 years. Developmental Medicine and Child Neurology, 1985, 27:473. 15) Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalographic study. Archives of Neurology, 1976, 33:696–705. 16) Thompson CM et al. The value of a scoring system for hypoxic-ischaemic encephalopathy in predicting neuro-developmental outcome. Acta Paediatrica, 1997, 86:757. 17) Volpe JJ. Neurology of the newborn, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1995. 18) Volpe JJ. Neurology of the newborn, 5th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008. 19) de Vries LS, Toet MC. Amplitude integrated electroencephalography in the full-term newborn. Clinics in Perinatology, 2006, 33:619–632. 20) Wall SN et al. Reducing intrapartum-related neonatal deaths in low- and middle- income countries – what works? Seminars in Perinatology, 2010, 34:395–407.
   2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   3. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.