Прогноз бронхиальной астмы. Астма бронхиальная Виды бронхиальной астмы

Бронхиальная астма у детей встречается реже, чем у взрослых, и обычно имеет аллергическое происхождение. Частые сухие покашливания, повышенное выделение слизи – все это тревожные симптомы, указывающие на постоянный воспалительный процесс в бронхах. От своевременности диагностики и начала лечения зависит успех терапии, поэтому при первых же признаках заболевания необходимо показать маленького пациента врачу.
«Детская» астма имеет наиболее благоприятный прогноз, но некоторые моменты в жизни малыша все равно придется изменить. Устранение источников аллергии, обеспечение комфортных условий для игр и занятий, изменение рациона питания – важные факторы в лечении. Лично проконтролировав все перемены, Вы сможете приучить ребенка к новому порядку вещей, не встревожив и не расстроив его.

У ребенка развивается только при наличии предрасположенности к этому заболеванию. Обратите внимание на следующие моменты:

  • Наследственность. Если от страдает только один из родителей, то шансы невысоки: всего лишь до 30%. Но если оба родителя хорошо знакомы с этим недугом, то вероятность взлетает до 80%.
  • Аллергические заболевания. Частые проявления аллергии – например, дерматит или аллергия на еду – свидетельствуют о том, что организм испытывает сложности с выстраиванием правильных реакций иммунной системы. Опасность хронического бронхиального воспаления становится выше, если от аллергии страдает не только сам малыш, но и другие члены семьи.
  • Пол. Сам по себе не является фактором, но по статистике, хроническими бронхиальными заболеваниями страдают преимущественно мальчики.

Причины неатопической бронхиальной астмы у детей также кроются преимущественно в наследственности. Но иногда воспаление может возникать из-за опасных для ребенка ситуаций:

  • Вирусные и бактериальные заболевания, поражающие органы дыхания. Бронхит – обычная детская болезнь, но если она повторяется слишком часто, организм не успевает восстановиться, в бронхах накапливаются искажения.
  • Резкие температурные перепады, переохлаждение, тепловые удары. Эти условия затрудняют контроль над телом, из-за чего и возникает приступ, похожий по форме на астматический. Ребенок кашляет, с трудом делает вдох, может начать задыхаться. Единичный приступ еще не говорит о наличии заболевания, но свидетельствует о том, что при сопутствующих негативных факторах может начаться астма.
  • Психологические и эмоциональные перегрузки. «Детская» бронхиальная астма переносится детьми школьного возраста тяжелее, так как несет в себе дополнительный адаптационный стресс. Но школа – сама по себе источник стресса, поэтому болезнь чаще всего возникает именно в школьном возрасте, на фоне ослабленного иммунитета. Если Вы знаете, что угрожает спокойствию Вашего ребенка, постарайтесь изменить текущую ситуацию, по возможности устранив источник интенсивных переживаний.
  • Злоупотребление противовоспалительными препаратами. Такие лекарства, несмотря на высокую эффективность, должны использоваться строго по назначению врача. Превышение дозировки может окончиться астматическим приступом, как и предупреждают инструкции по применению.

Приступ бронхиальной астмы у детей иногда возникает из-за приема аспирина в больших дозах. По проявлениям он полностью соответствует «классическому» , но при этом не является аллергической реакцией. Спазм в этом случае имеет биомеханическое происхождение: хотя аспирин не предназначен для воздействия на бронхи, при избыточном употреблении он активирует мягкие ткани, из-за чего и возникает неприятное состояние.

Что делать родителям?

Если Вы знаете, что у Вашего малыша есть предрасположенность к , Вы можете заранее позаботиться о том, чтобы заболевание имело меньше всего шансов на проявление. Особенно эффективны следующие меры:

  • Осторожность во время беременности. Уже на этом этапе необходимо позаботиться о будущем малыша. Исключается курение, чрезмерное употребление продуктов с высоким шансом вызвать аллергическую реакцию (цитрусовые, мед, яйца и т.д.)
  • Изменение собственных привычек. Даже после рождения ребенка не следует возвращаться к курению. Постоянное вдыхание табачного дыма – т.н. «пассивное курение» – вредно для легких и бронхов, и может способствовать развитию астмы даже у малыша с минимальной предрасположенностью.
  • Адаптация окружающей среды. Не заводите домашних животных: даже если их шерсть незаметна для глаза, она остается аллергеном, как и слюна, которой обычно не видно. Замените одеяла и подушки с пером на аналогичные предметы с синтетическим наполнителем, или поместите их в герметичные чехлы. Регулярно проводите влажную уборку, замораживайте или пропаривайте мягкие игрушки, меняйте постельное белье. Если есть возможность – выберите экологически чистый сегмент города для жилья.

Причины возникновения бронхиальной астмы у детей кроются не только в его собственном организме, но и в его окружении. Минимизировав факторы риска, Вы обеспечиваете своему малышу здоровое будущее.

Как распознать бронхиальную астму у детей?

Астма – хроническое заболевание, усиливающееся со временем. Первые фазы этой болезни проходят незаметно как для маленького больного, так и для окружающих. Организм перестает адекватно реагировать на многочисленные аллергены, в результате чего возникает кожный дерматит. Вылечить сыпь непросто, и основные родительские силы уходят на нее, поэтому многочисленные симптомы более опасного заболевания остаются незамеченными.
Следующие особенности бронхиальной астмы у детей помогут Вам распознать болезнь даже в стартовой фазе:

  • Ночью возникает продолжительный сухой кашель, не спровоцированный простудой. Лекарства от кашля неэффективны.
  • Приступы кашля возникают после столкновения с аллергеном (пылью, пыльцой, мехом животных и т.д.)
  • При физических нагрузках возникает одышка, либо малыш начинает дышать «со свистом» – спазм бронха. Также могут наблюдаться трудности с дыханием после эмоциональной перегрузки.

Симптомы бронхиальной астмы у детей, «прошедших» первую фазу, как правило, легко распознает любой взрослый. При отсутствии должного лечения неизбежно наступает первый астматический приступ.
Крайне важно не списать первые яркие проявления астмы на ОРВИ. Это заболевание провоцирует приступ, но не является его единственной причиной. Если ребенок испытывал трудности с дыханием, страдал от длительного сухого кашля, сменяющегося мокротой, обязательно сообщите об этом врачу.
у детей должна проводиться в кратчайший срок после первых проявлений заболевания. Повторение приступов без соответствующего лечения неизбежно влияет на физическое, эмоциональное и интеллектуальное развитие. Избежать неблагоприятных последствий «детской» астмы поможет только правильно подобранное лечение, при острых случаях, возможно, понадобится на время восстановления нормального состояния.

Как вылечить астму у ребенка?

Если ваш ребенок – астматик, ему необходимо больше свободного места и чистого воздуха, чем другим детям. Убедитесь, что в комнате малыша отсутствуют «пылесборники» (ковры, большие мягкие игрушки), помещения регулярно проветриваются, убираются и пылесосятся. Чаще гуляйте с маленьким больным, но только не в период цветения растений с «аллергической» пыльцой. В опасные сезоны переносите прогулки на вечер или выжидайте дождя: он прибьет пыльцу к земле, и гулять будет безопасно.
Эти меры могут показаться незначительными, но они мгновенно облегчат состояние и снизят количество приступов. Особенно важно соблюдать эти рекомендации в период подбора лекарства, ведь в случае приступа Вы не будете иметь на руках надежного средства для устранения бронхиального спазма.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы у детей

Современная педиатрия обладает тем же набором инструментов для торможения развития астмы, что и медицина «для взрослых». Препараты можно разделить на две группы:

  • Симптоматическое лечение. Лекарства, облегчающие состояние при приступе (Сальбутамол, Венталин и т.д.). Расслабляют органы дыхания, устраняют бронхиальный спазм. Наиболее эффективен препарат в ингаляционной форме, при этом тип ингалятора зависит от возраста ребенка. Так, астма у подростков может регулироваться простым карманным аэрозолем, поскольку подросток в состоянии самостоятельно его использовать. Для маленьких детей рекомендуются более крупные ингаляторы, обеспечивающие максимальное поступление лекарства в бронхи даже при несвоевременном вдохе.
  • Базисное лечение. Чтобы более основательно лечить бронхиальную астму у детей, необходимо применять лекарства, снижающие чувствительность к аллергену (Сингулар, Кетопрофен и т.д.), стабилизирующие клеточную мембрану (Тайлед, Кетотифен), (Тавегил, Кларитин и т.д.). Могут временно назначаться для устранения очага воспаления. Такие препараты наиболее эффективны в долгосрочной перспективе, при этом на течение острого приступа повлиять они не могут.

Успешность лечения бронхиальной астмы у детей зависит от сбалансированного комбинирования обоих типов лекарств. При этом встречаются случаи, при которых признается врачом необязательной, поэтому назначаются только аэрозоли для ситуативного применения.
Необходимо не только обеспечить непрерывное выполнение рекомендаций врача, но и не переборщить с использованием лекарственных средств, иначе организм может развить непереносимость даже к наиболее полезным препаратам. В период обострения лечение бронхиальной астмы у детей сфокусировано на нейтрализации симптоматики. Излишне осторожные родители могут превысить рекомендованное количество ингаляций, что практически неизбежно заканчивается обострением.
Запрещено самостоятельно отменять препарат, даже если Вам кажется, что результаты лечения уже достигнуты. Полностью вылечить хроническое заболевание невозможно, поэтому под успешной терапией имеют в виду минимизацию астматических проявлений вплоть до так называемой «вечной» ремиссии. Только в том случае, если клиника бронхиальной астмы у ребенка остается «чистой» в течение 24 месяцев, врач имеет право рекомендовать полную отмену препарата. Если же у ребенка случится приступ в будущем, ему будет необходимо пройти новый курс лечения.

Вспомогательные методы

Поскольку астма влияет как на успехи в учебе, так и на все остальные сферы жизни ребенка, ответственные родители нередко ищут дополнительные способы ускорить выздоровление. Врачи признают эффективными следующие меры:

  • и комплексы .
  • Санаторно-курортное лечение (но только в период ремиссии, и не в сезоны цветения пыльцы).
  • Иммунотерапия, фокусирующаяся на развитии толерантности к аллергенам.
  • Фитотерапия, согласованная с лечащим врачом.

Симптомы и лечение бронхиальной астмы у ребенка взаимосвязаны. Если малыш задыхается от пыльцы, то упор следует делать на иммунотерапию. Если врачи отмечают слабость дыхательной системы, необходимо заняться укрепляющей гимнастикой. Не забывайте обсуждать свои инициативы с врачом. Педиатр не только даст консультацию по немедикаментозным способам лечения, но и выпишет направление на детские групповые занятия ЛФК, что существенно облегчит процесс обучения малыша упражнениям.

Заключение

Бронхиальная астма у детей не представляет угрозы, если своевременно диагностировать это заболевание и вовремя начать лечение. Реальная опасность возникает только в том случае, если приступы игнорируются или принимаются за осложнения многочисленных детских простуд и инфекций. Поделитесь этой статьей, чтобы рассказать всем о детской бронхиальной астме!

Бронхиальная астма неминуемо оставляет свой отпечаток на жизни человека, внося в нее свои коррективы. При этом полноценно избавится от ее негативного влияния практически невозможно. Статистические исследования последних лет показывают, что больных бронхиальной астмой с каждым годом становится все больше.

Такая динамика лишь подчеркивает значимость данной проблемы и ее серьезность для мирового сообщества. Несмотря на все особенности заболевания, прогноз при бронхиальной астме достаточно благоприятен.

Однако для достижения положительного эффекта лечения требуется полный пересмотр стиля жизни человека.

Бронхиальная астма относится к категории хронических заболеваний воспалительного характера. Она имеет неинфекционную природу и в большинстве случаев связана с особенностями конкретного организма либо же профессиональной деятельностью человека.

Первичные проявления, как и все последующие обострения, являются следствием иммунного ответа организма на какое-либо воздействие. При этом сам по себе раздражитель далеко не всегда наносит вред организму.

Главенствующую роль играет факт воздействия, который активизирует работу иммунной системы, стимулирует выработку антител и приводит к образованию очагов воспаления в бронхах.

Формы бронхиальной астмы и степени тяжести

Появлению бронхиальной астмы может предшествовать воздействие разнообразных факторов, которое в совокупности с индивидуальными особенностями организма человека приводят к развитию заболевания.

Большое количество причин и вариантов течения болезни существенного усложняет ее диагностику. Исходя из этого, в медицинской практике введена специальная классификация, характеризующая бронхиальную астму по:

  • форме;
  • степени тяжести состояния.

Именно эти два параметра позволяют дать характеристику заболеванию. Такая детализация дает возможность провести диагностику наиболее точно и определить основные причины развития болезни. Исходя из этого, существуют следующие :

  • аллергическая;
  • неаллергическая;
  • смешанная;
  • неуточненная.

В большинстве случаев заболевание относится к аллергической форме и является следствием реакции иммунной системы организма на определенный тип раздражителя.

Контакт с аллергеном стимулирует воспалительный процесс, вызывая отечность слизистой, бронхоспазм и приводя к мгновенному затруднению вдоха и выдоха.

Развитие неаллергической формы происходит без присоединения иммунной реакции и не является следствием прямого контакта с раздражителем. Развитие основано на комбинированном воздействии внешних и внутренних факторов.

При этом неуточненная астма не связана ни с одним из вышеприведенных вариантов.

По степени тяжести симптомов астмы заболевание классифицируют следующим образом:

  • эпизодическая (интермиттирующая);
  • персистирующая легкая;
  • средняя персистирующая;
  • персистирующая тяжелая.

Подобная структура позволяет наиболее полно классифицировать болезнь, ее течение и влияние на жизнедеятельность человека.

При этом правильность постановки диагноза играет ключевую роль в назначении дальнейшего лечения и прогнозировании течения заболевания в целом.

Особенности течения и лечения заболевания

Бронхиальная астма оказывает существенное негативное влияние на жизнедеятельность человека. В зависимости от формы и степени тяжести болезни варьируется и интенсивность симптоматики.

Астматические приступы имеют различную частоту и оказывают на организм воздействие разной направленности. Как правило, носят периодический характер, для течения болезни характерно чередование обострений и ремиссий.

Длительность каждого из этих периодов также играет немаловажную роль в постановке конечного диагноза.

Эпизодическая форма болезни характеризуется редкими обострениями, которые значительно короче, чем периоды отсутствия симптомов.

При этом количество негативных проявлений невелико, как и их интенсивность. Более тяжелое течение заболевания предполагает расширение списка симптоматики, которая может иметь следующий вид:

  • одышка;
  • кашель;
  • хрипы в груди;
  • затрудненность дыхания;
  • отделение мокроты;
  • приступы удушья.

Каждое из этих проявлений способно существенно повлиять на качество жизни человека. Однако независимо от тяжести приступа (если только он не закончился полным перекрытием просвета бронхов и остановкой дыхания) организм восстанавливается и возобновляет свою работу.

Главной является не преодоление ее последствий, а снижение интенсивности проявлений вплоть до полного их исчезновения. Исходя из этого, терапия направлена исключительно на уменьшение продолжительности и частоты периодов обострения.

Для достижения подобного эффекта используется достаточно широкий спектр препаратов, действие которых направлено на снятие и предотвращение спазма бронхов. В частности, для купирования приступов применяются глюкокортикостероиды ингаляционного типа.

Прогноз при бронхиальной астме

Астма является хроническим заболеванием, требующим повышенного внимания со стороны самого больного, поскольку никакие медикаментозные препараты не способны оградить от ее негативных проявлений.

Применение лекарственных средств дает возможность снизить частоту и интенсивность обострений, но не излечиться полностью. Поэтому лечение должно проводиться не только под контролем врача, но и быть основано на полном пересмотре образа жизни больного.

У взрослых

При бронхиальной астме у взрослых прогнозы строятся не только на основании результатов обследования и формы болезни. Принимается во внимание частота и продолжительность периодов обострений и ремиссий, а также ответ организма на медикаментозное лечение и эффективность профилактических мер.

В большинстве случаев при лечении тяжелых форм заболевания прогноз неутешительный. При этом первоочередную роль играет возраст пациента, поскольку, чем он старше, тем хуже его организм откликается на проводимую терапию.

Из-за возрастных изменений в организме и снижения скорости метаболических реакций купировать приступы удушья становится сложнее.

При лечении людей среднего возраста, у которых диагностирована интермиттирующая стадия, прогноз положительный. При этом учитывается состояние пациента до начала лечения, которое служит отправной точкой для общего анализа заболевания.

В дальнейшем исследования расширяются за счет других методов диагностирования астмы, что позволяет получить полную картину заболевания и составить наиболее точный прогноз его лечения.

У детей

Вне зависимости от возраста и степени тяжести, более благоприятный, чем у взрослых.

Иммунитет ребенка сформирован не полностью, что делает его организм более пластичным по отношению к любым хроническим заболеваниям. Благодаря этой особенности организм детей гораздо быстрее восстанавливается после перенесенного приступа. Кроме того, он лучше откликается на лечение и профилактические меры.

Течение болезни в подростковом периоде требует особого внимания, поскольку именно в этот промежуток времени у большинства пациентов наблюдается положительный сдвиг в сторону выздоровления. Благодаря формированию иммунной системы и гормональным перестройкам организм ребенка способен полностью преодолеть астму.

Важно! Лечение астмы в подростковом периоде требует постоянного наблюдения у врача, который будет фиксировать изменения и корректировать терапию на их основании.

Профилактика при бронхиальной астме

Лечение болезни не может быть полноценным без проведения реабилитационных мероприятий. Именно профилактика является основополагающей частью контроля заболевания, поскольку не только учит человека правилам поведения во время приступа, но и способствует его предотвращению.

Нейтрализация провоцирующих факторов, исключение контактов с аллергенами и раздражителями приносит положительный эффект.

Профилактические мероприятия в совокупности с применением глюкокортикостероидов ингаляционного типа являются основой лечения и способны изменить к лучшему.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Этиология

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы - внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы - это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

  • Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
  • Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
  • Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
  • Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности, магнитного поля земли, физические усилия и др.).
  • Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
  • Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
  • Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Патогенез

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е 2 , Fα, D 2) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β 2 -адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Патологическая анатомия

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

  • обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
  • спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
  • острое эмфизематозное вздутие легких;
  • расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

  • экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
  • эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
  • бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

  • количеству ночных симптомов в неделю;
  • количеству дневных симптомов в день и в неделю;
  • кратности применения (потребность) β 2 -агонистов короткого действия;
  • выраженности нарушений физической активности и сна;
  • значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
  • суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

  • симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
  • обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
  • ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
  • отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
  • ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ

2. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

  • симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
  • обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;
  • ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
  • ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

  • ежедневные симптомы;
  • обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
  • ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
  • ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
  • ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

  • постоянные симптомы в течение дня;
  • частые обострения;
  • частые ночные симптомы;
  • физическая активность значительно ограничена;

Симптомы

Главным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, обусловленный спазмом бронхов, отеком слизистой и скоплением вязкой мокроты в просвете бронхов, приводящими к обструкции дыхательных путей. Приступ удушья проходит в своем развитии три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

Приступы удушья обычно развиваются после воздействия определенных аллергенов, вирусных инфекций, физических нагрузок или неспецифических раздражителей. Провоцировать приступы могут и психологические факторы: плач, смех, страх, крик. Хорошо известны случаи возникновения приступов у больных, находящихся в одной палате.

Период предвестников начинается за несколько минут или часов до приступа удушья и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханием, насморком с отделением жидкого секрета), приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты.

Период разгара приступа удушья характеризуется прежде всего экспираторной одышкой: вдох делается коротким, выдох медленный, судорожный, сопровождается громкими свистящими и жужжащими хрипами, слышными на расстоянии. Гипервентиляция в начале приступа ведет к падению РаСО 2 . По мере развития приступа нарастает артериальная гипоксемия, и начинает повышаться РаСО 2 , что ведет к дыхательному ацидозу. Эти процессы обусловлены дальнейшим сужением дыхательных путей и мышечной усталостью, связанной со значительной работой системы дыхания. ФЖЕЛ снижается на 50% и более, и ОФВ 1 составляет не более 30% от нормы, а СОС 25-75 — не более 20% от нормы.

Возникающие при этом "воздушная ловушка" и увеличение ООЛ вызывают перераздувание легких. Во время приступа развивается гипоксия. При тяжелой обструкции на фоне гиповентиляции развиваются гиперкапния и респираторный алкалоз.

Больные занимают вынужденное положение, сидят, опираясь руками о край кровати или колени, мышцы плечевого пояса участвуют в акте дыхания. Лицо одутловатое, бледное, выражает чувство страха, слизистые оболочки синюшные. На коже капли холодного пота, возможен акроцианоз. Нередко появляется парадоксальный пульс.

Грудная клетка находится как бы в состоянии максимального вдоха, подвижность ее ограничена. При пальпации болевые ощущения отсутствуют, голосовое дрожание ослаблено. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, обильные сухие свистящие и жужжащие хрипы, слышные главным образом на выдохе. Бронхофония ослаблена.

При длительных и часто повторяющихся приступах удушья развиваются признаки правожелудочковой недостаточности. У больных нарастает цианоз, появляется набухание яремных вей, тоны сердца приглушаются, возникает тахикардия, превышающая 100 сокращений сердца в минуту, снижается систолическое давление и может повышаться диастолическое. Может увеличиться печень на 1 — 1,5 см. На ЭКГ появляется увеличенный зубец Р в отведениях II, III, возможна депрессия интервала ST в отведениях I, avL.

Период обратного развития начинается в момент отделения мокроты. Мокрота постепенно разжижается и отхаркивается, уменьшается удушье. Нормализация состояния больных происходит в течение нескольких часов, но иногда — в течение 2 — 3 суток. Все это время больные жалуются на слабость, сонливость, затруднение дыхания, подавленное настроение.

Осложнения

Осложнения бронхиальной астмы подразделяются на легочные и внелегочные.

Диагностика

Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

  • Сравнивают ОФВ 1 и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β 2 -адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB 1 и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
  • Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ 1 на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
  • Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

  • Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
  • Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
  • Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
  • Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
  • Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
  • Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
  • Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
  • Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая "астматическая триада", включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO 2 на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO 2 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO 2 меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию "стадией немого легкого". Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO 2 составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO 2 — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром "немого легкого". На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO 2 снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO 2 выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Прогноз

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей, которое вызывают разнообразные пусковые механизмы, приводящие к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Симптомы и проявления включают одышку, чувство стеснения в груди и хрипы. Диагноз основан на анамнезе, физикальном обследовании и исследованиях функции легких. Лечение предполагает контроль над триггерными факторами и лекарственную терапию, обычно ингаляционными р-агонистами и ингаляционными глюкокортикоидами. Прогноз благоприятен при лечении.

Диагноз основан на анамнезе и физикальном обследовании и подтверждается исследованиями функции легких. Также важно выявить причины заболевания и исключить заболевания, которые также вызывают хрипы.

Исследования функции легких. Пациентам, у которых подозревается бронхиальная астма, необходимо исследовать функцию легких для подтверждения и количественной оценки тяжести и обратимости обструкции дыхательных путей. Показатели легочной функции зависят от усилия и требуют тщательного обучения пациента перед тестом. Если имеется возможность, прием бронхолитических препаратов должен быть приостановлен перед тестом: за 6 ч для короткодействующих агонистов, таких как сальбутамол; за 8 ч для ипратропия бромида; за 12- 36 ч для теофиллина; за 24 ч для агонистов длительного действия, таких как салметерол и формотерол; и за 48 ч длятиотропия.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

  • обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
  • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
  • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья или экспираторной одышки, обусловленными аллергическими реакциями, реализующимися в тканях бронхиального дерева.
Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 - 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев). В последние десятилетия отмечается тенденция к более тяжелому течению заболевания, возникновению первых признаков его в более раннем возрасте, учащению гормонозависимых форм заболевания. Описываются отдельные смертельные исходы на высоте астматического приступа.
В связи с полиморфизмом клинических проявлений бронхиальной астмы многие зарубежные ученые рассматривают ее как синдром. Отечественные ученые (А. Д. Адо, П. К. Булатов и др.) считают, что бронхиальная астма является самостоятельным аллергическим заболеванием.

Прогноз бронхиальной астмы

У каждого человека бронхиальная астма протекает индивидуально. Признаки такого заболевания однотипны, однако, тяжесть приступов и симптомов у всех разная. Зависит это от многих факторов, и самый главный среди них – возраст пациента, в котором патология начала свое развитие. Для разных возрастных групп прогнозы отличаются.

Для детей, которые не достигли пубертатного периода, прогнозы наиболее благоприятные. Главной причиной этому является еще не сформированный иммунитет.

Прогнозы бронхиальной астмы у детей и у подростков

Как известно, маленькие дети не в состоянии бороться самостоятельно со многими заболеваниями, поскольку их организм еще не достаточно окреп. Поэтому, часто данная патология протекает у них тяжело, однако симптомы бронхиальной астмы могут становиться слабее со временем, при условии, что ее лечение проводилось максимально эффективно и регулярно.

Но так происходит не всегда. В некоторых ситуациях астма сопровождается ярко выраженными приступами, которые представляют серьезную опасность для здоровья и жизни малыша. В отличие от взрослых пациентов, дети могут «вырасти» из того возраста, когда симптомы данной болезни протекали у них тяжело. Для этого до наступления пубертатного периода необходимо проводить профилактику и соответствующее лечение бронхиальной астмы по совету врача. В большинстве случаев такое обстоятельство помогает и в старшем возрасте, ведь часто астма просто временно перестает беспокоить.

Однако, последствия астмы у детей непредсказуемы. Болезнь может отступить, а может остаться. Но даже если патология скроется, у пациентов все равно останутся отклонения иммунного статуса и нарушения в работе дыхательной системы. Бесследно данная проблема не проходит.

Прогнозы бронхиальной астмы у людей среднего и преклонного возраста

У людей пожилого и среднего возраста прогнозы бронхиальной астмы чаще всего предсказуемы. На тяжесть течения заболевания сильно влияет образ жизни, которой ведут больные. Однако, это не основной фактор.

Прогноз и профилактика при бронхиальной астме

Прогноз . Наихудший прогноз приходится делать тогда, когда бронхиальная астма сочетается с хронической интерстициальной пневмонией и бронхоэктазами, т. е. нагноительными бронхолегочными процессами. Наличие бронхоэктазов с периодическими обострениями воспалительного процесса неминуемо вызывает дыхательную недостаточность тяжелой степени с последующим развитием сердечно-сосудистой декомпенсации.

Значительно лучше прогноз в тех случаях, когда астма не сопровождается ясными легочными изменениями. В этой группе больных к 13-14 годам, т. е. периоду значительной вегетативно-эндокринной перестройки, встречаются случаи значительного улучшения и даже полного исчезновения приступов. На этом основании пытались установить связь возникновения астмы с дисфункцией желез внутренней секреции. Для детского возраста имеют определенное значение изменения функции щитовидной железы как в сторону снижения ее (гипотиреоз), так ив сторону повышения (гипертиреоз). Чаще приходится встречать гиперфункцию щитовидной железы (базедовизм), что требует соответствующего лечения. Но едва ли базедовизм возникает первично и влечет за собой астму. Скорее всего, значительные нарушения вегетативной регуляции при бронхиальной астме вызывают повышение функции щитовидной железы. Во всяком случае даже незначительные клинические симптомы такой дисфункции требуют проверки основного обмена. При бронхиальной астме гипертиреоз, хотя и с умеренными нарушениями функции щитовидной железы, наблюдается чаще у девочек. Соответствующее лечение тиоурацилом оказывает положительное влияние на течение астмы.

М. Я. Арьев связывает возникновение приступов астмы с функцией яичников. Как известно, подавление ее (беременность, климактерий) может уменьшить и даже ликвидировать приступы их. С другой стороны, нередко заболевание астмой развивается именно в климактерический период.

Такие противоположные воздействия гормонов половых желез могут до известной степени объяснить индивидуальную реакцию больных астмой на наступление половой зрелости.