Серозный транссудат. Исследование выпотных (серозных) жидкостей - Физические свойства

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической анатомии

РЕФЕРАТ

по теме: Экссудат и транссудат

Выполнил Студент 46 группы,

3 курса, лечебного факультета Аннаев Вепа

Преподаватель: Шевченко И.С.

Витебск 2015

Фазы экссудации

Литература

Термины «экссудат» и «экссудация»

Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению и призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата.

Экссудат (лат. exsudo -- выхожу наружу, выделяюсь; exsudatum: ex- из + sudo, sudatum потеть)-- жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении. Соответственно, процесс выделения экссудата называется экссудацией.

Механизмы экссудации

повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;

повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;

повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;

уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;

повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;

активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.

Фазы экссудации

ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;

поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.

Классификация

В случае выделения жидкости в воспаленные ткани речь идёто раневом экссудате (лат. exsudo vulnerale), а при выделении жидкости в полости организма -- об экссудативном выпоте (лат. effusion). Нередко термины выпот и экссудат считаются синонимами, что является не совсем верным, так как термин «экссудат» применим только к воспалению, а выпот не всегда носит воспалительный характер.

По макроскопическим признакам выделяют основные виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Выделяют смешанные формы экссудата -- серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный. Кроме того, по макроскопическим признакам некоторые авторы выделяют и более редкие формы экссудата: слизистый (лат. exsudo mucosum), слизисто-геморрагический (лат. exsudo mucohaemorrhagicum), молочновидные (хилёзный, хилусоподобный, псевдохилёзный, холестериновый).

По цитологической картине различают несколько типов экссудатов: нейтрофильный, лимфоцитарный, эозинофильный и мононуклеарный, а также смешанные формы. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического -- лимфоцитов и моноцитов, для аллергического -- эозинофилов.

Отдельные виды экссудатов

Серозный

Серозный экссудат (лат. exsudo serosum) представляет собой почти прозрачную жидкость. По своему составу он наиболее близок к транссудату. Содержит небольшое количество (3-5%) белка (в основном альбумины) и полиморфноядерных лейкоцитов. Имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и pH 6--7. После его центрифугирования в осадке содержится единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления.

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

Фибринозный

Для фибринозного экссудата (лат. exsudofibrinosum) характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек -- в виде плёнок. Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется [комм. 4], в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают.

Гнойный экссудат (лат. exsudo purulentum) или гной макроскопически представляет собой мутную вязкую жидкость зеленоватого оттенка. Он содержит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца), альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты и продукты протеолиза тканей.

Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и образовывать абсцесс или флегмону.

Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками.

Гнилостный

Гнилостный экссудат (ихорозный) (лат. exsudo putrida) представляет собой жидкость грязновато-зелёного цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола. Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями. При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению.

Геморрагический

Геморрагический экссудат (лат. exsudo haemorrhagicum) окрашен в розовый или красный цвет. Эту окраскупридают экссудату содержащиеся в нём в большом количестве эритроциты, которые попадают в него при значительном повышении проницаемости или разрушении сосудов в ходе воспаления.

Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами -- возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Кроме того, он наблюдается при туберкулёзных плевритах, аллергическом воспалении и злокачественных новообразованиях.

Слизистый

Слизистый экссудат (лат. exsudo mucosum) отличаются от серозного высоким содержанием муцина, псевдомуцина, секреторных антител (иммуноглобулинов класса А) и лизоцима. Образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей легких, желудоч¬но-кишечного тракта.

Хилёзный

Хилезный экссудат визуально напоминает молоко. Он содержит хилус (лимфу) выделяющийся из лимфатических сосудов. Его белая окраска обусловлена высоким содержанием жира. При отстаивании такого экссудата образуется верхний сливкообразный слой, состоящий из жира. Кроме того, в нём содержатся эритроциты, лимфоциты и небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов. Хилёзный экссудат чаще всего наблюдаются в брюшной полости, но бывает и в плевральной полости при разрыве грудного протока, межреберных и легочных лимфатических сосудов.

Хилусоподобный

Хилусоподобный экссудат (лат. hydrops chyliformis s. adiposus) также имеет молочный цвет, как и хилёзный экссудат, который, однако, обусловлен наличием в нём распавшихся перерожденных клеток. Жира же в нём встречается гораздо меньше, чем в хилёзных экссудатах и при микроскопии он обычно выглядит в форме более крупных жировых шариков.

Хилусоподобный экссудат бывает вследствие хронического воспаления серозных оболочек и обычно наблюдается в брюшной полости -- при атрофическом циррозе печени, а в плевральных полостях -- при туберкулезе, сифилисе и злокачественных новообразованиях плевры.

Псевдохилёзный

Псевдохилезный экссудат имеют вид разбавленного молока, но, в отличие от хилёзного и хилусоподобного экссудатов, или совсем не содержит жира, или содержит его менее 0,15%, то есть молочный цвет этого экссудата не может быть обусловлен жиром. Причина окраски этого экссудата достоверно неизвестна: это может быть вызвано с наличием в нём белковых тел, мукоидного вещества, особым агрегатным состоянием частиц глобулина, нуклеинами и мукоидами или лецитином.

Такой экссудат при стоянии не образуют сливкообразного слоя и не осветляется от прибавления эфира: от осьмиевой кислоты он приобретает лишь коричневый оттенок или совсем не изменяет своего цвета. Обычно он не свертывается или даёт даже ничтожное количество фибрина.

Встречается при липоидной дегенерации почек.

Холестериновый

Холестериновый экссудат представляет собой густую жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать ему шоколадный оттенок. Содержит кристаллы холестерина.

Такой экссудат находится в длительно существующей (до нескольких лет) осумковавшийся серозной полости. Он образуется из любого вида экссудата при наличие обратного всасывания из полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в полость.

Нейтрофильный

Нейтрофильный экссудат определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он характеризуется высоким содержанием нейтрофилов. По своему внешнему виду он может быть как серозным, так и гнойным. При серозном нейтрофильном экссудате, как правило, в жидкости содержатся неповреждённые нейтрофилы. Такой экссудат образуется при начальной фазе нагноения, и другими словами, представляет собой микрогнойный экссудат.

В гнойном нейтрофильном экссудате все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции.

Эозинофильный

В эозинофильном экссудате при микроскопии количество эозинофилов в серозной жидкости иногда достигает 97% клеточного состава . Иногда эозинофилы составляют лишь 10--20% от клеточного состава экссудата, а остальные клетки представлены лимфоцитами. В таких случаяхговорят о эозинофильно-лимфоцитарном экссудате. Наряду с эозинофилами и лимфоцитами, в нём бывают представлены гистиоциты, базофилы и нейтрофилы.

Он может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие.

Лимфоцитарный экссудат

При микроскопическом исследовании такого экссудата лимфоциты составляют до 90% его клеточного состава.

Он характерен для туберкулёзного плеврита.

Мононуклеарный

Мононуклеарный тип экссудата определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он состоит из моноцитов, макрофагов, клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных.

Наличие моноцитов в таком экссудате говорит о наличии быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. Макрофаги и слущенный мезотелий выявляются при кровоизлияниях в полости, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевре.

Транссудат (от лат. trans - через, и лат. sudor -- пот) -- отёчная жидкость, скапливающаяся в полостях тела вследствие нарушения крово- и лимфообращения (например, брюшная водянка -- асцит -- при сердечной недостаточности или циррозе печени). Образование транссудата происходит без воспалительных изменений тканей, что отличает его от экссудата.

Транссудат, невоспалительный выпот -- результат пропотевания сыворотки крови; скапливается в полостях и тканях тела при нарушениях кровообращения, водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка (не более 2 %; плохо связывается белковыми коллоидами).

Отличие экссудата от транссудата

Положительная проба Ривальта. Для лучшей визуализации жидкость была окрашена метиленовым синим.

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушениягидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

Транссудат содержат небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определнии природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур.

экссудат транссудат экссудация скопление

Литература

1. Chambers Dictionary of Etymology / Robert K. Barnhart. New York: Chambers Harrap Publishers, 1988. P. 363. ISBN 0-550-14230-4.

2. Патофизиология Новицкого, Е. Д. Гольдберга Тома 1 и 2. 2009. Глава 10. Воспаление.

3. Большой медицинский словарь. 2000.

4. БСЭ. 1969--1978.

5. Н. П. Чеснокова, А. В. Михайлов, Е. В. Понукалина и др. Инфекционный процесс. «Академия Естествознания». 2006. ISBN 5-98654-019-0.

6. Большой медицинский словарь. 2000.

7. Большой медицинский словарь. 2000.

8. Анализы. Полный справочник. Редактор: Юрий Елисеев. Издательство: Эксмо ISBN 5-699-14123-5, 5-699-14123-4; 2007. 768 С. стр. 404--407.

9. Л. Б. Крюкина, О. А. Ерохина. Цитологический метод исследования выпотных жидкостей. Онкологический журнал, Т.6, №1 (21), 2006.

10. Основы. ОГК. Плеврит. Поражение плевры при туберкулезе органов дыхания. | www.radiomed.ru - сайт врачей лучевой диагностики.

11. Малая медицинская энциклопедия. М.: Медицинская энциклопедия. 1991--96 гг.; Первая медицинская помощь. М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г.; Энциклопедический словарь медицинских терминов. М.: Советская энциклопедия. 1982--1984 гг.

12. Анализы. Полный справочник. Редактор: Юрий Елисеев. Издательство: Эксмо ISBN 5-699-14123-5, 5-699-14123-4; 2007. 768 С. стр. 406.

13. http://www.kuban.su/medicine/shtm/baza/labor/j3ct1.ht.

14. Экссудативный плеврит (Экссудат лимфоцитарный) - Основные клинические формы первичного туберкулеза - Туберкулёз у детей и подростков - Kelechek.ru - Здоровье будущего поколения.

15. Патофизиология Новицкого, Е. Д. Гольдберга Тома 1 и 2. 2009. Глава 10. Воспаление.

16. http://www.medkurs.ru/lecture3k/ph/pp16/5667.html.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Механизм возникновения транссудата. Микроскопические исследования выпотных жидкостей. Биохимические критерии дифференциации транссудатов и экссудатов. Определение псевдомуцина и его происхождения. Отличия транссудата от воспалительного выпота (экссудата).

презентация , добавлен 11.11.2015


Нарушение обратного всасывания экссудата, накопление его в полости перикарда. Гемодинамическое значение перикардиального выпота. Симптомы сдавливания окружающих органов. Электрическая альтернация желудочковых комплексов, а также расширение тени сердца.

презентация , добавлен 14.03.2014


Понятие и группы плевритов (инфекционные и асептические). Причины и признаки заболеваний, возможные исходы. Патогенез накопления жидкости в плевральной полости. Образование плеврального выпота при злокачественных новообразованиях. Характер экссудата.

презентация , добавлен 21.10.2014


Определение свойств мокроты. Осмотр мокроты невооруженным глазом. Изучение под микроскопом нативного препарата. Альвеолярные макрофаги, или пылевые клетки. Неизмененные эластические волокна. Фиксация и окраска препаратов на туберкулез по Циль-Нильсену.

реферат , добавлен 21.09.2010


Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

реферат , добавлен 21.05.2010


Клинические лабораторные исследования как наиболее распространенные методы диагностики заболеваний человека. Общий анализ крови и мочи, их показатели нормы и причины отклонения. Общие свойства и характер мокроты. Основные виды экссудата и транссудата.

презентация , добавлен 18.09.2014


Плеврит - воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина или скопление в плевральной полости экссудата. Классификация плевритов, этиология, патогенез. Причины заболевания, течение, клинические симптомы: диагностика и лечение.

презентация , добавлен 14.03.2017


Анатомо-топографическая характеристика фасций шеи. Причины развития одонтогенного медиастинита. Пути распространения гнойного экссудата в переднее и заднее средостение. Анатомо-топографическая характеристика средостения. Классификация медиастенитов.

презентация , добавлен 14.02.2017


Физико-химическое исследование выпотных жидкостей. Микроскопическое и бактериологическое изучение нативных и окрашенных препаратов. Значение исследований для диагностики различных заболеваний, сопровождающихся образованием транссудатов и экссудатов.

презентация , добавлен 20.12.2015


Клинико-физиологическое обоснование применения средств ЛФК. Особенности лечебной гимнастики при экссудативном плеврите. Основные задачи ЛГ. Специальные упражнения, направленные на ускорение рассасывания экссудата и профилактику образования спаек.

В соответствии с существующей классификацией выпотные жидкости делят на экссудаты и транссудаты. Отдельно выделяют жидкость кистозных образований.

Транссудаты появляются вследствие разнообразных причин: изменения проницаемости сосудистых стенок; повышения внутрикапиллярного давления; расстройства местного и общего кро­вообращения (при сердечно-сосудистой недостаточности, цирро­зах печени; снижении онкотического давления в сосудах; нефротическом синдроме и др.). Обычно это прозрачная жидкость светло-желтого цвета слабощелочной реакции. Изменение цвета и прозрачности может наблюдаться в геморрагических и хилезных транссудатах. Относительная плотность жидкости колеблет­ся от 1,002 до 1,015, белок имеет концентрацию 5-25 г/л.

Экссудаты образуются в результате воспалительных процес­сов, вызываемых различными причинами. Это жидкость щелоч­ной реакции, относительная плотность которой выше 1,018, а кон­центрация белка более 30 г/л.

Экссудаты бывают серозные и серозно-фибринозные (при ревматических плевритах, плевритах и перитонитах туберкулез­ной этиологии), серозно-гнойные и гнойные (при бактериаль­ных плевритах и перитонитах), геморрагические (чаще всего при злокачественных новообразованиях, реже при инфаркте легкого, геморрагических диатезах, туберкулезе), хилезные (при затруд­нении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенными лимфоузлами, а также разрыве лимфа­тических сосудов, обусловленном травмой или опухолью), холе­стериновые (застарелые, осумкованные выпоты, содержащие крис­таллы холестерина), гнилостные (при присоединении гнилостной флоры).

Выпотные жидкости получают путем пункции соответствую­щей полости. Полученный материал собирают в чистую сухую посуду. С целью предотвращения свертывания добавляют цитрат натрия из расчета 1 г на 1 л жидкости или раствор цитрата натрия (38 г/л) в соотношении 1: 9. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

Цвет жидкости различен в зависимости от характера выпота. Транссудаты и серозные экссудаты светло-желтого цвета. Гной­ные экссудаты обычно желтовато-зеленые с бурым оттенком от наличия крови. Большая примесь крови придает жидкости крас­но-бурый оттенок (геморрагический экссудат). Молочно-белый цвет характерен для хилезных экссудатов. Холестериновый экс­судат желтовато-буроватый, иногда с коричневым оттенком.

Прозрачность жидкости также зависит от характера выпота. Транссудаты и серозные экссудаты прозрачны. Геморрагические, гнойные, хилезные - мутные.

Определение относительной, плотности проводят с помощью урометра, методами, описанными в разделе «Исследование мочи». Количественное определение белка осуществляют так же, как в моче с сульфосалициловой кислотой (30 г/л). Поскольку в выпотной жидкости всегда содержится белок в значительно боль­шем количестве, чем в моче, готовят основное разведение выпотной жидкости в 100 раз, для чего к 0,1 мл выпотной жидко­сти приливают 9,9 мл раствора хлорида натрия (9 г/л). При очень высоком содержании белка в экссудате разведение можно продолжать, пользуясь основным разведением. Расчет производят покалибровочному графику с учетом степени разведения жидкости.

Проба Ривальта предложена для дифференцирования транс­судатов и экссудатов. Экссудат содержит серомуцин (вещество глобулиновой природы), дающий положительную пробу Ривальта

Ход определения. В цилиндр емкостью 100 мл с дистиллиро­ванной водой, подкисленной 2-3 каплями концентрированной уксусной кислоты, добавляют 1-2 капли исследуемой жидкости. Если падающие капли образуют беловатое облачко (напоминает дым от сигареты), опускающееся до дна цилиндра, - проба по­ложительная. В транссудате помутнение по ходу капли не появ­ляется либо проявляется очень слабо и быстро исчезает. Проба Ривальта не всегда позволяет отличить транссудат от экссудата при смешанных жидкостях. Большое значение для их отличия имеет микроскопическое исследование.

Таблица 11

Отличительные признаки транссудатов и экссудатов

Свойства	Выпотнаяая жидкость
	транссудат	экссудат
	Лимонно-желтый	Лимонно-желтый, зеленова­то-желтый, бурый, желтый, буровато-красный, кровянис­тый, молочно-белый
Характер	Серозный	Серозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, гемор­рагический
Мутность	Прозрачный или слегка мут­новатый	Разная степень помутнения
Относительная плот­ность	< 1, 015
Свертываемость	Не свертывается	Свертывается
	< 30 г/л
Проба Ривальта	Отрицательная	Положительная
Клеточный состав	В основном лимфоциты, ме- зотелиальные клетки	Различные лейкоциты, мак­рофаги, мезотелий, частью в состоянии пролиферации (разное количество), эритро­циты, кристаллы холестери­на, липофаги, капли жира, элементы злокачественных новообразований
Бактериальный состав	Обычно стерилен	Микобактерии туберкулеза, стрептококки, стафилококки

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Микроскопическое исследование выпотных жидкостей про­водят после центрифугирования в течение 5-10 мин при 1500- 3000 об/мин и приготовления препаратов из осадка. Микроско­пическое исследование следует производить в нативных и окра­шенных препаратах.

Нативные препараты. Каплю осадка наносят на предметное стекло и накрывают покровным стеклом, микроскопируют, ис­пользуя окуляр 7, объектив 40. Исследование нативных препара­тов дает возможность ориентировочно судить о характере пато­логического процесса, количестве клеточных элементов, преоб­ладании различных форменных элементов, наличии комплексов клеток опухолевой природы, кристаллов и других элементов.

Лейкоциты в небольшом количестве (до 10-15 в поле зре­ния) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве в жидкостях воспалительного происхождения.Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в лю­бой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве за счет травматической примеси крови (в момент прокола). Геморрагические экссудаты обычно содер­жат очень много эритроцитов.

Клетки мезотелия - крупные клетки размером до 25 мкм и более. Обнаруживаются в большом количестве в транссудатах, располагаются одиночно, иногда в виде скоплений. Иногда вы- являются выраженные дегенеративные изменения в виде вакуо­лизации цитоплазмы (перстневидные клетки).

Опухолевые клетки расположены обычно в виде комплексов без четких границ с выраженными признаками полиморфизма вели­чины и формы.Жировые капли в виде резко преломляющих свет круглых ка­пель, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет, встреча­ются в гнойных экссудатах с выраженным клеточным распадом и в хилезных экссудатах.

Кристаллы холестерина - бесцветные прозрачные пластинки с обломанными углами в виде ступенек. Обнаруживаются в ста­рых осумкованных холестериновых экссудатах, чаще туберкулез­ной этиологии.

Окрашенные препараты. Небольшую каплю осадка помещают на предметное стекло. Препарат готовят так же, как мазок кро­ви, высушивают на воздухе. Окраску производят после фиксации мазков обычными гематологическими красителями. Клеточные элементы экссудатов окрашиваются быстрее, чем элементы кро­ви, поэтому время окраски сокращается до 8-10 мин. В мазках подсчитывают процентное соотношение отдельных видов лейко­цитов, исследуют морфологию других клеточных элементов.

В окрашенных препаратах обнаруживают следующие клеточ­ные элементы.

Нейтрофилы преобладающие клетки гнойного экссудата. По морфологии нейтрофилов можно судить о тяжести воспалитель­ного процесса. Дегенеративные изменения нейтрофилов (ток- согенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы, гиперсегмен­тация и пикноз ядер, кариорексис и кариолизис вплоть до кле­точного распада) наблюдаются при наиболее тяжелых случаях гнойного воспаления. Нейтрофилы с явлением фагоцитоза встречаются при более доброкачественных процессах.

Лимфоциты являются преобладающими клетками серозного экссудата (до 80-90% всех лейкоцитов). В небольшом количест­ве встречаются и в транссудатах. Морфология их не отличается от таковой в периферической крови.

Плазматические клетки могут встречаться при затяжном ха­рактере воспаления серозных оболочек.

Гистиоциты – тканевые моноциты, клетки различных размеров с нежной структурой ядра моноцитоидной формы и серовато-голубой цитоплазмы. Часто обнаруживаются в гнойных экссудатах в период санации полости.

Макрофаги – полиморфные клетки с ядром неправильной формы, бобовидной формы с включениями в цитоплазме. Обнаруживаются при кровоизлияниях в плевральную полость, опухолях, гнойных плевритах.

Клетки мезотелия выстилают серозные оболочки. Крупных размеров до 30 мкм округлой формы, круглое ядро чаще центрально и широкой от серого до темно-голубого цитоплазмой. Иногда могут быть двух- и многоядерные. Обнаруживаются в экссудатах и транссудатах в начальной стадии воспалительного прецесса, а также при опухолях. В жидкостях большой давности отмечаются дегенеративные изменения этих клеток (вакуолизация цитоплазмы, эксцентрично расположенное ядро).

Клетки злокачественных опухолей – клетки крупного размера 40-50 мкм с выраженным полиморфизмом (различная величина, структура и окраска ядер, нарушение ядерно-цитоплазматического отношения в пользу ядра, гиперхромия ядер, крупные множественные ядрышки). Обнаруживаются при канцероматозе плевры, брюшина вследствие первичного (мезотелиома) или вторичного поражения (метастазирование из др. органов).

10.Современные представления о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарное и плазменное звено гемостаза. Биологическое действие и механизмы активации. Лабораторные методы исследования сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

Система гемостаза представляет собой совокупность многих биологических факторов и биохимических процессов, поддерживающих структурную целостность кровеносных сосудов, жидкое состояние крови и ее текучесть.

Функции:

Обеспечивает циркуляцию жидкой крови в сосудистом русле;

Способствует прекращению кровотечения при повреждении сосуда.

Функционально-морфологические компоненты:

1) эндотелий сосудов,

2)клетки крови (лейкоциты,эритроциты,тромбоциты) ,

3)система свертывания крови, включающая в себя плазменные и тромбоцитарные факторы, антикоагулянтное звено и фибринолитическую систему крови.

Гемостаз включает 3 основных этапа:

Первичный гемостаз, в котором участвуют, в основном, сосуды и тромбоциты, он заканчивается образованием тромбоцитарного сгустка,

Вторичный гемостаз – в котором участвуют преимущественно плазменные факторы, он закачивается образованием окончательного фибринового тромба.

Фибринолиз, приводящий к растворению тромба.

В зависимости от механизма остановки кровотечения различают первичный и вторичный гемостаз.

Первичный гемостаз (микроциркуляторный или сосудисто-тромбоцитарный) осуществляется в мелких сосудах диаметром до 200мкм. Формируется первичный (тромбоцитарный) тромб, обеспечивающий остановку кровотечений из микрососудов, в которых давление крови невелико. Здоровый, не поврежденный эндотелий обладает тромборезистентными свойствами и поэтому кровь свободно циркулирует по сосудам, форменные элементы крови не прилипают к сосудистой стенке. При повреждении сосудистой стенки эндотелий приобретает тромбогенные свойства. Рефлекторно развивается спазм сосуда в месте повреждения. Главными стимуляторами адгезии тромбоцитов являются коллаген, обнажившийся после травмы эндотелия сосуда и фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и попадающий в кровоток после их повреждения. Тромбоциты начинают приклеиваться к краям поврежденного сосуда, накладываются друг на друга, закрепляются, склеиваются (адгезия и агрегация). Из тромбоцитов высвобождаются АДФ, серотонин и адреналин, которые еще больше усиливают сосудистый спазм и агрегацию тромбоцитов. Из поврежденных тканей и эндотелия сосудов выделяется тканевой тромбопластин, который взаимодействует с белковыми факторами плазмы (7,4,10,5,2) и образует некоторое некоторое количество тромбина. В результате агрегация становится необратимой и формируется первичный или тромбоцитарный тромб. На этом кровотечение из мелких сосудов купируется.

Лабораторная оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

При этом исследуют состояние капилляров и тромбоцитов: их количество и функцию (адгезию и агрегацию).

Длительность капиллярного кровотечения определяют после строго дозированного прокола кожи. По методу Дюке осуществляют прокол кожи ногтевой фаланги безымянного пальца, по Айви – 3 прокола (насечки) наносят на коже верхней трети предплечья при создании давления с помощью манжетки 40-50 мм рт. ст.

В норме длительность кровотечения по Дюке составляет 2-4 мин, по Айви – 1-7 мин.

Время капилярного кровотечения зависит от состояния капиляров, количества и функциональной активности тромбоцитов, способности их к адгезии и агрегации.

Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения: при тяжелых формах неполноценности тромбоцитов и резко выраженных тромбоцитопениях, особенно значительно оно удлиняется при болезни Виллебрандта. Время кровотечения увеличивается также при заболеваниях печени, ДВС-синдроме, злокачественных опухолях, С -гиповитаминозе, гипофункции коры надпочечников, отравлении гепатотоксическими веществами и т.д.

При нарушениях свертываемости крови оно обычно остается нормальным, так как остановка кровотечения в зоне микроциркуляции обеспечивается, в основном, тромбоцитами, а не гемокоагуляцией. При некоторых коагуляционных нарушениях (тяжелых тромбо-геморрагических синдромах, значительной гипергепаринемиях) время кровотечения может удлинятся.

Укорочение – свидетельствует лишь о повышенной спастической способности капилляров

Резистентность капилляров исследуют с помощью различных проб – щипка, жгута и др.

Проба щипка – в норме после щипка складки кожи под ключицей ни сразу, ни через 24 часа не должно быть ни петехий, ни кровоподтека.

Проба жгута – у здоровых людей после сдавления плеча манжеткой тонометра (80 мм рт. ст.) в течение 5 мин петехии не образуются или их не более 10 диаметром до 1 мм (в кругу диаметром 2,5 см) – отрицательная проба.

Снижение резистентности, (положительные пробы) свидетельствует о неполноценности стенок микрососудов. Это может быть результатом инфекционно-токсического воздействия, С-гиповитаминоза, эндокринных нарушений (менструальный период, патологический климакс) и т.д. Наиболее часто положительная проба жгута отмечается у больных тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями всех видов, при ДВС-синдроме, при активации фибринолиза, передозировке антикоагулянтов непрямого действия, при дефиците факторов протромбинового комплекса.

Количество тромбоцитов (PL, PLT)определяют с помощью фазово-контрастного микроскопирования или на автоматическом анализаторе (норма – 150-450 * 10 9 /л).

Уменьшение количества тромбоцитов может быть при геморрагическом диатезе, ДВС-синдроме, идиопатической нической пурпуре (болезнь Верльгофа), тромботической тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Мошковица), иммунных тромбоцитопениях, остром лейкозе, болезнях накопления (Гоше, Нимана-Пика и т.д.), апластических, В12 - и фолиеводефицитных анемиях, заболеваниях печени, коллагенозе. Ряд антибактериальных, противосудорожных, мочегонных, противоревматических, противомалярийных препаратов, аналгетики, гипогликемические средства способны вызвать лекарственную тромбоцитопению.

Первичный тромбоцитоз может быть эссенциальным, а также встречается при миелопролиферативных заболеваниях, вторичный - при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере, воспалительных процессах, железодефицитной анемии, после операций, после интенсивной физической нагрузки.

Адгезивность томбоцитов

Известны прямые и непрямые методы оценки адгезивности тромбоцитов. Прямые заключаются в подсчете тромбоцитов, фиксированных в колонке со стеклянными шариками при пропускании со стандартной скоростью определенного объема крови Непрямые основаны на установлении разницы между количеством тромбоцитов в венозной крови и крови, вытекающей из ранки на коже пальца (адгезивность in nivo). Снижение адгезивности наблюдается при ряде тромбоцитопатий и при болезни Виллебранда. Нормальные значения – 20-55 % .

Уменьшение адгезивности вплоть до 0 % наблюдается при ряде врожденных тромбоцитопатий (тромбастения Глацманна, аспириноподобный синдром, синдром Бернара-Сулье) и при болезни Виллебранда.

Агрегация тромбоцитов

Исследование способности тромбоцитов к агрегации используют для:

– диагностики наследственных аномалий тромбоцитов (сохраненной реакции освобождения – тромбастения Гланцмана; нарушенной реакцией освобождения – "аспириноподобный синдром"; болезни недостаточного пула накопления – синдром "серых тромбоцитов"; заболевания с преимущественным нарушением адгезии – болезнь Виллебранда, синдром Бернара-Сулье);

– диагностики приобретенных патологий тромбоцитов (цирроз печени, уремия, атеросклероз, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемии, парапротеинемии и т. д.);

– подбора дозы и оценки эффективности антиагрегантной терапии;

– оценки функциональной активности тромбоцитов при переливании тромбомассы.

Может быть спонтанная или индуцированная. Чаще используют последнюю. В качестве индукторов используют АДФ, адреналин, коллаген, бычий фибриноген, ристомицин.

Выбор агреганта зависит от цели исследования.

Для оценки тромбоопасных состояний чаще всего используют АДФ в малых дозах, для оценки антиагрегационной терапии – АДФ в более высоких дозах, иногда коллаген. При исследовании геморагических проявлений используют комплекс агрегантов: АДФ, адреналин (для оценки состояния мембранных рецепторов); ристомицин (для оценки необходимых кофакторов); АДФ, адреналин, коллаген (оценки способности тромбоцитов к реакции освобождения).

Принцип агрегации тромбоцитов основан на измерении скорости и степени уменьшения оптической плотности тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации. Это может быть оценено визуально, с помощью микроскопа а также с помощью агрегометра.

Вторичный гемостаз (макроциркуляторный, коагуляционный).

Осуществляется при кровотечении из сосудов среднего и крупного калибра. Обеспечивается свертывающей системой, которая состоит из двух звеньев - прокоагулянтного и антикоагулянтного.

Процесс плазменного свертывания крови представляет собой каскад ферментативных реакций, в котором каждый предшествующий фактор превращается в активный фермент, последовательно активирующий следующий профермент. Конечным продуктом процесса свертывания крови является фибрин-полимер - нерастворимый белок, образующий сеть, в котором задерживаются тромбоциты и другие форменные элементы крови, формируется окончательный фибрин - тромбоцитарный сгусток (гемостатический тромб). Весь процесс делят на 4 фазы:

Первая фаза -образование протромбиназы , происходит 2-мя путями - по внешнему и внутреннему механизму. Внутренний механизм запускается активацией 12-го фактора при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Так же принимают участие плазменные факторы 11,10,9,8,5,4, фактор Флетчера, фактор Виллебранда, протеины С и S, 3-ий тромбоцитарный фактор. Образование кровяной протромбиназы занимает основное время свертывания крови 4мин 55сек – 9мин 55сек. Внешний механизм запускается с появления в кровяном русле 3-го фактора (тканевой тромбопластин) из поврежденной сосудистой стенки (в норме в плазме он отсутствует), который при взаимодействии с 7,10,5,4 плазменными факторами образует тканевую протромбиназу. Протекает в 2-3 раза быстрее.

Вторая фаза - образование тромбина . Протромбиназа превращает протромбин в тромбин (2-2а). В этой реакции принимают участие 5,7,10 и 3-ий тромбоцитарный факторы. Продолжительность 2-5сек. Кровь продолжает сохранять жидкую консистенцию.

Третья фаза -образование фибрина , длится 2-5сек. Тромбин отщепляет от фибриногена пептиды, переводя его в фибрин-мономер. Последний полимеризуется и выпадает в виде переплетающихся нитей фибрина. Эта сеть увлекает за собой форменные элементы крови. Образуется рыхлый красный тромб. Он очень лабилен и может растворяться фибринолизином, мочевиной. Тромбин в присутствии 4-го фактора может активизировать фибриназу (13-ый фактор), которая, воздействуя на лабильный красный тромб, может уплотнять его и делать ограниченно растворимым.

Четвертая - посткоагуляционная фаза - ретракция и фибринолиз . Осуществляется системой фибринолиза, которая включает в себя плазминоген, его активаторы и ингибиторы. Плазминоген после активации превращается в плазмин. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты (продукты деградации фибрина), которые удаляются фагоцитарной системой. Активация плазминогена в норме происходит на фибриновом сгустке при фиксации на нем 12-го активированного фактора и прекалликреина. Активация плазминогена может индуцироваться тканевыми протеиназами, бактериальными. Выполнив свою функцию плазмин инактивируется системой ингибиторов.

Определение физико-химических свойств

Определение физико-химических свойств плеврального выпота начинают с оценки внешнего вида полученного материала и определения его цвета, прозрачности, консистенции и запаха. По этим признакам можно выделить несколько разновидностей плев­рального выпота:

Транссудат - невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате повышения гидростатического давления (правожелудочковая или бивентрикулярная сердечная недостаточность) или снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром при гломерулонефрите, амилоидозе почек и липоидном нефрозе, при циррозах печени с нарушением ее белково-синтетической функ­ции и др.). По внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха.

Экссудаты - плевральный выпот воспалительного происхождения (инфекционного и неинфекционного генеза). Все экссудаты отличаются высоким содержанием белка, в частности фибриногена, и большой относительной плотностью. Внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов.

Различают несколько основных видов экссудатов:

Серозный экссудат - прозрачную желтоватую жидкость, без запаха, по внешнему виду очень напоминающую транссудат. У больных с плевральными выпотами различной этиологии серозный экссудат встречается в 70% случаев (Н.С. Тюхтин). Наиболее частой причиной серозного экссудата являются туберкулез, пневмонии и опухоли.

Гнойный экссудат - мутный (в связи с обилием лейкоцитов), желтовато-зеленовато­го или серовато-белого цвета, густой, сливкообразной консистенции, обычно без за­паха. Гнойный экссудат обычно выявляется при плевритах, вызванных бактериаль­ной флорой. При гангрене или абсцессе легкого, осложненном гнилостным плев­ральным выпотом, последний приобретает неприятный зловонный запах, что обу­словлено распадом белка под действием анаэробных бактерий.

Геморрагический экссудат. В зависимости от примеси крови и длительности ее пре­бывания в полости плевры имеет кровянистую окраску различной интенсивности - от розового прозрачного до темно-красного и бурого цвета, мутной жидкости и со­держит значительную примесь измененных и неизмененных эритроцитов. При их гемолизе экссудат приобретает своеобразный лаковый вид. Геморрагический экссу­дат чаще наблюдается при плевральных выпотах, связанных с опухолевым процес­сом в плевре и легком (первичная опухоль плевры - мезотелиома, метастазы опухо­ли в плевру), при травматическом плеврите и туберкулезе. Реже различные вариан­ты геморрагического выпота, в том числе серозно-геморрагического, выявляются при пневмониях и других заболеваниях.

Хилезные и хилусоподобные экссудаты - это мутная беловатая жидкость, напоминающая по виду молоко вследствие большого содержания жира. Хилезные экссуда­ты образуются при затруднении оттока лимфы через грудной лимфатический про­ток вследствие сдавления его опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при разрыве протока (травма, опухоль). Хилусоподобные экссудаты также со­держат большое количество жира, по не за счет примеси лимфы (хилуса), а благода­ря обильному распаду клеток, претерпевающих жировое перерождение, что чаще на­блюдается при хроническом воспалении серозных оболочек.

Холестериновые экссудаты представляют собой густую жидкость с темно-желтова­тым или коричневатым оттенком и встречаются обычно при хронических осумкованных выпотах давностью несколько лет.

Транссудаты и серозные экссудаты прозрачны, имеют характерную слегка желто­ватую окраску. Гнойные, геморрагические, хилезные, хилусоподобные и холестериновые экссуда­ты в большинстве случаев мутные и по цвету отличаются от транссудатов и серозных экссудатов.

В таблице 6.2 представлены некоторые важные диагностические признаки, которые можно выявить при макроскопическом исследовании плеврального содержимого.

Таблица 2 .

Диагностическое значение некоторых макроскопических признаков плеврального выпота

Признаки	Диагностическое значение
Кровь в плевральном выпоте	Опухолевой плеврит (около 44%) Посттравматический плеврит Туберкулезный плеврит Парапневмонический плеврит и др.
Белый цвет выпота	Хилезный выпот Хилусоподобный выпот Холестериновый выпот
Цвет шоколадного сиропа	Амебный абсцесс печени с прорывом в полость плевры
Черный цвет	Выпот при аспергиллезе
Выпот желтовато-зеленоватого цвета	Плеврит при ревматоидном артрите
	Эмпиема плевры
Гнилостный запах	Эмпиема плевры (анаэробные возбудители)
Очень большая вязкость выпота	Мезотелиома
Запах аммиака	Уремический выпот

Лабораторное исследование физико-химических свойств плевральных выпотов в большинстве случаев дает возможность дифференцировать транссудат и экссудат.

Относительная плотность транссудатов колеблется от 1,002 до 1,015, а экссудатов - выше 1,018.

Белок. Транссудаты содержат не более 5-25 г/л белка, экссудаты - от 30 г/л и более. Особенно большой концентрацией белка отличаются гнойные экссудаты (до 70 г/л). Час­то определяют отношение белка плеврального выпота к белку сыворотки крови (белкового коэффициента). Для транссудатов характерен относительно низкий белковый коэффици­ент (ниже 0,5). Экссудаты отличаются более высоким отношением (>0,5).

Пробу Ривальта используют для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов. Она основана на том, что при добавлении капли экссудата с относительно высокой концентрацией белка в раствор уксусной кислоты он мутнеет (рис. 32). В цилиндр емкостью 100 мл наливают дистиллированную воду и подкисляют ее 2-3 каплями ледя­ной уксусной кислоты. Затем в цилиндр добавляют по каплям исследуемую жидкость. Если при этом появляется своеобразное помутнение раствора в виде белого облачка, опускающегося па дно цилиндра (рис. 32, а), пробу считают положительной, что характерно для экссудата. Если падающие капли быстро и бесследно растворяются (рис. 32, б), пробу расценивают как отрицательную (транссудат).

Рис. 32. Положительная (а) и отрицательная (б) проба Ривальта.

Глюкоза. Определение содержания глюкозы в плевральном выпоте проводят одновременно с изучением концентрации глюкозы в крови. Уменьшение отношения уровней глюкозы в плевральной жидкости и крови ниже 0,5 характерно для экссудатов, что часто указывает па блокирование переноса глюкозы в плевральный выпот. Кроме того, в очаге воспаления под влиянием полиморфно-ядерных лейкоцитов и бактерий происходит акти­вация анаэробного метаболизма глюкозы, что сопровождается снижением концентрации глюкозы в плевральной полости, образованием молочной кислоты и двуокиси углерода. Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л встречается при туберкулезе, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, пневмонии (парапневмонический выпот), разрыве пищевода, а также в ранних стадиях острого волчаночного плеврита. Наиболее выраженное снижение концентрации глюкозы наблюдается при развитии гнойного плеврита (эмпиемы плевры).

Уменьшение рН плевральной жидкости ниже 7,3 выявляют при тех же патологических состояниях. Значение рН плеврального выпота обычно хорошо коррелирует с пониженным уровнем глюкозы. Снижение рН плевральной жидкости при гнойно-воспалительных и неинфекционных плевритах обусловлено усилением анаэробного метаболизма глюкозы, в результате которого повышается содержание молочной кислоты и СО 2 и развивается ацидоз.

Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) позволяет ориентировочно оцепить интенсивность воспалительного процесса в плевре. Для экссудатов в целом характерен высо­кий уровень ЛДГ (более 1,6 ммоль/л х ч, а для транссудатов - низкий (менее 1,6 ммоль/л х ч). Иногда определяют так называемый ферментный коэффициент - отношение содержания ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови, который в экссудатах превышает 0,6, а в транссудатах - меньше 0,6.

Таким образом, определение физико-химических свойств плеврального выпота в большинстве случаев (хотя не всегда) позволяет дифференцировать транссудат и экссудат, наиболее характерные отличия которых представлены в таблице 6.3.

Запомните: Для транссудатов характерны низкая относительная плотность (1,002-1,015), небольшое содержание белка (до 25 г/л), низкая активность ЛДГ (3,3 г/л), отрицательная проба Ривальта, снижение белкового (

Экссудаты отличаются более высокими значениями относительной плотности (> 1,018) и содержа­ния белка (30 г/л и выше), высокой активностью ЛДГ (> 1,6 ммоль/л х ч), снижением концентрации глюкозы (0,5) и ферментного (> 0,6) коэффициентов.

Следует добавить, что высокий уровень амилазы в плевральной жидкости характерен для выпотов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы - острым или обострением хронического панкреатита. Кроме того, повышение амилазы в плевральной жидкости встречается при разрывах пищевода и (очень редко) при аденокарциноме легкого. Характерно, что в этих случаях уровень амилазы в плевральном выпоте более высокий, чем в сыворотке крови.

Иммунологические исследования плеврального содержимого позволяют обнаружить возбудителя заболевания и/или антитела к нему. С этой целью как правило используют высокоинформативные иммуноферментный анализ и полимеразно-цепную реакцию (ПЦР).

Таблица 3.

Основные отличия транссудата и экссудата

Показатели	Транссудат	Экссудат
Относительная плотность рН выпота
«Белковый коэффициент» - отношение: белок выпота / белок сыворотки
Проба Ривальта	Отрицательная	Положительная
Фибриноген	Присутствует	Отсутствует полости при разных патологических состояниях выпот ), для пункционного дренирования осумкованных образований... полоски бронхов. Прилежащая плевра уплотняется, в ряде случаев обнаруживается выпот в плевральной полости. Стадия разрешения... Иммунология опухолей. Иммунные аспекты аутоиммунной патологии Реферат >> Медицина, здоровье Больных СКВ и ревматоидным артритом в плевральном и перикардиальном выпоте снижена гемолитическая активность комплемента. д. ... наблюдается плеврит , проявляющийся болью в боку при дыхании и плевральным выпотом . Впоследствии могут возникнуть плевральные спайки... Лечебная физическая культура при заболеваниях дыхательных путей Реферат >> Физкультура и спорт ... плевральных выпотах , часто сопровождающих заболевания легких и плевры , образующаяся в плевральной полости жидкость и раздражение нервных рецептов в плевральных ...

Часть X. Исследование экссудатов и транссудатов Экссудат

Экссудат (ехзис1а(ит ; лат ехзибаге - выходить наружу, выделяться) - жидкость, богатая белком исодержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие

значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного - большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.

Транссудат

Транссудат (лат. (гапз - через, сквозь + зибаге - сочиться, просачиваться) -невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006-1,012, а экссудата - 1,018-1,020.Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов) . Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости - асцитом, в плевральной - гидротораксом, в полости оболочек яичка - гидроцеле, в подкожной клетчатке - анасаркой. Транссудатлегко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Из книги Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью автора Юлия Попова

Ультразвуковое исследование (УЗИ) Эта простая процедура обладает большими преимуществами по сравнению с предыдущим, так как для нее не требуется использования изотопов. УЗИ можно делать детям раннего возраста и беременным женщинам. С помощью такого исследования можно

Из книги Заболевания крови автора М. В. Дроздова

Часть I. Гематология. Общая часть

Из книги Музыкальная терапия для детей с аутизмом автора Джульетта Алвин

Сравнительное исследование Музыка есть пространство человеческого опыта, который влияет на мышление, тело и эмоции. Она способна изменить поведение слушателя или исполнителя. Музыка проникает в подсознание и может вызвать к жизни многое из того, что там сокрыто. Она

Из книги Мула–Бандха. Ключ к мастерству автора Свами Сатьянанда Сарасвати

Практическая часть Глава 9. Мула-бандха как составная часть йогической практики Очень важно, чтобы человек, занимающийся йогой, воспринимал мула-бандху в комплексе с другими йогическими практиками. По традиции вместе с мула-бандхой ученик осваивает следующие аспекты

Из книги Гомеопатическое лечение хронических и острых состояний автора Леон Ванье

Клиническое исследование Пищеварительные заболеванияИзучим сперва больного с пищеварительным расстройством. Не будем забывать о том, что главными провоцирующими причинами при этом являются холод и испуг. У пищеварительного больного типа Аконита мы снова встречаемся

Из книги Учимся понимать свои анализы автора Елена В. Погосян

Клиническое исследование Антимониум крудум в общем подходит в равной мере для лиц любого возраста жизни - как ребёнку, так и взрослому или старику.Органы пищеваренияУ ребёнкаВнезапно, пососав грудь, младенец рвет свернувшимся молоком и отказывается снова взять грудь.

Из книги автора

Часть I. Исследование крови

Из книги автора

Часть II. Исследование мочи Не все отходы удаляются из организма именно почками, но почки - органы единственной системы тела, занятой главным образом удалением ненужных веществ. Все другие органы, которые также действуют как «уборщики отходов», находятся в других

Из книги автора

Часть III. Исследование содержимого желудка Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) - одна из систем организма, обеспечивающая механическую и химическую обработку пищи. Онсостоит из собственно пищеварительной трубки и вспомогательных желез. Желудок, тонкий кишечник, часть

Из книги автора

Из книги автора

Часть V Исследование кала Ободочная кишка (она называется также толстой кишкой) собирает и удаляет отходы, которые организм не способен переварить (переработать). К тому времени, когда остатки пищи достигают ободочной кишки, организм поглощает из нее почти все

Из книги автора

Часть VI. Исследование гормонального статуса Наше тело имеет два способа управления тканями. Первый - с помощью нервной системы, с ее бесконечными километрами нервных путей. Безусловное преимущество этого способа управления - быстрота действия. Эту скорость может

Из книги автора

Часть VII Исследование выделений половых органов Исследование выделений половых органов - это ряд клинических анализов, которые приходится делать и женщинам, посещающим гинекологический кабинет, и мужчинам, обращающимся к урологам. Эти анализы позволяют определить

Из книги автора

Часть VIII. Исследование мокроты Мокрота выделяется во время кашля из дыхательных путей. Когда больной собирает материал для анализа, он должен помнить об этом и не собирать вместо мокроты слюну или слизь из носоглотки.Состав, количество, цвет, запах и консистенция мокроты

Из книги автора

Часть IX. Исследование спинномозговой жидкости Цереброспинальная жидкость - жидкая биологическая среда организма, циркулирующая в желудочках головного мозга, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Выполняет в центральной нервной системе

Из книги автора

Часть XI Исследование костного мозга Красный костный мозг у взрослого человека находится в эпифизах (конечных участках) трубчатых костей и губчатом веществе плоских костей. Несмотря на разобщенное положение, функционально костный мозг связан в единый орган благодаря

Выход жидкой части крови в интерстиций очага воспаления – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.

Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага В. экссудатом. Экссудат отличается от трансудата тем, что содержит большее количество белков (не менее 30 г/л), протеолитических ферментов, иммуноглобулинов. Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большей молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается на столько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При венозной гиперемии этому способствует расположение лейкоцитов вдоль внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).

Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обуславливает действие гистамина, ПГЕ, лейкотриена Е 4 , серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Действие экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы, вызывая первичную альтерацию, приводит к длительной реакции роста проницаемости. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиалльных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге В. через часы или сутки от его начала. Она характерна для В. , вызванного ожогами, излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), которая есть не что иное как лейкотриены и полиненасыщенные жидкие кислоты, которые образуются их арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). МРСА в очаге В. образуют и высвобождают лаброциты. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге В. МРСА обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.

Биологический смысл экссудации как компонента В. состоит в отграничении очага В. через сдавление кровеностных и лимфатических микрососудов вследствие интерстиналльного отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге В. для предотвращения избыточной вторичной альтерации.

Виды экссудатов: серозный, гнойный, геморрагический, фиброзный, смешанный экссудат

Отличие экссудата от транссудата.

Транссудат - отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%. В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.