Неспецифический язвенный колит (НЯК). Язвенный колит кишечника симптомы лечение Язвенный колит патогенез
Этиология
Причиной язвенного колита в разное время предположительно считались вирусы, бактерии, различные цитоплазматические токсины. Предполагается аутоиммунный механизм формирования патоморфологических изменений, связанный с появлением антител к слизистой оболочке толстой кишки, приобретающей антигенные свойства.Патогенез
Выделено ряд конституциональных особенностей у больных неспецифическим язвенным колитом: снижение активности системы гипофиз - надпочечники и преобладание соматотропных и тироидных реакций. Обусловленная стрессом стимуляция блуждающего нерва, приводящая к высвобождению ацетилхолина, вызывает нарушение перистальтики толстой кишки и гипоксию эпителия и подслизистого слоя, накопление в них молочной кислоты, ухудшение синтеза слизи. В результате снижается резистентность слизистой оболочки толстой кишки и пищевое обеспечение облигатной микробной флоры. Вследствие этого развиваются гипоксия колоноцитов, ускоренное слущивание и некроз, сопровождающийся появлением в крови аутоантигенов к эпителию толстой кишки. Затем происходит генерализация процесса со всеми клиническими проявлениями, характерными для этого заболевания.Эпидемиология
На долю язвенного колита, по данным зарубежных статистик, приходится от 4,9 до 10,9 на 10 000 стационарных больных, а в нашей стране - 7 больных на 10 000 госпитализированных. В странах Западной Европы частота этого заболевания колеблется от 40 до 80 на 100 000 населения. Женщины болеют язвенным колитом в полтора раза чаще мужчин.Клиника
Заболевание характеризуется частым жидким стулом с кровью и слизью, повышением температуры тела, схваткообразной болью в животе. При ректороманоскопии выявляется отечная, легко ранимая прямая кишка. В просвете кишки значительное количество крови и слизи вследствие диффузной кровоточивости кишечной стенки.Для постановки правильного диагноза достаточно ректороманоскопии. Колонофиброскопия проводится после стихания острых симптомов с целью уточнения протяженности патологического процесса.
При рентгенологическом исследовании толстой кишки (ирригоскопия) определяют исчезновение гаустраций, утолщение и неровность стенки кишки, сужение просвета с супрастенотическим расширением, полиповидные образования (псевдополипы), укорочение кишки. С помощью рентгенологического исследования оценивается протяженность патологического процесса и его тяжесть.
У больных с легким течением неспецифического язвенного колита перечисленные выше признаки могут отсутствовать. При многолетнем анамнезе и прогрессирующем течении ряд рентгенологических симптомов может иметь много общего с опухолью толстой кишки (сужение просвета, наличие дефектов наполнения при псевдополипозе).
В этих случаях обязательно эндоскопическое и гистологическое исследование. Лабораторные исследования уже в легких случаях позволяют выявить лейкоцитоз, повышение СОЭ.
По мере прогрессирования болезни появляются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия. При тяжелом течении неспецифического язвенного колита развиваются водно-электролитные расстройства с обезвоживанием, резкой слабостью, нарушением мышечного тонуса.
В крови снижается концентрация калия, кальция, реже натрия и хлора. В случае острого начала болезни характерны отчетливые симптомы интоксикации - высокая лихорадка, тахикардия, слабость, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы, повышением уровня а1- и а2-глобулинов, иммуноглобулинов в сыворотке крови.
Симптомы интоксикации при этом часто могут быть следствием септицемии, развивающейся при снижении барьерной функции патологически измененной толстой кишки. Боль в животе не типична для неспецифического язвенного колита.
Сильная боль свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс висцерального листка брюшины и может быть предвестником перфорации кишки, особенно если у больного развивается токсическое расширение толстой кишки. Это осложнение характеризуется непрерывной диареей, массивным кровотечением, септицемией.
При пальпации петли толстой кишки тестоватой консистенции из-за резкого снижения тонуса, пальпация сопровождается шумом плеска. Живот вздут.
Массивные кровотечения при неспецифическом язвенном колите наблюдаются редко, так как крупные сосуды обычно не повреждаются, но длительные кровопотери довольно быстро приводят к развитию гипохромной железодефицитной анемии. У больных неспецифическим язвенным колитом возможны внекишечные манифестации болезни: поражения кожи, глаз, суставов и позвоночника.
Лечение
Лечение при неспецифическим язвенным колитом во многом схоже с таковым при болезни Крона, поэтому ниже будут изложены лишь особенности патогенетической терапии сульфаниламидными и кортикостероидными препаратами. Сульфасалазин эффективен при лечении легких и средней тяжести форм язвенного колита. Обычная терапевтическая доза 3 г/сут может быть увеличена при отсутствии эффекта до 6-8 г в день.Препарат назначают на срок до 4 нед., затем дозу снижают до поддерживающей (1,5-0,5 г в день) и ее больной получает обычно длительное время с целью предупреждения рецидивов болезни.
Применение сульфасалазина ограничивают побочные эффекты, особенно при длительном его назначении. К ним относятся головная боль, кожные высыпания, лейкопения и диспепсические явления (тошнота, снижение аппетита).
При левосторонней локализации язвенного колита часть препарата можно вводить в виде микроклизм, содержащих от 1,5 до 3 г сульфасалазина. Клизмы назначают ежедневно на ночь.
Салазопиридазин оказывает аналогичное терапевтическое действие в дозе 2 г/сут. Назначают его в этой дозе на протяжении 3-4 нед.
Затем дозу последовательно снижают до 1,5-0,5 г в день в течение следующего месяца. Кортикостероиды относятся к препаратам резерва при неспецифическим язвенным колитом.
Применяют гидрокортизон и преднизолон или их аналоги. Назначают эти препараты больным, которым с помощью сульфасалазина не удается прервать острую фазу болезни, а также при тяжелом течении неспецифическим язвенным колитом.
Преднизолон назначают по 40 мг в день в течение месяца в случае тяжелого течения, при менее тяжелом течении доза может быть уменьшена вдвое, но в комбинации с введением одновременно гидрокортизона в микроклизме по 125 ЕД один раз в день. Гидрокортизон целесообразно назначать также в период снижения гормональной терапии для предупреждения синдрома отмены.
При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона необходимо придерживаться правила: по мере снижения дозы преднизолона постепенно увеличивать дозу сульфасалазина, которая в период оптимальной дозы гормонального препарата должна быть 1,5-2 г. Больным с анемией назначают препараты железа (феррум Лек, ферроплекс, конферон и др.
), витамин В и по 200 мкг через день и фолиевую кислоту по 5 мг/сут. Продолжительность курса 30 дней.
При неспецифическим язвенным колитом применяют также весь комплекс симптоматической терапии, используемой при хронических энтеритах и болезни Крона, для устранения нарушений моторики, всасывания и других функций кишечника. Показаниями к срочному оперативному вмешательству служат перфорация кишки, септическое состояние, связанное с острой токсической дилатацией толстой кишки, а также профузное кровотечение.
В отсроченном оперативном вмешательстве нуждаются больные с неэффективным консервативным лечением в случае тяжелого течения неспецифическим язвенным колитом, при повторных массивных кровотечениях. Относительным показанием к хирургическому лечению (резекции толстой кишки в пределах здоровых тканей) служит прогрессирующее рецидивирующее течение язвенного колита, несмотря на комплексную медикаментозную терапию.
Больные неспецифическим язвенным колитом нуждаются в динамическом наблюдении гастроэнтеролога поликлиники. При легком течении болезни трудоспособность должна быть существенно ограничена (противопоказан тяжелый физический труд и работа, связанная с повышенными нервно-психическими нагрузками).
При более тяжелых формах больные нетрудоспособны. С целью профилактики рецидивов все больные должны один раз в квартал консультироваться гастроэнтерологом с тем, чтобы проводить коррекцию медикаментозной терапии.
Больные, длительно страдающие неспецифическим язвенным колитом, относятся к группе повышенного риска в отношении онкологических заболеваний кишечника. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно назначать контрольные эндоскопические и рентгенологические исследования толстой кишки.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Этиология и патогенез . Этиология неспецифического язвенного колита неизвестна, попытки найти первичную причину заболевания до настоящего времени не имеют успеха. Детальное исследование явлений, которые принимались за причину заболевания, выяснило вторичный их характер.
С того момента (1928 г.), когда Hurst выступил с положением, что язвенный колит является одной из форм хронической бациллярной дизентерии, начались бесчисленные поиски инфекционного возбудителя неспецифического язвенного колита.
Дизентерийная этиология была отвергнута, ибо ни в одном случае данного заболевания не была выделена дизентерийная палочка и не одна из иммунологических реакций на дизентерию не дала убедительных положительных результатов.
Далее, у больных неспецифическим язвенным колитом выделяются диплострептококк (Bargen), грамотрицательная анаэробная бацилла (Dragstedt), энтерококк и стафилококк (Bockus), вирусы (Mones et Sanjuan), энтеровирусы (Syverton) и т. д.
Столь большое количество выделенных микробов, отсутствие какой-либо терапевтической эффективности от применения всего арсенала противомикробных агентов, в том числе антибиотиков, отсутствие в эксперименте при введении животным перечисленных возбудителей поражений, напоминающих таковые у человека при неспецифическом язвенном колите, разрушили инфекционную теорию.
Инфекция не является первичной причиной настоящего заболевания, но бактерии могут проникать в очаги поражения и играть заметную роль как вторичный фактор в развитии наблюдаемых осложнений.
В стуле больных неспецифическим язвенным колитом было найдено большое, намного большее, чем в норме, количество лизоцима. Отсюда появилось предположение, что лизоцим разрушает слизистый барьер кишки и тем самым открывает доступ патогенных микроорганизмов к кишечной стенке. Позднее было установлено, что лизоцим не растворяет слизь, а источником его повышенного образования служит распад гранулоцитов. Нахождение значительного количества лизоцима не является строго специфичным для рассматриваемого заболевания. Это имеет место и при колитах иного происхождения. Поэтому лизоцим как первичный фактор в этиологии неспецифического язвенного колита отвергается и может рассматриваться лишь в качестве показателя активности разрушительного процесса, происходящего в толстой кишке.
С. С. Вайль (1935) показал наличие дегенеративных изменений в интрамуральном аппарате, солнечном и аортальном сплетениях, а также в поясничных корешках симпатического нерва при хронических язвенных колитах. Robertson и Kenohan (1938) нашли повышение числа ганглиозных клеток в ауэрбаховом сплетении, что, по их мнению, является патогномоничным для поражений тонкой и толстой кишки, в том числе и при язвенном колите.
Изменения в нервной системе оказывают воздействие на течение патологического процесса. Однако общепризнанным нужно считать положение, что нервные факторы нельзя признать ведущими и тем более первичными в этиологии неспецифического язвенного колита.
То же самое можно повторить и в отношении нарушений центральной нервной системы.
То обстоятельство, что возникновение и рецидивы заболевания иногда связаны с эмоциональным и психическим напряжением, не дает еще оснований, как это делают отдельные авторы (И. Ф. Лорие, 1957; Cattan, 1959), говорить о нервной или даже кортико-висцеральной природе неспецифического язвенного колита.
Довольно популярной остается коллагеновая теория, причисляющая неспецифический язвенный колит к одной из форм коллагенозов (Е. М. Тареев, 1959; Levine, Kirsner, 1951). Эта гипотеза возникла на основе особенностей клинического течения неспецифического язвенного колита, а именно тесной связи его с такими заболеваниями, как артрит, ирит, нефрит, и общим аллергическим статусом данных больных. Levine и Kirsner гистологически исследовали материал биопсий, полученный из слизистой пораженной кишки, и показали отсутствие гомогенного основного вещества базальной мембраны клеток эпителия. По этому вопросу нет единства взглядов. Указанные данные были проверены и не подтверждены Warren и Sommers (1953). Отсутствие основного вещества в некоторых случаях неспецифического язвенного колита объяснялось лейкоцитарной инфильтрацией в базальной мембране слизистой оболочки толстой кишки.
Наблюдаемая деструкция коллагеновых волокон не может рассматриваться как первопричина неспецифического язвенного колита и должна быть отнесена к одному из вторичных явлений, сопровождающих настоящее заболевание.
Сочетание неспецифического язвенного колита с крапивницей, экземой, возникновение нередко рецидивов заболевания в связи с пищевыми погрешностями (особенно при потреблении молока, молочных продуктов, яиц), а также преобладание эозинофилов в секрете слизистой прямой кишки в начале обострения при малом количестве микробов дали основания для возникновения аллергической теории. Andersen (1924, 1942) один из первых неоднократно подчеркивал важность аллергии в этиологии неспецифического язвенного колита. Делались многочисленные попытки в обнаружении аллергенов, в том числе и пищевых, в молоке, яйцах, злаках, картофеле, апельсинах, томатах. Были произведены специальные исследования (Rider, Moeller, 1962) для определения чувствительности к пище путем непосредственного введения подозреваемых аллергенов в слизистую прямой кишки и проведения биопсии данного участка спустя 24 часа. У подавляющего большинства больных неспецифическим язвенным колитом реакция оказалась положительной на молоко, яйцо, злаки. У половины больных наступило клиническое улучшение при исключении указанных продуктов из пищевого рациона.
Аллергический фактор, видимо, имеет существенное значение в развитии неспецифического язвенного колита, но им одним нельзя объяснить происхождение данного страдания.
Пищевая и особенно витаминная недостаточность аскорбиновой кислоты и липотропных витаминов групп В (В12, фолиевой кислоты и пиридоксина) может вызвать обострение неспецифического язвенного колита. Однако эти факторы можно рассматривать лишь как предрасполагающие к возникновению последнего.
Клиническое течение неспецифического язвенного колита, а именно чередование рецидивов и ремиссий, характер гистопатологических изменений в пораженной кишке, а также положительное воздействие стероидной терапии делают обоснованным предположение о нарушении при неспецифическом язвенном колите иммунных процессов в организме и возникновении аутоиммуноагрессии.
Впервые антитела (в сыворотке детей, больных неспецифическим язвенным колитом), способные реагировать с антигенами экстрактов ткани здоровой кишки человека, были обнаружены Bromberger и Perlmann (1959, 1961, 1962). Сыворотка содержала ускоряющий и гемагглютинирующий факторы, и электрофоретически было установлено, что последний является у-глобулином.
Одна группа исследователей подтвердила эти факты. Наибольший интерес в этом отношении представляют данные Polcak, Vokurka и Scalova (1961). Чешские авторы приходят к заключению, что патологически измененная ткань толстой кишки при неспецифическом язвенном колите чувствительна к иммунологическим реакциям и характеризуется антигенными свойствами. Титр антител отражает активность патологического процесса и изменяется в связи с колебаниями иммунной реактивности организма.
Применение иммунофлуоресцентных методов дало возможность обнаружить (Klavins 1960) не только антиген (вступающий в реакцию с сыворотками больных неспецифическим язвенным колитом), но и установить его локализацию в протоплазме эпителиальной клетки толстой кишки.
Другой группе исследователей (Edgar, 1961; Gray, 1961) не удалось обнаружить циркулирующие антитела при неспецифическом язвенном колите. Столь противоположные результаты объясняются, возможно, различной техникой методов исследования, которыми пользовались авторы.
Помимо попыток прямого доказательства существования реакции антиген - антитело, существуют и косвенные указания на наличие аутоиммуноагрессивного процесса при неспецифическом язвенном колите: первое - это обнаружение иммунофлуоресценции антинуклеарных глобулинов в сыворотке больных настоящим заболеванием и второе - что неспецифический язвенный колит сочетается иногда с такими аутоиммунными феноменами, как гемолитическая желтуха, болезнь Хасимото (Struma lymphomatosa), системным амилоидозом.
Наряду с утверждением существования аутоиммуноагрессии при неспецифическом язвенном колите, появились исследования, устанавливающие возможность возникновения иммунных реакций на экзогенные антигены или на инородные гаптенопротеиновые комплексы (Gray, 1961; Taylor, Truelove, 1962). Так, в сыворотке больных неспецифическим язвенным колитом были открыты циркулирующие антитела к молочным белкам, белку яиц, растительным белкам злаков.
Таким образом, имеется много фактов в пользу признания аутоиммуноагрессии как важнейшего фактора в этиологии неспецифического язвенного колита. Эта точка зрения импонирует и потому, что она лучше, чем все другие, объясняет клинические проявления болезни. Однако наличие антител к слизистой оболочке толстой кишки может быть не причиной, а следствием ее деструкции и требует дальнейшего изучения.
Попытки установить взаимосвязь между неспецифическим язвенным колитом и группами крови (Smith, 1961; Boyd, 1961) не увенчались успехом.
В литературе имеются материалы о существовании семейного предрасположения у больных неспецифическим язвенным колитом. В этом отношении интересны сводные данные Kirsner, Spenser (1963) и материалов различных авторов с 1934 по 1963 г. Из представленных ими данных можно сделать вывод, что семейное предрасположение к неспецифическому язвенному колиту имеет место, но удельный вес его невелик.
Литературные сведения о роли эндокринных факторов в этиологии неспецифического язвенного колита немногочисленны. На значение половых желез указывают Schiray, Maschas, Mollard (1959). Они полагают, что наблюдаемые у женщин обострения настоящего заболевания в период менструации, менопаузы, беременности связаны с нарушениями в регуляции половых гормонов. Функция половых желез при неспецифическом язвенном колите играет второстепенную роль. Лечение половыми гормонами оказалось безуспешным. Posey и Bargen (1950) установили у больных неспецифическим язвенным колитом пониженные цифры выделения 17-кетостероидов в моче.
Оценка функционального состояния коры надпочечников (В. К. Герасимов, 1969) путем определения спонтанной экскреции 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов в моче, а также резервной способности коры надпочечников после нагрузки АКТГ - показала торможение данного внутрисекреторного органа при неспецифическом язвенном колите. Но это, видимо, вторичное явление, наступающее в результате воздействия патологического процесса на обмен электролитов и белков.
Итак, этиология неспецифического язвенного колита не установлена. Однако в клиническом течении данного заболевания, так же как и других форм хронических колитов, этиологический фактор отходит на вторые позиции и не играет существенной роли. Вместе с тем большое значение приобретает изменение реактивности организма - аллергия. Это, видимо, полностью относится и к механизму развития неспецифического язвенного колита, который можно представить себе следующим образом.
Первично, под влиянием разнообразных причин - эмоционального напряжения, алиментарных погрешностей, интеркуррентных инфекций - происходит сенсибилизация организма, а locus majoris reactionis становится толстая кишка. Следует учесть наличие у больных хроническим колитом определенной сенсибилизации к собственной микрофлоре кишечника, особенно к кишечной палочке, что убедительно показано А. М. Ногаллером и Г. А. Трубниковой (1964).
Сенсибилизированная толстая кишка дает начало аутоиммунному процессу. Наступает патологическая стимуляция выработки антигена слизистой толстой кишки (точнее ее эпителиальным покровом) с последующим образованием антител и возникновением реакции антиген - антитело. Сущность описываемого процесса была удачно сформулирована Taylor и Truelove (1962): «Иммунологические реакции, вероятно, наступили в результате поражения (подразумевается сенсибилизация) ткани толстой кишки, вызвавшего освобождение антигена, ранее исключенного из иммунологически важных реакций в организме».
Таким образом, реакцию антиген - антитело следует рассматривать как вторичное явление, наступающее в результате первичной сенсибилизации толстой кишки. Но возникшая аутоиммуноагрессия становится существенным фактором патогенеза неспецифического язвенного колита и обусловливает своеобразные особенности хронического его течения, как морфологические, так и клинические.
Итак, представление о патогенезе неспецифического язвенного колита остается пока предположительным. Наибольшее количество полученных фактов указывает на ведущую роль аутоиммуноагрессии, наступающей в сенсибилизированном организме. Следует оттенить значение вторичных факторов, имеющих патогенетическое значение на дальнейших этапах развития заболевания. К ним относятся вторичная инфекция, по преимуществу бактериальная кишечная микрофлора, поражения вегетативной нервной системы, пищевая и витаминная недостаточность, нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы.
Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание кишечника, характеризующееся поверхностным воспалением слизистой оболочки, ректальным кровотечением, диареей и болью в животе. В отличие от болезни Крона, неспецифический язвенный колит обычно ограничивается толстой кишкой, а само воспаление ограничено слизистой оболочкой. Заболевание затрагивает любые возрастные группы от младенцев до пожилых людей, с максимальным пиком заболеваемости в возрасте от 15 до 30 лет и между 50 и 70 годами.
Механизм возникновения и развития неспецифического язвенного колита
Хотя точный механизм возникновения и развития болезни (этиопатогенез) неспецифического язвенного колита до сих пор точно не установлен, выявлено несколько иммунологических, генетических и экологических факторов, способствующих заболеванию. В последние годы осносвной фокус исследований переместился на взаимодействие между кишечной микробиотой и защитными механизмами кишечного барьера, слизистым слоем и иммунной системой слизистой оболочки. Язвенный колит можно рассматривать как иммуно-опосредованное расстройство, которое развивается у генетически предрасположенных людей из-за дисрегулированных иммунных реакций против внутрипросветных антигенов в кишечнике.
В недавнем метаанализе исследований ассоциации генома для болезни Крона и неспецифического язвенного колита были идентифицированы более 160 ассоциированных с воспалительными заболеваниями кишечника локусов. Многие из них связаны как с язвенным колитом, так и с болезнью Крона. Более низкая наследуемость у монозиготных близнецов в 15% при неспецифическом язвенном колите и 30% при болезни Крона, указывает на то, что генетический вклад при колите значительно слабее, чем при болезни Крона, а факторы окружающей среды оказывают чрезвычайно сильное влияние на болезнь, как на рост заболеваемости язвенным колитом так и его распространение во всем мире.
Интересно, что дети, эмигрировавшие вместе с родителями из районов с низкой распространенностью заболевания язвенным колитом в райны с высокими показателеми, заболевали язвенным колитом чаще чем их родители. Это говорит о том, что факторы окружающей среды во время младенчества и раннего детства влияют на развивающуюся иммунную систему и микробиоту кишечника, и имеют решающее значение в развитии неспецифического язвенного колита. Питание с высоким содержанием насыщенных жиров, обычное явление для современной повседневной пищи, изменяет состав кишечной микрофлоры, что приводит к увеличению числа колитов.
Диагностические критерии неспецифического язвенного колита
Диагностика неспецифического язвенного колита основана на истории болезни и клинической оценке, а затем подтверждается лабораторными, радиологическими, эндоскопическими, гистологическими и серологическими результатами.
Наиболее важные диагностические критерии
1. Клинические симптомы, которые должны
присутствовать на
не менее 4 недель:
- Диарея
- Явные или оккультные (скрытые) ректальное кровотечения. Оккультное кровотечение распознаются только при анализе кала на скрытую кровь
- Боль в животе до, после или во время дефекации
- Необходимо исключить следующие кишечные инфекции: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter,
E coli 0157: H7, Clostridium difficile.
2. Лабораторные показатели заболевания
- Железодефицитная анемия
-
Тромбоцитоз
-
Гипоальбуминемия
-
Аутоантитела: перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела АНЦА, антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB
-
Повышенный фекальный кальпротектин
3. Эндоскопические особенности и гистологические критерии
Пациенты с язвенным колитом классифицируются в зависимости от распространённости и тяжести заболевания, возраста, особенностей проявлений и генетических маркеров. Перед постановкой диагноза следует исключить инфекционные, ишемические и иные причины колита.
Однако общепринятого каталога хорошо определенных критериев или балльной оценки для классификации язвенного колита не существует. В связи с чем у 5-10% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника нет возможности поставить точный диагноз, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона.
Медицинская история и клинические проявления НЯК
Анамнез пациента должен включать вышеперечисленные клинические симптомы,соответствующие воспалительному заболеванию кишечника и возможный семейный анамнез, так как родственники первой степени у пациентов с НЯК имеют в 10-15 раз повышенный риск развития заболевания. Клинически НЯК характеризуется кровавой диареей и хронической абдоминальной болью, неспецифическое воспаление слизистой оболочки в терминальной подвздошной кишке встречается у 10-20% пациентов с язвенным колитом. Вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта является спорным вопросом, особенно у детей.
Общая клиническая картина в основном зависит от степени поражения кишечника, активности болезни, а также внеуниверсальных проявлений и осложнений. Воспалительные артропатии и первичный склерозирующий холангит являются наиболее распространенными и важными внеуниверсальными проявлениями при неспецифическом язвенном колите и диагностируются примерно у 2-10% пациентов. Другие встречающиеся вне кишечные проявления включают: кожу (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаза (эписклерит, увеит) и кости (остеопороз).
Эндоскопическая диагностика НЯК
При диагностировании пациенты должны пройти эндоскопическую оценку состояния, илеоколоноскопию и гастродуоденоскопию. По степени заболевания, пациенты классифицируются как имеющие проктит, левосторонний колит или панколит. В отличие от взрослых НЯК у детей, чаще затрагивает всю ободочную кишку (панколит) и поэтому чаще ассоциируется с острым колитом.
Лабораторные и серологические маркеры
Лабораторные особенности не являются специфическими для неспецифического язвенного колита маркерами. Они обнаруживают сам факт воспалительного процесса или проблемы с усваиваемостью:дефицит железа, анемия, и могут помочь оценить активность болезни, а также возможные осложнения. Наиболее часто изучаемыми серологическими маркерами при воспалительных заболеваниях кишечника являются антинейтрофильно-цитоплазматические антитела (АНЦА) и антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Перинуклеарные или атипичные АНЦА можно найти у 50-70% пациентов с язвенным колитом и менее чем у 10% пациентов с болезнью Крона. Положительность АНЦА и отрицательный тест на специфичные для болезни Крона антитела к Saccharomyces cerevisiae указывают на то, что НЯК более вероятен, чем болезнь Крона.
У пациентов с неклассифицированным воспалительным заболеванием кишечника определение ANCA и ASCA может помочь в установлении окончательного диагноза. Другим серологическим маркером, специфичным для НЯК, являются антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB, встречающиеся у 15-28% пациентов с язвенным колитом. Если аутоантигенные мишени, используемые для тестирования, правильно подобраны и подготовлены, GAB являются высокоспецифичными для НЯК.
Индексы активности язвенного колита
Для классификации и прогноза лечения НЯК существует несколько индексов активности, хотя для клинической практики достаточно описать активность болезни как мягкую - стул с кровью до четырех раз в день, умеренную - стул от четырех до шести раз в день и тяжелую - стул более шести раз в день температура, тахикардия. При фульминантном колите (быстропрогрессируюшем, остром), как самой тяжелой форме, стул с кровью более 10 раз в день, с анемией и признаками токсического мегаколона.
Оригинал статьи: Conrad K, et al, Diagnosis and classification of ulcerative colitis, Autoimmun Rev (2014),
НЯК – хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки характеризующееся тяжелым диффузным язвенно-воспалительным поражением слизистой оболочки неспецифического характера.
Этиологические факторы:
- Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК)
- Микробный фактор
- Нарушение проницаемости кишечного барьера.
- Факторы окружающей среды
- Нарушение иммунного ответа
Клиника.
По протяженности процесса различают:
дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);
левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);
По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое.
По характеру течения заболевания:
молниеносная форма;
острая форма (первая атака);
хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);
непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).
Диагноз язвенного колита
формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.
Для клинической картины язвенного колита
характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.
Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, - токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.
При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы - артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.
Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.
Диагностика.
Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: миимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.
I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.
III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.
IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.
Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко - в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.
Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.
После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.
Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 — 14 см и при III - свыше 14см.
Лечение больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) должно проводиться в специализированном стационаре.
Лечение больных с НЯК должно быть индивидуальным с учетом характера болезни, распространенности процесса, а
также степени тяжести обострения.
В основе фармакотерапии необходимо придерживаться общепринятых мировых стандартов:
- максимально быстрая ликвидация острых атак болезни.
- предупреждение и устранение осложнений.
- ликвидация рецидивов и предупреждение их.
- хирургическое лечение при отсуствии терапевтичного эффекта при развитии осложнений опасных для жизни.
Основные принципы фармакотерапии:
- диетическое питание.
- препараты 5- аминосалициловой кислоты.
- глюкокортикоиды (по показаниям).
- антибактериальная терапия (с учетом чувствительности микрофлоры).
- энтеральное та парентеральное питание.
- коррекция обменных та дисбиотических нарушений.
- применение сорбентов
- препараты резерва – иммунокоррегирующие (иммуносупрессорные) препараты, при неэффективности выше указанныхпрепаратов (салицилатов, стероидов).
Базиная терапия при неспецифическом язвенном колите включает препараты 5- аминосалициловой кислоты,
глюкокортикоиды, а также назначение антибактериальных препаратов по результатам микробиологического
исследования кишечного содержимого.
С помощью данной терапии достигают ремиссии в 70-80 % случав при НЯК легкой и средней степени тяжести, а также знизить показания к хирургическому лечению.
Хирургическое лечение в виде колопроктэктомии позволяет излечить больного от НЯК.
При тяжелом течении выполняется колопроктэктомия или субтотальная колэктомия с оставлением культи прямой кишки. Операция завершается илеостомией или формированием резервуара из тонкой кишки и илеоанальным анастомозом который считается стандартом хирургического лечения.
При наличии рака в ободочной кишке у больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) выполнют колэктомию, комбинированную с БАР прямой кишки, а при раке прямой кишке – колектомию, комбинированную с брюшно–промежностной экстирпацией прямой кишки. Операцию при этом завершают наложением постоянной одноствольной илеостомы по Бруку
Содержание статьи
Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительно-деструктивное полиэтиологическое заболевание толстой кишки, в основе которого лежит изменение иммунной реактивности организма. Среди хронических неспецифических заболеваний кишечника удельный вес язвенного колита составляет более чем 40 %, причем 1/3 больных с данной патологией утрачивает трудоспособность.Этиология, патогенез неспецифического язвенного колита
Развитию заболевания способствуют аллергический фактор, нервно-психические сдвиги, дисбактериоз. Заболевание вызывается определенной комбинацией факторов, которые своим действием взаимно дополняют друг друга.Патоморфологически неспецифический язвенный колит характеризуется разнообразной картиной, зависящей от остроты и протяженности воспалительного процесса. В воспалительный процесс, независимо от его протяженности, всегда оказывается вовлеченной прямая кишка, а по мере развития заболевания могут поражаться более проксимальные участки кишки. Воспалительный процесс всегда начинается на слизистой оболочке. Он проявляется гиперемией и отеком, образованием мелких язв и эрозий, сливающихся в ряде случаев в обширные язвенные поля. Дном язв является подслизистый слой, хотя при тяжелом процессе они могут проникать до мышечного и серозного покровов, приводить к перфорации кишки. Вокруг язв разрастается грануляционная ткань (псевдополипы). В тяжелых случаях заболевания наблюдается закупоривание и абсцедирование крипт с образованием крипт-абсцессов. Вскрытие этих гнойничков приводит к образованию мелких язвочек, слияние которых придает стенке кишки вид материи, изъеденной молью.Классификация неспецифического язвенного колита
Классификация неспецифического язвенного колита учитывает форму течения заболевания, степень тяжести клинических проявлений, протяженность и локализацию процесса, осложнения:I. По форме течения заболевания:
1. Молниеносная (острейшая).
2. Острая.
3. Хроническая:
а) рецидивирующая (повторяющиеся обострения);
б) непрерывная (заболевание длится более 6 мес, несмотря на активное лечение).
II. По степени тяжести клинического течения:
1. Легкая форма.
2. Форма средней степени тяжести.
3. Тяжелая форма.
III. По протяженности и локализации процесса:
1. Сегментарный процесс:
а) левосторонний (включая и поперечную ободочную кишку);
б) правосторонний;
в) дистальный (проктит или проктосигмоидит).
2. Тотальный колит (панколит) с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки.
IV. Осложнения:
1. Местные:
а) профузное кишечное кровотечение;
б) перфорация кишки;
в) токсическая дилатация толстой кишки;
г) перитонит;
д) малигнизация;
е) полипоз.
2. Общие (системные):
а) гипохромная анемия;
б) глютеновая энтеропатия;
в) дистрофия, кахексия;
г) сепсис (септицемия, септикопиемия);
д) флебит, васкулит;
е) гепатит;
ж) нейродермит, дерматит;
з) неврит;
и) артрит, синовиит;
к) иммунодефицит;
л) гипокортицизм;
м) увеит, иридоциклит.
Клиника неспецифического язвенного колита
Клиника включает триаду главных признаков: понос, выделение крови с калом, боль в животе. Наблюдаются и другие симптомы (потеря массы тела, общая слабость, анемия и т. д.).Острая форма начинается постепенно на фоне полного здоровья. Больные жалуются на появление в кале слизи и крови. В дальнейшем заболевание прогрессирует и через 3-4 нед переходит в одну из хронических форм.Молниеносная форма начинается внезапно с изнуряющего поноса, высокой лихорадки и развития септического состояния. У больных быстро развивается анемия, отмечаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, гипоальбуминемия. При пальпации живота в начале заболевания обнаруживают отчетливое расширение проксимальных отделов толстой кишки. В дальнейшем развивается токсический мегаколон, обусловленный сильным расширением и утратой подвижности толстой кишки. Клиническая картина синдрома токсического мегаколона напоминает таковую при кишечной непроходимости: резкое вздутие живота, рвота и невозможность принимать пищу. В 80 % случаев молниеносного течения наступает перфорация кишки с развитием перитонита и септицемии.Все больные с острым течением заболевания подлежат госпитализации. При обычном течении заболевания больные находятся на стационарном лечении до 4 нед. Трудоспособность больных зависит от эффективности лечения. Если удается добиться полного выздоровления, больные приступают к работе через 6-8 нед от начала заболевания. При переходе процесса в хроническую форму, что бывает в большинстве случаев, трудовой прогноз зависит от частоты рецидивов и тяжести клинического течения заболевания.При молниеносной форме заболевания сроки госпитализации больных зависят от тяжести клинического течения и наличия осложнений (перфорации). Как правило, при этой форме не удается добиться полного выздоровления. Заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму и трудовой прогноз зависит от указанных выше факторов. Различают легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение хронической формы заболевания.
Легкое течение хронического неспецифического язвенного колита характеризуется редкими рецидивами (1-2 раза в год). Вне периода обострения больные чувствуют себя хорошо. В период обострения стул учащается до 4 раз в сутки. В кале содержатся умеренное количество слизи и прожилки крови (суточная кровопотеря до 10 мл). Общее состояние больных не нарушено, температура тела нормальная, анемии и дефицита массы тела нет. При пальпации живота определяется болезненность по ходу проксимальных отделов толстой кишки. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях выявляются признаки проктосигмоидита и левостороннего колита, язв и эрозий нет.
При морфологическом исследовании биоптатов толстой кишки даже в ранней стадии заболевания обнаруживают элементы воспаления и некроза. Обострение удается купировать через 2-3 нед. Больных желательно госпитализировать на 10-14 дней. Период временной нетрудоспособности продолжается 3-4 нед. Инвалидность не наступает.
Заболевание средней степени тяжести развивается при хронической рецидивирующей форме. Оно встречается более чем у 40 % больных. Рецидивы наступают 3- 4 раза в год, продолжаются до 4-6 нед. В период ремиссии больные жалуются на неустойчивый стул, периодические тенезмы, метеоризм, общую слабость, незначительное снижение массы тела. Во время обострения понос учащается до 4-5 раз в сутки, стул с тенезмами. В кале содержится большое количество слизи, периодически появляется кровь (суточная кровопотеря 10-20 мл). Отмечаются субфебрилитет, тахикардия, анемия, гипоальбуминемия, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ (до 30 мм/ч). Живот при пальпации болезненный внизу, больше слева, пальпируются сигмовидная и поперечная ободочные кишки. Копрологическое исследование выявляет умеренно выраженную креаторею и стеаторею, йодофильную микрофлору, слизь и лейкоциты. При бактериологическом посеве обнаруживается умеренно выраженный дисбактериоз за счет уменьшения содержания бифидофлоры, увеличения кокковой микрофлоры, лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки. При рентгеноскопии и эндоскопии выявляют левосторонний колит и проктосигмои- дит. При энтеробиопсии морфологическое исследование тонкой кишки позволяет определить стертость границ между энтероцитами ворсинок, увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, преимущественно в ворсинках, возрастание числа апикально-зернистых клеток и усиление митотической активности эпителия крипт, в меньшей мере изменяется эпителий области их дна. В начале острого периода заболевания наблюдается гиперсекреция слизи, впоследствии - угнетение ее образования, поверхностный эпителий утрачивает дифференцировку. У основания язв образуется скопление некротической ткани, нередко развиваются фибриноидное набухание и некроз стенки сосудов, васкулиты, тромбозы, склероз. В мышечных волокнах кишечной стенки рано возникают дистрофические изменения, наблюдается прорастание между ними пучков соединительной ткани.
При рецидиве заболевания больных госпитализируют на 4-6 нед до полной нормализации стула и общего состояния. Временная нетрудоспособность обычно составляет 6-7 нед. В большинстве случаев больные сохраняют профессиональную способность. Однако больным, занятым тяжелым физическим трудом с использованием энтеротропных ядов (соли тяжелых металлов и т. д.) и выполняющим работу, связанную с постоянными командировками (водители дальних рейсов), устанавливают III группу инвалидности.
Тяжелое клиническое течение бывает при хронической непрерывной форме неспецифического язвенного колита, оно выявляется у 43 % больных. При этом характерны понос от 6 до 30-40 раз в сутки с ложными позывами и тенезмами, разлитая болезненность по всему животу. Больные бледные, анемичные. Нарушается большинство видов обмена и прежде всего белковый, минеральный и витаминный. Масса тела снижается более чем на 15-20 кг. Возникают различные местные и общие осложнения, чаще всего гепатиты, жировая дистрофия печени, артриты, флебиты, полипоз, иногда септицемия. В копроцитограмме определяются большое количество неизмененных мышечных волокон, жира и крахмала, слизь и йодофильная микрофлора, лейкоциты и эритроциты. Бактериологический посев кала обнаруживает значительный дисбактериоз за счет патогенного стафилококка, протея или дрожжеподобных грибов. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования подтверждают тотальное поражение толстой кишки, хотя в отдельных случаях тяжесть клинического течения не соответствует анатомической глубине поражения. При изучении морфологии обнаруживают еще более выраженные патологические изменения, чем при клиническом течении средней степени тяжести, происходит почти полное замещение мышечных волокон кишечной стенки соединительной тканью.Больных госпитализируют на 6-8 нед, а затем они получают постоянную поддерживающую терапию. В связи с непрерывными рецидивами лицам интеллектуального и легкого физического труда устанавливают III группу инвалидности. Больным старшего возраста, занятым тяжелым и средней степени тяжести физическим трудом, устанавливают II группу инвалидности.
