Дистрофия у собак: разбираемся в видах и причинах недуга. Минеральная дистрофия-уменьшение солей са

12.06.2019

Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) - морфологические изменения в органах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы).

В зависимости от нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии; по локализации различают паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стро-мальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии; по распространенности процессы бывают общие, системные и местные; по влиянию генетических факторов - приобретенные и наследственные. По морфогенетическим механизмам различают декомпозицию (фанероз), инфильтрацию, трансформацию и измененный или «извращенный» синтез.

Клиническое (функциональное) проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (например, ослабление сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда и т. д.). После устранения причины тканевый (клеточный) метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, то есть закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) - структурнофункциональные изменения клеток и тканей, связанные с нарушением белкового, а нередко и водно-электролитного обмена. Они возникают под действием многообразных причин и характеризуются нарушением равновесия между ассимиляцией и диссимиляцией белков, их физико-химической конформационной структуры и свойств, а также патологическим синтезом.

Белковые дистрофии очень разнообразны. Различают диспротеинозы паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные.

Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы.

Паренхиматозные диспротеинозы характеризуются изменением физико-химических и морфологических свойств белков в высоко-специализированных в функциональном отношении клетках. К ним относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидро-пическую и роговую дистрофии.

Бежовая (зернистая) дистрофия печени. Зернистая дистрофия, или мутное набухание, печени характеризуется увеличением объема гепатоцитов и появлением в цитоплазме зерен белковой природы. Она возникает при расстройствах крово- и лимфообращения, интоксикациях, инфекционных и других болезнях, при которых нарушаются окислительновосстановительные процессы с недостаточным образованием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), повышением проницаемости клеточных мембран и накоплением в гепатоцитах недоокисленных продуктов, ионов натрия, воды и изменением дисперсных свойств белков.

Макроскопически печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, паренхима тусклая, цвет серо-коричневый, дольчатый рисунок органа сглажен.

Микроскопически гепатоциты набухают; уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимическими методами (реакции Милона, Даниелли и др.). При этом границы клеток и очертания ядер не всегда отчетливые. При воздействии слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядра становятся вновь заметными.^ наиболее пораженных клетках ядра не видны или находятся в состоянии пикноза и лизиса. Митохондрии набухают, цитоплазматическая сеть расширяется, наступает частичная деполимеризация РНК и ДНК (рис. 18).

Клиническое значение. Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. Она является обратимым процессом, но если причина, вызвавшая ее, не устраняется, дистрофия прогрессирует, клетки омертвевают и превращаются в белковый детрит.

Рис. 18. Зернистая дистрофия печени. Набухание митохондрий, расширение цистерн и эндоплазматической сети гепатоцита

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек характеризуется частичной денатурацией (коагуляцией) цитоплазмати-ческого белка с появлением в клетках крупных гиалиноподобных оксифильных белковых капель (греч. gyalos - стекло) с деструкцией ультраструктурных элементов. Кроме денатурации белка возможна и резорбция чужеродных грубодисперсных белков. Встречается при нефропатиях, нефрозах и гломерулонефритах вследствие инфекций и интоксикаций.

Макроскопически пораженные почки несколько увеличены, плотной консистенции, корковый слой расширен, серо-коричневого цвета.

Микроскопически в набухшем эпителии канальцев обнаруживают разного размера, но преимущественно крупные гомогенные белковые капли. Границы нефроцитов нечеткие или не выражены, ядра в состоянии пикноза или лизиса. Электронно-микроскопически наблюдается деструкция митохондрий, цитоплазматической сети, щеточной каемки. При разрушении клеточной мембраны гиалино-подобные капли видны в просвете канальцев.

Клиническое значение. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется резко выраженной недостаточностью органа. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия завершается парциальным (фокальным) коагуляци-онным некрозом клетки.

Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток (препарат окрашен тионином по Нисслю). Гидропическая, водяночная и вакуольная дистрофии характеризуются нарушением белкововодно-электролитного обмена с накоплением внутри клеток цитоплазматической и экзогенной жидкостей. Возникают при гипоксии и отеке метаболического, физико-химического или инфекционно-токсического происхождения в результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена.

Макроскопически нервный узел мало изменен, за исключением некоторой отечности и бледности. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.

Микроскопически ганглиозные клетки увеличены, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную ниссдевекую зернистость (полирибосомы), с образованием светлых оптических пустых пространств в нейроплазме (перицеллюлярный отек) (рис. 19) и вокруг ядра (перинуклеарный отек). Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих

Рис. 19. Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток. Перицеллюлярный отек

прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов.

Клиническое значение. Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстанонление клеток возможно, но чаще всего исход неблагоприятный в связи с разрушением не только цитоплазмы, но и ядра клеток. 0

Гиперкератоз кожи (роговая дистрофия). Характеризуется избыточным патологическим синтезом кератина в ороговсваюшем эпителии. Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.

Макроскопически ороговевшая ткань становится утолщенной, плотной или твердой, с избыточным разрастанием рогового слоя. Кожа теряет эластичность и волосяной покров, образует сухие утолщения или разрыхляется с" повышенным слущиванием роговых чешуек.

Микроскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина. Кератин хорошо окрашивается эозином в ярко-розовый цвет (рис. 20). При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий.

Рис. 20. Роговая дистрофия кожи. Гиперкератоз

Клиническое значение гиперкератоза кожи зависит от течения основной болезни. При устранении основной причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Неблагоприятное течение роговой дистрофии обычно связано с развитием инфекционных осложнений.

Контрольные вопросы. 1. Каковы определения дистрофий, причины, классификация, механизм развития? 2. Каковы виды белковых паренхиматозных дистрофий (диспротеинозов) и последовательность их развития? 3. Что такое зернистая дистрофия? Каковы причины, сущность, механизм развития, морфологические признаки ее? 4. Что такое гиалиново-капельная дистрофия? Каковы причины, механизмы развития, морфологические признаки ее? 5. Что такое гидропическая дистрофия? Каковы причины, механизм развития, микроскопические изменения ее? 6. Что такое роговая дистрофия? Каковы ее причины, варианты и сущность, морфологические признаки? При каких болезнях они встречаются? 7. Каковы клиническое (функциональное) значение белковых паренхиматозных дистрофий для организма и исход?

Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.

Причины жировой дистрофии у собак

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Читайте также: Межпозвоночная грыжа у собак: причины, симптомы, диагностика, лечение

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.

Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.

Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.

Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.

Питание продуктами с вышедшим сроком годности.

Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.

Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.

Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.

Болезни пищеварительной системы.

Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.

Признаки жировой дистрофии у собак

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ . .

Связана она с видом нарушенного обмена веществ, а кроме того, с локализацией, распространенностью морфологических изменений и влиянием генетических факторов (см. схему). В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Учитывая, что процессы обмена веществ тесно взаимосвязаны и представляют единое целое, дистрофии при разных болезнях носят смешанный характер.

по происхождению

приобретенные
наследственные

по патогенезу

декомпозиционные
инфильтрациооные
трансформационные
измененный синтез

по распростренености

по видам нарушения обмена
1. белковые
  1. клеточные (паренхиматозные) диспротиеинозы
    1. зернистая
      геалиново капельная
      гидролитеческая

ДИСТРОФИИ ПАТОГЕНЕЗ МАКРО И МИКРОИЗМЕНЕНИЯ

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзогенного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенностей органа или ткани и реактивного состояния организма. По механизму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов - атрофия, дистрофии и некроз.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Этиология . Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов. Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно, или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния организма и вида поврежденной ткани. По существу, дистрофические изменения отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других - представляют собой неспецифический или вторичный, сопутствующий заболеванию патологический процесс.

Патогенез . в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопа-тия) в обмене веществ с повреждением структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена, нарушаются физиологическая регенерация и функции того или иного органа, атакже жизнедеятельность организма в целом.

Механизм развити я и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию;трансформацию и измененный, или извращенный, синтез.

Декомпозиция - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироугле-водных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем сложные биологические соединения видоизменяются, распадаются на более простые соединения. Свободные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным повреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилоида, гиали-на и т. д.).

Патологическая инфильтрация характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена и веществ, приносимых с током крови и лимфы.

Трансформация (от лат. transformatio - превращение) - процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усиленном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением и утратой в тканях. Возможен патологический синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена

Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут проявляться одновременно или последовательно по мере развития процесса.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются в нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. В физиологических условиях перестройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается с процессами их восстановления, а при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровняч. При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения. В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру, а в тяжелых случаях наблюдается дискомп-лексация клеточных элементов (например, нарушается балочное строение печени).

Макроскопические изменения. При дистрофиях изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией - термином, не отражающим сущность дистрофических изменений.

Функциональное значение дистрофий . Заключается оно в нарушении основных функций органа. После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и целом организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональную полноценность и обычный внешний вид. Однако тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собственных структур и недостаточным восстановлением заканчивается некрозом их.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-ОБРОЗОВАНИЕ КОНКРЕМЕНТОВ

обр-е камней конкрементов

нарушение солей (уменьшение солей Са; отложение солей Са (дистрофическое обизвествление; метастатическое обизвествление; метаболическое обизвествление))

макроэлементами микроэлемен ты уяътрамикроэлелмнты.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Образование камней (конкрементов ). Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возникают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-кишечном тракте, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже - в дру-гихорганах.

Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобе-зоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.

Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверхность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетиро-ванная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя -серовато-белый. Характерная особенность энтеро-литов - слоистое строение поверхности распила (рис. 16), на разломе - радиальная лучистость, чго свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристаллизации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишечнике. Размер их варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре, масса - до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, крупные-обычно одиночные.

Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех (рис. 17), диаметр от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество - от одного до нескольких десятков.

Фитоконкременты (от лат. phyton - растение) образуются из рас-игельных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Легко разламываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встречаются у жвачных в преджелудках.

Пилоконкременты или волосяные шары, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена об лизывают свои шерстный покро и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров.

Конглобаты - конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в Толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.

Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей (норок и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет камней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цисти-на и ксантива. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни имеют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.

Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).

Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни. Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиньи после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.

Слюнные камни (сиалолшпы) чаще отмечают у лошадей в выводном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому обычно они белые и плотные. Размер и количество их варьируют.

Функциональное значение и исход камнеобразова-ния различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование камней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последствия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ Са

Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

минеральные

обр-е камней конкрементов
нарушение солей
1. уменьшение солей Са
  отложение солей Са
  1. дистрофическое обизвествление
    метастатическое обизвествление
    метаболическое обизвествление

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлементами (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо), другие присутствуют в тканях в малых количествах-микроэлемен ты (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах - уяътрамикроэлелмнты.

Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови (10-12 мг%),тканевой жидкости, клетках, атакже в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых {80% Саз(Р04>

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Отложение солей кальция н клетках и тканях. Этот процесс называется обызвествлением! или петрификацией. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемни. Последняя встречается при разрушении костной ткани, при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СОг.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках-в стенках меж-дольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.

Вследствие физико-химических изменений среды ионизированный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, которые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорнокислого кальция.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальци-ноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано с гиперкальцие-мией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия). Внешний вид тканей и органов при незначительном отложении солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется ножом или не режется вообще.

Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которыетол ько в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом вокруг обыз-вествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь, например в обызвеств-ленных туберкулезных очагах (Н. А. Налетов, 1949). Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествленные ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обызвествления мертвых масс существенно не отражаются на функциях органов.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-УМЕНЬШЕНИЕ СОЛЕЙ Са

минеральные

обр-е камней конкрементов
нарушение солей
1. уменьшение солей Са
  отложение солей Са
  1. дистрофическое обизвествление
    метастатическое обизвествление
    метаболическое обизвествление

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Клеточная слизистая дистрофия чаще возникает при катаральном воспалении слизистых оболочках в результате действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена, как в клетках, так и в межклеточном веществе. К ним относятся слизистая, коллоидная, пигментная дистрофии и отложение мочекислых солей и др.

Амилоид откладывается в стенках мелких вен, артерий и капилляров, по ходу ретикулярных волокон в межклеточных пространствах. Откладываясь в тканях, амилоид сдавливает клетки и вызывает их атрофию.

Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалинозом не имеют заметно выраженных изменений, процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выраженном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными.

Системный гиалинознаблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров.

При этом происходит накопление кислых мукополисахаридов, которое способствует повышению тканевой и сосудистой проницаемости. Эти изменения сочетаются с клеточными реакциями. Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде.

При этом происходит распад основного вещества и волокнистых структур, повышение сосудисто-тканевой проницаемости, накопление в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови, лимфы и продуктов метаболизма.

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ И СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Лекция №5

Внеклеточные диспротеинозывызываются нарушением белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность этого нарушения заключается в патологическом синтезе белков мезенхимными клетками. Изменения в первую очередь наблюдают в интерстициальной волокнистой соединительной ткани, то есть строме органов и в их стенках сосудов.

Внеклеточным диспротеинозам относятся:

- Мукоидное набухание;

- Фибринозное набухание;

- Гиалиноз;

- Амилоидоз.

1. Мукоидное набухание – начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая сопровождается изменениями химического состава основного вещества межуточной ткани.

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ и эндокринной системы, коллагеновые заболевания, атеросклероз, а также инфекционные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Микроскопически изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуханием, увеличением объема и разволокнением. Изменение межуточного вещества сопровождается скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но нарушаются опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани.
Исход . Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибриноидное набухание .

2. Фибриноидное набухание является дальнейшей, более глубокой стадией дистрофического процесса, соединительной ткани стромы органов, и их сосудов. Оно характеризуется усиленным разрушением белково-полисахаридных комплексов, что ведет резкому повышению сосудисто-тканевой проницаемости.

В связи с этим соединительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате химического взаимодействия этих соединений образуется сложное, неоднородное вещество – фибриноид .

Причины. Фибриноидное набухание особенно часто возникает при инфекционно-аллергических и коллагеновых заболеваниях, например фибриноид стенок сосудов при туберкулезе. Процесс может иметь местный характер, например фибриноид в очагах воспаления, в ткани и сосудах дна желудка при хронической язве, в сосудах опухолей и т.д.

Микроскопически при фибриноидном набухании наблюдают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон. Процесс завершается полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибриноидного некроза .Вокруг некротических масс развивается продуктивное воспаление с образованием Т-лимфоцитов и макрофагов.

Макроскопически фибриноидное изменения соединительной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.

Клиническое значение фибриноидного набухания вытекает из нарушения или выключения функции пораженного органа.

Исход. Фибриноидные массы могут замещаться соединительной тканью, которая подвергается склерозу или гиалинозу.

3. Гиалиноз(от греч. hyalos – прозрачный, стекловидный), или гиалиноваядистрофия,- это своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка – гиалина . Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными.

Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани. Физиологический прототип гиалиноза – старение.

Микроскопически гиалин обнаруживают в межклеточном веществе соединительной ткани. Гиалиноз стенок кровеносных сосудов может быть следствием фибриноидного набухания и фибриноидного некроза или исходом повышения проницаемости сосудистой стенки.

В результате гиалиноза структура стенки сосуда нарушается, сосуды превращаются в трубочки с плотными стенками и очень узким просветом и теряют способность к сокращению. Такие изменения сосудов приводят к тяжелым расстройствам кровообращения .

Рис. 17. Гиалиноз артерии (схема). А - нормальная артерия:

1 - средний мышечный слой; 2 - наружная эластическая мембрана;

3 - наружная оболочка; 4 - внутренняя эластическая мембрана;

5 - внутренний слой (интима); Б - гиалиноз артерии: 1 – мышечный

слой; 2 - отложение однородной гиалиновой массы во внутреннем

слое с резким утолщением его и сужением просвета

Функциональное значение. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия.

Исход: в большинстве случаев распространенный гиалиноз проявляется как необратимый процесс.

Амилоидная дистрофия, или амилоидоз (от лат. amylum – крахмал, oid – подобный), связан с глубоким нарушением белкового обмена, характеризуется патологическим синтезом и прогрессирующим накоплением в межклеточном веществе органов бесцветного, крахмал подобного вещества – амилоида.

Р. Вирхов (1859) принял этот гликопротеид за крахмал подобное соединение (amylum – крахмал) из-за характерного окрашивания его в синий цвет йодом и серной кислотой.

По химической природе амилоид аномальный фибриллярный белок – сложное соединение глобулина с полисахаридами. Амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит даже гниению.

Этиология. Системный амилоидоз встречается при хронических заболеваниях, сопровождающихся поступлением в кровь продуктов распада ткани и токсинов бактерий. В этих случаях амилоидоз развивается как осложнение болезни, вызванное распадом тканевого белка (например, при туберкулезе, злокачественных опухолях и др.).

Вторичный амилоидоз наблюдается при избыточном поступлении белка вследствие неправильного кормления животных и птиц. Амилоидная дистрофия часто наблюдается у высокопродуктивных лактирующих коров, а также у лошадей, используемых в качестве продуцентов иммунных сывороток.

Причиной атрофии является не только непосредственное давление отложившегося амилоида на ткань, но также нарушение питания в пораженном участке вследствие ухудшения кровоснабжения ткани из-за отложения амилоида в стенке сосудов и сужения их просвета.

При амилоидозе поражается в основном печень, селезенка, почки, реже надпочечники, гипофиз, интима капилляров и артериол.

Например в почкахотложение амилоидной массы наблюдается вдоль сосудов, в капиллярных петлях клубочков, под базальной мембраной канальцев. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми.

Рис. Амилоидоз почки. Амилоид в капиллярных петлях клубочков и под базальной мембраной канальцев .

Функциональное значение амилоидоза связано с развитием атрофии и гибелью паренхиматозных клеток, расстройством крово- и лимфообращения и возможностью разрыва органа (особенно у лошадей), сопровождающегося смертельным кровотечением.

Исход общего амилоидоза обычно бывает неблагоприятным.

СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

В основе развития этих патологических процессов лежат нарушения обмена сложных белков – гликопротеидов (содержат углеводы), хромопротеидо в (в состав которых входят пигменты), нуклеопротеидов (содержат нуклеиновые кислоты), и липопротеидов (содержат липиды).

I .НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОПРОТЕИДОВ

Гликопротеиды – сложные комплексные соединения белка с полисахаридами. К ним относят муцины и мукоиды.При нарушении обмена гликопротеидов происходит накопление муцинов и мукоидов в клетках и в межклеточном веществе, которое проявляется в виде слизистой и коллоидной дистрофии.

Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают два вида слизистой дистрофии: клеточную (паренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).

1. Клеточная слизистая дистрофия – нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Микроскопически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных клеток, слизистых оболочек, повышенным слизевыделением и гибелью секретирующих клеток.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперимирована с кровоизлияниями, а при хроническом – уплотнена из-за разроста соединительной ткани. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагический).

Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия может привести к полному восстановлению пораженных органов.

2.Внеклеточная слизистая дистрофия – патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани хромотропных веществ.

Причины тканевой слизистой дистрофии: истощение и кахексия любой этиологии, например при голодании, хронических болезнях (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.).

Микроскопически в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой.

Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой.

Исход. По мере развития процесса происходят полное разжижение и колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.

Коллоидная дистрофия(от греч. colla – клей), характеризуется избыточным образованием и накоплением коллоидной массы в железистых органах (щитовидные железы, почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки).

В щитовидной железе постоянно синтезируется коллоидное вещество. При участии ионов йода формируется гормон щитовидной железы – тириодин, который тормозит образование коллоида. При недостатке йода тиреоидин, тормозящий образование коллоида не образуется. Поэтому возникает коллоидный зоб и щитовидная железа увеличивается в несколько раз.

Микроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликулов с образованием кист.

Макроскопически щитовидная железа, реже другие железистые органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности, на разрезе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.