Что такое z линия пищевода. Эндоскопические признаки грыжы пищеводного отверстия диафрагмы

26.06.2020

Эзофагоскопия

Эндоскопически пищевод представляется в виде трубчатой структуры, располагающейся от ВХОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ПИЩЕВОДА - около 15 см от резцов до КАРДИИ - около 40 см от резцов. Важными ориентирами служат характерные черты просвета и слизистой оболочки.

ПРОСВЕТ на протяжении приблизительно первых 6 см (соответствует шейному отделу) находится в спавшемся состоянии и может быть раскрыт путём инсуффляции воздуха. Дистальнее (соответствует грудному отделу) просвет раскрыт во время вдоха и закрыт во время выдоха.

Приблизительно на расстоянии 25 см от зубною ряда имеется АОРТАЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ просвета, вызванное аортой. Дистальнее него определяются пассивные, ритмичные вдавления, обусловленные сердечной и дыхательной деятельностью.

В норме КАРДИЯ расположена приблизительно на уровне пищеводного отверстия диафрагмы и служит переходной зоной от трубчатою пищевода к мешотчатому желудку.

В противоположность этому при скользящей хиатальной грыже верхняя часть желудка втягивается в грудную полость, и кардия исчезает; можно обнаружить более или менее отчётливое ХИАТАЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА.

Другими важными характерными чертами обладает СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА. Наиболее важным ориентиром являемся Z-ЛИНИЯ - переходная зона между розовой слизистой оболочкой пищевода и красной - желудка; в норме она расположена рядом с кардией. Её смещение в грудную полость является типичным признаком скользящей хиатальной грыжи. Другим ориентиром служат извитые складки, типичные для желудка и не встречающиеся в пищеводе.

2.1 ПРОСВЕТ

2.1.1 НОРМАЛЬНЫЙ

2.1.2 УВЕЛИЧЕННЫЙ ДИАМЕТР

2.1.2.1 РАСТЯНУТЫЙ ПРОСВЕТ

2.1.2.2 РАСШИРЕННЫЙ (ДИЛАТИРОВАННЫЙ) ПРОСВЕТ Зияющий просвет, не спадающийся на выдохе вследствие ахалазии или сужения в дистальиых отделах.

2.1.3 УМЕНЬШЕННЫЙ ВНУТРЕННИЙ ДИАМЕТР

2.1.3.1 ОБРАТИМОЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ) СУЖЕНИЕ 2.1.3.1.1 СОКРАЩЕНИЕ

2.1.3.1.2 СПАЗМ Часто встречается в зоне сфинктеров (2.1.7.4)

2.1.3.2 НЕОБРАТИМОЕ (ОРГАНИЧЕСКОЕ) СУЖЕНИЕ

2.1.3.2.1 СТЕНОЗ Постоянное сужение просвета на протяжении длинного сегмента пищевода, обусловленное воспалением, рубцеванием или опухолевым поражением.

2.1.3.2.1.1 СТЕНОЗ КАРДИИ (2.1.7.6.2)

2.1.3.2.2 СТРИКТУРА Ограниченный сегмент пищевода, не поддающийся растяжению даже при надавливании, через который невозможно провести эндоскоп 13-ти миллиметрового диаметра.

2.1.3.2.2.1 ПРОСТАЯ С правильными контурами и интактной слизистой оболочкой.

2.1.3.2.2.2 ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ С кольцевидным "изъязвлением.

2.1.3.2.2.3 ОПУХОЛЕВАЯ Асимметричное, неравномерное сужение с бугристой поверхностью, плотное при инструментальной пальпации.

2.1.3.2.2.4 ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ

2.1.3.2.3 ОККЛЮЗИЯ Полное закрытие просвета, как правило вызванное злокачественной опухолью пищевода или лёгкого.

2.1.3.2.4 ОБСТРУКЦИЯ Закрытие просвета инородным телом.

2.1.4 МЕМБРАНЫ

2.1.4.1 ПЕРЕПОНКИ

2.1.4.1.1 ВЕРХНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозное сужение в перстневидно- глоточном участке, обусловленное перегородкой, образованной нормальной слизистой оболочкой. Может быть разрушена при проведении эндоскопа и не диагностирована. Встречается при синдромах Пламмера-Винсона (Сидеропенический синдром, сидеропеническая дисфагия (прим. ред.)) и Сьёгрена (Ксеродерматоз, сухой кератоконъюнктивит, сухой синдром (прим. ред.))

2.1.4.1.2 СРЕДНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозная перегородка из слизистой оболочки, расположенная в средней части пищевода, с воспалительными изменениями различной степени выраженности. Является либо врожденной, либо возникшей в результате воспаления.

2.1.4.1.3 НИЖНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозное сужение, расположенное в пределах 2 см от Z-линии. При биопсии в образце содержится лишь плоскоклеточный эпителии с воспалительными клетками.

2.1.4.2 КОЛЬЦА Округлое или полукруглое сужение в области пищеводно-желудочного перехода.

2.1.4.2.1 ШАЦКОГО Его верхняя поверхность покрыта плоскоклеточным эпителием. Явно выраженная мембрана нарушает (суживает) просвет в области кольца. Незначительное сужение можно обнаружить, если во время наблюдения за Z-линией попросить пациента напрячься -вслед за этим появится нежный, тонкий, кольцевидный сегмент.

2.1.4.2.2 СОСУДИСТОЕ Пульсирующее сужение в верхней трети пищевода, вызванное аберрантной правой подключичной артерией («dysphagia lusoria»). Сдавление артерии жёстким эндоскопом может привести к исчезновению пульса на правой лучевой артерии. Удвоенная дуга аорты также вызывает сдавление стенки пищевода. Правосторонняя и левосторонняя ветви дуги аорты с правосторонней нисходящей аортой вызывают подобные эффекты.

2.1.5 ХИАТАЛЬНАЯ ГРЫЖА

2.1.5.1 СКОЛЬЗЯШАЯ Желудочно-пищеводный переход (Z-линия) постоянно или периодически обнаруживается в грудной полости выше пищеводного отверстия диафрагмы. Типичная эндоскопическая картина наблюдается во время глубокою вдоха, когда над пищеводным отверстием диафрагмы формируется колоколоподобная полость. При ретроградном наблюдении из желудка его стенка - в противоположность нормальному состоянию - не охватывает трубку эндоскопа и можно видеть как слизистая оболочка проскальзывает в пищеводное отверстие диафрагмы при глубоком вдохе.

2.1.5.2 ПАРАЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ При осмотре эндоскопом Z-линия находится на уровне пищеводного отверстия диафрагмы, но при инверсивном осмотре видна часть желудка, уходящая в грудную полость.

2.1.5.3 ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ ПРОЛАПС Инвагинация слизистой оболочки/стенки желудка в терминальную часть пищевода, особенно при увеличении внутрибрюшного давления (при рвоте, напряжении). Пролабирующая желудочная слизистая красная с типичными желудочными складками, застойная, зернистая и легко ранимая.

2.1.6 ДЕФОРМАЦИЯ

2.1.6.1 ИЗВНЕ (СДАВЛЕНИЕ) Обычными причинами являются: глоточный карман, загрудинный зоб, увеличенные лимфоузлы ворот лёгких, рак бронхов, параэзофагеальная грыжа, наддиафрагмальный дивертикул. При кардиомегалии в участке сдавления может быть видна усиленная пульсация.

2.1.6.2 ВНУТРЕННЯЯ Обычно обусловлена инфильтративным раком.

2.1.7 СФИНКТЕРЫ ПИЩЕВОДА

2.1.7.1 В НОРМЕ Перстневидно-глоточный сфинктер на входе в пищевод в норме сомкнут и быстро открывается в процессе глотания. Нижний пищеводный сфинктер (НПС) также в норме сомкнут и открывается, следуя перистальтике.

2.1.7.2 ЗИЯНИЕ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) НИЖНЕГО ПИЩЕВОДНОГО СФИНКТЕРА Её иногда называют «халазия пищеводно желудочного преддверия»: вместо сомкнутого, анусоподобного вида просвет сфинктера широко открыт в желудок, определяется желудочно - пищеводный рефлюкс, часто приводящий к рефлюкс-зофагиту («триада желудочно- пищеводной недостаточности»).

2.1.7.4 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ (СПАСТИЧЕСКИЙ)

2.1.7.4.1 СПАСТИЧЕСКИЙ ВЕРХНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР

2.1.7.4.1.1 ПРЕХОДЯЩИЙ Спазм входа в пищевод у беспокойных, тревожных людей.

2.1.7.4.1.2 ПРОЛОНГИРОВАННЫЙ В редких случаях высокой дисфагии тонус этого сфинктера постоянно повышен.

2.1.7.4.2 СПАСТИЧЕСКИЙ НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ НПС) (Избегать: кардиоспазм) Пролонгированный спазм, устойчивый как к раздуванию, гак и к умеренному давлению. В отличие от «выраженной ахалазии» сохраненаотсутствием перистальтики это указывает на «выраженную ахалазию».

2.1.7.6 СТЕНОЗИРОВАННЫЙ СФИНКТЕР

2.1.7.6.1 ПЕРСТНЕВИДНО-ГЛОТОЧНЫЙ Стеноз может быть связан с наличием глоточного дивертикула или опухоли.

2.1.7.6.2 НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ Вследствие наддиафрагмального дивертикула, параэзофагеальной грыжи или опухоли.

2.2 СОДЕРЖИМОЕ

2.2.1 СЛЮНА Часто присутствует в шейном и грудном отделах пищевода.

2.2.2 ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК Прозрачная жидкость, видимая во время рефлюкса через кардию.

2.3 ЖЕЛЧЬ Жёлтая жидкость, видимая во время рефлюкса через кардию. Особенно часто наблюдается после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке и часто в сочетании с рефлюкс-эзофагитом.

2.2.6 КРОВЬ Из поражения пищевода, проглоченная или заброшенная (регургитировавшая) из желудка (свежая, изменённая или сгустки) (2.6.4.2)

2.2.9 ПОСТОРОННИЕ (ИНОРОДНЫЕ) МАТЕРИАЛЫ

2.2.9.1 ПИЩА Указывает на неадекватное опорожнение пищевода или желудочно - пищеводный рефлюкс.

2.2.9.3 ИНОРОДНОЕ ТЕЛО Может вызвать обструкцию просвета в местах физиологических сужении.

2.3 СТЕНКА

2.3.1 ЭЛАСТИЧНОСТЬ

2.3.1.1 НОРМАЛЬНАЯ Стенка пищевода перемещается вместе с сердечными и дыхательными движениями, а также при раздувании и перистальтике.

2.3.1.2 РИГИДНАЯ (НЕЭЛАСТИЧНАЯ) СТЕНКА Перистальтика и передаточные перемещения редуцированы или отсутствуют, вследствие рубцевания, опухолевого роста (неоплазии) или коллагеноза.

2.4 ПЕРИСТАЛЬТИКА

2.4.1 НОРМАЛЬНАЯ Первичная перистальтика начинается с акта глотания, вторичная после контакта с эндоскопом или инсуффляции воздуха. Она наблюдается в виде сократительных волн, перемещающихся вниз по длиннику пищевода.

2.4.2 ОСЛАБЛЕННАЯ ИЛИ ОТСУТСТВУЕТ Встречается при ахалазии, склеродермии, болезни Шагаса (Американский трипаносомоз (прим. ред.)) и поздних стадиях дилатации пищевода, обусловленной обструкцией в дистальных отделах.

2.4.3 УСИЛЕННАЯ При функциональном гиперкинезе и на ранней стадии обструкции в дистальных отделах.

2.4.4 РЕТРОГРАДНАЯ

2.4.5 ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС Распознаётся по наличию желудочного сока или желчи в пищеводе. Подразумевает несостоятельность нижнею пищеводного сфинктера («хиатальная недостаточность»), но может наблюдаться во время рвоты.

2.5 СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

2.5.1 НОРМАЛЬНАЯ Обычно светло (лососево)-розовая, с гладкой поверхностью и без видимых кровеносных сосудов подслизистого слоя.

2.5.1.1 Z-ЛИНИЯ Переход в слизистую оболочку желудка чёткий и имеет зигзагообразный ход.

2.5.2 БЛЕДНАЯ Указывает на анемию.

2.5.6 КРАСНАЯ (ГИПЕРЕМИРОВАННАЯ) Повышенная краснота слизистой оболочки пищевода делает Z-линию нечёткой.

2.5.7 ЗАСТОЙНАЯ (смотри 1.5.7) Указывает на воспаление.

2.5.8 АФТОИДНАЯ / ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ (см. 1.5.8)

2.5.9 ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (ЭЗОФАГИТ) ЭЗОФАГИТ- гистологический диагноз, но его можно установить эндоскопически, до гистологического исследования, на основании следующих признаков: красная, опухшая эрозированная или изъязвлённая слизистая оболочка, слизисто-гнойный экссудат, ранимость или кровоточивость, смазанность Z-линии. В более лёгких случаях слизистая оболочка красная или застойная, в более серьёзных случаях на слизистой оболочке определяются участки отторгающихся некротических масс и изъязвлений; в последующем может сформироваться стриктура.

2.5.9.1 РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ Наиболее частый тип эзофагита, при котором наблюдаются различные степени воспаления и его последствия (остаточные явления). Предлагается следующая классификация (Савари-Миллер):

2.5.9.1.1 ЛИНЕЙНЫЙ (степень 1) Изолированные дефекты слизистой оболочки с жёлтым основанием и красными краями, распространяющиеся по складкам вверх от Z-линии.

2.5.9.1.2 СЛИВНОЙ (степень II) Дефекты слизистой оболочки, соединённые между собой.

2.5.9.1.3 КОЛЬЦЕВИДНЫЙ (степень III) Похож на описанные выше, но с распространением воспалительных и эрозивных изменений по окружности всего просвета, однако без его сужения.

2.5.9.1.4 СТЕНОЗИРУЮЩИЙ (степень IV) Сужение, препятствующее продвижению эндоскопа. Могут быть обнаружены пищевод (2.5.9.2) и язва (2.9.3.2) Баррета.

2.5.9.2 ПИЩЕВОД БАРРЕТА (ЭНДОБРАХИЭЗОФАГУС) Обычно является следствием желудочно-пищеводного рефлюкса и воспаления. Участок дистальной части пищевода покрыт эпителием желудочного типа; Z-линия может быть смещена вплоть до аортального вдавления. В области плоскоклеточно-цилиндрического перехода может быть видно небольшое сужение, которое даже более заметно при дыхании и напряжении. Гистологическим подтверждением диагноза служит обнаружение в этой части пищевода цилиндрического или переходного эпителия.

2.5.9.2.1 НЕ ЦИРКУЛЯРНЫЙ

2.5.9.2.2 ЦИРКУЛЯРНЫЙ

2.5.9.3 ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОСПАЛЕНИЯ (ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ) Зернистый или узловатый вид слизистой оболочки вследствие гиперплазии. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы) (1.8.6.1.2).

2.5.9.4 ЭЗОФАГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ЕДКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ (КАУСТИЧЕСКИЙ) И ОЖОГИ Распознаются по отчётливому анамнезу. Воспалительные и рубцовые изменения наиболее выражены в зонах физиологических сужений: входное отверстие пищевода, аортальное сужение, терминальная часть пищевода. Острая стадия:

2.5.9.4.1 Степень I Гиперемия + отёк

2.5.9.4.2 Степень II Белые или жёлтые бляшки с образованием псевдомембран.

2.5.9.4.3 Степень III Изъязвлённая и кровоточащая слизистая оболочка с плотным экссудатом.

2.5.9.4.4 Хроническая стадия Пёстрая слизистая оболочка с Рубцовыми стриктурами; рубцевание ведёт к образованию либо коротких стриктур в зонах физиологических сужении, либо тубулярного стеноза.

2.5.9.5 КАНДИДОЗНЫЙ ЭЗОФАГИТ Характеризуется белыми наложениями или псевдомембранами на поверхности слизистой оболочки, которые нелегко смыть. Может встречаться в любом отделе пищевода.

2.5.9.6 ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ Характерными являются пузырьки и застойная слизистая оболочка.

2.5.9.7 ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭЗОФАГИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА) Отдельные сегменты воспалённой слизистой оболочки с яфтами, имеющие вид «булыжной мостовой», с нормальной слизистой оболочкой между ними.

2.6 КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)

2.6.1 ПРОЯВЛЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ (См. 1.6.1)

2.6.3 СЛЕДЫ (СТИГМЫ) КРОВОТЕЧЕНИЯ См. 1.6.3)

2.6.3.6 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЭРОЗИИ

2.6.4 ИСТОЧНИКИ ПИЩЕВОДНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

2.6.4.1 ТРАВМАТИЧЕСКОЕ (АРТИФИЦИАЛЬНОЕ) Часто встречается как результат травмы слизистой оболочки эндоскопом или другим инструментом, особенно в зонах верхнего и нижнего пищеводного сфинктеров.

2.6.4.2 КРОВЬ ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА/УЧАСТКА Источником жидкой и свернувшейся крови на стенке пищевода может быть ротовая полость или органы дыхания (проглоченная кровь), а также кровь может забрасываться из желудка или отдалённых отделов пищевода. Изменённая кровь прилипает к стенке пищевода после рвоты (гематомезис).

2.6.4.3 ИЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ См. проявления активного (продолжающегося) кровотечения (1.6.1) Следы (стигмы) кровотечения (1.6.3) 2.6.4.3.1 Как диффузное активное (продолжающееся) кровотечение, так и множественные петехии могут сочетаться с подобными проявлениями в желудке (3.6.1.3)

2.6.4.3.1 ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОПАТИЯ (Избегать: Эрозивный эзофагит) Характеризуется также как геморрагическая гастропатия (3.6.4.3.1).

2.6.4.4 ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА

2.6.4.4.1 СИНДРОМ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА Кровотечение (гематомезис и мелена) из разрыва в области пищеводно желудочного перехода, располагающегося либо со стороны пищевода, либо со стороны желудка (2.9.1, 3.9.1).

2.6.4.4.2 ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА (2.8.8.2.3)

2.7 ПЛОСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.7.2 ЭКТОПИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА Островки более красной слизистой оболочки с мелкозернистой поверхностью.

2.7.3 НАЛОЖЕНИЯ

2.7.4 ПСЕВДОМЕМБРАНА Белые и жёлтые наложения и псевдомембраны указывают на кандидоз или гликогеновый акантоз (Утолщение шиповатого слоя эпидермиса или эпителия слизистых оболочек (прим. ред.)

2.7.5 АФТА Маленькие белые поражения слизистой оболочки, наблюдаемые при рефлюкс-эзофагите (2.5.9)

2.7.6 ИНФИЛЬТРАЦИЯ Наблюдается при воспалении, склерозе или опухолевом росте (неоплазии).

2.7.7 СОСУДИСТЫЕ ПЛОСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.7.7.4.1 ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ Наблюдается при наследственной телеангиэктазии (Ослера).

2.8 ВЫСТУПАЮЩИЕ СТРУКТУРЫ И ПОРАЖЕНИЯ (ПРОТРУЗИИ)

2.8.1 СКЛАДКИ

2.8.1.1 НОРМАЛЬНЫЕ Обычно продольные и тонкие; не всегда легко различимы.

2.8.1.4 ЗАСТОЙНЫЕ. Указывают на раздражение или воспаление.

2.8.1.5 ГИГАНТСКИЕ. Иногда наблюдаются в дистальной части пищевода вместе с акантоидными бляшками при мегаэзофагусе.

2.8.6 ПОЛИП

2.8.7 ОПУХОЛЬ (кроме полипа) (ОБРАЗОВАНИЕ)

2.8.7.1 ПОДСЛИЗИСТАЯ Большинство подслизистых опухолей пищевода являются лейомиомами.

2.8.7.2 ПОЛИПОИДНАЯ

2.8.7.2.1 БОРОДАВЧАТАЯ В пищеводе встречаются плоскоклеточная папиллома или карцинома, и их внешний вид, напоминаюший бородавку, даёт возможность предположить этот тип опухоли при эндоскопическом исследовании. (Классификацию рака пищевода - см. приложение 2.)

2.8.7.4 ГРИБОВИДНАЯ

2.8.7.5 ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ

2.8.7.5.1 ЯЗВЕННАЯ ФОРМА ОПУХОЛИ стическими и прогностическими критериями являются: размер, цвет и красные знаки. Размер выражается степенью пролабирования вен в просвет пищевода в момент, когда он полностью расслаблен.

2.8.7.6 ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ

2.8.8 СОСУДИСТЫЕ ВЫСТУПАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ (ПРОТРУЗИИ)

2.8.8.1 ГЕМАНГИОМА Её трудно отличить от варикозно расширенной вены. Обычно единичная.

2.8.8.2 ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫЕ ВЕНЫ ПИЩЕВОДА Основными диагностическими и прогностическими критериями являются: размер, цвет и красные знаки. Размер выражается степенью пролабирования вен в просвет пищевода в момент, когда он полностью расслаблен. Выделяются следующие степени варикозного расширения вен: (С 1) Степень 1: продольные, незначительно возвышающиеся над слизистой оболочкой: (С 2) Степень 2: извитые, более расширенные. (С 3) Степень 3: выступающие до половины просвета; имеют псевдоопухолевый вид. Цвет определяется толщиной стенки: белый или голубой. Красные знаки обусловлены расширением субэпителиальных венул и проявляются либо как изолированные пятна («красные вишнёвые пятна»), либо как диффузная эритема; они указывают на повышенный риск развития кровотечения.

2.8.8.2.1 БЕССИМПТОМНЫЕ

2.8.8.2.2 ЗАСТОЙНЫЕ

2.8.8.2.3 КРОВОТОЧАЩИЕ

2.8.8.2.4 СО СЛЕДАМИ (СТИГМАМИ) НЕДАВНО ПЕРЕНЕСЕННОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

2.8.8.2.4.1 «ПРИЗНАК БЕЛОГО СОСКА» Тромбоцитарно-фибриновый тромб на варикозной вене, образующийся после прекращения геморрагии.

2.8.8.2.5 ТРОМБИРОВАННЫЕ Например, после склеротерапии.

2.8.8.3 ФЛЕБЭКТАЗИЯ

2.8.9 СДАВЛЕНИЕ ИЗВНЕ

2.9 УГЛУБЛЁННЫЕ / ПОДРЫТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.9.1 ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЙ РАЗРЫВ Продольный разрыв от 5 до 20 мм длиной, располагающийся с одной стороны или непосредственно в пищеводно-желудочном переходе. Разрыв покрыт сгустком крови или фибрином. Обычно его лучше видно при ретроградном осмотре. Потенциальный источник обильного кровотечения: СИНДРОМ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА (2.6.4.4.1)

2.9.2 ЭРОЗИЯ Этот термин употребляется для обозначения поражений слизистой оболочки, типичных для эзофагита (2.5.9.1)

2.9.3 ЯЗВА Чаще наблюдается вместе с рефлюкс-эзофагитом. Обычно линейная, с геморрагическим или фибринозно-гнойным основанием. характеристики

2.9.3.1 ОБЛАСТИ ПЕРЕХОДА Располагается в области пищеводно-желудочного перехода, обычно по задней стенке. Окружающая слизистая оболочка с гипернластическими изменениями.

2.9.3.2 БАРРЕТА Язва, как правило единичная, располагающаяся в зоне цилиндрического эпителия, обычно по задней стенке пищевода над преддверием; представляет собой осложнение эндобрахиэзофагуса.

2.9.3.3 КОНТАКТНАЯ Является результатом постоянного нахождения трубки (зонда) в пищеводе; наиболее часто встречается в области входного отверстия пищевода. Длительная интубация желудка также может привести к образованию язвы в терминальной части пищевода вследствие желудочно- пищеводного рефлюкса.

2.9.3.4 СПЕЦИФИЧЕСКАЯ Туберкулёзная, сифилитическая, при гранулематозной болезни пищевода (болезни Крона). Подтверждается при микробиологическом и гистологическом исследовании.

2.9.4 ИЗЪЯЗВЛЕНИЯ ПИЩЕВОДА Изъязвлённая опухоль (2.8.7.5), злокачественное изъязвление (2.8.7.5.1), язвенный эзофагит (2.5.8).

2.9.6 РУБЕЦ (См. 1.9.6)

2.9.7 ОТВЕРСТИЯ

2.9.7.1 ДИВЕРТИКУЛ Наблюдается в определённых специфических местах, например, в глоточно-пищеводной, эчибронхиальной или налдиафрагмальной областях.

2.9.7.1.1 ГЛОТОЧНЫЙ КАРМАН (ЦЕНКЕРОВСКИЙ ДИВЕРТИКУЛ) Карман по задней стенке глотки, который нелегко осмотреть с помощью гибковолоконной оптики. Необходимо исключить другие поражения, такие как рак, и оценить степень воспаления. Риск перфорации при эндоскопии!

2.9.7.1.2 НАДДИАФРАГМАЛЬНЫИ ДИВЕРТИКУЛ Входное отверстие расположено по оси пищевода, что чревато перфорацией во время эндоскопии.

2.9.7.1.3 ЭПИБРОНХИАЛЬНЫЙ ДИВЕРТИКУЛ Обычно множественные дивертикулы; не представляют опасности, так как их входное отверстие расположено перпендикулярно к оси пищевода (тракционныи дивертикул

2.9.7. 2 СВИЩ (ФИСТУЛА) Наблюдение за отверстием свища (фистулы) может быть затруднено; он может выглядеть как изъязвлённое или пролиферирующее злокачественное или доброкачественное поражение. Складки слизистой оболочки могут скрыть поражение во время эндоскопии. Во время кашля в просвет могут попадать гнои и воздух. Введение метиленовой сини может помочь в установлении связи с бронхиальным деревом.

– патология пищевода, характеризующаяся желудочной метаплазией эпителия, обусловленная хроническим гастроэзофагеальным рефлюксом и воздействием соляной кислоты на слизистую оболочку. Является предраковым состоянием. Клинически проявляется отрыжкой, изжогой, болью за грудиной и признаками рефлюкс-эзофагита. Золотым стандартом диагностики считают эзофагогастроскопию с биопсией, дополнительно назначают хромоскопию, манометрию и рН-метрию пищевода, контрастное рентгенологическое исследование (эзофагографию). Лечение консервативное (антисекреторные и антацидные препараты, прокинетики), при осложненном течении - хирургическое.

Общие сведения

Синдром Барретта, также известный под названием пищевод Барретта – тяжелое заболевание, возникающее вследствие длительного регулярного воздействия кислого желудочного сока на проксимальные отделы пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни . Основная опасность данной патологии связана с частым развитием аденокарциномы пищевода на фоне метаплазии эзофагеального эпителия. Впервые метапластический эпителий пищевода был описан Барретом еще в 1950 году, однако рассматривался автором как вариант нормы (смещение желудка в грудную полость при врожденном укорочении пищевода). Семь лет исследований в гастроэнтерологии понадобились Барретту для установления того факта, что метаплазированный эпителий, содержащий бокаловидные клетки, является патологическим предраковым состоянием.

На сегодняшний день известно, что пищевод Барретта развивается, по разным данным, у 1-80% пациентов с ГЭРБ, причем заболеваемость имеет прямую зависимость от возраста и длительности рефлюксного анамнеза. Чаще всего заболевание возникает в возрасте от 45 до 65 лет, мужчины болеют в два-пять раз чаще женщин; при малигнизации пищевода Барретта соотношение мужчин и женщин 9:1.

Причины синдрома Барретта

Главным этиологическим фактором синдрома Барретта является ГЭРБ. При этом заболевании происходит постоянный заброс кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода, что в результате приводит к повреждению эзофагеального эпителия и его метаплазии. При этом в пищеводе могут выявлять кишечные, фундальные и кардиальные железы. Наиболее вероятно перерождение клеток слизистой оболочки у пациентов с релаксацией кардиального сфинктера, повышенной кислотностью желудочного сока, угнетением секреции фактора роста эпидермиса, сбоями пролиферации эпителия. Рак пищевода у пациентов с синдромом Барретта встречается практически в 100 раз чаще, чем в общей популяции. Субстратом для образования раковых клеток является метаплазия эпителия высокой степени – для ее формирования требуется около четырех лет, а для перерождения метаплазированных клеток в раковые обычно достаточно 6-20 месяцев.

Чаще всего к возникновению пищевода Барретта у пациентов с ГЭРБ приводит ухудшение условий проживания, курение и употребление алкоголя в любых количествах, прием некоторых медикаментов на фоне рефлюкс-эзофагита. К факторам риска относят мужской пол, рефлюксный анамнез более 5 лет, возраст старше 50 лет, неоднократные рецидивы рефлюкс-эзофагита в течение года. При попадании в пищевод панкреатических ферментов и желчи заболевание протекает тяжелее, а метаплазия прогрессирует быстрее. На начальных этапах синдрома Барретта миграция цилиндрического желудочного эпителия в пищевод является защитной реакцией, т. к. такая слизистая меньше подвержена агрессивному воздействию кислой среды.

В норме цилиндрический эпителий может мигрировать за пределы Z-линии (граница между пищеводом и желудком) в рамках 2 см, а вот обнаружение метаплазии проксимальнее 2,5 см от кардиального сфинктера после нескольких биопсий позволяет констатировать наличие у пациента синдрома Барретта.

Симптомы пищевода Барретта

Сложность диагностики синдрома Барретта заключается в том, что его клинические признаки полностью обусловлены гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, а выявить заболевание возможно только после биопсии эпителия. Наиболее частой жалобой (ее предъявляют три четверти пациентов) является изжога , возникающая из-за длительного воздействия кислой среды желудка на слизистую оболочку пищевода. Изжога чаще беспокоит после еды, физических нагрузок, наклонов туловища. Схожий патогенез имеет и возникновение отрыжки кислотой , желчью или воздухом . Регургитация пищевых масс из желудка в ротовую полость развивается из-за выраженной релаксации кардиального сфинктера, который не способен больше удерживать содержимое в полости желудка.

Гораздо реже больного может беспокоить дисфагия : обычно она развивается при выраженной метаплазии, а ее усиление, сопровождающееся рвотой и кровотечениями, может указывать на наличие аденокарциномы пищевода. Синдром Барретта часто связан с явлениями эрозивного эзофагита , которому сопутствуют хронические кровотечения, анемия, исхудание. Кроме того, такие симптомы, как дисфагия, кровотечения, анемия и кахексия обычно указывают на рак пищевода .

Диагностика синдрома Барретта

При появлении первых признаков ГЭРБ необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Золотым стандартом диагностики рефлюкс-эзофагита является эзофагогастроскопия с эндоскопической биопсией очагов измененного эпителия. Во время эзофагоскопии метаплазированные участки слизистой оболочки визуализируются в виде языков гиперемии, распространяющихся от Z-линии в проксимальном направлении более чем на 2,5 сантиметра. Для точной диагностики необходимо осуществить биопсию из четырех патологических участков, провести хромоскопию пищевода и желудка. Для дифференциации патологии и выявления осложнений также выполняют рентгенографию пищевода , гастрокардиомониторинг , импедансометрию ЖКТ , эзофагеальную манометрию , внутрипищеводную рН-метрию . Анализ кала на скрытую кровь позволяет выявить внутреннее кровотечение из верхних отделов пищеварительной трубки.

Морфологическое исследование биоптатов при синдроме Барретта обычно выявляет элементы желудочного эпителия в слизистой оболочке пищевода (цилиндрические эпителиальные клетки, фундальные, кардиальные и кишечные железы). Учитывая наследственную предрасположенность к синдрому Барретта и аденокарциноме пищевода, рекомендуется исследование уровня маркеров дисплазии пищевода в крови.

Отсутствие признаков метаплазии эпителия в биоптатах не позволяет исключить синдром Барретта у пациента. Довольно часто биопсия пораженных участков слизистой оболочки затруднена усиленной перистальтикой пищевода, рефлюксом желудочного содержимого, мелкоочаговым и рассеянным расположением патологических зон. Таким пациентам рекомендуют проводить динамические консультации эндоскописта с повторными биопсиями пищевода.

Лечение синдрома Барретта

На сегодняшний день оптимальные методы лечения синдрома Барретта, позволяющие добиться полного регресса клинических проявлений и гистологических изменений, находятся в стадии разработки.

Терапевтическая тактика при синдроме Барретта зависит от стадии заболевания и выраженности симптомов. При легкой и умеренной метаплазии эпителия лечение заключается в ликвидации клинических проявлений гастроэзофагеального рефлюкса, восстановлении нормального эпителиального покрова пищевода, предупреждении злокачественного перерождения.

Для лечения ГЭРБ используют немедикаментозные средства и лекарственные препараты. К немедикаментозным методам воздействия относят нормализацию режима дня и питания, лечение ожирения , сон в полусидячем положении, отказ от вредных привычек, тугих ремней, избыточных физических нагрузок.

Медикаментозная терапия включает антисекреторные препараты (блокаторы протонной помпы, при их непереносимости – блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов); антациды; прокинетики (метоклопрамид, домперидон). Наибольший эффект медикаментозного лечения достигается при комбинации трех этих групп препаратов. Если отмечается заброс желчи в пищевод, назначают урсодезоксихолевую кислоту. При наличии жалоб на чувство распирания и переполнения желудка после еды применяются ферментные препараты, не содержащие в своем составе желчные кислоты.

Исследования в области гастроэнтерологии показывают, что у пациентов, длительно получавших антисекреторные и антацидные препараты до выявления данного заболевания, сегмент пищевода Барретта значительно короче, а уровень метаплазии достоверно ниже, чем у больных, не использовавших указанные медикаменты.

Показаниями к оперативному лечению синдрома Барретта считают стриктуры пищевода , высокую степень метаплазии, резистентную к терапии язву пищевода , кровотечения из пищевода, высокий риск малигнизации. Для разрушения метаплазированного эпителия применяются эндоскопические методики: фотодинамическая, лазерная, плазменная аргонная терапия; электрокоагуляция и криодеструкция; эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода.

Прогноз и профилактика синдрома Барретта

Прогноз при выявлении синдрома Барретта неблагоприятный. У пациентов с длинным сегментом метаплазированного пищевода эзофагеальный рак диагностируется в 0,5-1% случаев, при коротком сегменте метаплазии частота малигнизации значительно ниже. При коротком сегменте синдрома Барретта и низкой степени метаплазии возможен полный регресс эндоскопической картины на фоне консервативного лечения у 8% пациентов. Проведение антирефлюксной операции приводит к выздоровлению примерно у 4% больных.

Предупредить развитие синдрома Барретта возможно только путем своевременной диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Специфическая профилактика пищевода Барретта не разработана. Пациенты с синдромом Барретта, даже после эффективного консервативного и хирургического лечения, требуют ежегодного эндоскопического обследования с биопсией эпителия.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы - это пролабирование через расширенное диафрагмальное отверстие абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка.

Распространенность грыж пищеводного отверстия диафрагмы увеличивается с каждым десятилетием жизни на 10%. У людей в возрасте старше 65 лет грыжи пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают у 75% обследованных, причем чаще у .

Этиология и патогенез.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными и приобретенными.

У они в подавляющем большинстве случаев приобретенные. Развитию заболевания у пациентов этой возрастной группы способствуют два фактора: инволюционный и гипертензионный. Инволюционный фактор - это возрастные изменения соединительной ткани, снижение тонуса мышц пищеводного отверстия диафрагмы, атрофия левой доли , исчезновение жировой ткани под диафрагмой, искривление и надрыв мышечных ножек диафрагмы, разрыхление клетчатки. Все перечисленное приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы. Через него в грудную полость пролабирует часть желудка. Этому способствует второй фактор - гипертензионный - повышение внутрибрюшного давления за счет метеоризма, запоров, асцита, длительного кашля при наличии хронического обструктивного бронхита, переедания, поднятия тяжестей, послеоперационных состояний после резекции желудка, холецистэктомии, удаления опухолей. Чем меньше грыжа, тем больше ее подвижность и тенденция к росту.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых пациентов часто сочетаются с другими дефектам и соединительной ткани: грыжами другой локализации (паховые, пупочные, белой лини и живота ), нижних конечностей, плоскостопием, висцероптозом, дивертикулами пищеварительного тракта. Объединяющим фактором во всех перечисленных случаях считают инволюционные изменения соединительной ткани.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут возникать вторично на фоне патологии пищевода и подтягивания желудка вверх при воспалениях, ожогах, дивертикулах, язвах, метаплазии слизистой. Провоцирующими факторам и выступают также приобретенные пороки , опухоли средостения, медиастиниты. Важным патогенетическим фактором является ваготония при изменениях в кардии и пищеводе.

При этом возникают дискинезии и спастические контрактуры органа, что приводит к возникновению и росту грыжи.

Классификация грыж пищеводного отверстия диафрагмы (Тагер И.Л., Липко А.И., 1965)

По этиологии: врожденные, приобретенные.
По механизму возникновения:

а) истинные, ложные;

б) пульсионные, тракционные;

в) фиксированные, скользящие.

По степени пролабирования желудка в грудную полость:

1-я степень: брюшной сегмент пищевода лежит над диафрагмой, кардия расположена на уровне диафрагмы, желудок приподнят под диафрагму.

2-я степень: преддверие и кардия лежат над диафрагмой, в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка.

3-я степень: над диафрагмой лежат брюшной сегмент пищевода, кардия и часть желудка (тело, антральный отдел).

Как правило, при формировании таких грыж через расширенное диафрагмальное отверстие последовательно пролабируют в грудную полость абдоминальный отдел пищевода, кардия и верхний отдел желудка. Это осевая, аксиальная или скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Редко через пищеводное отверстие выпадает верхний отдел желудка без смещения кардиии брюшного сегмента пищевода (параэзофагеальная грыжа). Еще реже через расширенное отверстие диафрагмы в грудную полость выпадают только антральный отдел желудка или даже часть кишечника при сохранении пищеводно-желудочного перехода ниже уровня диафрагмы.

Клиническая картина.

У 30-40% пожилых пациентов заболевание протекает бессимптомно. Клиническая картина грыж пищеводного отверстия диафрагмы чрезвычайно полиморфна, болезнь имеет множество масок, что часто является источником диагностических ошибок. Нередко грыжу пищеводного отверстия диафрагмы принимают за инфаркт миокарда, стенокардию, анемию, рак, хронический холецистит, панкреатит, колит. Клинические проявления заболевания обусловлены появлением желудочно-пищеводного рефлюкса и складываются из дисфагии, изжоги, боли в эпигастрии и за грудиной, отрыжки. У 10% больных это заболевание проявляется только болям и за грудиной. Причинам и болевого синдром а могут быть эзофагит, сдавление нервных окон чан и й в пролабированном отделе желудка, натяжение ветвей n. vagus, спастические сокращения пищевода, растяжение хиатального отверстия. Болевой синдром при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы может быть эпизодичеким, приступообразным или постоянным. Чаще всего болью кализуется в подложечной области, реже - за грудиной, по ходу пищевода, в прекардиальной области, в зоне Шоффара, в области шеи между ножкам и m. sternocleidom asloideus. Как правило, боль усиливается в горизонтальном положении после еды, при физической нагрузке, упорном кашле, метеоризме и может быть разной интенсивности.

Нередко она ослабевает после отрыжки, срыгивания, рвоты, физического и психического отдыха, глубокого дыхания, использования спазмолитиков, после перехода в вертикальное положение. Вариабельность болевого синдрома обусловлена частым сочетанием грыж пищеводного отверстия диафрагмы с другими заболеваниям и органов пищеварения: язвенной болезнью, желчекаменной болезнью, хроническим колитом.

Кроме болей, для пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы характерна изжога, отрыжка, срыгивание кислым или горьким, возникающие в результате многократного в течение дня заброса желудочного содержимого в пищевод, и развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Нередкий симптом заболевания

Появление дисфагии (нарушения глотания) у лиц пожилого и старческого возраста требует в первую очередь исключения онкологической патологии. Затруднения глотания при грыжах пищеводного отверстия диафрагм ы объясняются воспалением, отеком, изъязвлением слизистой пищевода, его дискинезией. У пациентов с такой грыжей возможно появление парадоксальной дисфагии, когда нарушение глотания более выражено при проглатывании жидкой пищи, чем твердой.

Прогрессирующее со временем затруднение глотания (сначала затруднено прохождение только жидкой пищи, затем - твердой) указывает на наличие прогрессирующего заболевания, например рака пищевода. Если выраженность дисфагии на протяжении времени остается одинаковой, то можно предположить стабильную обструкцию, например структуру пищевода. Если затруднено глотание как твердой, так и жидкой пищи, то причиной, скорее всего, является нарушение моторики пищевода. Пациент может локализовать уровень обструкции, точно указав, где он испытывает ощущение задержки пищевого комка. Икота, сопровождающая дисфагию, указывает на поражение дистальных отделов пищевода.

Заслуживает особого внимания параэзофагеальная грыжа . Наиболее часто она встречается в возрасте от 60 до 70 лет.

Параэзофагеальные грыжи протекают бессимптомно или влекут за собой незначительный дискомфорт, пока не происходит их ущемления. Такие грыжи часто осложняются кровотечением, перфорацией, гангреной вследствие ущемления, поэтому при отсутствии противопоказаний требуют хирургического лечения.

У пожилых больных грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с ишемической болезнью сердца, могут провоцировать истинную стенокардию и даже инфаркт миокарда. В таких случаях необходимо в первую очередь исключить , а при стенокардии следует помнить о псевдостенокардитической маске грыжи.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут проявляться геморрагическим и анемическим синдромами, особенно часто у пожилых пациентов. Это связано, как правило, со старческой полиморбидностю, определяющей многообразие причин анемии, каждая из которых сама по себе не могла привести к возникновению анемического синдрома, но в совокупности усугубляет выраженность анемии.

У больных пожилого возраста, как правило, наблюдаются не массивные, а повторные скрытые кровотечения, ведущие к возникновению анемии. Размеры выявленной грыжи не определяют интенсивности анемического и геморрагического синдромов.

У пожилых и старых пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы встречается также бронхопищеводный синдром. Эта форма обусловливает частые бронхиты, астматические приступы, рецидивирующую пневмонию, плевриты. Выраженность этого синдром а зависит не столько от выраженности самой грыж и, сколько от выраженности шетроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая часто сопровождает грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Обычно ночью после обильного ужина возникают приступы упорного кашля, боли за грудиной, срыгивания, отхаркивания, приступы одышки или удушья. Нередко встречается симптом «мокрой подушки» как результат ночной гастроэзофагеальной регургитапии. Такие проявления заболевания встречаются в пожилом и старческом возрасте чаще, чем в молодости. Существуют два основных механизма, позволяющих объяснить вовлечение в патологический процесс органов, расположенных рядом с пищеводом. Во-первых, это прямой контакт, связанный с попаданием содержимого желудка в соседние органы, во-вторых, вагусный рефлекс между пищеводом и легкими. Длительный постельный режим повышает вероятность аспирации желудочного содержимого, а снижение кашлевого рефлекса в старости, уменьшением укоцилиарного клиренса способствуют пролонгированию раздражающего действия желудочного содержимого на слизистую бронхов. Сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и бронхиальной астмы у пожилого человека всегда делает течение бронхиальной астмы более тяжелым.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с другими заболеваниям и органов брюшной полости.

Особенно часто отмечается сочетание с холелитиазом и с хроническим холециститом. Это объясняют совокупностью дефектов сфинктера кардии и сфинктера Одди. В связи с частым сочетанием этих двух заболеваний рекомендуют при проведении операций на желчных путях производить ревизию и прогностическую оценку состояния пищеводного отверстия диафрагмы.

Нередко грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сочетается с язвенной болезнью, при этом, как правило, преобладают локализации язв в двенадцатиперстной кишке, а также с дивертикулами пищеварительного тракта. Часто заболевание сочетается с дивертикулярной болезнью толстой кишки и желчекаменной болезнью (триада Сена).

Диагностика.

Основным методом диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы является рентгенологическое исследование, которое проводится в два этапа: обзорное бесконтрастное и контрастное многоплоскостное.

Для уточнения диагноза предлагается использовать положение Квинке (ноги выше головы), Тренделенбурга (таз выше головы), наклоны туловища по Розенштрауху и компрессию живота. Цель этих приемов - повысить внутрибрюшное давление.

Бесконтрастное рентгенологическое исследование позволяет выявить косвенные признаки грыж пищеводного отверстия диафрагмы: добавочная тень в заднем средостении с просветлением в центре или уровнем жидкости (псевдоабсцесс), один или два газовых пузыря на фоне сердца («песочные часы»), К косвенным при знакам заболевания относят также расширение средостения с четким наружным контуром, изменения величины и формы газового пузыря желудка.

Контрастное рентгенологическое функциональное исследование пищевода позволяет выявить слабость фиксирующего аппарата кардии по смещению пищевода в диафрагмальном отверстии. Смещение пищевода при дыхании более чем на 3 см свидетельствует о начале формирования заболевания. В положении больного на спине и на животе регистрируются расширение пищеводного отверстия диафрагмы и присутствие в нем при грыже трех и более складок желудка. Обычно эти складки параллельны друг другу и веерообразно расходятся над диафрагмой в грыжевом мешке.

Эндоскопическая диагностика таких грыж затрудняется отсутствием единого критерия нормы в эндоскопическом понимании кардии. Обычно кардия находится на расстоянии 39-41 см от передних зубов у мужчин и 38-39 см у женщин. Розетка кардии замкнута и в 2-3 см над ней расположена Z -линия. У многих пациентов за патологию принимают легко провоцируемый рвотный рефлекс. Д ля диагностики заболевания необходима визуализация грыжевой полости, начинающейся за смещенной в оральном направлении полузамкнутой или зияющей кардией. Нижней границей грыжевого мешка является сужение, обусловленное давлением ножек диафрагмы, что создает как бы второй вход и желудок. При большом хиатальном отверстии диафрагмы, но сужение выражено слабо, что затрудняет диагностику.

Для эндоскопического диагноза грыжи пищеводного отверстия и диафрагмы необходимы следующие симптомы: уменьшение расстояния от передних резцов до кардии, наличие грыжевой полости и «второго входа» в желудок, зияние кардии и или неполное ее смыкание, транскардиальные миграции слизистой оболочки, гастроэзофагеальные рефлюксы, признаки рефлюкс-эзофагита.

Лечение.

Лечение пожилых больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы преимущественно консервативное, направленное в первую очередь на снижение внутрибрюшного давления: рекомендуется избегать наклонов туловища, особенно после еды, подъема тяжестей, ношения тугих ремней, переедания. Желательно спать с приподнятым изголовьем для уменьшения частоты ночных рефлюксов, последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до сна. Целесообразно исключить из пищевого рацона острые, соленые, жирные блюда, экстрактивные продукты, газированные напитки. И з лекарственных препаратов положительный эффект оказывают антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель, гастал, вентер, викалин, викаир ), прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, координакс), Н2 -гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), холинолитики (гастроцепин, бускопан), спазмолитики (но-шпа, платифиллин).

Показаниями для хирургического лечения служат эрозии или язвы пищевода на фоне грыж пищеводного отверстия диафрагмы, осложнившиеся кровотечением, формированием структуры; гигантские грыжи, осложненные выраженной анемией, компрессионным синдромом; параэзофагеальные грыжи из-за высокой вероятности их ущемления.

Хирургическое лечение больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы противопоказано тем пожилым людям, у которых имеются серьезные сопутствующие заболевания, резко увеличивающие вероятность неблагоприятного исхода операции. Риск оперативного вмешательства не должен превышать риск самого заболевания. Желательно проведение операции до наступления пожилого возраста, в связи с этим рекомендуется при проведении любого хирургического вмешательства на органах пищеварения одновременно устранять имеющуюся грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Таким образом, выявление дивертикулов пищевода и грыж пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых пациентов часто представляет собой сложную задачу, в то же время своевременная диагностика этих форм патологии необходима для предотвращения опасных осложнений заболевания и повышения качества жизни больных при проведении грамотного лечения.

Исследования с длительным мониторингом pH показали, что даже у здоровых людей, возникают кратковременные эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), как правило, после избыточного приёма пищи.

За последние 30 лет было проведено множество экспериментальных работ в области патофизиологии рефлюкс-эзофагита. В этих исследованиях была доказана полиэтиологичность и многофакторность данного заболевания. Известно, что в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежит недостаточность кардии и нарушение ее жомно-клапанной функции. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), особенно при коротком пищеводе – в этом случае рефлюкс-эзофагит выражен в наибольшей степени. Язвенный стеноз привратника, особенно в сочетании с кардиальной грыжей ПОД, в значительной мере способствует развитию рефлюкс-эзофагита. Резекция желудка и гастроэнтеростомия приводят к забросу желчи в желудок, в таких случаях может развиваться так называемый “щелочной рефлюкс-эзофагит”. Эзофагит легко возникает в ряде случаев при тяжелой рвоте (например, после различных операций, при токсикозе беременных). Нередко тяжелый рефлюкс-эзофагит возникает в результате длительного зондового дренирования желудка, так как стоящий зонд фактически вызывает недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит развивается после предшествовавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный механизм.

По степени тяжести различают:

Легкий эзофагит , который макроскопически характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки.

При эзофагите средней степени эти изменения усугубляются, появляются эрозии на слизистой.

Тяжелый эзофагит характеризуется грубыми изменениями в виде язв, покрытых фибрином на фоне резко воспаленной легко кровоточащей слизистой оболочки, которая в дистальном отделе пищевода может быть полностью разрушена или замещена метаплазированным по кишечному типу цилиндрическим эпителием – т.н. пищевод Барретта. Для этой же стадии характерно также развитие пептической («круглой») язвы пищевода. Тяжелый рефлюкс-эзофагит нередко заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода. Пептические стриктуры локализуются, как правило, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей степени подвергается действию агрессивного желудочного сока. Воспалительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода, но больше всего патологические изменения бывают выражены в его слизистой оболочке и подслизистом слое.

Пептические стриктуры разделяют на короткие (менее 3 см) и протяженные (длиной чаще всего от 3,5 до 6–7 см).

Длительно текущее воспаление приводит к укорочению пищевода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягивается в заднее средостение (поэтому скользящая грыжа становится фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше разрушается – так замыкается порочный круг, когда воспаление в пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод поддерживает рефлюкс.

Пищевод Барретта или синдром Барретта – это патологическое замещение плоскоклеточного эпителия нижней трети пищевода специализированным (метаплазированным по кишечному типу) цилиндрическим эпителием. При эндоскопическом исследовании очаги эпителия Барретта выглядят как поднимающиеся выше зубчатой (Z-линии) линии язычки ярко-красного эпителия (визуально не отличимого от эпителия кардиального отдела желудка).

Рисунок — Эндоскопическая картина пищевода Барретта

В норме, язычки Z-линии могут подниматься на 2-3 см вверх над основным уровнем пищеводно-желудочного перехода, поэтому клиническое значение имеет т. н. длинный сегмент Барретта (длиной более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в настоящее время рассматривают как облигатный предрак. Вероятность развития аденокарциномы в пищеводе Барретта увеличивается практически в 10 раз при возникновении очагов тяжелой дисплазии в эпителии Барретта.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - это патологическое состояние, обусловленное интимным поражением мышечного субстрата диафрагмы и сопровождающееся преходящим или постоянным смещением части желудка в средостение.

Впервые описали французский хирург Амбруаз Парре в 1679 г. и итальянский анатом Морганьи в 1769 г. В России Ильшинский Н.С. в 1841 г. пришёл к заключению о возможности прижизненной диагностики заболевания. К началу XX века было описано всего 6 случаев, а с 1926 по 1938 гг. их обнаружение увеличилось в 32 раза, и заболевание заняло 2 место после язвенной болезни. В настоящее время грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у обнаруживается при рентгенологическом исследовании более чем у 40% населения.

Причины образования грыж пищеводного отверстия диафрагмы

Основные причины.

Системное поражение мышечной ткани. Пищеводное отверстие образовано ножками диафрагмы, они охватывают пищевод, над и под ними лежит соединительнотканная пластинка, она соединяется с адвентицией пищевода, образуя пищеводно-диафрагмальную мембрану. В норме диаметр отверстия 3,0-2,5 см. У пожилых людей здесь скапливается жировая ткань. Пищеводное отверстие диафрагмы расширяется, мембраны растягиваются, развивается дистрофия мышечных волокон диафрагмы.
Повышенное внутрибрюшное давление. Это способствует пролабированию желудка в пищевод (при запорах, беременности, ношении тяжестей).

Неосновные причины.

Укорочение пищевода. Первичное укорочение пищевода при нарушении функции кардии ведёт к рефлюкс-эзофагиту, что приводит к пептической стриктуре пищевода, а это, в свою очередь, вызывает укорочение пищевода и т.д. - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы прогрессирует.
Продольные сокращения пищевода: могут вызывать возбуждение блуждающего нерва, что в свою очередь ведёт к усилению продольного сокращения мышц пищевода, раскрытию кардии - формируется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Основной классификацией грыж пищеводного отверстия диафрагмы является классификация Akerlund (1926). В ней выделяется 3 основных типа грыж:

Скользящая грыжа.
Параэзофагеальная грыжа.
Короткий пищевод.

Скользящая (аксиальная) грыжа встречается почти у 90% больных с грыжами пищеводного отверстия. В этом случае в средостение смещается кардиальный отдел желудка.

Параэзофагеальная грыжа отмечается приблизительно у 5% пациентов. Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка. Грыжевой мешок может содержать также другие органы, например, поперечно-ободочную кишку.

Короткий пищевод как самостоятельное заболевание встречается редко. Представляет собой аномалию развития и многими специалистами как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы в настоящее время не рассматривается.

Эндоскопические признаки диафрагмальной грыжи

Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии.
Зияние кардии или неполное её смыкание.
Пролапс слизистой желудка в пищевод.
Наличие «второго входа» в желудок.
Наличие грыжевой полости.
Гастроэзофагальный рефлюкс желудочного содержимого.
Признаки рефлюкс-эзофагита и гастрита.

Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии. В норме это расстояние равно 40 см. Розетка кардии в норме замкнута, в 2-3 см над ней расположена зубчатая линия (Z-линия). При аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы Z-линия определяется в грудном отделе пищевода выше диафрагмального отверстия. Расстояние до неё от резцов укорочено. Часто допускается диагностическая ошибка при коротком пищеводе. Необходимо знать, что при нём смещается только зубчатая линия, а кардия находится на месте. Часто розетка кардии смещается при грыжах в сторону.

Зияние кардии или неполное её смыкание. Наблюдается также при аксиальных грыжах. В норме кардия замкнута. Зияние кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается в 10-80% случаев. Пищевод при осмотре на входе надо осматривать тщательно, а при приближении к кардии надо прекратить подачу воздуха, иначе будут ошибки. При прохождении эндоскопа через кардию нет сопротивления, а в норме есть незначительное сопротивление.

Пролапс слизистой желудка в пищевод является характерным эндоскопическим признаком аксиальной грыжи. Типичное куполообразное выбухание слизистой желудка над диафрагмальным отверстием лучше всего определяется при глубоком вдохе. Слизистая желудка подвижна, в то время как пищевода - фиксирована. Осматривают на входе в спокойном состоянии, т.к. при извлечении аппарата возникает рвотный рефлекс и пролапс слизистой может быть в норме. Высота может увеличиваться до 10 см.

Наличие «второго входа» в желудок. Характерно для параэзофагеальной грыжи. Первый вход в области слизистой желудка, второй - в области пищеводного отверстия диафрагмы. При глубоком дыхании ножки диафрагмы сходятся и диагностика упрощается.

Наличие грыжевой полости является характерным признаком параэзофагеальной грыжи. Определяется только при осмотре со стороны полости желудка. Располагается рядом с отверстием пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс желудочного содержимого хорошо виден на левом боку.