Гидродинамика глаза. Патология офтальмотонуса
Внутриглазное давление значительно превышает давление тканевой жидкости и колеблется от 9 до 22 мм ртутного столба.
Внутриглазное давление у взрослых и детей в норме практически одинаково. Суточное колебание его составляет (также в норме) от 2 до 5 мл ртутного столба; оно обычно выше по утрам.
Разница внутриглазного давления обоих глаз в норме не превышает 4-5 мм ртутного столба. При суточных колебаниях более 5 мм ртутного столба и такой же разнице между глазами (например, утром - 24, а вечером - 18) необходимо заподозрить глаукому и обследовать пациента даже при глазном давлении в пределах нормы.
Постоянный уровень внутриглазного давления играет важную роль в обеспечении обменных процессов и нормальной функции глаза.
Внутриглазное давление расправляет все оболочки глаза, создает определенное натяжение, придает глазному яблоку сферическую форму и поддерживает ее, обеспечивает правильное функционирование оптической системы глаза, выполняет трофическую функцию (способствует питательным процессам).
Постоянство уровня давления поддерживается при помощи как активных, так и пассивных механизмов. Активная регуляция обеспечивается за счет образования водянистой влаги - процесс ее выделения контролируется гипоталамусом, то есть на уровне центральной нервной системы. В обычных условиях существует гидродинамическое равновесие, то есть поступление водянистой влаги в глаз и отток ее сбалансированы.
Итак, гидродинамическое равновесие в равной степени зависит от циркуляции водянистой влаги и от давления и скорости тока крови в сосудах ресничного тела.
Количество внутриглазной жидкости в раннем детском возрасте не больше 0,2 см3, однако по мере взросления оно растет и у взрослого человека составляет 0,45 см3. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и (в меньшей степени) задняя камеры глаза.
Задняя камера, расположенная позади хрусталика, в нормальном положении сообщается с передней. При патологических процессах (например, при растущей в заднем отделе глаза опухоли, при глаукоме) может развиться прижатие хрусталика к задней поверхности радужной оболочки, так называемая бло
када зрачка. Это ведет к полному разобщению обеих камер и повышению внутриглазного давления.
Снижение секреции внутриглазной жидкости приводит к гипотонии глаза (внутриглазное давление - менее 7-8 мм рт. ст.)
Гипотония чаще всего наблюдается при травмах глаза, коматозных состояниях (диабетическая, почечная кома) и некоторых воспалительных болезнях глаз. Гипотония может вести к атрофическим процессам глазного яблока, вплоть до полной атрофии с потерей зрения.
Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в заднюю камеру глаза, находящуюся между хрусталиком и радужкой, а через зрачок она выходит в переднюю камеру.
У места смыкания роговицы и радужки находится угол передней камеры. Камерный угол граничит непосредственно с дренажным аппаратом, т. е. шлеммо- вым каналом. В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в угол передней камеры, а оттуда через пути оттока - в венозные сосуды.
Состояние камерного угла имеет большое значение в обмене внутриглазной жидкости и может играть важную роль в изменении внутриглазного давления при глаукоме, особенно вторичной.
Сопротивление движению жидкости по дренажной системе глаза примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.
В 95 % случаев развитие глаукомы обусловлено затруднением оттока жидкости из глаза.
Анатомия оттока внутриглазной жидкости весьма сложна и требует отдельного пояснения; однако
именно нарушения в анатомических структурах угла передней камеры служат основой для возникновения и дальнейшего развития глаукомы.
Суммируя вышесказанное, можно сказать, что в основе патологического процесса, приводящего к возникновению глаукомы, лежит нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, что ведет к повышению внутриглазного давления. В результате происходит гибель нервных волокон, как следствие - снижение зрения, а на конечной стадии утрата зрительной функции.
Гидродинамические показатели:
1) внутриглазное давление;
2) давление оттока;
3)минутный объем водянистой влаги;
4)скорость образования водянистой влаги;
Легкость оттока водянистой влаги из глаза
Разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах (P o -P v) называется давлением оттока, так как именно это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза.
Скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в 1 минуту, называется минутным объемом водянистой влаги(F).
Если внутриглазное давление стабильно, то F характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги.
Величина, показывающая какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 минуту на 1 мм рт. ст. давления оттока, называется коэффициентом легкости оттока(C).
Гидродинамические показатели характеризуются следующей формулой:
P o -P v = F\C
Следовательно, давление оттока (P o -P v) прямо пропорционально скорости поступления жидкости в глаз (F) и обратно пропорционально легкости ее оттока из глаза(C).
P o = (F\C) + P v
P o измеряется при помощи тонометрии, C- с помощью тонографии, P v =10 мм рт.ст.
Дренажная система глаза: трабекула, шлеммов канал и коллекторные каналы.
Сопротивление движению жидкости по дренажной системе превышает в 100000 раз сопротивление движению крови по всей сосудистой системе. При таком сопротивлении оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивается необходимый уровень внутриглазного давления.
Составные части офтальмотонуса.
Ригидность, растяжимость оболочек глаза, объем жидкости. Ригидность – постоянная величина. Следовательно, офтальмотонус (P) является функцией объема глаза(V).:
а изменения внутриглазного давления (∆P) зависят от изменений объема глазного яблока(∆V):
∆P=f(∆V).
Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема внутриглазной жидкости.
Уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза.
Методы диагностики глаукомы
Диагноз ставят на основании офтальмологического исследования, которое проводят в связи с появлением жалоб или при диспансеризации. Ведущая роль при этом принадлежит данным тонометрии. Границей между нормальным и повышенным внутриглазным принято ориентировочно считать 26 мм рт. ст. (при измерении тонометром Маклакова, имеющим массу 10 г). Величина суточных колебаний внутриглазного давления не должна превышать 5 мм рт. ст. Для ранней диагностики глаукомы существует большое количество (более 100) провокационных диагностических проб, из которых наибольшее распространение получили тонометрические нагрузочные пробы с использованием питьевой или темновой нагрузки, мидриатических средств и др.. При подозрении на глаукому большое значение имеют повторные измерения внутриглазного давления в различное время суток, в т.ч. рано утром (до вставания с постели), а также исследования гидродинамики методом топографии. Для установления формы глаукомы т у каждого больного необходимо исследовать область радужно-роговичного угла с помощью гониоскопа.
Врожденная глаукома, сроки и методы лечения.
Врожденная глаукома чаще появляется вскоре после рождения. Однако, если нарушения оттока выражены нерезко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуться на несколько лет. Одной из причин врожденной глаукомы служит неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает доступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу. Причины также связаны с неправильным развитием цилиарной мышцы и дефектами в формировании трабекулы и шлеммова канала (дисгенез угла передней камеры). Врожденная глаукома нередко комбинируется с другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием.
У детей раннего возраста капсула глаза растяжима и пластична, поэтому при врожденной глаукоме доминируют симптомы, связанные с растяжением роговицы и склеры. Растяжение роговицы приводит к раздражению в ней нервных элементов. Сначала появляется слезотечение, затем увеличение размеров роговицы и всего глазного яблока становится заметным для глаз. Постепенно роговицы теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эндотелия.
Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом эндотелии. Одновременно значительно расширяется лимб роговицы и его границы теряют четкость. При осмотре глазного дна в поздних стадиях обнаруживается глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Для диагностики врожденной глаукомы очень важно обнаружение асимметрии в размерах роговицы и глазного яблока на двух глазах.
Из-за тенденции к увеличе6нию глазного яблока в связи с ретенцией в нем жидкости врожденная глаукома часто называется гидрофтальмом. Поздняя стадия гидрофтальма называется буфтальмом из-за очень большого размера глазного яблока.
Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную терапию применяют как дополнительную меру воздействия.
Хирургическое лечение:
гониотомия – очищение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренажной системы в углу передней камеры;
Гониопунктура- образование фистулы.
Гониотомия дает наилучший эффект в ранней стадии развития процесса. Гониопунктура показана при далеко зашедшей врожденной глаукоме.
Роль ученых М.М. Краснова, Т.И. Брошевского в изучении глаукомы.
Клиника первичной открытоугольной глаукомы.
Для открытоугольной глаукомы. характерно постепенное развитие зрительных нарушений, которые больной долгое время не замечает. Нарушение зрительной функции при этой форме глаукомы начинается, как правило, с изменений периферического поля зрения (со стороны носа), а также с увеличения слепого пятна; позже страдает центральное зрение.
Возникает и прогрессирует незаметно от больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Иногда субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазах, затуманивание зрения и появления радужных кругов при взгляде на свет.
В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. Трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы.
Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии.
Водянистая влага, выработавшаяся в цилиарном теле, проникает из задней камеры в переднюю через капиллярную щель между зрачковым краем радужной оболочки и хрусталиком, чему способствует постоянная игра зрачка под действием света.
Первым препятствием на пути камерной влаги из глаза является трабекулярный аппарат или трабекула. Трабекула на разрезе имеет треугольную форму. Вершина ее находится около края десцеметовой оболочки, один конец основания прикрепляется к склеральной шпоре, другой образует связку для цилиарной мышцы. Ширина внутренней стенки трабекулы 0,70 мм толщина - 120 з. В трабекуле различают три слоя: 1) увеальный, 2) корнеосклеральный и 3) внутреннюю стенку шлеммова канала (или пористую ткань). Увеальный слой трабекулы состоит из одной или двух пластин. Пластина составляется из сети перекладин шириной около 4 з каждая, лежащих в одной плоскости. Перекладина представляет собой пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются неправильной формы щели, диаметр которых варьирует от 25 до 75 з. Увеальные пластины прикрепляются с одной стороны к десцеметовой оболочке, с другой к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.
Корнеосклеральный слой трабекулы состоит из 8-14 пластин. Каждая пластина представляет собой систему плоских перекладин (от 3 до 20 в поперечнике) и отверстий между ними. Отверстия имеют эллипсоидную форму и ориентированы в экваториальном направлении. Это направление перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы, которые прикрепляются к склеральной шпоре или прямо к перекладинам трабекулы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабекулы расширяются. Размер отверстий больше в наружных, чем во внутренних, пластинах и варьирует от 5х15 до 15Х50 микрон. Пластины корнеосклерального слоя трабекулы прикрепляются с одной стороны к кольцу Швальбе, с другой - к склеральной шпоре или непосредственно к цилиарной мышце.
Внутренняя стенка шлеммова канала имеет менее правильное строение и состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами, и большого количества клеток. В этой ткани обнаружены довольно широкие каналы, которые получили название внутренних каналов Зондермана. Они идут параллельно шлеммову каналу, затем поворачивают и впадают в него под прямым углом. Ширина каналов 8-25 з.
На модели трабекулярного аппарата установлено, что сокращение меридиональных волокон ведет к увеличению фильтрации жидкости через трабекулу, а сокращение циркулярных вызывает уменьшение оттока. Если сокращаются обе мышечные группы, то отток жидкости увеличивается, но в меньшей степени, чем при действии только меридиональных волокон. Этот эффект зависит от изменения взаимного расположения пластин, а также формы отверстий. Эффект от сокращения цилиарной мышцы усиливается смещением склеральной шпоры и связанным с этим расширением шлеммова канала.
Шлеммов канал - овальной формы сосуд, который расположен в склере непосредственно за трабекулой. Ширина канала варьирует, местами он варикозно расширяется, местами суживается. В среднем просвет канала равен 0,28 мм. С наружной стороны от канала через неправильные промежутки отходят 17-35 тонких сосудов, которые получили название на-ружных коллекторных каналов (или выпускников шлеммова канала). Размер их варьирует от тонких капиллярных нитей (5 з) до стволов, величина которых сравнима с эписклеральными венами (160 з). Почти сразу у выхода большинство коллекторных каналов анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение. Это сплетение, как и коллекторные каналы, представляет собой щели в склере, выстланные эндотелием. Некоторые коллекторы не связаны с глубоким сплетением, а идут прямо через склеру к эписклеральным венам. Камерная влага из глубокого склерального сплетения также идет к эписклеральным венам. Последние связаны с глубоким сплетением небольшим количеством узких, идущих в косом направлении сосудов.
Давление в эписклеральных венах глаза относительно постоянно и равно в среднем 8-12 мм рт. ст. В вертикальном положении давление примерно на 1 мм рт. ст. выше, чем в горизонтальном.
Итак, в результате разности давлений на пути водянистой влаги из задней камеры, в переднюю, в трабекулу, шлеммов канал, коллекторные канальцы и эписклеральные вены камерная влага имеет возможность продвижения по указанному пути, если конечно нет ни каких препятствий на её пути. Движение жидкости по трубкам и фильтрация её через пористые среды, с точки зрения физики основывается на законе Пуазейля. В соответствии с этим законом объёмная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном или конечном пункте движения, если сопротивление оттоку сохраняется неизменённым.
ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА.
ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА.
УДК 617.7 – 007.681 – 021.5 – 07 – 08 – 089
Печатается по решению ЦМС и РИС Кировской государственной медицинской академии (протокол №___ от «___»__________ 2012г.)
Первичная глаукома. Вторичная глаукома: Учебное пособие для интернов и клинических ординаторов второго года обучения / Сост. А.Д. Чупров, Ю.В. Кудрявцева, И. А. Гаврилова, Л. В. Демакова, Ю. А. Чудиновских – под общ. ред. А.Д. Чупрова – Киров: КГМА. – 2012. – 119 с.
В пособии «Первичная глаукома. Вторичная глаукома» представлена подробная систематизированная информация о патологии офтальмотонуса. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями.
Учебное пособие предназначено для интернов и клинических ординаторов второго года обучения.
Рецензенты:
Директор ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ», профессор М. М. Бикбов
Доктор медицицинских наук, заведующий кафедрой госпитальной хирургии
Кировской ГМА, профессор Бахтин В.А.
© Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В., Гаврилова И.А., Демакова Л.В., Чудиновских Ю.А. – Киров, 2012 г.
© ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России, 2012 г.
Список условных сокращений………………………………6
| Предисловие………………………………………………….7 Методические указания……...……………………………....7 | |
| 1. Понятие глаукомы…………………………..……………..9 | |
| 2. Анатомия дренажной системы и гидродинамика глаза…………………………………………………………...9 2.1.Водянистая влага….…….………………………………9 2.2. Камеры глаза…………………………………………..10 2.2.1. Передняя камера……………………………………11 2.2.2. Задняя камера……………….………………………11 2.2.3. Угол передней камеры. Трабекулярный путь оттока водянистой влаги……………………………………………11 2.2.4. Увеосклеральный путь оттока водянистой влаги……………………………………………………….....13 3. Классификация глаукомы……………………………… 14 3.1Клинические формы………….………………………..15 3.2. Стадии глаукомы……………………………………...17 3.3. Уровень внутриглазного давления…………………...18 3.4. Стадии глаукомного процесса………………………..18 4. Диагностика глаукомы…………...………………………18 4.1. Исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза………………………………………..19 4.2. Исследование глазного дна…………………………...20 4.3. Исследование поля зрения…………………………....24 4.4. Гониоскопия…………………………………………..25 5. Глаукома у детей…………………………………………30 5.1. Врождённая глаукома……………………..………….30 5.2. Инфантильная глаукома или отсроченная врождённая глаукома………………….………………………………….33 5.3. Первичная ювенильная глаукома……………………33 6. Первичная открытоугольная глаукома…………………34 6.1. Факторы риска………………………………………...35 6.2. Этиология……………………………………………...35 6.3. Этиопатогенетические звенья………………………..36 6.4. Патогенез глаукоматозных повреждений…………...38 6.5. Клиника………………………………………………..39 6.6. Гидродинамика глаза………………………………....45 6.7. Течение первичной открытоугольной глаукомы…...45 6.8. Псевдоэксфолиативная глаукома…………………....45 6.9. Пигментная глаукома………………………………...47 6.10. Глаукома нормального давленя…………………….49 7. Первичная закрытоугольная глаукома………………….51 7.1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком……………………………………………………….51 7.2. Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой………………………………………………….....52 7.3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома……………..54 7.4. Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком……………………………...55 7.5. Острый приступ закрытоугольной глаукомы……….55 7.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы…...57 8. Лечение глаукомы………………………………………...57 8.1. Медикаментозное лечение глаукомы……………......57 8.1.1. Общие принципы терапии………………………….57 8.1.2. Характеристика гипотензивных лекарственных средств…………………………………………………….....61 8.2. Лечение острого приступа глаукомы………………..70 8.3. Нейропротекция при глаукоме……………………....71 8.4. Критерии эффективности лечения…………………..74 9. Лазерное лечение глаукомы……………….……………76 10. Хирургическое лечение глаукомы………….………....80 10.1. Показания к хирургическому лечению…………....81 10.2. История вопроса………………………………….....81 10.3. Основные методики операций при первичной открытоугольной глаукоме….…………………………..…86 10.3.1. Трабекулэктомия…………………………….…..86 10.3.2. Непроникающая глубокая склерэктомия……....88 10.4. Хирургическое лечение первичной закрытоугольной глаукомы……………………………………………….…....91 10.4.1. Иридэктомия……………………………………..91 10.4.2. Иридоциклоретракция……………………..…….92 10.5. Операции при врождённой глаукоме……………....95 10.5.1. Гониотомия……………………………………....95 10.5.2. Синустрабекулэктомия………………………….98 10.6. Хирургические методы сокращения секреции водянистой влаги……………………………………………99 | |
| 11. Ситуационные задачи по теме …………………..……101 12. Тестовые задания по теме ……………………….........104 13. Ответы на тестовые задания…………………………...113 14. Эталоны решения ситуационных задач…………..…..114 Заключение…………………………………..……………..119 Список рекомендуемой литературы..………………..…..120 |
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД – артериальное давление
ВГЖ – внутриглазная жидкость
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ВГД – внутриглазное давление
ГДГ - гониодисгенез
ГЗН – головка зрительного нерва
ГНД – глаукома нормального давления
ГОН – глаукомная оптическая нейропатия
ДЗН – диск зрительного нерва
ЛС – лекарственные средства
НГСЭ – непроникающая глубокая склерэктомия
ОУГ - открытоугольная глаукома
ПВГ – первичная врожденная глаукома
ПГ – пигментная глакукома
ПДС – пигментная дегенерация сетчатки
ПИГ – первичная инфантильная глаукома
ПЗУГ - первичная закрытоугольная глаукома
ПОЛ – перикисное окисление липидов
ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома
ПЮГ – первичная ювенильная глаукома
ПЭС – псевдоэксфолиативный синдром
ТВГД – толерантное внутриглазное давление
УПК – угол передней камеры
ЦВС – центральная вена сетчатки
ЦХО – цилиохориоидальная отслойка
ЭОУГ – эксфолиативная открытоугольная глаукома
ПРЕДИСЛОВИЕ
Проблема глаукомы является одной из самых актуальных в современной офтальмологии ввиду высокой распространенности и тяжести исходов этого заболевания. По данным ВОЗ, число больных глаукомой в мире в настоящее время составляет более 70 млн. человек, а к 2020 г ожидается увеличение этого числа до 79,6 млн. человек. В России также отмечается рост числа больных глаукомой: по данным Либман Е.С., за период 1994 – 2002 гг. частота глаукомы увеличилась с 3,1 до 4,7 на 1000 населения, количество больных глаукомой в настоящий момент превысило 1 млн. человек.
Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% - в возрасте 60–69лет, 14,3% - в возрасте старше 80лет. Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12.
В учебном пособии представлена подробная систематизированная информация о патологии офтальмотонуса. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями. Для самоконтроля разработаны тестовые задания, ситуационные задачи.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
Учебное пособие «Первичная глаукома. Вторичная глаукома» для интернов и клинических ординаторов второго года обучения.
Цель и задачи учебного пособия: Познакомить интернов и клинических ординаторов с основными нозологическими формами глаукомы. Научить диагностировать глаукому, назначать консервативное лечение, проводить дифференциальный диагноз и определять наличие показаний к лазерному и оперативному лечению. Ознакомить студентов с современными принципами оперативного лечения глаукомы.
Согласно учебной программы для изучения данной темы для интернов выделено 4 часа практических занятий и 41,5 часов самостоятельной деятельности; для клинических ординаторов - лекция 2 часа, практические занятия - 8 часов, самостоятельной деятельности 80 часов. Самостоятельная работа включает подготовку к практическим занятиям, осмотр пациентов с глаукомой в поликлинике, курацию больных в отделении, ассистенцию на хирургических операциях по поводу глаукомы.
Учебное пособие составлено в соответствии с государственным образовательным стандартом по офтальмологии для интернов и клинических ординаторов. Построено с учетом тематического плана занятий. В пособии представлено подробное систематизированное изложение информации о глаукоме, клинике, диагностике и современным методам ее лечения. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами и таблицами, иллюстрациями
должны знать : патогенез глаукомы, ее основные нозологические формы, их клинические симптомы, диагностические мероприятия, современные методы лечения глаукомы, знать критерии направления пациента на хирургическое лечение.
В результате изучения темы интерны и клинические ординаторы должны уметь: проводить осмотр больных с глаукомой, исследовать передний отрезок глаза на щелевой лампе, осматривать глазное дно, измерять внутриглазное давление, проводить определение границ поля зрения.
ПОНЯТИЕ ГЛАУКОМЫ
Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.
АНАТОМИЯ ДРЕНАЖНОЙ СИСТЕМЫ ГЛАЗА И ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА
В глазном яблоке содержится несколько гидродинамических систем, связанных с циркуляцией водянистой влаги, влаги стекловидного тела, увеальной тканевой жидкости и крови. Циркуляция внутриглазных жидкостей обеспечивает нормальный уровень внутриглазного давления и питание всех тканевых структур глаза.
Водянистая влага
Водянистая влага - прозрачная жидкость, представляющая собой раствор солей. Она заполняет переднюю и заднюю камеры глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глазного яблока. Она участвует в метаболизме хрусталика, роговицы и трабекулярного аппарата, играет важную роль в поддержании определённого уровня внутриглазного давления. Водянистая влага образуется главным образом отростками цилиарного тела.
Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Также нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.
У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.
Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.
Камеры глаза
Передняя камера
Пространство, переднюю стенку которого образует роговица, заднюю - радужная оболочка, а в области зрачка - центральная часть передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка - в ресничное тело, носит название угла передней камеры. У вершины угла передней камеры находится поддерживающий остов угла камеры - корнеосклеральная трабекула. Трабекула в свою очередь является внутренней стенкой венозной пазухи склеры, или шлеммова канала.
Задняя камера
Расположена позади радужки, которая является ее передней стенкой. Наружной стенкой служит цилиарное тело, задней - передняя поверхность стекловидного тела. Все пространство задней камеры пронизано фибриллами ресничного пояска, которые поддерживают хрусталик в подвешенном состоянии и соединяют его с ресничным телом.
2.2.3. Угол передней камеры .Трабекулярный путь оттока водянистой влаги
В наружной стенке угла передней камеры располагается дренажная система глазного яблока, состоящая из трабекулярной диафрагмы, склерального венозного синуса и коллекторных канальцев.
Трабекулярная диафрагма имеет вид пористой кольцевидной сеточки (reticulum trabeculare) треугольной формы. Ее вершина прикрепляется к переднему краю внутренней склеральной борозды, которая граничит с краем десцеметовой оболочки роговицы и образует переднее пограничное кольцо Швальбе (Schwalbe G., 1887). Основание трабекулярной диафрагмы связано со склеральной шпорой и отчасти с продольными волокнами ресничной мышцы и корнем радужной оболочки.
В структурном отношении рассматриваемая трабекула не однородна и состоит из трех основных частей - увеальной, роговично-склеральной (большей по размерам) и нежной околоканакулярной.
Первые две трабекулы имеют слоисто-пластинчатую структуру. Причем каждая пластинка состоящая из коллагеновой ткани, покрыта с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием, и пронизана очень тонкими отверстиями. Между пластинами, которые расположены параллельными рядами, имеются щели, заполненные водянистой влагой.
Увеальная трабекула, идущая от переднего края внутренней склеральной борозды к вершине склеральной шпоры и далее, утолщаясь, - к корню радужки, состоит из 1-3 слоев упомянутых выше пластин и свободно, как через крупное сито, пропускает фильтрующуюся жидкость. Роговично-склеральная трабекула содержит уже до 14 слоев тех же пластин, образующих на каждом уровне щелевидные пространства, разделенные отростками эндотелиальных клеток на секции. Здесь жидкость уже движется в двух различных направлениях - в поперечном (по отверстиям в пластинах) и в продольном (по межпластиночным щелям).
Околоканаликулярная часть трабекулярной диафрагмы имеет рыхлую волокнистую структуру, со стороны канала покрыта тонкой мембраной и эндотелием. Вместе с тем, околоканаликулярная часть не содержит четко выраженных путей оттока (Rohen J., 1986) и, возможно, поэтому оказывает ему наибольшие сопротивление. Последним препятствием для камерной жидкости, фильтрующейся в узкое щелевидное пространство именуемое венозным синусом склеры (sinus venosus sclerae) или Шлеммовым каналом (Schlemm, 1827), служит его эндотелий, содержащий гигантские вакуоли. Полагают, что последние играют роль внутриклеточных канальцев, через которые водянистая влага и поступает в конечном итоге в Шлеммов канал (Kayes J., 1967). Шлеммов канал представляет собой узкую кольцевидную щель в пределах пространства внутреннего склерального желобка. Средняя ширина его 300- 500 мкм, высота - 25 мкм, внутренняя стенка чаще неровная, с карманами и покрыта тонкими и длинными эндотелиальными клетками. Просвет канала может быть не только одиночным, но и множественным с секционными перегородками. Выпускники склерального синуса, которых насчитывается от 37 до 49 (Батманов Ю.Е., 1968), отличаются разнотипностью и отводят водянистую влагу по трем основным направлениям:
1) в глубокое интрасклеральное и поверхностное склеральное венозные сплетения (через узкие и короткие коллекторные канальцы);
2) в эписклеральные вены (посредствам одиночных крупных "водянистых вен", выходящих на поверхность склеры и описанных в 1942 Ашером;
3) в венозную сеть цилиарного тела.
Визуальный осмотр угла передней камеры возможен только с помощью специальных оптических устройств - гониоскопов или гониолинз. Первые основаны на принципе преломления лучей света в сторону изучаемого участка угла передней камеры, а вторые - отражения их от рассматриваемых структур. При нормальном открытом угле передней камеры видны следующие его структурные элементы (в направлении от роговицы к радужке): переднее пограничное кольцо Швальбе белесого цвета (соответствует переднему краю внутренней склеральной бороздки), трабекулу (шероховатая полоска сероватого цвета), склеральный венозный синус, заднее пограничное кольцо Швальбе (соответствует склеральной шпоре) и ресничное тело. Ширина угла передней камеры соответствует расстоянию между передним пограничным кольцом Швальбе и радужкой, а стало быть, по доступности осмотру его зон перечисленных выше.
Согласно широко распространенному взгляду, в основе формирования миопии и ее прогрессирования лежит нарушение сопротивляемости склеры, что ведет к ее растяжению под влиянием внутриглазного давления. Очевидно, известное представление о значении указанного механизма в происхождении миопии можно получить при изучении внутриглазного давления и ригидности оболочек глаз с эмметропией и миопией.
Для характеристики ригидности глаза при миопии было использовано два основных показателя: подъем эластотономет- рической кривой по Филатову - Кальфе и коэффициент ригидности по Фриденвальду. Принято считать, что нормальная эластотонометрическая кривая близка к прямой линии и имеет размах в пределах от 7 до 13 мм рт. ст., в среднем 10 мм рт. ст. [Нестеров А.П., 1968]. По J.S. Friedenwald (1937), коэффициент ригидности глаза у человека варьирует от 0,006 до 0,037 (в среднем 0,0215). По уточненным данным [Нестеров А.П., 1974], средняя величина коэффициента ригидности равна 0,0216 с вариациями от 0,0100 до 0,0400.
С.Ф.Кальфа (1936) впервые отметил, что у лиц, страдающих прогрессирующей близорукостью, эластотонометрическая кривая укорочена. В.П.Филатов и А.Г.Хорошина (1948) при исследований 66 миопических глаз обнаружили укорочение эластокривой в 71,2 % случаев и излом ее более чем у "/4 обследованных. По их данным, средний размер эластокривой миопических глаз составил 7,6 мм.
Большим материалом исследования внутриглазного давления у лиц с близорукостью (400 глаз) располагает Т.В.Шлопак (1950, 1951, 1955). Степень близорукости у обследованных ею лиц была в пределах от 2,0 до 40,0 дптр. Самая короткая эластокривая оказалась равной 1,3 мм, самая длинная - 13,5 мм. Автор пришел к выводу, что степень укорочения эластокривой зависит от характера хориоретинальных изменений, т.е. является выражением состояния прогрессирования.
И.С.Сирченко (1966) при обследовании 120 лиц (235 глаз) с близорукостью от 1,0 до 27,0 дптр установила, что подъем эластокривой при миопии ниже, чем при эмметрогши. Однако зависимости его от степени близорукости и картины глазного дна она не выявила.
Положение об изменении характера эластокривых при миопии разделяют не все авторы. Так, Х.Ш.Еникеева (1945) при тонометрии 50 глаз с прогрессирующей миопией и 20 эммет- ропических глаз не обнаружила различий в эластокривых. К аналогичному выводу пришла и С.И.Курченко (1960).
Поданным О.А.Дудинова (1947), который сделал 209 измерений и затем провел математический анализ полученных данных, ломанные эластокривые могут встречаться и при исследовании совершенно здоровых глаз у молодых людей.
Н.Ф.Савицкая (1967) провела эластотонометрические исследования у 48 школьников со стационарной миопией от 1,0 до
3.0 дптр и у 83 школьников с прогрессирующей миопией от
4.0 до 10,0 дптр. Обработка полученных данных показала следующее. При стационарной миопии излом эластокривой наблюдался в 68,4 % случаев, средний размер кривой был равен 8,1 мм, что укладывается в норму. При прогрессирующей миопии излом эластокривой был отмечен в 75 % случаев, подъем ее составил
8,4 мм, т.е. также был в пределах нормы.
Таким образом, по данным автора, изменения эластотоно- метрических кривых при стационарной и прогрессирующей миопии мало отличаются друг от друга. Следует учитывать, что оценка характера эластокривых пока вообще представляется спорной. В связи с этим вряд ли можно использовать полученные данные для суждения о характере прогрессирования близорукости и эластичности оболочек глаз при миопии.
В ряде работ приводятся данные об истинном внутриглазном давлении и коэффициенте ригидности эмметропических и миопических глаз. Н. Ітаі (1952) при исследовании 101 глаза
(редкая величина истинною внутриглазного давлении и коэффициента ригидности склеры при эмметропии И МИОПИИ
у лиц в возрасте от 10 до 30 лет обнаружил, что при увеличении степени миопии коэффициент ригидности оболочек глаза уменьшается.
Lavergne и соавт. (1957) приводят результаты определения коэффициента ригидности глаз при эмметропии и миопии. Ими обследовано 52 человека с близорукостью выше 5,0 дптр. Коэффициент ригидности варьировал у них от 0,0100 до 0,310.
По данным Н. Goldmann и соавт. (1957), Н. Heizen и соавт. (1958), при высокой миопии коэффициент ригидности глаза был низким, а истинное внутриглазное давление патологическим (при нормальном тонометрическом давлении).
Y.A. Castren и S. Pohjola (1962) измеряли внутриглазное давление тонометрами Гольдмана и Шиотца на 176 неглаукоматозных миопических и на 224 эмметропических глазах. Коэффициент ригидности оболочек глаза вычисляли по номограммам Фриденвальда. В контрольной группе он оказался равным 0,0184. Коэффициент ригидности не менялся при миопии до 3,0 дптр, резко уменьшался при миопии в 3,0-5,0 дптр и продолжал медленно уменьшаться (до 0,0109) при миопии от 5,0 до 18,0 дптр. При миопии выше 18,0 дптр коэффициент ригидности снова несколько увеличивался (до 0,0111).
Э.САветисов и соавт. (1971) определяли истинное внугри- глазное давление и коэффициент ригидности склеры у 222 школьников в возрасте от 10 до 18 лет. За норму принимали давление от 9 до 22 мм рт. ст. Результаты исследования приведены в табл. 20.
Из данных таблицы видно, что у всех обследованных истинное внутриглазное давление оказалось нормальным. При миопии оно несколько поднималось по мере увеличения степени близорукости. Однако статистически достоверные различия в величине истинного внутриглазного давления были установлены только в группах школьников с эмметропией и миопией средней и высокой степени. Различия в величине коэффициента ригидности при эмметропии и миопии были незначительными, однако при статистической проверке и они оказались недостоверными.
Таким образом, четких данных об изменении ригидности оболочек глаза при миопии не получено. При трактовке этих данных необходимо иметь в виду, что теория о ригидности глаза разработана не полностью и методы ее исследования следует рассматривать как ориентировочные [Нестеров А.П., 1974]. Погрешности при измерении коэффициента ригидности склеры составляют 20-100 % от измеряемой величины в зависимости от величины офтальмотонуса и типа использованного тонометра [Нестеров А.П., 1964]. Отмечено, что показатели, характеризующие ригидность глазного яблока в условиях как физиологии, так и патологии, отличаются высокой устойчивостью. Вместе с тем существенное влияние на коэффициент ригидности оказывает объем глазного яблока: чем он больше, тем меньше коэффициент ригидности.
Обобщая данные литературы об истинном внутриглазном давлении и коэффициенте ригидности оболочек глаза при миопии, можно отметить, что тенденция к повышению внутриглазного давления и снижению коэффициента ригидности проявляется только при миопии средней и высокой степени, при которой, очевидно, и действует фактор растяжения оболочек глаза.
Более четкие результаты получены при исследовании циркуляции внутриглазной жидкости при миопии. Как известно, в норме средняя величина минутного объема влаги (F) равна 2,0±0,048 ммУмин. Верхняя граница нормы для этого показателя находится в пределах 4,0-4,5 мм3/мин [Нестеров А.П., 1968]. Значение коэффициента легкости оттока (С) в нормальных глазах варьирует от 0,15 до 0,55 мм5, мин/мм рт. ст., средняя величина его составляет 0,29-0,31 мм3 - мин/мм рт. ст. Установлено |Да- шевский А.И., 1968; Имас Я.Б., 1970; Золотарева М.М. и др., 1971; Атрахович З.Н., 1974; Селецкая Т.И., 1976; Ширин В.В., 1978, и др.|, что для миопических глаз характерно снижение гидродинамических показателей.
А.П.Нестеров (1974) объясняет уменьшение легкости оттока и некоторое повышение (в среднем на 10 %) внутриглазного давления при миопии задним положением цилиарного тела. Вследствие этого механизм «цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула», который поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал (венозная пазуха склеры) и трабекулярные щели, недостаточно эффективен. По мнению автора, некоторое затруднение оттока внутриглазной жидкости и небольшое увеличение офтальмотонуса при миопии наряду с другими причинами способствуют растяжению оболочек глаза.
