Наиболее частое осложнение истинного кардиогенного шока. Кардиогенный шок: характерные симптомы

– это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
  • Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Кардиогенный шок – предельная степень недостаточности левого желудочка, критическое состояние пациента с высокой вероятностью летального исхода. Смертность больных при разных видах кардиогенного шока, даже развившихся в условиях стационара превышает 80%.

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии. Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.

Прямые причины кардиогенного шока:

  • Тяжелые тахиартимии;
  • Эмболия легочной артерии;
  • Нарушение насосной функции сердца;
  • Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.

Кардиогенный шок у детей может развиваться как осложнение тяжелых врожденных пороков сердца.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Классификация

В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:

  • Рефлекторный;
  • Ареактивный;
  • Аритмический;
  • Из-за разрыва миокарда;
  • Истинный кардиогенный шок.


Патогенез

Рефлекторный кардиогенный шок возникает вследствие проявления рефлекса Бецольда-Яриша и чаще сопровождает болевой период ИМ. Происходит расширение периферических сосудов большого круга кровообращения, артериальное давление резко понижается, состояние больного ухудшается даже при сравнительно небольших поражениях сердечной мышцы. Рассматривая патогенез рефлекторного кардиогенного шока, многие специалисты склонны называть эту форму патологии болевым коллапсом. Нарушения микроциркуляции крови незначительны, шоковое состояние не приводит к глубоким патологическим изменениям. При своевременной соответствующей терапии вероятность смертельного исхода невелика.

При крупноочаговом и обширном ИМ возможны разрывы пораженного участка сердечной мышцы. Разрыв миокарда влечет за собой:

  • Резкое падение артериального давления (коллапс);
  • Возникновение механического препятствия сокращениям (тампонада сердца, возникающая при наружном разрыве)
  • Перегрузку отделов сердца, не вовлеченных в патологический процесс;
  • Частичную потерю сократительной способности миокарда.

Истинный кардиогенный шок возникает на фоне обширного миокарда. Особенно высок риск шокового осложнения при рецидиве ИМ.

Патогенетические факторы:

  • Снижение сократительной функции сердечной мышцы. Происходит вследствие отмирания больших участков миокарда (40% массы или более) и расширения очага некротического поражения за счет периинфарктной зоны (в особо тяжелых случаях и при отсутствии своевременной помощи).
  • Патофизиологический порочный круг. При потере сократительной способности уменьшается объем сердечного выброса в аорту и ухудшению уже нарушенного коронарного кровоснабжения. Ишемия продолжает прогрессировать, в патологический процесс вовлекается периинфарктная зона, миокард продолжает терять способность к сокращению. Не затронутые некрозом отделы сердца переполняются кровью с избытком для компенсации недостаточности кровообращения, но пораженный левый желудочек не способен восстановить объем сердечного выброса. Кроме этого в ответ на нарушение функций сердца развивается спазм периферических сосудов для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Нагрузка на пораженный желудочек увеличивается, потребность миокарда в кислороде возрастает. Нарушение насосной функции сердца приводит к застойным явлениям в легочном круге кровообращения. Ишемия продолжает прогрессировать и миокард сокращается все слабее.
  • Нарушение микроциркуляции крови. Для поддержания артериального давления в жизненно важных органах происходит сужение периферических сосудов. При затяжном течении шока развивается кислородное голодание тканей и застойные явления в сети капилляров, жидкая фракция крови выходит в окружающие ткани. Застой в капиллярах уменьшает объем крови в общем русле, что усугубляет развившиеся микроциркуляторные нарушения и явления гипоксии вплоть до прекращения кровообращения с последующим отказом органов и систем.

Аритмический кардиогенный шок развивается как следствие значительных нарушений сердечного ритма, в частности, пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания предсердия или некоторых форм атриовентрикулярной блокады. Ударный объем и объем сердечного выброса уменьшается с дальнейшим формированием патофизиологических изменений, аналогичных процессам при истинном кардиогенном шоке.

Самая тяжелая и опасная форма кардиогенного шока — ареактивная. Развивается при практически полном исчерпании компенсаторных механизмов, приводит к глубочайшим нарушениям кровообращения, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, свертываемости крови. Прогрессирующие признаки кардиогенного шока аналогичны клинической картине истинной формы патологии. Медикаментозному лечению в большинстве случаев не поддается, летальность приближается к 100%. Об ареактивном кардиогенном шоке говорят, если показатели гемодинамики не меняются в течение 20-30 минут с момента начала соответствующей терапии.


Симптомы

Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых. При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока. Если облегчение не наступило через 5 минут после приема первой таблетки, следует вызывать «Скорую помощь», подробно описывая, что происходит с больным.

На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания. Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа. Кожа в местах цианоза холодная. Похожие симптомы могут развиваться и при других опасных состояниях, неквалифицированная первая помощь при кардиогенном шоке в таких случаях принесет больше вреда, чем пользы.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:

  • Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
  • Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
  • Обеспечить приток свежего воздуха;
  • Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.

Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.

Диагностика

В случае кардиогенного шока на счету каждая минута, диагностика проводится на основании клинической картины.

Для кардиогенного шока характерны:

  • «Мраморный» цианоз конечностей;
  • Липкий холодный пот;
  • Боль в области сердца;
  • Понижение температуры тела;
  • Нарушение диуреза вплоть до анурии;
  • Частый пульс;
  • Сильно пониженное артериальное давление;
  • Глухие сердечные тона;

В большинстве случаев кардиогенный шок сопровождается тахикардией, реже встречается замедление сердцебиения.

Лечение кардиогенного шока

Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

  • Купирование боли;
  • Восстановление сердечного ритма;
  • Частичное восстановление сократительной способности миокарда.

Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.

В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина. При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием. Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

В случае остановки сердца проводится искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца или дефибрилляция. Повторно вводится норадреналин и лидокаин.

В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

  • Контрпульсация;
  • Чрескожная коронарная ангиопластика;
  • Аортокоронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

Возможные последствия

На фоне кардиогенного шока возможны:

  • Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
  • Аритмия;
  • Почечная недостаточность.

При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.

Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.

Возникновению кардиогенного шока способствует (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.

В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда. Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.

Кардиогенный шок – причины

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

  • острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
  • полного отрыва сосочковых мышц;
  • разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
  • полного разрыва МЖП;
  • тампонада сердца;
  • изолированного правожелудочкового ИМ;
  • острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
  • гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

  • переднюю локализацию инфаркта,
  • наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
  • пожилой возраст больного,
  • наличие фоновых заболеваний:
    • сахарный диабет,
    • хроническая почечная недостаточность,
    • тяжелые аритмии,
    • хроническая сердечная недостаточность,
    • систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
    • кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

  • истинным;
  • рефлекторным (развитие болевого коллапса);
  • аритмогенным;
  • ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.

Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.

Как развивается аритмогенный шок

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

  • пароксизмальную тахиаритмию;
  • желудочковую тахикардию;
  • атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
  • синоатриальную блокаду;
  • синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

  • высоким риском летального исхода;
  • полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
  • наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
  • значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
  • быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
  • возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

Ведущими симптомами кардиогенного шока являются:

  • боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
  • уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
  • тяжелая одышка;
  • появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
  • нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
  • глухость сердечных тонов;
  • нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

  • гиповолемии;
  • сердечной тампонады;
  • напряженного пневмоторакса;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

  • запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
  • мониторинг артериального давления и пульса;
  • оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм

Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

Кардиогенный шок – лечение

Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

  • Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
  • Инфузионной терапии (по показаниям);
  • Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
  • Увеличения сократимости сердечной мышцы;
  • Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
  • Оперативного вмешательства.

Лечение в зависимости от вида шока:

Медикаментозная терапия

Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.

С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.

Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.

С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.

Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.

По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика, осложнения и прогноз

Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

Справочно. Профилактики шока не существует.

После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

Когда наступает кардиогенный шок, симптомы проявляются характерные. Они позволяют врачу быстро диагностировать недостаточность и оказать первую помощь человеку.

Общая информация о кардиогенном шоке

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.

Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:

  1. Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: , значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.
  2. Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
  3. Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
  4. Аритмическая форма, или коллапс. Причина - пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния - это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

Симптомы кардиогенного шока

Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:

  • систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
  • пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
  • диурез составляет менее 20 мл/ч;
  • бледность кожных покровов;
  • холодный липкий пот;
  • холодные конечности;
  • спадение поверхностных вен;
  • нитевидный пульс;
  • бледность ногтевых пластин;
  • признаки цианоза слизистых оболочек;
  • спутанность сознания;
  • одышка;
  • учащенное дыхание с влажными хрипами;
  • глухие тоны сердца;
  • признаки олигурии или анурии;
  • мраморно-пятнистый оттенок кожи;
  • черты лица заостренные;
  • неадекватная оценка собственного состояния.

Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени - почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.

Вернуться к оглавлению

Причины кардиогенного шока

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

  1. Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
  2. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
  3. Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается - и так по кругу.
  4. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
  5. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
  6. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Вот основные причины развития кардиогенного шока.

Вернуться к оглавлению

Помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.

Главное в процессе доврачебной помощи - вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.

Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:

  • немедленно вызвать «скорую помощь»;
  • обеспечить человеку полный покой;
  • уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
  • обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
  • расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
  • измерить артериальное давление.

Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:

  • при низком давлении - Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
  • анальгетик - подойдет любое обезболивающее средство.

Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.

На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.


Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы ;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий ;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная .


Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
  2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

  • холодный пот;
  • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
  • резкая слабость;
  • беспокойство или заторможенность;
  • страх смерти;
  • набухание вен на шее;
  • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

  • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
  • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
  • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

  • Эхо-КГ;
  • ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:


Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.