Классификация пневмоний у животных. Гнойная пневмония у животных

12.06.2019

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) - острое заболевание, свойственное почти всем видам сельскохозяйственных животных.

Как самостоятельный процесс крупозная пневмония встречается при контагиозной плевропневмонии (лошадь), перипневмонии (крупный рогатый скот) и гемоссптицемии (мелкий и крупный рогатый скот, олени, свиньи), как осложнение - и к тому же довольно частое - при чуме свиней, паратифе телят и некоторых других заболеваниях.

Крупозная пневмония поражает все возрастные группы, однако наиболее типичные и яркие формы она принимает у взрослых животных (особенности крупозной пневмонии у молодняка см. ниже).

Патологоанатомически крупозная пневмония представляет собой острое эксудативпое воспаление, характеризующееся скоплением в воздухоносных путях (альвеолы, бронхи) фибринозного эксудата, быстрым вовлечением в процесс больших участков органа - лобарностью и. наконец, в отличие от бронхопневмонии, преимущественным распространением по лимфатическим путям интерстиция легких, а не по бронхиальному дереву.

Принято различать следующие стадии развития крупозной пневмонии: прилива крови, красного и серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива, или запружения кровью, выражается в резкой гиперемии сосудов, особенно респираторных капилляров. Просветы альвеол содержат серозную жидкость, эритроциты и десквамированный эпителий.

Макроскопически пораженные части несколько увеличены, темно-красного цвета и умеренно плотной консистенции. Поверхность разреза их гладкая и при надавливании отделяется кровянистая жидкость. Кусочки легкого, погруженные в воду, тяжело плавают, но не тонут, что говорит о присутствии в альвеолах воздуха.

Стадия красного опеченения характеризуется нарастающим диапедезом эритроцитов и выпотеванием белков плазмы, в частности фибриногена.

При микроскопии, кроме резкой гиперемии респираторных капилляров, в альвеолах находят сеточку фибрина различной плотности, много красных кровяных телец и небольшое число полиморфпоядерных лейкоцитов.

Макроскопически пораженные части резко увеличены, темно-красного или красно-коричневого цвета, плотные. Поверхность разреза их сухая и неотчетливо зернистая, так как экссудат относительно беден фибрином. Зернистость обусловливается сокращением эластической ткани легких во время разреза, вследствие чего фибринозные пробочки альвеол выступают на поверхности в виде зернышек. В стадии красной гепатизации легочная ткань воздуха не содержит, и кусочки ее погруженные в воду, тонут.

Стадия серого опеченения более растянута во времени. В этой стадии происходит постепенное обесцвечивание пораженных частей, которые сначала принимают серо-красный цвет, а затем серый, что объясняется, с одной стороны, затуханием гиперемии и диапедеза эритроцитов, с другой - усилением отложения фибрина, клеточнореактивных процессов (десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия) и эмиграцией лейкоцитов, которая в стадии серого опеченения принимает массовый характер.

Макроскопически, как и при красной гепатизации, измененные доли резко увеличены, еще более плотны и сухи, серого цвета.

Развитие описанных стадий процесса протекает в различных частях легких обычно не одновременно, из-за чего поверхность разреза измененных долей приобретает пестрый, мраморный вид, причем степень мраморизации зависит от характера процесса: чем он острее, тем менее выражена мраморность, и наоборот.

Стадия разрешения рассматривается как благоприятный исход крупозной пневмонии, закапчивающийся регенерацией. Он связан с разжижением и растворением фибрина ферментами лейкоцитов; при этом сами лейкоциты подвергаются ожирению и распаду и придают всей поверхности разреза опеченевшего легкого серо-желтый цвет, почему в таких случаях и говорят еще осеро-желтом опеченении.

Макроскопически в стадии разрешения пораженные доли постепенно утрачивают свою плотность. Они становятся мягкими ц дряблыми, при надавливании с поверхности разреза их отделяется мутная, серо-желтая или красноватого цвета масса, похожая на гной.

В последующем жидкие массы экссудата удаляются путем всасывания их лимфатическими каналами, частично откашливанием через бронхи, после чего наступает регенерация альвеолярного и бронхиального эпителия.

Фибринозное воспаление легких чаще всего поражает верхушечные, средние и переднее - нижние части главных долей, откуда процесс может переброситься на большую часть, а иногда и на всю главную долю.

Крупозная пневмония молодняка имеет свои особенности: к ним относятся:

бедность экссудата фибрином, вследствие чего вяло протекает опеченение;

сильно выраженная десквамация альвеолярного эпителия, так что экссудат по своему характеру приближается к катаральному;

отсутствие признака лобарности (пневмонические фокусы больше походят па лобулярные).

При крупозной пневмонии, как правило, поражаются иптерстициальная ткань (междольковая, перибронхиальная) иплевра. Интерстициальную ткань находят пропитанной серозно-фибринозным выпотом, а ее воспаленные лимфатические сосуды (лимфангит) резко расширенными и частично затромбированными.

Воспаление периваскулярных лимфатических влагалищ может легко перебрасываться на стенки кровеносных сосудов, что в итого приводит к распространенному тромбозу последних.

Наконец, интимный контакт лимфатических систем межуточной ткани легких и субплевры делает понятным вовлечение в патологический процесс самой плевры. Последняя поражается в основной массе случаев крупозной пневмонии, так что практически заболевание следует рассматривать как плевропневмонию.

Плевриты обычно возникают на первых этапах болезни и ограничиваются площадью опеченевших долей. Реже они получают более широкое распространение и выходят за указанные пределы (иногда поражаются перикард и брюшина).

По характеру плевриты относятся к фибринозному или серозно-фибринозному воспалению.

В первом случае серозные листки одеты плотными и суховатыми пленками или толстыми, компактными массами фибрина; во втором случае эти пленки имеют рыхлый и ноздреватый вид взбитого яичного белка, а в плевральных полостях находят мутную серозную жидкость со взвешенными и ней хлопьями фибрина.

Дальнейшая судьба плевритического экссудата может выразиться в том, что ферменты лейкоцитов растворяют фибрин, после чего он всасывается лимфатическими путями, в то время как серозный покров регенерирует. Однако значительно чаще, особенно при массивных отложениях экссудата, наблюдается исход в организацию, с образованием на плевре соединительнотканных разращений, а при поражении обоих листков (висцерального и париетального) - соединительнотканных спаек, сначала нежных и рыхлых, позднее плотных фиброзных.

Кроме того, в отдельных случаях отмечается гнойное превращение экссудата (эмпиема плевры).

Исход крупозной пневмонии животных в разрешение, по-видимому, встречается редко: сильное поражение лимфатических сосудов и тромбоз их исключают возможность рассасывания экссудата. Чаще всего наблюдают исход в карнификацию. В основе карнификации лежит процесс организации фибринозного экссудата и замещение его молодой, богатой сосудами соединительной тканью. Пораженные части легких приобретают темно-красный цвет и по своей окраске и консистенции напоминают мясо. Позднее, в связи с превращением грануляционной ткани в рубцовую, происходит уплотнение и сморщивание пораженных долей, и цвет их из темно-красного переходит в белесоватый.

Осложнениями крупозной пневмонии бывают некроз, гангрена и нагноение. Из них некроз служит необходимой предпосылкой для возникновения двух остальных. Происхождение некроза связывают с двумя моментами. В одних случаях он бывает следствием прямого действия бактерий или их токсинов на опеченевшую ткань легких. Такие некрозы отграничены от живой ткани зубчатой, серо-белого цвета демаркационной линией, состоящей из скоплений полиморфноядерных лейкоцитов и их обломков. Позднее вокруг нее развивается грануляционная и, наконец, фиброзная ткань (инкапсулирование).

В других случаях появление некрозов обусловливается тромбозом сосудов; такие некрозы по своему внешнему виду напоминают анемические инфаркты и особенно часто встречаются при перипневмонии крупного рогатого скота.

Гангрена как осложнение крупозной пневмонии развивается на почве предшествовавшего ей некроза при условии внедрения в мертвую ткань гнилостных микроорганизмов. Особенно часто гангрена осложняет контагиозную плевропневмонию лошадей. Существенное патогенетическое значение для возникновения гангрены, по-видимому, имеет длительный стаз, сопровождающийся значительным диапедезом эритроцитов (геморрагический акцент пневмонии).

Предпосылкой для осложнения крупозной пневмонии гнойным процессом служат также некробиотические изменения гепатизированной ткани. Поэтому так часто некротизирующие пневмонии и бывают абсцедирующими.

Анатомические изменения выражаются в появлении в опеченевшей ткани множественных желто-зеленого цвета абсцессов. Иногда отдельные мелкие абсцессы сливаются в один крупный, большей же частью они остаются изолированными и в последующем осумковываются.

Внелегочные процессы при крупозной пневмонии в ветеринарной литературе освещены слабо. Существуют лишь отрывочные указания относительно перерождения почек, миокарда и печени. В последней нередко находят застой крови и ожирение. Кроме того, зарегистрированы случаи эндокардитов, наблюдаемых преимущественно при пневмониях, осложненных сепсисом.

У молодых животных, помимо перикардитов, иногда встречаются перитониты, особенно при паратифе телят и поросят.

Патогенез. В патогенезе крупозной пневмонии остается еще много неясных сторон. Более или менее твердо установлены лишь следующие моменты.

Процесс возникает в виде одиночных или множественных пневмонических очагов.

Начинается он с респираторных бронхов и распространяется как пери-, так и эндобронхиально.

Перибронхиальное распространение ведет к воспалению лимфатических (лимфангит) и кровеносных сосудов и тромбозу их.

Тот же принцип распространения обусловливает выход процесса на плевру.

Эндобронхиальное распространение процесса способствует появлению сначала мелких ацинозного характера пневмонических очагов, путем слияния которых и в результате аспирации масс экссудата возникают обширные пневмонии.

Неясным остается механизм образования первичных очагов. Одни исследователи отстаивают их гематогенную природу, другие (большинство) - аэрогенную. Прямых же доказательств в пользу первого или второго пути заражения еще не имеется. Некоторые косвенные соображения и, в частности, факт одновременного появления множественных первичных очагов и к тому же в области, имеющей изолированное кровоснабжение (ацинус), скорее свидетельствуют о гематогенной их природе.

Не вполне понятно также, почему воспаление при крупозной пневмонии сравнительно быстро принимает лобарный характер. Лобарность пытаются объяснить аллергической природой процесса и лимфогенностью его распространения. С этой точки зрения крупозную пневмонию надлежит рассматривать как гиперэргическое воспаление сенсибилизированного органа, что и доказывается соответствующими экспериментами, а также некоторыми присущими крупозной пневмонии чертами. Сюда относятся: быстрый охват процессом значительного участка органа, фибринозность и геморрагичность экссудата, говорящие о глубоких повреждениях ткани и, в частности, сосудистой стенки.

Крупозная пневмония у отдельных видов животных описывается в разделах: «Перипневмония крупного рогатого скота, «Контагиозная плевропневмония лошадей», «Геморрагическая септицемия».

Болезнь характеризуется гнойным воспалением легких в результате заноса (метастаза) гнойного начала из других патологических очагов организма. Вовлечение легких в патологический процесс может быть в форме диссиминированных (точечных) очажков и абсцесса.

Этиология. В основе своей это вторичное заболевание, возникающее как осложнение септических процессов различного происхождения: пиосептицемия, гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, язвенный эндокардит, гнойники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства.

Патогенез. Во всех случаях пиэмиче-ские эмболы закупоривают определенные кровеносные сосуды легких с образованием геморрагических инфарктов и пиэми-ческих узелков (метастатическая форма), из которых в легочной ткани могут возникать некротические очаги, от их слияния образуются поражения больших размеров (абсцесс легких).

Обычно это сопровождается развитием сепсиса, в различной степени (обычно тяжелой) слабостью сердечно-сосудистой системы, упадком сил и частой гибелью животных от общего сепсиса.

Симптомы. Наиболее характерными являются одышка, болезненный кашель, отказ от корма. В дальнейшем, с развитием абсцессов в легких, состояние животного резко ухудшается, усиливается до 40-41°С лихорадка, характеризующаяся суточными колебаниями температуры тела и у большинства животных потоотделением.

При аускультации устанавливают ослабление дыхательных шумов, хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. В случаях прорыва гнойника состояние животного обычно несколько улучшается, из носа вытекает гнойная или слизисто-гнойная жидкость, часто зловонная. В ней имеются упругие волокна, частицы легочной ткани. Бывают признаки плеврита.

При наличии мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений от нормы, а в случае крупных очагов (абсцессов) - наблюдается притупление или звучащий рядом тимпанический звук, свидетельствующий о развитии викарной эмфиземы легких. При разрыве и опорожнении большого гнойника перкуссионный звук может быть с металлическим оттенком. При осложнении на плевру аускультация может давать шумы трения плевры, а перкуссия быть болезненной.

Патоморфологические изменения. В легких находят единичные или множественные абсцессы, преимущественно поверхностные, размером от горошины до грецкого ореха, внутренняя поверхность которых ворсинчата, окружающая их ткань уплотнена и не содержит воздуха. Нередко гепатизированы целые доли легкого, поверхность разреза которых бывает усеяна мелкими серовато-желтыми пятнами. Со временем они могут инкапсулироваться в соединительнотканную оболочку с творожистой массой внутри. Плевра в местах поверхностно расположенных фокусов поражена серозно-фибринозным или гнойным воспалением.

Диагноз. Наличие гнойного процесса в легких* в большинстве случаев можно только предполагать. Его можно спутать с хронической пневмонией, гнойным плевритом и другими болезнями легких, которые сами по себе могут быть вторичными.

Наиболее важное диагностическое значение имеет рентгеноисследование, хотя для окончательной диагностики болезни следует учитывать все приведенные клинические симптомы и течение болезни.

В дифференциально-диагностическом 1 отношении следует исключить другие болезни дыхательной системы на «сновании характерных для них клинических проявлений и специальных методов исследования.

Прогноз. При развитии общего сепсиса и коллапса - неблагоприятный. В других случаях - сомнительный. При возможности ликвидации основного заболевания прогноз может быть благоприятным.

Лечение. Больным животным необходимо хорошее содержание, им назначают противострептококковую сыворотку, ауто-гемотерапию, иммунные препараты, внутрь вводят АСД-2, подкожно гидролизаты, антибиотики и сульфаниламидные препараты. На грудную клетку показано тепло во всех формах, сердечные препараты.

Профилактика вытекает из этиологии и состоит преимущественно в предупреждении болезней легких и своевременном лечении больных животных.

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)

Крупозная пневмония - острое, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную- часть ее, при котором в просвет альвеол и бронхов выпотевают фибринозный экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Она бывает спорадическая и массовая, первичная, вторичная и симптоматическая.

Этиология. Массовая крупозная пневмония проявляется как один из основных симптомов при перипневмонии и гбмосепти- цемии.
Спорадическое крупозное воспаление Легких часто возникает при переохлаждении, переутомлении, наличии в дыхательных путях «критического» количества сапрофитной микрофлоры, аллергии, перераздражении ЦНС, повреждении нервных узлов, сильном раздражении N. phrenicus, N. ischiadicus, нарушении целостности стволов Симпатической и парасимпатической нервной, системы, нарушении обмена веществ (чаще при сахарном диабете) .

Патогенез. При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно- защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преиму- щественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией.разрешения.
В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью, слутцйвание эпителия альвеол. В просвет альвеол вы-деляются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через поражен-ный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.
Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложивших-ся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.
В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.
У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 дн.
Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.
Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1: 1.
При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический.
При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.
У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.
Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения тлобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

Течение. Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дн., а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.

Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и околодиафрагмального участка.

Патолого-анатомические изменения. Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями.
Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, ъ просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.
Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотёванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.
В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия.
В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета.
Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.

Диагноз. Диагностика крупозной пневмонии базируется на» выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним. относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.

Лечение. При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервнотрофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осоложненные и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов.
А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение но его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза- в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки.
Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дн. подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч.
Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дн. до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездаатого узла - 0,25-0,5 %-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на
1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1 %-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глнжонат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.
Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20 %-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25 %-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, мезатон, 1 %-ный раствор -
3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение
4 - 5 дн.
При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г
2 раза в день.

Заболевания органов дыхания относятся к грозным патологиям, которые могут угрожать здоровью и жизни домашних животных. Особенно опасной может быть пневмония у кошек, которая не только характеризуется довольно тяжелым течением, но и может приводить к развитию разнообразных осложнений, которые сами по себе «не сахар».

Основная информация

Как вы наверняка знаете, пневмонией называется воспаление легких. Впрочем, в природе такое «каноническое» течение встречается крайне редко. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекаются бронхи. По-научному, это уже бронхиальная пневмония: у кошек она встречается чаще всего. Впрочем, в рамках этой статьи мы не будем перегружать материал излишней терминологией.

Предрасполагающие факторы

В каких случаях вероятность заболевания выше? Во-первых, крайне негативная роль в процессе развития пневмонии принадлежит банальному переохлаждению. В этих условиях условно патогенная микрофлора «разворачивается» по полной, вызывая развитие болезни. Кроме того, в группу риска входят кошки с хроническими или острыми бронхитами, которые в любой момент могут «переродиться» во что-то более серьезное. Не рекомендуется скармливать котам мороженные продукты и поить их водой прямо из-под крана, так как это также частенько приводит к тяжелым последствиям.

Важнейшую роль играет правильное и полноценное питание. Если в рационе кошки слишком мало витаминов и микроэлементов, ее иммунитет неизбежно будет ослабляться. Соответственно, то же самое переохлаждение сможет с большей вероятностью привести к развитию тяжелой пневмонии или бронхита. Постоянное нахождение в условиях запыленных и влажных помещений тоже к добру не приведет, рано или поздно вызвав неприятную легочную патологию. Попадание в легкие каких-то инородных тел или жидкостей часто приводит к развитию болезни (аспирационная пневмония у кошек).

Классификация

Данное заболевание известно уже очень давно, а потому ученые успели создать действительно всеобъемлющую классификацию.

Пневмония у собак - признаки, диагностика и лечение воспаления лёгких

К сожалению, о самочувствии своих любимцев мы нередко начинаем задумываться только в том случае, если с их здоровьем что-то явно не в порядке. Это очень опасно, так как порой даже профессиональная ветеринарная помощь может оказаться не в силах помочь. К счастью, настолько серьезные патологии встречаются не так уж и часто, но пневмония у собак нередко проявляется настолько внезапно, что о ее основных признаках должен знать каждый собаковод.

Что это такое, отчего возникает?

Так называется воспаление легких, или же воспалительный процесс, который захватывает не только легочные альвеолы, но и слизистую оболочку бронхов. У собак эта патология возникает достаточно редко, но каждый случай очень опасен, так как владельцы далеко не всегда сразу же могут понять всю серьезность сложившейся ситуации. Из-за чего вообще может возникнуть воспаление легких у животных? Вот основные факторы:

По типу экссудата бывает гнойной, серозной. Также выделяется крупозная пневмония: у собак эта разновидность встречается достаточно редко, но болезнь в этом случае протекает крайне тяжело, с достаточно высоким риском летального исхода. Кстати, а что это такое? Так называется тяжелейшая патология, когда стенки сосудов становятся настолько проницаемыми, что из крови в просвет альвеол начинает поступать фибрин. Состояние животного при этом настолько тяжелое, что без профессиональной ветеринарной помощи собака может погибнуть буквально за пару дней. На фото такие животные выглядят крайне истощенными, предельно ослабленными.

Болезни крупного рогатого скота

Гнойные пневмонии

Гнойные пневмонии развиваются из катаральных, при осложнении их гноеродными микробами или заносе микробов в легкие из гнойных очагов других органов (метастатические гнойные пневмонии). Данное воспаление может быть диффузным или в виде разной величины гнойников, содержащих сливкообразиый гной, отделенных от легочной ткани демаркационной линией, а при хроническом течении - соединительнотканной капсулой. Нередко вокруг капсулы виден красный ободок перифокально-го воспаления. Под микроскопом гнойник состоит из де-генерированных, находящихся в различной степени распада, лейкоцитов, остатков расплавленной легочной ткани и колонии микробов. От здоровой ткани гной отграничен в начальных стадиях валом из лейкоцитов и лимфоидных клеток, затем появляются фибробласты и постепенно из них образуется капсула. Внутренний слой капсулы содержит много лейкоцитов и называется пиогенной мемб-раной.

Ихорозное воспаление легких наблюдается при аспирации инородных тел, попадании лекарств и т. п. Развивается так же, как и осложнение других воспалений (чаще фибринозного) при наличии омертвевшей ткани, на которую попадают гнилостные микробы, вызывающие ее распад. Ихорозные очаги коричневого цвета, издают неприятный запах, масса их полужидкая, отграниченная от окружающей ткани красным или зеленоватым ободком.

У животных нередко наблюдают смешанные пневмонии. В одном легком или его части можно встретить два вида воспаления. Сочетание серозного с фибринозным, фибринозного с гнойным, гнойного с ихорозным, катарального с гнойным и т. д. В одних случаях это обуславливается разными возбудителями, в других - различной давностью процесса, а в третьих - неодинаковыми условиями снабжения воспаленных тканей кислородом, питательными веществами, то есть различным состоянием крово – и лимфообращения.

Продуктивные пневмонии наблюдают при хронических заболеваниях: туберкулезе, актиномикозе. Участки легких плотные, с поверхности бугристые, белого или светло-серого цвета. На разрезе зернистые, состоят как бы из большого количества слившихся узелков. Под микроскопом альвеолы заполнены лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками.

Гнойная пневмония у животных

Энциклопедия Животноводства

- Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.

- Человек - царь природы. - Жаль, что звери об этом не знают - они неграмотные.

Домашние животноводство

Научный подход

ПНЕВМОНИЯ

Пневмонии бывают лобулярные (ограниченные, дольковые) — катаральная (бронхопневмония), гнойная (метастатическая), интерстициальная (межальвеолярная), гипостатическая (застойная), ателектатическая, микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), аспирационная, силикоз (запыление легких кремневой пылью), антракоз (запыление легких частицами каменного угля) и лобарные (разлитые)-крупозная, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеет катаральная пневмония, составляющая более 80% всех легочных болезней. На рассмотрении этой пневмонии и остановимся.

Экономические потери при этой болезни складываются из удорожания оплаты корма, снижения привесов животных, гибели, выбраковки, затрат на лечение больных и т. п.

Этиология. Катаральная пневмония в большинстве случаев является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Способствующими возникновению катаральной пневмонии факторами являются ослабление организма при анемии, рахите, диспепсии, простуде, вдыхании загрязненного воздуха и т. д. Она обычно сопровождает чуму собак, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Ведущей микрофлорой при катаральном воспалении легких является та, которая постоянно находится в дыхательных путях, или так называемая условно патогенная. Инородные тела, попадающие в альвеолы, приводят к развитию особого катарального воспаления легких, получившего название аспирационной пневмонии.

Симптомы. У больных животных выражены общее угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, повышение общей температуры тела на 1-2°С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Хроническая катаральная пневмония нередко сопровождается расстройствами со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, почек, печени.

При благоприятном течении болезнь может закончиться через 15-20 дней, в хронических случаях может продолжаться несколько месяцев. Прогноз при катаральной пневмонии зависит от основной болезни, а также от возраста животных. При аспирационной пневмонии ввиду возможного развития гангрены легких — неблагоприятный.

Лечение. Животному предоставляют покой в теплом, вентилируемом помещении, дают вещества, улучшающие пищеварение. С самого начала применяют антибиотики с широким спектром действия или их выбирают после подтитровки на чувствительность к ним микрофлоры дыхательных путей. Можно одновременно назначать сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин, сульфазол, сульфантрол) по 0,02-0,05 г на 1 кг массы животного. Для удлинения действия норсульфазола рекомендуется применять 30%-ную эмульсию его на рыбьем жире. Телятам ее применяют из расчета 1 мл на 1 кг массы их один раз в неделю. Кроме того, назначают на конъюнктиву 50%-ный раствор новарсе-нола по 5 капель 2 раза в день 3 дня подряд, подкожно вводят нитрированную 10%-ную кровь матери или здоровой лошади из расчета 1 мл на 1 кг массы животного 2-3 раза в день 5 дней подряд. Поросятам подкожно назначают сыворотку крови лошади из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного 2 дня подряд в комбинации с антибиотиками и сульфаниламидами. При ослаблении сердечной деятельности вводят камфорное масло, кофеин, глюкозу. Гиповитаминоз устраняют назначением витаминов A, D, С, Е. Показаны новокаиновые блокады (см. Бронхит), а после снижения температуры — облучение грудной клетки ультрафиолетовыми (лампы ПРК-2, 4, 5, 7, 8; ЭУВ) и инфракрасными лучами (лампы соллюкс, инфраруж, Минина), горчичники, теплые укутывания, мочегонные средства. Для массового лечения больных животных в условиях промышленных животноводческих комплексов применяют гидроаэроионизацию, а также аэрозоли антибиотиков.

Профилактика вытекает из причин, вызывающих катаральную пневмонию, и аналогична той, какая проводится при бронхите.

Пневмония у собак

Пневмония (Pneumonia) – воспаление легкого. Болеют все породы собак и всех возрастов. По характеру распространения патологического процесса в легких пневмонии делятся на лобарные (очаговые, дольчатые) и лобулярные (очажковые, дольковые). Лобарные пневмонии характеризуются относительно быстрым распространением воспалительного процесса с охватом всего легкого или отдельных долей.

Виды пневмоний

Из собак в большей степени пневмонией страдают охотничьи собаки. Особенно тяжело пневмония протекает у щенков, а также у старых собак.

По типу образующегося экссудата пневмония может быть гнойной, серозной, фибринозной.

Причины пневмоний у собак

При попадании в дыхательные пути болезнетворных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, микоплазм, хламидий и других) у собак развивается пневмония.

При нормальной резистентности организма собаки, организм успешно справляется с ними. Но стоит только ослабить иммунитет у собаки, данные микроорганизмы активизируют свою деятельность и проникают в легочную ткань. Ослабление резистентности организма у собак бывает в результате действия ряда предрасполагающих факторов:

Перепады температуры. Прогулки с собаками в зимнее время, особенно для гладкошерстных пород должны быть короткими.
Плохие условия содержания собаки (сырость и сквозняки).
Некачественное и неполноценное кормление (недостаток белков, жиров, углеводов, витаминов, макро – и микроэлементов.).
Контакты с инфицированными собаками.
Травмы в области грудной клетки.
Слабость иммунной системы (недостаточность в организме иммуноглобулина).
Болезни связанные с нарушением процессов метаболизма в организме (диабет, уремия).
Применение некоторых лекарственных препаратов (аспирин, дигоксин).
Инфекционный трахеобронхит.
Хронический синусит, фарингит и тонзиллит.

Особенности развития пневмонии у собак

Течение пневмонии у собак, в не зависимости от форм и причин, имеет три стадии:

Первичная стадия заболевания длиться в среднем пять дней. Пневмония в этой стадии имеет слабо выраженные признаки. Общее состояние собаки чаще удовлетворительное.
Вторичная стадия- продолжается не более 10 дней. В этой стадии происходит бурное проявление всех симптомов пневмонии.
Заключительная стадия. В этой стадии происходит либо выздоровление собаки, либо ее гибель в результате необратимых изменений в легочной ткани.

Течение пневмонии у собак бывает легким, средним и тяжелым. Воспаление у собаки может быть острым и хроническим.

Острое течение пневмонии может быть вызвано - травматическим повреждением дыхательных путей и грудной клетки, отеком легких, заполнением легких жидкостью или кровью, ожогом дыхательных путей в результате вдыхания собакой дыма или химических паров, резкого переохлаждения собаки.

Патогенез. Под воздействием неблагоприятных факторов, приводящих к воспалению бронхов и легочных долек, их отеку, венозному застою в капиллярной сети. Барьерная функция эпителия бронхов снижается, создаются условия для развития условно- патогенной микрофлоры. В просвете бронхов и альвеол скапливается экссудат, образуются местные очаги ателектазов, в которых может размножаться гнойная микрофлора с образованием очагов абсцедирования и некроза. На фоне воспаления нарушаются окислительно – восстановительные процессы и обмен веществ, приводящие к расстройству трофики, крово- и лимфообразования и функции бронхов и легочных альвеол. В начальных стадиях болезни возникает серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада наблюдается интоксикация организма, расстройство газообмена из-за уменьшения дыхательной поверхности легких, снижается степень насыщения органов и тканей.

Симптомы пневмонии у собаки

Пневмония у собаки сопровождается:

Кашлем. Больная собака очень громко кашляет, испытывая при этом сильную боль. В дальнейшем кашель у собаки становиться приглушенным и мягким.
Резкое повышение температуры тела. Собака отказывается от еды, однако при этом из-за жажды охотно пьет воду.
Лихорадка. Происходит чередование высокой и нормальной температуры тела у собаки. Лихорадка изматывает собаку. У собаки пропадает аппетит (анорексия).
Обезвоживание.
Учащение пульса (тахикардия).
Одышка и затрудненное дыхание. Видимые слизистые оболочки синюшны, язык высунут из пасти.
Собаке трудно лежать на стороне пораженного легкого.

При аускультации легких отмечаем крупно- средне и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии легких очаг притупления.

Дифференциальный диагноз. Пневмонию у собаки необходимо дифференцировать от – бронхита, трахеобронхита, воспаления слизистой носа (насморк у собак), фарингита, тонзиллита, синусита, абсцесса легкого.

Лечение при пневмонии. Больной собаке назначается диета с повышенным содержанием белков и энергии. Лечение пневмонии собак, особенно при тяжелой форме, желательно проводить в стационаре ветеринарной клиники. Если такая возможность отсутствует, то лечение под наблюдением ветеринарного специалиста проводится в домашних условиях. Курс лечения проводят в течение 2-х недель.

Главной задачей при лечении пневмонии является стабилизация их состояния и как можно более полное избавление организма от возбудителя болезни.

Проводится курс антибиотикотерапии, при которой оказывается прямое воздействие на причину приведшую к пневмонии. Перед применением антибиотика в ветеринарной лаборатории проводят выделение культуры микроорганизма из мокроты (методом посева на питательные среды для выявления возбудителя заболевания и определяют его чувствительность к тому или иному антибиотику). При лечении применяют антибиотики широкого спектра действия, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При этом на грамм – позитивные кокки – действует гентамицин, ампициллин, амоксициллин, амоксилав, флемоксин,солютаб, хлорамфеникол, триметоприм – сульфадиазин, цефалоспорины первого поколения (цефотаксим, цефтриаксон), а также макролиды (сумамед, вильпрафен). Грам- негативные палочки - амикацин,тетрациклин, гентамицин, канамицин, хлорамфеникол, доксициклин. Анаэробные бактерии – ампициллин, амоксициллин, пенициллин, клиндамицин и цефалоспорины второго и третьего поколения.

Микоплазменные и хламидийные пневмонии у собак лечат антибиотиками тетрациклинового ряда – доксициклин, макролидами - сумамед, вильпрафен, и фторхинолонами- офлоксацин, ципрофлоксацин.

Легионеллезные пневмонии лечат макролидами и фторхинолонами.

Пневмонии вызванные кишечной палочкой лечат в основном антибиотиками цефалоспоринового ряда.

Курс лечения антибиотиками при не осложненных видах пневмоний должен продолжаться не менее 10дней. Лечение микоплазменных, хламидийных и легионеллезных пневмоний даже при хорошем состоянии собаки должен быть не менее месяца.

Перед тем как начать применять антибиотики в ветеринарных клиниках проводят тест на аллергическую чувствительность организма собак к ним.

Физиотерапия. Данная процедура проводится с целью стимулирования лучшего отделения мокроты из легких. Из данных процедур ветспециалисты проводят массаж грудной клетки. Массаж делается до тех пор, пока у собаки наблюдается кашель.

При дыхательной недостаточности, которая у собак бывает при тяжелой пневмонии, назначается кислородотерапия.

При диарее, рвоте, одышке и голодании в условиях стационара больной собаке проводиться инфузионная терапия, путем введения регидратационных растворов, капельницы вводятся собаке внутривенно.

При улучшении общего состояния собаки ее нельзя выводить на улицу. Так как в противном случае такая прогулка может вызвать у собаки рецидив болезни или резкое ухудшении состояния животного.

Нельзя лечить кашель супрессорами. Периодически необходимо проводить особый массаж путем постукивания несколько раз в день. Необходимо регулярно проводить рентгенологические исследования грудной клетки.

Профилактика пневмонии. Профилактика пневмонии должна строиться на предупреждении причин, которые могут вызвать у собаки пневмонию.

Владельцы животного должны проводить своевременное лечение болезней, которые могут спровоцировать у собаки пневмонию. Устранять участки хронической инфекции в организме собаки. Проводить укрепление иммунной системы организма собаки. Не допускать контактов с больными пневмонией животными. Проводить своевременную вакцинацию собак против вирусных инфекции имеющих распространение в Вашем регионе.

Существуют различные классификации пневмоний.

Первичная; Первичная пневмония возникает при переохлаждении животного, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи. Способствуют возникновению Пневмонии неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов.

Вторичная; Вторичная пневмония возникает как осложнение незаразных, так и инфекционных болезней.

По течению:

Подострая;

Хроническая.

С учётом распространения и механизма развития патологического процесса

Лобарные (долевые, очаговые) пневмонии характеризуются относительно быстрым распространением воспалительного процесса в лёгких с охватом в типичных случаях уже в первые часы болезни отдельных долей лёгких или даже всего лёгкого. Лобарные пневмонии протекают почти всегда быстро и тяжело, с выраженными клиническими признаками, часто имеют характерную стадийность. По этому типу протекают крупозная и некоторые инфекционные пневмонии (инфекционная плевропневмония, пастереллёз и др.);

Необходимо учитывать, что при лобарных и лобулярных пневмониях может быть много этиологических факторов и несколько сменяющихся форм воспалительного процесса. Поэтому диагнозы - прижизненный (клинический) и посмертный (паталогоанатомический) - по терминологии могуг иногда не совпадать.

В зависимости от возбудителя

инфекционные пневмонии делятся на:

Грибковую. В основном, вызывается грибками Cryptococcus neoformans - возбудителем криптококкоза и с трудом поддается лечению.

Вирусную. Например, при вирусной чуме плотоядных или как осложнение респираторных вирусных инфекций кошек.

Бактериальную. Как правило, это секундарная инфекция, сопутствующая бронхотрахеиту, которая часто развивается у маленьких щенков при перевозке их на дальние расстояния, или при попадании в дыхательные пути кормовых масс вследствие мегаэзофагуса (тотального расширения пищевода).

На основе характера воспалительного процесса в лёгких и паталогоанатомических изменений:

По этому принципу пневмонии подразделяют на серозные, катаральные, серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойные, абсцедирующие, гнойно-некротические, фибринозные, индуративные, некротические и др.

Симптомами долевой пневмонии являются общая слабость, повышение температуры тела. Выше 39 °С, одышка, цианоз. Над пораженной долей легкого отменается притупление перкуторного звука, выслушиваются бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры. Очаговой бронхопневмонии свойствен вялый влажный болезненный кашель, легко провоцируемый перкуссией грудной клетки. По легочным полям выявляются очаги притупления перку торного звука, выслушиваются бронховезикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы.

Диагностика

Гематологическими методами исследований при бронхопневмонии выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, повышенную СОЭ, снижение резервной щёлочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, относительное снижение альбуминовой фракции сыворотки крови и увеличение глобулиновых фракций белков, падение степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Наиболее объективный и точный метод диагностики - выборочное рентгеновское исследование. В начальных стадиях рентгенологически в верхушечных и сердечных долях лёгких обнаруживают гомогенные очажки затенения с неровными контурами, размытость лёгочного поля в краниальных участках лёгких, завуалированность передней границы сердца. При хронических бронхопневмониях с локализованными поражениями просматриваются в области верхушечных и сердечных долей лёгкие плотные, хорошо контурированные очаги затенения. При этом передняя граница сердца в большинстве случаев почти не видна. У больных хроническими сливными формами бронхопневмоний с диффузными поражениями лёгких рентгеноисследованием обнаруживают разлитые, обширные, интенсивной плотности затенения в передних и нижних участках лёгочного поля. Границы сердца, сердечно-диафрагматического треугольника и контуры рёбер в местах поражения не различают.

Для массовых исследований на крупных животноводческих фермах предложен (Р. Г. Мустакимов, 1970) флюорографический метод дифференциальной диагностики бронхопневмоний разных форм у телят, овец и свиней.

В отдельных случаях для уточнения диагноза проводят биопсию из поражённых участках лёгких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследования. При диспансеризации рекомендуются выборочные паталогоанатомические вскрытия с гистологическим исследованием подозреваемых в заболевании и убитых с диагностической целью животных.

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притуплённые участки лёгких, не выражен лёйкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затенённых очагов в лёгких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Эффективны симптоматические средства, как и при бронхите, сроком на 7 дней, но необходимо немедленно вводить антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах. При вирусных инфекциях это только как дополнение к лечению основного заболевания. В случае тяжелого течения болезни назначают также глюкокортикоиды, сердечные гликозиды и средства, улучшающие кровообращение.

Бактериальная пневмония

Кашель, ведущий клинический признак воспалительного процесса в легких, является весьма распространенным симптомом многих заболеваний у собак и кошек. Поэтому диагноз пневмония нельзя поставить только на основании результатов клинического осмотра, требуется проведение рентгенологического обследования. Учитывая данные анамнеза жизни и болезни можно выделить пациентов из группы риска, которых следует обследовать наиболее тщательно.

Кашель у щенков, приобретенных в зоомагазине, на рынке, в приюте или подобранных на улице, может быть признаком как бронхотрахеита, так и чумы плотоядных.

Кашляющие собаки и кошки с высокой температурой, с отсутствием аппетита, безучастные к окружающему миру обязательно должны пройти рентгенологическое обследование; у многих пациентов с пневмонией лихорадка отсутствует, а у некоторых даже сохраняется нормальная активность.

Собак с подозрением на мегаэзофагус следует обследовать на пневмонию, а пациенты с подтвержденным диагнозом должны периодически подвергаться рентгенологическому обследованию.

Котята с острой инфекцией верхних дыхательных путей при отсутствии положительной динамики на лечение должны пройти рентгенологическое обследование.

Важно помнить, что бактериальная пневмония - процесс вторичный, осложняющий течение основного заболевания. Поэтому основная задача врача распознать это заболевание, поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. А для этого могут потребоваться дополнительные диагностические процедуры и консультации специалистов, например, кардиолога, онколога и др.

Оценка состояния больного пневмонией животного

Состояние больного пневмонией животного может оцениваться как:

Стабильное - у животного сильный кашель, но сохраняется хороший аппетит и нормальная активность. Таких пациентов можно лечить в домашних условиях.

Нестабильное - плохой аппетит, или его отсутствие, вялость и апатия, требуется поместить пациента в стационар.

Критичное - организм не получает необходимое количество кислорода; пациенту требуется кислородотерапия и/или искусственная вентиляция легких, а также круглосуточное наблюдение.

Прогноз при пневмониях осторожный. Все зависит от первичной проблемы у каждого конкретного животного.

Аспирационная пневмония

Воспаление легких, возникающее вследствие попадания в дыхательные пути воды, пищи, рвотных масс. Аспирация происходит у тонущих животных, при заболеваниях центральной нервной системы, обтюрации инородным телом пищевода, потере сознания, наркозе при полном желудке, в момент глотания. Тяжелые аспирационные пневмонии развиваются редко. Тяжелое течение болезни возникает при высокой кислотности аспирированных масс.

Симптомы.

В первый момент у животного быстро нарастают явления гемодинамического шока, но затем при освобождении дыхательных путей состояние улучшается. Далее картина становится сходной с обычной бронхопневмонией. Локализация рентгенографических затемнений в легких определяется положением тела собаки в момент аспирации. Наиболее типичны каудовентральные затемнения.

Перечисленные явления возникают всегда неотложно, поэтому, если это возможно, врач сам выполняет экстренные мероприятия или инструктирует владельца по телефону о средствах первой помощи. В первый момент животному придают положение вниз головой и через 2-3 мин после стекания основной массы инородного тела совершают 3 резких боковых сдавливания грудной клетки для выталкивания остатков. При глубокой аспирации аспирированные массы отсасывают из трахеи и главных бронхов при помощи зонда. Затем туда вводят 4,2 %-ный раствор бикарбоната натрия, промывая таким образом дыхательные пути дважды. Дополнительно назначают антибиотики широкого спектра действия, бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды. При явлениях некупируемого шока прогноз неблагоприятный.

Септическая и тромбоэмболическая пневмонии

Бывают редко. Гематогенное распространение микробов (стрептококков, стафилококков, кишечной палочки и др.) на фоне снижения естественной резистентности организма (перегрузки, операции, терапия глюкокортикоидами или цитостатиками) определяет развитие заболевания.

На первый план выступают явления септикопиемии: высокая температура тела, общая слабость, анарексия, одышка (может быть тяжелой), кашель (выражен неярко). Присоединяются явления эндо- и миокардита, полиартрита и т. п. Аускультация не дает определенных данных. На рентгенограмме в диафрагмальных долях диссеминированные множественные нерезкие пятнистые очаги затемнения. Лечение осуществляют в течение 10-14 дней антибиотиками широкого спектра действия и средствами, улучшающими кровообращение.

Диагноз подтверждает исследование мокроты и фекалиев на яйца и личинки глист.

Микозные пневмонии

Регистрируют редко. Они возникают в определенных регионах страны и вызываются патогенными грибами типа проактиномицетов. Микозная пневмония может возникнуть вторично после длительного применения антибиотиков-аминогликозидов. На пневмонию микозного происхождения указывает наличие симптомов хронического воспаления органов дыхания одновременно с поражением кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, центральной нервной системы и костей. При этом на слизистых оболочках глаз, носа, рта иногда обнаруживают белесоватый налет. Рентгенологическое исследование выявляет изменения только при первичных микозах. Гистоплазмоз, кокцидиомикоз и нокардиоз сопровождаются сильным увеличением бронхиальных лимфатических узлов и затемнениями в области корней легких. Первичные очаги при бластомикозе и гистоплазмозе дают в легких круглые тени, напоминающие метастазы опухоли. Нокардиоз и актиномикоз почти всегда сопровождаются гнойным плевритом. Диагноз устанавливают при исследовании проб плеврального экссудата или секрета бронхов. Обнаруживают нитевидные грибы. Дополнительным указанием может служить устойчивость больного животного к традиционной терапии. Но лечение возможно. Эффективно применение амфотерецина В в течение 4 нед. и более (во избежание рецидива). В процессе лечения слизистые оболочки дополнительно обрабатывают раствором Люголя.

Уремическая пневмония

Воспаление легких, сопутствующее уремии, так как последняя предрасполагает к отеку легких и развитию бактериальной инфекции.

Лечение: назначают антибиотики и средства против уремии.

Синдром хантавирусной пневмонии животных

Резервуар и источники возбудителя точно не установлены; полагают, что это оленьи, или белоногие, мыши (Peromyscus maniculatus), у которых в полевых условиях выявлен сходный вирус Каньона Муэрто.

Ателектатическая пневмония

Возникает вследствие образования в лёгких недостаточно вентилируемых, спавшихся или безвоздушных участков (гипопневматозы и ателектазы). Болеют преимущественно истощённые, ослабленные животные. Чаще болеют овцы, реже лошади, свиньи и КРС.

Этиология.

Причина ателектатических пневмоний - комплектование стада недоразвитым молдняком. Это бывает при неполноценном кормлении беременных животных (недостаток в рационе протеина, минеральных компонентов, витаминов и других необходимых веществ). В результате рождается слаборазвитый молодняк с повышенной восприимчивостью к заболеванию. Предрасполагающие причины - переуплотнённое содержание (особенно в недостаточно вентилируемых, с повышенной концентрацией вредных газов помещениях), гипогалактия маток, отсутствие выгула и активного моциона.

Лечение пневмоний

Цель лечения - стабилизация общего состояния пациента, чтобы у владельцев была возможность лечить своего питомца дома, поскольку длительность терапии составляет несколько недель. Если у животного хороший аппетит, ему назначают антибиотики в таблетках с кормом, курс физиотерапии и периодическое рентгенологическое обследование для контроля динамики заболевания.

Выделенных с крупозной пневмонией животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят.

В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зелёную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают.

Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на её уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бактериальную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозх используют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

В случае стационарного лечения пациенту назначаются следующие лечебные мероприятия:- Антибиотикотерапия

В условиях стационара антибактериальные препараты применяют в виде инъекций. Важно, чтобы действующее вещество препарата проникало в гной и мокроту, не все антибиотики на это способны. Врачи стараются назначать комбинацию антибиотиков, дополняющих действие друг друга, чтобы охватить весь спектр грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий. В каждом конкретном случае перед началом антибиотикотерапии следует провести тест на чувствительность к антибиотикам. Для этого нужно получить трахеальный смыв. Процедура выполняется под седацией. Полученный секрет отправляют в бактериологическую лабораторию, где его высевают на питательные среды, выделяют чистую бактериальную культуру и титруют её на чувствительность к антибиотикам. Параллельно со смывами, берется гистология бронхов, что важно для прогноза больного.

Физиотерапия

В данном случае это специальный массаж для лучшего отделения мокроты. Быстрое простукивание грудной клетки способствует отделению секрета в легких и выведению его в просвет бронхов. Попав в дыхательные пути, отделяемое провоцирует кашель, который обеспечивает быстрое выведение мокроты. Такую процедуру необходимо проводить не меньше 4 раз в день и до тех пор, пока у животного продолжается кашель.

Легкая двигательная активность также способствует более эффективному выведению секрета. Рекомендуется избегать повышенной нагрузки по причине дыхательной недостаточности. В этом вопросе требуется индивидуальный подход.

Кислородотерапия

Её назначение необходимо при тяжелой форме дыхательной недостаточности. По этой же причине может потребоваться искусственная вентиляция легких. В комнатном воздухе содержится около 20% кислорода, а в газовой смеси при кислородотерапии - 40%. Более высокая концентрация не рекомендуется из-за токсического действия чистого кислорода на легочную ткань. Пациент, которому требуется такой тип терапии, обычно находится в крайне тяжелом состоянии.

Инфузионная терапия («капельницы»)

Инфузионную терапию проводят животным, у которых выявляют признаки декомпенсации (одышка, рвота, жидкий стул, отказ от корма). Такую терапию надо проводить в условиях стационара, так как состояние животных с дыхательной недостаточностью тяжелое и важно внимательно отслеживать такие показатели как отделение мочи в час, нарастание одышки. В домашних условиях это сделать невозможно, так как есть риск развития отека легких или головного мозга.

Домашний уход

Как только у пациента восстанавливается нормальный аппетит, лечение можно продолжать дома. И в этом случае от владельца и членов его семьи требуется строгое соблюдение правил:

Не допускать длительного пребывания вашего питомца на холодном сыром воздухе. В ненастную и морозную погоду лучше посидеть дома.

Массаж постукиванием 4 раза в день, легкая физическая нагрузка для стимуляции кашля.

Не подавлять кашель специальными кашлевыми супрессорами. Необходимо регулярное выведение инфицированного секрета из дыхательных путей.

Применять антибиотики, следуя инструкциям. Курс лечения - до нескольких недель.

Пациенту требуются периодическое рентгенологическое обследование.

Все изменения в схеме лечения оговаривайте с лечащим врачом.