Диффузный токсический зоб клинические рекомендации. Рекомендации по дифф зобу и тиреотоксикозу Диффузный токсический зоб протокол лечения

Когда дело доходит до ощутимого улучшения функции щитовидной железы, необходимо пересмотреть свой рацион. Диета при гипертиреозе помогает существенно исправить ситуацию в лучшую сторону и наладить функцию эндокринной железы.

Какие продукты следует употреблять людям болеющим гипертиреозом, чтобы снизить проявление симптомов, и улучшить состояние здоровья. Как организовать питание, нормализовать вес и продлить активные годы.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – патологический синдром, вызванный стойким нарушением работы щитовидной железы, который сопровождается увеличением ее функциональной активности и повышенной выработкой тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина). Причины состояния изучены недостаточно, но, по-видимому, связаны с генетической предрасположенностью, а в механизме развития заболевания отмечается развитие аутоиммунного процесса.

Клинические проявления тиреотоксикоза типичны и включают ряд связанных друг с другом симптомов:

1. Неврологические : повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность, бессонница, дрожь в конечностях.
2. Офтальмологические : выпячивание глазного яблока, неполное смыкание глазной щели (симптом заходящего солнца).
3. Диспепсические : диарея, спастические боли в животе.
4. Кардиальные : тахикардия (увеличение ЧСС), нарушение сердечного ритма.
5. Обменные : ускорение метаболизма, снижение массы тела.
6. Общие : сухость ногтей и кожи, выпадение волос, плохая переносимость высоких температур, жары.

Основным в терапии гормональных нарушений остается длительный прием тиреостатических препаратов, но коррекция питания также играет важную роль в лечении такого заболевания, как тиреотоксикоз: диета восстанавливает обмен веществ в организме и осуществляет профилактику осложнений.

Принципы питания

Получить эффект при изменении рациона возможно лишь убедившись, что еда, которая поступает в организм действительно здоровая и полезная. То есть, следует избегать полуфабрикатов и обработанных продуктов.

Аспекты здорового питания:

• Питание при должно быть основано на свежих фруктах, овощах и постных белках . Хорошо ввести в рацион зеленые соки из плотных питательных овощей. Для этих целей подходит капуста, шпинат, спирулина, они обеспечивают жизненно важные питательные вещества.
• Противовоспалительные травы, такие как базилик, розмарин, орегано позволяют улучшить функцию щитовидной железы . Тем же эффектом обладает имбирь, который усиливает иммунную функцию организма.
• Костный бульон поддерживает детоксикацию и способствует заживлению поражений в кишечнике, образующихся во время патологии, и способных ухудшить течение гипертиреоза.

Чего следует избегать?

Это:

• Продуктов, содержащих клейковину. Аглютеновая диета полезна для восстановления работы щитовидной железы.
• Казеин А1 необходимо исключить из рациона.
• Искусственные ароматизаторы и красители отрицательно влияют на работу эндокринной железы.
• Сахар . Подавляет иммунную функцию и способствует риску образования аутоиммунных заболеваний. Избыток инсулина и кортизола увеличивает нагрузку на надпочечники и поджелудочную железу. Неправильное или слабое функционирование этих органов приводит к ослаблению иммунитета.
• Продукты содержащие ГМО также способствуют развитию патологий в щитовидке.
• Избегайте стимулирующих продуктов : кофеина, алкоголя.

После того, как вы начнете лечение, симптомы гипертиреоза постепенно исчезают и человек начинает чувствовать себя намного лучше.

Необходимо предпринять дополнительные меры, которые помогают ускорить наступление положительных изменений в здоровье:

• Инструкция, полученная от врача, во многом облегчит жизнь. Он пояснит, что можно есть при гипертиреозе. Если вы потеряли мышечную массу в период заболевания, потребуется увеличить потребление калорий и белка в рационе.
• Диетолог поможет с планированием приема пищи. Укажет, какие продукты благотворно влияют на здоровье, чтобы контролировать гипертиреоз.

Лечение заболевания может привести к неприятным последствиям. Какая зависимость между понятиями гипертиреоз и вес, становится понятно при разговоре с врачом. Он объяснит пациенту прямую зависимость и влияние происходящих процессов на метаболизм.

Может способствовать чрезмерному увеличению веса. Информация и видео в этой статье помогают понять, как получить достаточное питание, без получения избыточных калорий и как похудеть при гипертиреозе.

Необходимо сбалансировать поступление натрия и кальция, которые играют ключевую роль диетических соображений для людей с гипертиреозом.

Повышенное содержание активных гормонов щитовидной железы в крови пациента приводит к истончению костей. Больные нуждаются в поступлении кальция ежедневно, чтобы препятствовать развитию остеопороза. Взрослым от 19 до 50 лет рекомендована суточная доза 1000 мг кальция, для другой возрастной группы от 51 до 70 лет необходимо повысить его поступление до 1200 мг.

Витамин D так же должен поступать в организм больного, чтобы достигнуть лечебного эффекта. Рекомендованный прием 600 международных единиц для взрослых, и 800 для людей из более старшей группы.

На что обратить внимание?

Магний

Необходим при заболевании щитовидной железы, особенно полезен в отношении метаболизма йода. При гипертиреозе значительно снижается концентрация кальция, магния и цинка. Включение в рацион богатых магнием продуктов, таких как листовые зеленые овощи, орехи, семечки в значительной степени помогает компенсировать его недостаток.

Овес

Полезный злак при гипертиреозе, используют в пище, чтобы бороться со слабостью и истощением, вызванным избыточной секрецией гормона в организме. Они увеличивают скорость метаболизма и повышают активность симпатической нервной системы. Такой процесс способствует увеличению стресса и усталости в организме.

Овес традиционно считается мягким стимулятором, тонизирует нервную деятельность при ее слабости.

Пустырник

Известен своим действием как естественный бета-блокатор и помогает контролировать тахикардию. Способен снижать активность щитовидки, тем самым помогает облегчить симптомы гипертиреоза.

Чай (200 мл): заварить половину чайной ложки сырья и настоять не менее 5 минут. Положительный эффект достигается при 3-х разовом приеме.

Кстати, прием пустырника следует отменить, если врач назначил седативные средства.

Мелисса

Лимонный бальзам или мелисса лекарственная помогает нормализовать гиперактивность щитовидной железы за счет снижения уровня ТТГ. В составе растения флавоноиды, фенольные кислоты и другие полезные соединения, которые регулируют щитовидную железу.

Вещества растения блокируют активность антител, которые стимулируют деятельность эндокринной железы, и способствуют . Чай с добавлением мелиссы восстанавливает нормальную работу щитовидки.

Чай (200 мл): примерно 2 столовые ложки травы заливают кипятком, когда температура воды спадет, надо процедить. Прием в сутки - 3 раза.

Для начала терапии лучше взять 1 столовую ложку мелиссы, далее постепенно увеличивать количество и довести до 2 ложек.

Брокколи

Крестоцветный овощ, содержит изотиоцианаты и гойтрогены, которые сдерживают производство гормонов щитовидной железой. Тем, кто страдает от гипертиреоза должны по возможности больше есть сырой брокколи. Брюссельская и цветная капуста, брюква, репа, кольраби должны присутствовать в рационе.

Соевые продукты

Исследования показывают, что умеренная концентрация соевых стеаринов улучшает течение гипертиреоза. Если по вкусовым качествам вам не подходят соевые продукты, обратите внимание на орехи, яйца, морскую рыбу и бобовые.

Омега-3 жирные кислоты

При недостатке образуется гормональный дисбаланс, в том числе гормонов щитовидной железы. Незаменимые жирные кислоты являются строительными блоками для гормонов, которые контролируют иммунную функцию и рост клеток.

Увеличивайте количество омега-3 жирных кислот в рационе, употребляйте больше морской рыбы, льняное масло и семя, грецкие орехи.

Водоросли

Морские растения хороший источник йода, важного минерала для здоровья щитовидной железы. Природный йод присутствует в водорослях и может нормализовать работу эндокринной железы и избежать связанных с нею расстройств: ожирения и застоя лимфы в сосудах. В водорослях много содержится витамина К, группы В, фолиевой кислоты, магния и кальция.

Используйте любые доступные морские продукты. Они могут быть в сушеном виде или консервированные. Добавляйте в основное блюдо, пиццу или салат.

Капуста

Полезный продукт, который помогает справиться с гипертиреозом. Содержит биологически активные вещества, гойтрогены, которые снижают производство гормонов щитовидной железы. Вводите сырую капусту в свой рацион, чтобы лечебная польза была эффективной.

Ягоды

Недельный рацион пациентов с тиреотоксикозом

Исходя из рекомендаций, описанных выше, пациент с тиреотоксикозом должен питаться полноценно и разнообразно, при этом ограничивая жирные, жареные блюда и продукты, негативно влияющие на пищеварение. Примерное меню лечебной диеты при заболеваниях, сопровождающихся гипертиреозом, вы найдете ниже.

Понедельник

• Завтрак:

1. овсяная каша (на молоке, разведенном водой в пропорции 1:1);
2. сырники из творога со сметаной;
3. травяной чай.

• Второй завтрак:

1. печеное яблоко с корицей.

• Обед:

1. легкий суп на овощном бульоне;
2. компот из сухофруктов.

• Полдник:

1. натуральный йогурт;
2. крекеры.

• Ужин:

1. салат из свежих овощей;
2. компот.

Вторник

• Завтрак:

1. яйца, отваренные вкрутую;
2. бутерброд из ц/з хлеба с отварной говядиной;
3. ромашковый чай.

• Второй завтрак:

1. творог со сметаной.

• Обед:

1. гречневый суп на нежирном курином бульоне;
2. паровые котлеты с рисом;
3. ягодный морс.

• Полдник:

1. яблоко.

• Ужин:

1. тушеные овощи с мясом;
2. компот.

Среда

• Завтрак:

1. гречневая каша на молоке;
2. творожная запеканка с фруктами;
3. травяной чай с мятой.

• Второй завтрак:

1. тост с домашним печеночным паштетом.

• Обед:

1. суп-лапша с курицей;
2. рыба, запеченная с картофелем;
3. ягодный морс.

• Полдник:

1. сухофрукты, орехи.

• Ужин:

1. вареники с творогом;
2. компот.

Четверг

• Завтрак:

1. молочный суп с лапшой;
2. бутерброд с адыгейским сыром;
3. ромашковый чай.

• Второй завтрак:

1. крекеры;
2. натуральный йогурт.

• Обед:

1. овощной суп;
2. паровые биточки с гречкой;
3. компот.

• Полдник:

1. банан.

• Ужин:

1. запеканка из ц/з макарон и нежирного фарша со сметаной;
2. компот.

Пятница

• Завтрак:

1. омлет, приготовленный на пару;
2. салат из свежих овощей;
3. тост из ржаного хлеба;
4. травяной чай.

• Второй завтрак:

1. творожные сырники со сметаной.

• Обед:

1. рисовый суп на мясном бульоне;
2. отварной картофель с тушеной говядиной;
3. ягодный морс.

• Полдник:

1. крекеры
2. простокваша.

• Ужин:

1. паровые котлеты из рыбного фарша;
2. салат из свежих овощей;
3. компот.

Суббота

• Завтрак:

1. пшенная каша с тыквой;
2. творожная запеканка с изюмом;
3. травяной чай с мятой.

• Второй завтрак:

1. печеное яблоко.

• Обед:

1. суп с брокколи и зеленым горошком;
2. мясо по-китайски с овощами;
3. компот.

• Полдник:

1. орехи, сухофрукты;
2. чай с мятой.

• Ужин:

1. минтай, приготовленный на пару;
2. салат из свежих овощей;
3. компот.

Воскресенье

• Завтрак:

1. блинчики из гречневой муки со сметаной и медом;
2. ромашковый чай.

• Второй завтрак:

1. натуральный йогурт;
2. фрукты.

• Обед:

1. овощной суп;
2. тушеное мясо с овощами;
3. компот.

• Полдник:

1. инжир, финики, грецкие орехи;
2. чай с мятой.

• Ужин:

1. рыба, приготовленная на пару;
2. салат из свежих овощей;
3. компот.

• Перед сном:

1. стакан кефира.

Выше мы рассмотрели рецепты + питание при тиреотоксикозе. Хотя сбалансированная лечебная диета и не исключает необходимости приема таблеток, на сегодняшний день – это единственный способ, позволяющий пациенту своими руками поправить здоровье и добиться быстрейшего выздоровления.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Тиреотоксикоз неуточненный (E05.9)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден Протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12 декабря 2013 года

Тиреотоксикоз - это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три варианта:
1. Гипертиреоз - гиперпродукция тиреоидных гормонов щитовидной железы (ЩЖ) (Болезнь Грейвса (БГ), многоузловой токсический зоб (МУТЗ)).
2. Деструктивный тиреотоксикоз - синдром, обусловленный деструкцией фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит).
3. Медикаментозный тиреотоксикоз - связан с передозировкой тиреоидных гормонов .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола : Тиреотоксикоз у взрослых
Код протокола

Коды по МКБ 10:
Е 05.
Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5 Тиреоидный криз или кома
Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Сокращения, используемые в протоколе:
АИТ - аутоиммунный тиреоидит
БГ - болезнь Грейвса
ТТГ - тиреотропный гормон
МУТЗ - многоузловой токсический зоб
ТА - тиреотоксическая аденома
Т3 - трийодтиронин
Т4 - тироксин
ЩЖ - щитовидная железа
ТАБ - тонкоугольная аспирационная биопсия ЩЖ
I 131 - радиоактивный йод
АТ к ТПО - антитела к тиропероксидазе
АТ к ТГ - антитела к тироглобулину
АТ к рТТГ - антитела к рецептору ТТГ

Дата разработки протокола : 2013г.

Пользователи протокола : врачи-эндокринологи стационаров и поликлиник, ВОП, терапевты.

Классификация

Клиническая классификация

1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы :
1.1. Болезнь Грейвса
1.2. Многоузловой токсический зоб, токсическая аденома (ТА)
1.3. Йод-индуцированный гипертиреоз
1.4. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита
1.5. ТТГ - обусловленный гипертиреоз
1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза
1.5.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)
1.6. трофобластический гипертиреоз

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
2.1. struma ovarii
2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны
2.3. Хоринонэпителиома

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы)
3.2 Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит

4. По степени тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый. Тяжесть тиреотоксикоза у взрослых определяется симптомами поражения сердечно-сосудистой системы («тиреотоксическое сердце»): наличием мерцательной аритмии, фибрилляции, хронической сердечной недостаточности (ХСН).

5. Субклинический

6. Манифестный

7. Осложненный

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:
- Общий анализ крови (6 параметров)
- Общий анализ мочи
- Анализ глюкозы крови
- Биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин, натрий, калий)
- УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований
- Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ)
- Определение в крови свободных Т4 и Т3
- Определение АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к р ТТГ

Дополнительные диагностические мероприятия:
- Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) - цитологическое исследование для исключения рака щитовидной железы (по показаниям)
- ЭКГ
- Сцинтиграфия ЩЖ (по показаниям)

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на:
- нервозность,
- потливость,
- сердцебиение,
- повышенную утомляемость,
- повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание,
- общую слабость,
- эмоциональную лабильность,
- одышку,
- нарушение сна, иногда бессонницу,
- плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды,
- диарею,
- дискомфорт со стороны глаз - неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век,
- нарушения менструального цикла.

В анамнезе :
- наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы,
- частые острые респираторные заболевания,
- локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование:
- Увеличение размеров щитовидной железы,
- нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии),
- нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия),
- нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста),
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика),
- глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего - при взгляде вверх),
- мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич).

Лабораторные исследования

Тест	Показания
ТТГ	Снижен менее 0,5 мМЕд/л
Свободный Т4	Повышен
Свободный Т3	Повышен
АТ к ТПО, АТ к ТГ	Повышены
АТ к рецептору ТТГ	Повышены
СОЭ	Повышена при подостром тироидите де Кервена
Хорионический гонадотропин	Повышен при хориокарциноме

Инструментальные исследования:
- ЭКГ - тахикардия, аритмия, фибрилляции
- УЗИ щитовидной железы (увеличение объема, неоднородность при АИТ, узловые образования при МУТЗ и ТА). Для рака ЩЖ харатерны гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация
- Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при деструктивном тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов - повышен (БГ, МУТЗ). Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке - «холодные узлы».
- ТАБ - раковые клетки при новообразованиях ЩЖ, лимфоцитарная инфильтрация при АИТ.

Показания для консультаций специалистов:
- ЛОР, стоматолог, гинеколог - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
- окулист - для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
- невролога - для оценки состояния центральной и симпатической нервной системы;
- кардиолога - при наличии аритмии, развитии сердечной недостаточности;
- инфекциониста - при наличии вирусного гепатита, зоонозных, внутриутробных и других инфекций;
- фтизиатра - при подозрении на туберкулез;
- дерматолога - при наличии претибиальной микседемы.

Дифференциальный диагноз

Диагноз	В пользу диагноза
Болезнь Грейвса	Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы
Многоузловой токсический зоб	Гетерогенность сцинтиграфической картины.
Автономные «горячие» узлы	«Горячий» очаг на сканограмме
Подострый тиреоидит де Кервена	Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром
Ятрогенный тиреотоксикоз, Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз	Прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода (амиодарон) в анамнезе
Struma ovarii	повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела
ТТГ - продуцирующая аденома гипофиза	Увеличение уровня ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином
Хориокарцинома	сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека
Метастазы рака щитовидной железы	В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия
Субклинический тиреотоксикоз	Захват йода щитовидной железой может быть нормальным
Рецидив тиреотоксикоза	После лечения диффузного токсического зоба

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:
- Тревожные состояния
- Феохромоцитома
- Синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии). Не ведет к развитию тиреотоксикоза

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
Достижение стойкого эутиреоза

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
- до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза
- исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза

Медикаментозное лечение:
Консервативная тиреостатическая терапия . Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты - тирозол 20-45 мг/сут или мерказолил 30-40 мг/сут, пропилтиоурацил 300-400 мг/сут.
Терапия тиреостатиками во время беременности должна проводиться при гипертиреозе, вызванном БГ. В первом триместре рекомендуется назначение пропилтиоурацила (не более 150-200 мг), во втором и третьем - тиамазола (не более 15-20 мг) . Схема «блокируй и замещай» у беременных противопоказана.

Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2 - 0,4%). Поэтому необходимо проведение общего анализа крови 1 раз в 14 дней.

Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев.

* ТТГ при лечении тиреотоксикоза долго (до 6 мес) остается подавленным. Поэтому определение уровня ТТГ для коррекции дозы тиреостатика не используется. Первый контроль ТТГ проводится не ранее чем через 3 мес после достижения эутиреоза.
Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.
Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ , так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ .

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут). При субклиническом и малосимптомном тиреотоксикозе β-адреноблокаторы необходимо назначать пожилым пациентам, а также большинству пациентов с частотой сердечных сокращений в покое превышающей 90 ударов в минуту или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы .
При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии. При наличии симптомов надпочечниковой недостаточности также показано лечение кортикостероидами: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Другие методы лечения
Во всем мире большинство пациентов с БГ, МУТЗ, ТА в качестве лечения получают терапию I 131 (терапия радиоактивным йодом) . При БГ надлежащая активность I 131 должна быть назначена однократно (обычно 10-15 мКи) с целью достижения у пациента гипотиреоза.
Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).
Показания:
- Рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес
- Большой зоб (более 40 мл)
- Наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА)
- Непереносимость тиреостатиков
- Отсутствие комплаентности пациента
- Тяжелая эндокринная офтальмопатия
- Наличие АТ к рТТГ после 12-18 месяцев консервативного лечения

Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде . Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения болезни Грейвса.
При возникновении необходимости в проведении тиреоидэктомии во время беременности, операцию оптимально проводить во втором триместре.
После тиреоидэктомии по поводу болезни Грейвса рекомендуется определение уровня кальция и интактного паратгормона, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д.

Профилактические мероприятия
При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Дальнейшее ведение:
- Динамическое наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней свободного Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции щитовидной железы 1 раз в 3-6 месяцев далее - каждые 6-12 месяцев.

После терапии радиоактивным йодом I 131 прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ каждые 3-6 мес

После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

При болезни Грейвса во время беременности необходимо применять наименьше возможные дозы тиреостатиков для поддержания уровня тиреоиных гормонов немного выше референсного диапазона, при подавленном ТТГ.

Уровни свободного Т4 должны находиться немного выше верхней границы референсных значений.

Функцию ЩЖ при беременности необходимо оценивать ежемесячно и изменять дозу тиреостатика по необходимости.

Индикаторы эффективности лечения
Уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение. Ремиссия развивается в 21-75% случаев. Благоприятными прогностическими признаками во время лечения являются уменьшение размеров зоба, снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков, исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Госпитализация

Показания к госпитализации

Плановая:
- Впервые выявленный тиреотоксикоз
- Декомпенсация тиреотоксикоза

Экстренная:
- Тиреотоксический криз

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. Эндокринология, «ГЭОТАР», Москва 2008, с. 87-104 2. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов. «ГЭОТАР», Москва, 2009, с.36-51 3. Клинические рекомендации Американской Тиреоидной Ассоциации и Американской Ассоциации Клинических эндокринологов по лечению тиреотоксикоза. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid – 2011 - Vol. 21.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола
Профессор кафедры эндокринологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, д.м.н. Нурбекова Акмарал Асыловна.

Рецензенты: доцент кафедры эндокринологии КазНМУ, к.м.н. Жапарханова З.С.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Указание условий пересмотра протокола: по истечении 3 лет с момента публикации

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Гиперфункция щитовидной железы является распространенным заболеванием, встречающимся как у пациентов мужского, так и женского пола. При заболеваниях, связанных с эндокринной системой, страдает весь организм. При этом осложнения от подобных патологий могут быть опасными. Поэтому всем людям, которые находятся в группе риска, следует периодически посещать эндокринолога и проходить тщательное обследование.

Что такое гиперфункция щитовидной железы?

Наиболее распространенным заболеванием эндокринной системы является гиперфункция щитовидки. Этот синдром в медицине еще именуют гипертиреозом. При этом заболевании наблюдается повышенная активность органа и вырабатывается слишком много гормонов, в результате чего нарушается основной обмен.

При гипертиреозе часто отмечается нарушение связи между гипофизом, гипоталамусом и щитовидной железой.

У пациента может отмечаться и гипо — и гиперфункция щитовидки. От этого зависят симптомы заболевания, которые могут быть как выраженными, так и практически незаметными.

Гиперфункция щитовидки может иметь несколько форм. Они зависят от степени запущенности болезни. На ранней стадии может отмечаться субклинический гипертиреоз. При этом явных симптомов может и не быть, но анализы покажут изменение гормонального фона. Первые признаки заболевания чаще всего возникают только при манифестном гипертиреозе. Если болезнь не вылечить на этом этапе, появятся осложнения. В этом случае уже возможно не только обострение симптоматики, но и проблемы с важными органами и функциями, что приводит к опасным последствиям.

Причины

Точные причины повышенной функции (гиперфункции) щитовидки установить сложно. Но существует особая группа людей, которые рискуют заболеть больше, чем другие. Чаще всего подобная болезнь развивается у людей, которые имеют наследственную предрасположенность.

Но также причинами возникновения гипертиреоза может стать нервное перенапряжение, инфекционное заболевание и неправильное лечение гормональными препаратами.

Гиперфункция сама по себе не опасна и может быть легко устранена. Но если не обращать на патологию внимания, возможны осложнения.

Гиперфункция может быть симптомом опасного заболевания. Поэтому ее диагностика может дать врачу верное направление в постановке правильного диагноза. Например, подобное состояние возможно в следующих случаях:

• развития диффузного токсического зоба;
• при аутоиммунном тиреотиде;
• при приеме радиоактивного йода и его избытке в организме;
• если рак щитовидки;
• при трофобластном тиреотоксикозе;
• при опухолях гипофиза;
• если гепатит С.

Стоит заметить, что иногда гиперфункция щитовидки возникает по причинам, не связанным с этим органом. Например, такое явление возможно при заболеваниях яичников.

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Симптоматика у подобной патологии может быть разной. Все зависит от степени запущенности проблемы и причин, которые ее вызвали. У некоторых пациентов совсем не проявляются никакие видимые симптомы.

Если гиперфункция и проявит себя, то, скорее всего, это будет выражаться в таких симптомах, как:

• резкая потеря веса при нормальном питании;
• сильная раздражительность;
• тревожность;
• быстрая утомляемость;
• усиленное сердцебиение;
• дрожь в конечностях либо во всем теле;
• слезоточивость глаз;
• проблемы с ЖКТ;
• у женщин не исключается нарушение менструального цикла и повышенная потливость;
• мужчина может почувствовать снижение потенции.

Явным признаком гиперфункции является базедова болезнь. Это заболевание проявляется в виде выпученности глаз и увеличения щитовидной железы. При этом размеры органа иногда настолько большие, что на шее появляется шишка, которая может перерасти в опухоль. Такая форма болезни чаще всего возникает у детей.

В пожилом возрасте гиперфункция в основном характеризуется неравномерным разрастанием органа. Это провоцирует образование шишек на шее. Также проблемы со щитовидкой могут повлиять на работу сердечной мышцы, что вызывает повышение артериального давления и увеличение частоты пульса. Не исключается нарушение памяти и снижение внимания.

Диагностика

Для того чтобы поставить правильный диагноз, специалисту нужно провести тщательное обследование пациента.

Проблема гиперфункции заключается в том, что на ранних стадиях возникновения заболевания может не быть явных признаков, поэтому визуальный осмотр не даст никаких результатов.

Поэтому важным этапом диагностики является взятие анализа крови. Лабораторное исследование поможет определить повышены антитела к гормонам или нет. В обязательном порядке специалист назначает и ультразвуковое обследование щитовидки. Это дает возможность выявить увеличение размеров органа либо определить наличие узлов щитовидной железы. Эта информация важна для постановки правильного диагноза и определения степени запущенности болезни.

Если у специалиста останутся сомнения, может быть назначена томография. Дополнительно используется ЭКГ и биопсия при подозрении на рак.

Лечение

Первое, с чего следует начать лечение гиперфункции щитовидной железы, — это обеспечить пациенту спокойную обстановку без внешних раздражителей. Второе — это соблюдение диеты, которая должна включать растительные и молочные продукты. Кроме того, врач назначает больному препараты, направленные на блокировку деятельности щитовидки.

Люди, у которых наблюдается повышенная функция щитовидной железы, должны обязательно наблюдаться у эндокринолога. Как только будут замечены даже незначительные нарушения со стороны работы органа, назначаются противощитовидные средства и глюкоза.

Со стороны больного все силы должны быть направлены на снижение температуры тела и предупреждение обезвоживания организма.

Иногда используется радиоактивный йод, который повреждает клетки железы. Однако этот метод лечения не подходит беременным представительницам прекрасного пола.

Что касается операции, то она используется только тогда, когда выявляются новообразования в органе. Чаще всего метод, которым будет проводиться терапия, выбирает сам больной, ориентируясь на рекомендации врача.

Народные средства

Если гиперфункция щитовидки находится на начальной стадии развития, можно попытаться обойтись и без лекарств. При правильно подобранных средствах народной медицины можно добиться хороших результатов.

Считается, что в решении этой проблемы помогают глиняные компрессы, отвары цикория и различные настойки.

Для нормализации состояния щитовидной железы полезна календула, ветки и почки вишни, а также валериана.

Диета

Для повышения эффективности любого лечения при гиперфункции следует большое внимание уделять питанию. Пациент должен обязательно отказаться от вредных привычек. В противном случае от лечения не будет результата.

Диета при гиперфункции в обязательном порядке включает в себя продукты с большим количеством углеводов, витаминов и минералов. Специалисты рекомендуют в первую очередь молочную продукцию и свежие овощи.

Исключить нужно все, что может привести к перевозбуждению нервной системы. Речь идет о кофе, горьком шоколаде, алкоголе и крепком чае.

Осложнения

Если не устранить проблему со щитовидной железой, это может привести к нарушению работы многих органов. В частности, страдает сердце и сосуды, которые испытывают повышенную нагрузку. Заболевание сказывается и на ЖКТ. Частым осложнением гиперфункции является сильный психоз, с которым невозможно справиться без помощи психотерапевта.

В чем различия между L-тироксином и Эутироксом?

Для лечения гипотиреоза применяются синтетические препараты гормона Т4 – L-тироксин и его аналоги.

Показания к применению L-тироксина и Эутирокса

Щитовидная железа – один из самых важных органов эндокринной системы. Она вырабатывает тиреоидные гормоны, которые регулируют процесс поглощения кислорода клетками, обмен веществ, психическую деятельность. Йодтиронины Т3 и Т4 непосредственно влияют на уровень активности человека и усиливают выработку кровяных телец.

При недостаточной функциональности щитовидной железы, связанной с воспалительными процессами, аутоиммунными заболеваниями или опухолями в её тканях, она перестаёт поставлять необходимое количество гормонов. Гипотиреоз проявляется хронической усталостью, сухостью кожи и волос, нарушениями сердечного ритма и реакции, проблемами с репродуктивной системой, анемией и другими неприятными симптомами.

При гипертиреозе (избыточной выработке йодсодержащих гормонов) заместительная терапия синтетическими аналогами тироксина назначается в комплекте с тиреостатиками (лекарствами, угнетающими выработку собственных гормонов), после радиойодтерапии или операции, которые уничтожают клетки железы.

Таким образом, препараты тироксина могут назначаться при:

• гипотиреозе, обусловленном нарушением функциональности клеток щитовидной железы;
• гипотиреозе, обусловленном недостаточной стимуляцией секреторного органа гормоном ТТГ;
• тиреотоксикозе и гипертиреозе (в сочетании с тиреостатиками или хирургическим лечением);
• эутиреоидном и диффузном токсическом зобе;
• после оперативного вмешательства по поводу рака щитовидной железы, в ходе которого была удалена вся тиреоидная ткань или её часть (в случае, если оставшиеся клетки не способны вырабатывать достаточно гормонов);
• диагностике (тест на супрессию функции щитовидки синтетическими препаратами тироксина).

Сходства препаратов

Действующее вещество препаратов, которые применяются в заместительной терапии аналогами Т4, одинаково – левотироксин натрия. Приставка «лево-» указывает на структуру синтетического изомера – левовращающий. После отсоединения одного атома йода и частичного перехода в более активную форму (трийодтиронин) он способен оказывать влияние на белковый и жировой обмен, рост тканей, активность нервной и сердечно-сосудистой систем и угнетать выработку некоторых гормонов гипоталамуса и гипофиза.

Оба лекарства для улучшения их усвояемости принимаются строго натощак, за полчаса до первого приёма пищи и с большим количеством воды – это максимизирует всасывание действующего компонента. Измельчать таблетки не рекомендуется (за исключением терапии у маленьких детей со специальным указанием врача).

Оба препарата можно назначать во время беременности, т.к. тироксин не проникает сквозь плацентарный барьер. В период грудного вскармливания рекомендуется более тщательное наблюдение за пациенткой и уменьшенные дозы гормона. Отпуск всех таблеток с аналогами тироксина осуществляется строго по рецепту.

Эффект «Эутирокса» и «Л-тироксина» наступает примерно через один и тот же срок: клиническое действие препарата заметно уже на 3-5 сутки после начала терапии, исчезновение симптомов гипотиреоза происходит чуть позже – через 7-12 дней.

Различия «Эутирокса» и «Л-тироксина»

Однако если у обоих лекарств один и тот же действующий компонент, то в чём же тогда разница и что лучше - Эутирокс или Л-тироксин?

Препараты тиреоидных гормонов выпускаются разными производителями. Наиболее востребованными на рынке являются четыре марки лекарства:

• L-тироксин Берлин-Хеми (производства Германии, Европейского фармакологического концерна);
• L-тироксин (производства РФ);
• L-тироксин-Акри (производства РФ);
• Эутирокс (производства Германии).

Эффективность препарата в значительной мере зависит от строгости соблюдения технологии при его производстве, поэтому европейские лекарства являются более надёжными в лечении. Нередко эндокринологи выписывают рецепт с указанием лишь действующего вещества (левотироксина) и дозировки, в таком случае пациент может предпочесть менее дорогой дженерик.

Несмотря на то, что все эти препараты прошли соответствующее лицензирование и проверки на соответствие, нередко складывается впечатление, что лекарство одной марки действует менее эффективно, чем другой. Помимо разницы в сырье и реагентах, используемых при получении синтетического гормона, разница может быть связана с:

• ошибками в схеме приёма или дозировке лекарства;
• контрафактной продукцией;
• несоблюдением условий хранения препарата продавцом или покупателем;
• разницей в восприимчивости к вспомогательным компонентам лекарства.

Ощутимое различие наблюдается и в ценах на препараты. Российские аналоги тироксина обойдутся пациентам в 1,5-2 раза дешевле. Такая разница связана с тем, что производители пользуются готовой технологией, а не проводят клинических испытаний и многократных слепых тестирований лекарства с выбором наиболее эффективного состава. Также более низкая цена на препарат может быть связана с удешевлением труда и использованием менее точной технологии производства.

Разница во вспомогательных веществах

Основные различия между препаратами заключаются в перечне вспомогательных веществ. Масса активного вещества занимает менее процента от веса таблетки: весь остальной объём занимает «балласт» из дополнительных веществ, которые влияют на скорость всасывания активного компонента.

В препарате «Эутирокс» содержатся:

• кукурузный крахмал;
• кроскармеллоза натрия;
• желатин;
• стеарат магния;
• молочный сахар (лактоза).

«L-тироксин Берлин-Хеми» отличается несколько другим набором вспомогательных веществ:

• гидрофосфат кальция;
• микрокристаллическая целлюлоза;
• натриевая солькарбоксиметилкрахмала;
• парциальные длинноцепочечные глицериды;
• декстрин.

Лекарство российских марок содержит лактозу, стеарат магния и лудипресс.

Некоторые компоненты препаратов могут вызывать аллергию. На фоне приёма лекарства с аллергеном у некоторых пациентов может возникать крапивница, отёки, зуд и другие проявления иммунной реакции. Прекращение заместительной терапии гормоном из-за аллергии не рекомендуется. Обычно врачи назначают пациенту курс антигистаминных препаратов и меняют основное лекарство. Например, при аллергии на лактозу может понадобиться смена российского «Л-тироксина» или «Эутирокса» на «L-тироксин Берлин-Хеми».

Многие пациенты отмечают, что эффект от «L-тироксина» наступает более быстро, чем от «Эутирокса». Различия лекарств могут быть обусловлены влиянием вспомогательных веществ и качества их прессовки на всасываемость гормона из желудочно-кишечного тракта. По официальным данным, статистически значимой разницы в фармакокинетике (процессах всасывания и выведения действующего вещества в организме человека) между четырьмя марками препарата не обнаружено.

Дозировки препаратов

Суточная доза гормона подбирается эндокринологом. По возможности выбора индивидуальной схемы лечения немецкий препарат «Эутирокс» значительно выигрывает у других марок: он выпускается с дозировками 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 и 0,15 мг левотироксина.

L-тироксин европейского и отечественного производства имеет менее широкую линейку дозировок. Российская марка может предложить пациентам только таблетки с 0,05 и 0,1 мг гормона. В терапевтической практике обычно используются последние.

Препарат с нестандартной дозировкой хорош при составлении схемы лечения для пациентов с высокой восприимчивостью к тироксину. Малые дозы применяются при лечении гипотиреоза у детей.

Даже не слишком значительное превышение суточной дозы в течение нескольких дней может спровоцировать появление тошноты, головной боли, тахикардии, бессонницы, нервозности, поэтому «Л-тироксин» с дозировкой 100 мкг не является подходящей заменой «Эутироксу» с дозировкой 88 мкг. Обратная замена лекарства, несмотря на менее значительные последствия, также не является корректной. Если доза препарата слишком низка, развиваются симптомы, характерные для гипотиреоза:

• сонливость;
• апатия;
• увеличение веса;
• атония кишечника;
• сухость волос и кожного покрова.

При выборе препарата необходимо полагаться на рекомендации врача. Наличие аллергий, восприимчивость к левотироксину, покупка лекарства самостоятельно или по квоте – всё это влияет на назначение. Эффективность курса лечения контролируется по анализам крови на гормон ТТГ. В случае низкой восприимчивости специалист может рекомендовать смену дозировки и препарата.

Назначение окситоцина — когда и с какой целью?

Влияние гистамина на заболевания

Обзор гормональных препаратов с эстрогеном в таблетках

Особенности использования гормональных препаратов женщинами от 50 и старше

Применение фонофореза с гидрокортизоном

Можно ли увеличить рост ребенка в подростковом возрасте?

Основные причины появления тиреотоксикоза

Причины заболевания

Тиреотоксикоз - это патологическое состояние, которое является обратным гипотиреозу. Различие между ними заключается в том, что при гипотиреозе содержание гормонов в человеческом организме заметно снижается, а при тиреотоксикозе наблюдается излишняя их выработка.

Основной причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб и по данным медицинской статистики выявляется он примерно у семидесяти процентов больных. Недуг также носит в себе наследственный характер проявления и сопровождается аутоиммунным тиреоидитом.

Аутоиммунный тиреоидит подразумевает хроническое воспаление щитовидки и имеет аутоиммунный генез разрушения фолликулярных клеток железы. В большинстве случаев болезнь протекает без каких-либо характерных симптомов, что весьма затрудняет его обнаружение.

Диагностируется аутоиммунный тиреоидит при помощи ультразвукового обследования и результатов анализов, полученных на основе тонкоигольной биопсии. Стоит отметить, что аутоиммунный тиреоидит составляет примерно тридцать процентов от общего числа всех заболеваний, которые связаны с щитовидной железой.

Среди представительниц слабого пола недуг встречается в двадцать раз чаще, чем у представителей сильного пола, что связано с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Несмотря на то, что на данный момент никакой специфической терапии не разработано, лечение аутоиммунного тиреоидита должно назначаться только квалифицированным эндокринологом.

Современная медицина не обладает эффективными методами, которые позволяли бы безопасно корректировать данный патологический процесс щитовидной железы без прогрессирования до гипотиреоза, но при своевременном обнаружении аутоиммунного тиреоидита и назначении адекватного метода лечения удается снизить функции щитовидки и достигнуть положительных результатов в лечении.

Первые проявления патологического процесса могут возникнуть и у грудных малышей, и у детей старшего возраста, и у взрослых. Тиреотоксикоз при беременности наблюдается примерно в трех процентах возникновения всех случаев. С медицинской точки зрения тиреотоксикоз и беременность — это два несопоставимых понятия, так как при таком патологическом процессе наблюдается угроза выкидыша.

На данный момент в медицинской практике принято выделять несколько форм данного патологического процесса – это легкая, средняя и тяжелая формы. Для каждой из этих форм характерны свои специфические симптомы проявления.

При легкой форме наблюдается незначительное снижение массы тела, сердечный ритм составляет примерно сто ударов в минуту. При средней форме пациент значительно теряет свой вес, а сердцебиение наблюдается на отметке сто двадцать ударов в минуту.

Что касается тяжелой формы, то такое состояние приводит к тому, что возникает тяжелая дисфункция всех органов и систем человеческого организма. Именно поэтому, чтобы не допустить тиреотоксикоза щитовидной железы необходимо следить за состоянием своего здоровья и при появлении первых характерных признаков немедленно обращаться в медицинское учреждение за квалифицированной помощью специалиста.

Основные симптомы

При рассмотрении такого патологического процесса, как тиреотоксикоз, важно учитывать, что симптоматика во многом будет зависеть от следующих факторов: длительность данного состояния, степень выраженности и пол больного.

Важно отметить, что представительницы прекрасной половины населения страдают заболеванием намного чаще, нежели представители сильного пола, притом, что основная часть случаев наблюдается в периоды полового созревания, при беременности и в периоды восстановления после рождения ребенка.

Тиреотоксикоз при беременности осложняется угрозой выкидыша или преждевременными родами. По научной статистике риск потерять ребенка во время развития такого патологического процесса у будущей мамы, составляет примерно сорок шесть процентов. Тиреотоксикоз при беременности не отличается характерной симптоматикой и проявляется точно также, как и у любого другого больного.

Тиреотоксикоз симптомы:

• Резкое изменение веса;
• Чрезмерное потоотделение, которое не объясняется ни условиями внешней среды, ни физическими нагрузками;
• Постоянное чувство жара, которое наблюдается во всех частях тела;
• Заметное увеличение сердечного ритма;
• Появляется дрожание конечностей или всего тела;
• Пациент быстро утомляется;
• Пациенту становится сложно концентрировать на чем-либо свое внимание;
• У представительниц слабого пола наблюдаются изменения в менструальном цикле;
• У мужчин наблюдается снижение сексуального влечения.

Существуют также и внешние симптомы тиреотоксикоза, которые не сразу замечаются самим пациентом или родственниками, однако, опытный специалист сразу же обращает на них внимание. Обычно к таким симптомам относятся: нарушение дыхания и затрудненное глотание, а также припухлости в области шеи.

Сюда относится еще один часто проявляющийся симптом – это выпячивание глаз, уровень которого напрямую зависит от давности данного заболевания. Помимо этого, многие пациенты отмечают, что у них замедляется процесс моргания, что объясняется тем, что у роговиц глаз снижается степень чувствительности к внешним раздражителям.

В зависимости от того, какие симптомы тиреотоксикоза наблюдаются у каждого отдельного пациента, специалистами принято выделять несколько форм данного патологического процесса: легкая форма, средняя и тяжелая. Важно понимать, что любая из этих форм подразумевает под собой не уровень гормонов, который вырабатывает щитовидная железа, а выраженность характерных симптомов.

Методы лечения

Чтобы выбрать наиболее эффективную методику лечения тиреотоксикоза, специалисту необходимо определить основную причину. Как показывает современная медицинская практика чаще всего это диффузный зоб.

Тиреотоксикоз лечение:

• Консервативный метод, который подразумевает под собой применение лекарств и радиоактивного йода. Лечение тиреотоксикоза при помощи радиоактивного йода, что абсолютно безболезненно. Как правило, оно заключается в том, что пациент принимает внутрь капсулы с радиоактивным йодом, который, попадая внутрь больного, накапливает клетки железы и уничтожает их, при этом замещая соединительной тканью;
• Оперативное лечение тиреотоксикоза назначается специалистом лишь в том случае, если консервативные методы являются неэффективными;
• Комплексное сочетание двух методик.

Особое внимание стоит уделить увеличению случаев бесконтрольного применения лекарств, в составе которых находится тиронин или тироксин. Многие представительницы слабого пола употребляют такие средства в борьбе с лишним весом, однако, такое самолечение не приводит ни к чему хорошему, в результате чего пациентки оказываются на больничной койке с характерной клинической картиной тиреотоксикоза.

Беременность при тиреотоксикозе становится проблематичной, так как наблюдается увеличение уровня тиреоидных гормонов, а также изменяется содержание эстрогенов и прогестеронов. Однако тиреотоксикоз и беременность все же возможны, если степень выраженности таких нарушений наблюдается на незначительном уровне.

Если после применения методов лечения все же была достигнута компенсация тиреотоксикоза в организме женщины, то беременность возможна, но следует понимать, что тогда ребенок может родиться с тяжелыми пороками развития. Именно поэтому, если у пациентки обнаруживается тиреотоксикоз при беременности, специалисты настоятельно рекомендуют ее прервать.

Врач должен объяснить пациентке, что успешное вынашивание и возможность рождения здорового малыша возможна только после устранения основной причины данного патологического процесса и после достижения полной ремиссии заболевания.

Важно знать, что лечить данное заболевание при помощи народных средств полностью противопоказано, так как тиреотоксикоз является тяжелым состоянием, которое требует адекватной методики лечения с обязательным применением медикаментов. Если вы будете лечить недуг с использованием народных средств от щитовидной железы, которые вам могут посоветовать друзья и знакомые, то это не принесет никакого результата, а только усугубит состояние здоровья и приведет к аутоиммунным заболеваниям.

Правильное питание должно включать в себя употребление молочных продуктов, овощей и фруктов. Важно также учитывать, что питание должно быть дробным. Чтобы определиться с диетой, необходимо проконсультироваться со специалистом, который подберет для вас индивидуальный рацион питания. Соблюдая правила питания при тиреотоксикозе и рекомендации со стороны лечащего врача, можно избежать дальнейшего развития данного патологического процесса.

Лечение амиодароном связано с развитием дисфункции щитовидной железы (ЩЖ) и изменениями лабораторных показателей ее функций. Выделяют индуцированный амиодароном гипотиреоз (АИГ) и амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ). Существуют также смешанные/недифференцированные формы. Хотя АИГ может развиваться у пациентов с нормальной ЩЖ и отсутствием аутоиммунной реакции, он чаще всего развивается у пациентов со скрытым хроническим аутоиммунным тиреоидитом, преобладает у женщин, а также в йод-насыщенных областях.
У всех пациентов, получавших лечение амиодароном, отмечаются ранние (<3 мес.) или поздние (>3 мес.) изменения уровня сывороточных тиреоидных гормонов в анализах. Высокое содержание йода в амиодароне повышает концентрацию неорганического йода в плазме крови и выделение йода с мочой. Из-за эффекта Вольфа - Чайкова ЩЖ адаптируется к перегрузке йодом путем подавления органификации йода и снижения уровней гормонов ЩЖ. Последний эффект - основная причина повышения концентрации сывороточного тиреотропного гормона.
В то время как АИГ легко лечится, АИТ представляет собой диагностическую и терапевтическую сложность. Большинство пациентов с АИТ 2 (деструктивным тиреоидитом) успешно лечатся глюкокортикостероидами (ГК), им может не понадобиться отмена амиодарона. Лечение АИТ 1 (смешанных/недифференцированных форм) - намного более сложная задача из-за устойчивости йодонасыщенной железы к антитиреоидным препаратам. С учетом сложностей диагностической дифференциации между АИТ 1 и смешанными/недифференцированными формами часто используется комбинированное лечение.

Ключевые слова: дисфункция щитовидной железы, йод, амиодарон-индуцированный гипотиреоз, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, тиреоидэктомия, амиодарон.

Для цитирования: Демидова Т.Ю., Кишкович Ю.С., Ладыгина Д.О. Ведение пациентов с амиодарон-ассоциированной дисфункцией щитовидной железы. Новости Европейской тиреоидологической ассоциации 2018 г. // РМЖ. 2018. №11(II). С. 101-104

Patient management with amiodarone-associated thyroid dysfunction. News of the European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Treatment with amiodarone is associated with the development of thyroid dysfunction and changes in laboratory parameters of its functions. There are amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) and amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). There are also mixed/undifferentiated forms. Although AIH can develop in patients with normal thyroid and absence of an autoimmune reaction, it most often develops in patients with latent chronic autoimmune thyroiditis, prevails in women as well as in iodine-saturated areas.
All patients treated with amiodarone had early (<3 months) or late (>3 months) changes in serum thyroid hormone levels in the analyzes. The high content of iodine in amiodarone increases the inorganic iodine of the blood plasma and the excretion of iodine with urine. Due to the Wolff-Chaikoff effect, a thyroid gland adapts to iodine overload by suppressing the organification of iodine and reducing the levels of thyroid hormones. The latter effect is the main cause of an increase in serum thyrotropic hormone concentration.
While AIH is easily treated, AIT represents itself as the diagnostic and therapeutic difficulty. Most patients with AIT 2 (destructive thyroiditis) are successfully treated with glucocorticosteroids, and may not need to cancel amiodarone. Treatment of AIT 1 (mixed/undifferentiated forms) is a much more difficult task due to the resistance of the iodine-saturated gland to antithyroid drugs. Taking into account the difficulties in the diagnostic differentiation between AIT 1 and mixed/undifferentiated forms, the combined treatment is often used.

Key words: thyroid dysfunction, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.
For citation: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Patient management with amiodarone-associated thyroid dysfunction. News of the European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. № 11(II). P. 101–104.

В статье представлены новости Европейской тиреоидологической ассоциации 2018 г. Освещены особенности ведения пациентов с амиодарон-ассоциированной дисфункцией щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз).

Введение

Амиодарон - это производное бензофурана, йодсодержащий препарат, особенно эффективный в терапии наджелудочковых аритмий . Из-за высокого содержания йода и фармакологических свойств (подавление периферического монодейоденирования тироксина, Т4) препарат вызывает дисфункцию ЩЖ и изменение показателей, свидетельствующее об изменении ее функции. Приблизительно у 15–20% пациентов, получавших лечение амиодароном, развивается тиреотоксикоз (амиодарон-
индуцированный тиреотоксикоз, АИТ) или гипотиреоз (амиодарон-индуцированный гипотиреоз, АИГ) . Тип дисфункции ЩЖ частично зависит от приема йода, так, АИГ
более часто встречается в йод-насыщенных областях,
АИТ - в йод-дефицитных . Диагноз, классификация и тактика при амиодарон-индуцированной дисфункции ЩЖ, а именно АИТ, часто сложны . Не обнаружено ни одного специфического предиктора амиодарон-ассоциированной дисфункции ЩЖ , хотя женский пол и антитела к антитиреоидной тиреопероксидазе прогнозируют АИГ .

Патогенез изменений ЩЖ при лечении амиодароном и тактика лечения ее дисфункции

Как амиодарон влияет на анализы, оценивающие функцию ЩЖ, у эутиреоидных пациентов?

У большинства пациентов, начавших получать амиодарон (обычно 200 мг/сут), отмечается эутиреоз, даже если используются большие дозы (400 мг/сут) . Однако у всех пациентов, получавших лечение амиодароном, наблюдаются ранние (<3 мес.) или поздние (>3 мес.) изменения уровней сывороточных тиреоидных гормонов в анализах. Высокое содержание йода в амиодароне повышает концентрацию неорганического йода в плазме крови в 40 раз, выделение йода с мочой - до 15 тыс. мкг за 24 ч. Из-за эффекта Вольфа - Чайкова ЩЖ адаптируется к перегрузке йодом путем подавления органификации йода и снижения уровней гормонов ЩЖ. Последний эффект - основная причина повышения концентрации сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ). Кратковременное лечение амиодароном (400 мг/сут в течение 3 нед.) снижает скорость продукции тироксина (Т 4) и скорость метаболизма Т 4 . Амиодарон также подавляет внутриклеточный перенос Т4 и активность йодтирониндейодиназы 2-го типа в гипофизе, с последующим снижением продукции внутриклеточного трийодтиронина (Т 3) и связывания тиреоидного гормона с его родственным рецептором в гипофизе . Однако эти гипофизарные эффекты также проявляются в хронических стадиях в течение длительного лечения амиодароном и, скорее всего, менее важны для изменения уровня ТТГ, чем эффект Вольфа - Чайкова. Позже эффект Вольфа - Чайкова проходит , и происходит нормализация сывороточной концентрации Т 4 и ТТГ. В эту фазу уровни Т 4 , свободного Т 4 (свT 4) и превращенного Т 3 (пТ 3) повышаются, в то время как уровни сывороточных общего Т 3 и свободного Т 3 (свT 3) снижаются из-за подавления активности печеночной йодидтирониндейодиназы 1-го типа .
Повышение концентрации сывороточного пТ3 обычно намного больше, чем понижение концентрации Т 3 в сыворотке . Упомянутые выше изменения сывороточных Т 4 , Т 3 и пТ 3 наблюдались рано во время лечения амиодароном и сохранялись в течение длительного лечения. После 3-х мес. терапии достигалось устойчивое состояние, при котором уровень сывороточного ТТГ возвращался к исходным значениям . Нормализация сывороточного ТТГ, скорее всего, связана с повышенной скоростью продукции Т 4 и уменьшением скорости метаболизма . Изменения скорости выработки Т 4 и скорости метаболизма подавляют блокаду образования Т 3 , таким образом, повышая уровень сывороточного Т 3 в низко нормальном диапазоне . С кумулятивной дозой амиодарона уровни сывороточного общего Т 4 , свТ 4 и пТ 3 остаются у верхней границы нормы или слегка повышенными, в то время как уровни сывороточного Т3 (биохимически активного гормона) находятся в нормальном диапазоне у нижней границы. Такой биохимический профиль пациентов, получающих лечение амиодароном, считается эутиреоидным.
Лечить ли всех пациентов с АИГ? Надо ли отменять амиодарон у этих пациентов?
Распространенность АИГ у пациентов, получавших лечение амиодароном, может достигать 26% (субклинический гипотиреоз) и 5% (манифестный гипотиреоз) . Хотя АИГ может развиваться у пациентов с нормальной ЩЖ и отсутствием аутоиммунной реакции, он чаще всего развивается у пациентов со скрытым хроническим аутоиммунным тиреоидитом, преобладает у женщин, а также в йод-насыщенных областях . Клинически симптомы АИГ не отличаются от симптомов гипотиреоза другой этиологии, но стоит упомянуть, что тяжелый гипотиреоз может способствовать повышению чувствительности желудочков к жизнеугрожающим аритмиям .

АИГ не требует отмены амиодарона. Лечение левотироксином натрия (ЛН) рекомендовано во всех случаях манифестного гипотиреоза, в то время как этого можно избежать при субклинических формах, особенно у пожилых людей, но необходимо часто оценивать тиреоидный статус для выявления возможного прогрессирования гипотиреоза (рис. 1).

Сколько типов АИТ может быть выделено и каковы диагностические критерии?

АИТ 1-го типа - это форма йод-индуцированного гипертиреоза, обусловленная чрезмерным, бесконтрольным синтезом тиреоидных гормонов автономно функционирующей ЩЖ в ответ на йодную нагрузку, которая обычно развивается при наличии исходно узлов ЩЖ или латентной болезни Грейвса . АИТ 2-го типа -
это деструктивный тиреоидит, который развивается при нормальной ЩЖ . Смешанная/недифференцированная форма также устанавливается, когда у пациента присутствуют оба типа. АИТ 2-го типа преобладает в йод-дефицитных областях , и это наиболее часто встречающаяся форма АИТ . Диагноз АИТ обычно предусматривает повышение сывороточных уровней cвТ 4 и свТ 3 и снижение уровня сывороточного ТТГ . Антитиреоидные антитела, так же как и антитела к антитиреоидной тиреопероксидазе, обычно положительные при АИТ 1 и отрицательные при АИТ 2 , хотя их наличие необязательно для установления диагноза АИТ 1 .
С помощью УЗИ можно быстро оценить объем ЩЖ, узловые образования, паренхиматозные эхогенные структуры и васкуляризацию. В целом большинство данных показывают, что стандартное УЗИ ЩЖ имеет низкое диагностическое значение. УЗИ с эффектом Допплера представляет собой неинвазивную оценку васкуляризации ЩЖ в реальном времени , является хорошей помощью в диагностике деструктивной формы АИТ 2 (отсутствие гиперваскуляризации вместе с высокими уровнями гормонов ЩЖ (табл. 1) .

Всегда ли АИТ - чрезвычайная ситуация?

АИТ может быть опасным состоянием, т. к. может обострять имеющуюся кардиальную патологию. АИТ ассоциирован с повышением уровня заболеваемости и смертности, особенно у пожилых пациентов с нарушенной функцией левого желудочка . Таким образом, в большинстве случаев, а именно у пожилых пациентов, требуются срочное восстановление и поддержание эутиреоза . Пациентам с АИТ должно проводиться срочное лечение в любое время из-за повышенных рисков заболеваемости и смертности, в частности, у пожилых и/или при наличии дисфункции левого желудочка. Тотальная тиреоидэктомия должна быть выполнена без промедления у пациентов с АИТ с ухудшением функции сердца и у тех пациентов, у которых тиреотоксикоз не поддается терапии. Это заключение может быть сделано мультидисциплинарной бригадой в составе эндокринолога, кардиолога, анестезиолога и хирурга с большим опытом.

Может ли терапия амиодароном быть продолжена в некоторых случаях АИТ?

Не существует ни единого мнения, ни достоверных данных касательно решения продолжать или прекращать терапию амиодароном у пациентов с АИТ. Это решение должно быть индивидуальным, с учетом стратификации рисков, принятым совместно кардиологами и эндокринологами .
В рандомизированных клинических исследованиях все 26 пациентов с АИТ 2, получавших лечение тиамазолом (метимазолом) и преднизолоном или преднизолоном и перхлоратом натрия, достигли эутиреоза на 8–14 нед., невзирая на амиодарон . Похожие результаты получили в небольшом проспективном исследовании 13 больных с АИТ 2 . В Японии изучали 50 пациентов с АИТ 2, которые продолжали получать амиодарон, рецидивирующий АИТ 2 отмечался только у трех пациентов спустя несколько лет после первого эпизода АИТ . С другой стороны, в большом ретроспективном когортном исследовании у 83 пациентов с АИТ 2 преднизолон восстанавливал эутиреоз у большинства независимо от продолжения или отмены
амиодарона, но продолжающаяся терапия амиодароном повышала процент рецидива тиреотоксикоза, вызывая задержку устойчивого восстановления эутиреоза и более длительное воздействие гормонов ЩЖ на сердце . Если состояние сердца нетяжелое и стабильное, амиодарон можно осторожно отменять, если необходимо, то возможно возобновить после восстановления эутиреоза. Проблема более трудная при АИТ 1 и смешанных/недифференцированных случаях АИТ. Многие эндокринологи предпочитают отменять амиодарон, если это возможно с кардиологической точки зрения . Таким образом, решение, стоит ли продолжать применять амиодарон или отменять, должно приниматься с учетом потенциальной пользы амиодарона при жизнеугрожающих аритмиях, угрозе длительного воздействия избытка гормонов и типа АИТ.

Какова тактика лечения при АИТ 1?

Ввиду преобладающего патогенетического механизма АИТ 1 лучше поддается лечению антитиреоидными препаратами (карбимазол (пролекарство для метимазола), метимазол или пропилтиоурацил), когда медикаментозная терапия целесообразна . В некоторых случаях экстренная или спасительная тиреоидэктомия может быть первоначальным терапевтическим выбором. Йод-насыщенная ЩЖ у пациентов с АИТ малочувствительна к тионамидам, так, с более высокими ежедневными дозами лекарств (40–60 мг метимазола или эквивалентной дозой пропилтиоурацила) требуется более длительный период, чем обычно, для восстановления эутиреоза. Это, очевидно, не идеальная ситуация у пациентов с исходной кардиальной патологией, у которых гипертиреоз должен быть быстро скомпенсирован. Для того чтобы увеличить чувствительность ЩЖ к тионамидам, используется перхлорат калия, который снижает захват йода ЩЖ. Были использованы дозы, не превышающие 1 г/сут, для того, чтобы минимизировать неблагоприятное действие лекарства (особенно на почки и костный мозг). Кроме того, рекомендуется не использовать препарат более чем
4–6 нед. . Перхлорат натрия - альтернативный вариант, т. к. перхлорат калия больше недоступен. Перхлорат натрия доступен в качестве раствора - 21 капля соответствует 300 мг перхлората. Лечение тионамидами может быть продолжено до восстановления эутиреоза, если это допустимо при основном заболевании сердца и сердечно-сосудистой компенсации. После восстановления эутиреоза обычно рекомендуется окончательная терапия гиперфункционирующей ЩЖ . Это позволяет безопасно возобновить и продолжить прием амиодарона, если это необходимо с кардиологической точки зрения. Если прием амиодарона может быть прекращен, радиойодтерапия может быть проведена, когда контаминация йодом окончена, вплоть до 6–12 мес. после прекращения приема амиодарона, нормализации выделения йода с мочой и адекватного уровня поглощения радиоактивного йода. Окончательное лечение АИТ 1 с исходной гиперфункцией ЩЖ не отличается от лечения спонтанного гипертиреоза. При отсутствии доказательств, свидетельствующих о деструктивном тиреотоксикозе, не рекомендуется использование ГК при АИТ 1.

Какова тактика при АИТ 2?

В одном рандомизированном исследовании у 36 пациентов, которые получали амиодарон и метимазол (30 мг/сут), сравнивались прием преднизолона (30 мг/сут) и перхлората натрия (500 мг/сут) или комбинации этих препаратов. При лечении преднизолоном эутиреоз был достигнут у всех пациентов, в то время как 30% пациентов, лечившихся только перхлоратом натрия, нуждались в дополнительном лечении преднизолоном для достижения эутиреоза. Таким образом, преднизолон рассматривается как наиболее эффективный способ лечения этих пациентов . Начальная доза пероральных ГК при АИТ - 2–30 мг/сут преднизолона
(или эквивалентная доза других ГК), снижаемая при достижении клинического и/или биохимического эутиреоза. В некоторых случаях АИТ 2 может требовать длительного периода лечения. Если АИТ 2 представляет собой критическое состояние, спасающая тиреоидэктомия может быть рассмотрена так же, как и при АИТ 1 или смешанных/недифференцированных формах.

Какова тактика при смешанных/недифференцированных формах АИТ?

Различие между АИТ 1, АИТ 2 и смешанными/недифференцированными формами может быть важным для определения дальнейшей тактики лечения .
Смешанные/недифференцированные АИТ (даже если не полностью охарактеризованы) встречаются в клинической практике и обусловлены обоими патогенетическими механизмами АИТ 1 (йод-индуцированный гипертиреоз) и АИТ 2 (деструктивный тиреоидит) . Весьма маловероятно, что пациенты с АИТ и морфологически нормальной ЩЖ, отсутствующей васкуляризацией, отрицательными антителами к анти-ТТГ имеют смешанные/недифференцированные формы АИТ. У этих пациентов на основании физикального осмотра, измерения чувствительности антител к анти-ТТГ рецепторам допускают диагноз АИТ 2 и лечение ГК . Различие между АИТ 1 и смешанными/недифференцированными формами АИТ проводить более трудно, обычно это представляет собой диагноз исключения (при наличии узлового зоба). Терапевтический подход в данной ситуации неясен. Если точный диагноз не может быть выставлен, могут быть предложены 2 возможных подхода. В первую очередь начинают с лечения тионамидами (± перхлорат натрия), как и при АИТ 1, при отсутствии биохимического улучшения за относительно короткий период времени (оправданно 4–6 нед.) добавляют ГК с предположением, что в существующей патологии имеет место деструктивный компонент. Альтернативный метод представлен комбинированным лечением (тионамиды и ГК) с самого начала . Проведение тиреоидэктомии обоснованно в случае слабого ответа на комбинированную терапию (рис. 2).

Может ли прием амиодарона быть возобновлен (если необходимо) у пациентов с предшествующим АИТ?

В ретроспективном исследовании, в котором изучалась проблема повторного введения амиодарона при АИТ в анамнезе, из 172 пациентов с АИТ 46 нуждались в повторном курсе амиодарона спустя 2 года в среднем после отмены лекарства. АИТ рецидивировал у 14 из 46 пациентов (30%), у 12 из 46 (26%) развился АИГ, у оставшихся 20 пациентов эутиреоз сохранялся в среднем в течение 6 лет после лечения . У большинства пациентов с рецидивом АИТ (11 из 14) был классифицирован АИТ 1 . Другие неопубликованные исследования, упомянутые в статье Ryana et al. , сообщают о рецидиве АИТ или вновь развившемся гипертиреозе после восстановления терапии амиодароном в 9% случаев. Вопрос, применять ли превентивную терапию антитиреоидными препаратами перед возобновлением приема амиодарона, остается без ответа ввиду отсутствия доказательств.

Заключение

В то время как АИГ легко лечится, АИТ представляет собой диагностическую и терапевтическую сложность. Большинство пациентов с АИТ 2 (деструктивным тиреоидитом) успешно лечатся ГК, им может не понадобиться отмена амиодарона. Лечение АИТ 1 (смешанных/недифференцированных форм) - намного более сложная задача из-за устойчивости йодонасыщенной железы к антитиреоидным препаратам. С учетом сложности диагностической дифференциации между АИТ 1 и смешанными/недифференцированными формами часто используется комбинированное лечение.

Литература

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Approach to the patient with amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid // Endocr. Rev. 2001. Vol. 22. P. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis: similarities and differences between North American and European thyroidologists // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812–818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: an overview of UK management // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Determinants and outcome of amiodarone-associated thyroid dysfunction // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Incidence, predictability, and pathogenesis of amiodarone-induced thyrotoxicosis and hypothyroidism // Am. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Are selective increases in serum thyroxine (T4) due to iodinated inhibitors of T4 monodeiodination indicative of hyperthyroidism? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. et al. Amiodarone, thyroid indexes, and altered thyroid function: long-term serial effects in patients with cardiac arrhythmias // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981–986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodarone and thyroid hormone action // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257–264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Amiodarone reversibly decreases sodium-iodide symporter mRNA expression at therapeutic concentrations and induces antioxidant responses at supraphysiological concentrations in cultured human thyroid follicles // Thyroid. 2007. Vol. 17. P. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hyperthyroxinemia with bradycardia and normal thyrotropin secretion after chronic amiodarone administration // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997–1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Thyroxine and triiodothyronine kinetics in cardiac patients taking amiodarone // Acta Endocrinol. (Copenh). 1986. Vol. 111. P. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Clinical and chemical assessment of thyroid function during therapy with amiodarone // Arch. Intern. Med. 1984. Vol. 144. P. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone and the thyroid: pharmacological, toxic and therapeutic effects // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodarone and thyroid hormone metabolism // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. SAFE-T Investigators: Thyroid function abnormalities during amiodarone therapy for persistent atrial fibrillation // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Environmental iodine content, female sex and age are associated with new-onset amiodaroneinduced hypothyroidism: a systematic review and meta-analysis of adverse reactions of amiodarone on the thyroid // Cardiology. 2016. Vol. 134. P. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Effects of Amiodarone on thyroid function // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 126. P. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Thyrotoxicosis associated with the use of amiodarone: the utility of ultrasound in patient management // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell’Unto E. et al. Proportion of type 1 and type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis has changed over a 27-year period in Italy // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Diagnosis of amiodarone-iodine-induced thyrotoxicosis (AIIT) associated with severe nonthyroidal illness // J. Endocrinol. Invest. 1987. Vol. 10. P. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. The presence of anti-thyroglobulin (TgAb) and/or anti-thyroperoxidase antibodies (TPOAb) does not exclude the diagnosis of type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Endocrinol. Invest. 2016. Vol. 39. P. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Color-flow Doppler sonography in the differential diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis // Acta Radiol. 2007. Vol. 48. P. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis is a predictor of adverse cardiovascular outcome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109–114.
25. O’Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: left ventricular dysfunction is associated with increased mortality // Eur. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. P. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Natural history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the community // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Effects of amiodarone, thyroid hormones and CYP2C9 and VKORC1 polymorphisms on warfarin metabolism: a review of the literature // Endocr. Pract. 2013. Vol. 19. P. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodarone and the thyroid: a 2012 update // J. Endocrinol. Invest. 2012. Vol. 35. P. 340–348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. et al. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: a randomized clinical trial // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Continuation of amiodarone therapy despite type II amiodarone-induced thyrotoxicosis // Drug Saf. 2006. Vol. 29. P. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Mild and short recurrence of type II amiodarone-induced thyrotoxicosis in three patients receiving amiodarone continuously for more than 10 years // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Continuation of amiodarone delays restoration of euthyroidism in patients with type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis treated with prednisone: a pilot study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodarone and thyroid // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodarone and the thyroid // Endokrynol. Pol. 2015. Vol. 66. P. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuran derivatives and the thyroid // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. P.2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Glucocorticoid response in amiodarone-induced thyrotoxicosis resulting from destructive thyroiditis is predicted by thyroid volume and serum free thyroid hormone concentrations // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Use of glucocorticoids in amiodarone-induced thyrotoxicosis // Nat. Rev. Endocrinol. 2009. Vol. 5. P. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis recurrence after amiodarone reintroduction // Am. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112–1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Can amiodarone be restarted after amiodarone-induced thyrotoxicosis? // Thyroid. 2004. Vol. 14. P. 149–153.

Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ в крови). Cпецифическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ. Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (ЭОП, акропатия, претибиальная микседема), выявление осложнений тиреотоксикоза .

2,1 Жалобы и анамнез.

 Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса. Нередко, больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза . Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий развивается не только у лиц с манифестным, но и у лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию . В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая обуславливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности . Примерно у 40 - 50% пациентов с ДТЗ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия .
 Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину заболевания.
 В отличие от функциональной автономии узлов ЩЖ, при которой имеется длительный многолетний анамнез узлового/многоузлового зоба, при ДТЗ обычно имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6–12 месяцев от начала заболевания.

2,2 Физикальное обследование.

 Внешние проявления. Пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные. На отдельных участках кожи иногда определяют депигментированные очаги витилиго). Волосы тонкие и ломкие, ногти мягкие, исчерченные и ломкие. В ряде случаев наблюдается дермопатия или претибиальная микседема.
 При пальпации ЩЖ, как правило (в 80% случаев), диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на неё фонендоскопа можно выслушать систолический шум, что вызвано значительным усилением кровоснабжения органа.
 Сердечно. Сосудистая система - При осмотре выявляется тахикардия, увеличение пульсового давления, систолический шум, систолическая гипертензия, фибрилляция предсердий. Хотя все эти изменения присутствуют у большинства больных с тиреотоксикозом, на первый план по клинической значимости выходит фибрилляция предсердий, которая развивается у 5-15% пациентов. Этот процент выше среди пожилых больных и пациентов с предшествующим органическим поражением сердца. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость фибрилляции предсердий от степени тяжести и длительности заболевания. В начале заболевания фибрилляция предсердий носит пароксизмальный характер, но с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. При эффективном лечении тиреотоксикоза чаще всего синусовый ритм восстанавливается после достижения эутиреоза. У больных с предшествующим заболеванием сердца или более длительным течением мерцательной аритмии синусовый ритм восстанавливается гораздо реже. Трепетание предсердий встречается довольно редко (1,2-2,3%), экстрасистолия - в 5-7% случаев, пароксизмальная тахикардия - в 0,2-3,3% случа­ев. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции си­нусового узла и развитием синдрома его слабости.
 Фибрилляция предсердий может вызывать тромбоэмболии сосудов, особенно мозговых, что требует назначения антикоагулянтной терапии. У пожилых больных тиреотоксикоз может сочетаться с ИБС . Увеличение ЧСС и потребности миокарда в кислороде может проявить скрытую форму стенокардии и привести к декомпенсации сердечной недостаточности. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе определяют тяжесть и прогноз заболевания. Более того, состояние сердечно-сосудистой системы после устранения тиреотоксикоза, будет определять качество жизни и трудоспособность "выздоровевшего" человека. Известно, что при тиреотоксикозе миокард развивает гиперфункцию уже в покое и за счет ее обеспечивает организм увеличенными запросами в кислороде. С другой стороны, при физической нагрузке или в критической ситуации миокард должен резко увеличить свою работу, тд; использовать свой функциональный резерв. Именно от функционального резерва сердца зависит адаптация организма к возросшим потребностям при тиреотоксикозе. У пациентов с тиреотоксикозом функциональный резерв сердца значительно снижен, но при достижении эутиреоза повышается, не достигая исходного уровня, что при определенных условиях может определять развитие сердечной недостаточности в дальнейшем .
 Желудочно. Кишечный тракт - несмотря на повышенный аппетит, для тиреотоксикоза характерно прогрессирующее снижение массы тела. Редко на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза вес может увеличиваться, при этом у больных отмечается повышенный уровень иммунореактивного инсулина, при нормальном уровне с-пептида.
 Опорно. Двигательный аппарат - нарушения проявляются нарастающей слабостью, проксимальной мышечной атрофией, тремором мелких мышечных групп всего тела (симптом «телеграфного столба»), развитием периодических транзиторных параличей и парезов, снижение содержания миоглобина.
 ЦНС: отмечается увеличение скорости прохождения рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).
 Глазные симптомы тиреотоксикоза:
  Симптом Грефе - отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде вниз (обусловлено гипертонусом мышцы, поднимающей верхнее веко).
  Симптом Кохера - отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде верх, верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко.
  Симптом Краузе - усиленный блеск глаз.
  Симптом Дальримпля - Расширение глазной щели с появлением белой полоски между верхним лимбом и краем верхнего века (ретракция век).
  Симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
  Симптом Штельвага - Редкое мигание век в сочетании с расширением глазной щели. В норме у здоровых людей наблюдается 3 мигания в 1 мин.

2,3 Лабораторная диагностика.

  Исследование функциональной активности ЩЖ рекомендовано проводить на основании определения базального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови: свТ4 и свТ3.
Ia).
 Комментарии. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
  Рекомендовано исследование иммунологических маркеров тиреотоксикоза. .
 (Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств. Ia).
 Комментарий. Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных ДТЗ В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться или исчезать. При узловых формах токсического зоба антитела к рТТГ, ТПО и ТГ не определяются.
  Рутинное определение уровня антител к ТПО и ТГ для диагностики ДТЗ не рекомендуется.
 (Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств. IIa).
  Рекомендовано выполнение биохимического анализа крови.
 Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств. IV).