Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера? Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера: симптомы, причины.

05.06.2019

Ни для кого не секрет, что с каждым годом все большее количество людей обращается к невропатологам с заболеваниями, которые связаны с нарушением кровообращения головного мозга. Не исключением являются и очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Такие недуги очень стремительно развиваются и могут приводить к тяжелым последствиям, если вовремя не заняться их ликвидацией. Все чаще и чаще встречаются такие заболевания, причем затрагивают они не только пожилую категорию населения, но и молодых людей.

В этой статье мы рассмотрим, что представляют собой очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, а также их причины, симптомы и методы устранения. Поэтому внимательно ознакомьтесь с информацией, представленной в данной статье, чтобы максимально себя обезопасить.

Что же представляет собой данная патология

Перед тем как начать начинать рассматривать методы лечения любого заболевания, очень важно разобраться в причинах его возникновения. Иначе процесс выздоровления можно будет считать невозможным. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера - это заболевание, поражающее головной мозг сразу в нескольких местах. При этом недуг считается хроническим, так как развивается очень медленно, а последствия его крайне тяжелые.

Этапы развития

Как и любые другие патологии, очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера могут иметь несколько стадий развития. Каждая из них имеет свои особенности и отличия, поэтому врачу очень важно понять, на каком же именно этапе находится ваше заболевание, для того чтобы подобрать для вас оптимальное лечение.

Итак, на самом первом этапе заметить наличие патологии крайне трудно. Ведь мозговое кровообращение только начало нарушаться. В этом случае особые симптомы болезни еще не выражены, поэтому диагностировать ее практически невозможно, да и у пациента нет особых жалоб.

На второй стадии состояние пациента ухудшается, ведь нервные клетки и мозговые ткани начинают отмирать. Такие процессы связаны со значительными нарушениями мозгового кровообращения.

Третья стадия данного заболевания является последней. В этом случае большая часть мозгового вещества погибла, поэтому мозг перестает нормально функционировать. При этом признаки недуга могут быть самыми разнообразными и у каждого пациента проявляться по-разному.

Основные причины развития патологии

На самом деле существует огромное количество причин, благодаря которым могут возникать очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Последствия данной патологии мы рассмотрим ниже, а сейчас разберемся, какие же причины влияют на ее развитие.

Как было сказано выше, такое состояние возникает из-за того, что кровоснабжение мозга нарушается. Очень часто такое наблюдается из-за того, что шейный отдел позвоночника травмирован или же подвержен остеохондрозу и другим болезням. Также болезнь может возникнуть на фоне наличия некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы или же после получения травм головного мозга. Также подвержены недугу люди, страдающие ожирением и ведущие неправильный образ жизни. Иногда болезнь может проявиться у пациентов, страдающих сахарным диабетом, раковыми и воспалительными заболеваниями. Не исключением являются лица, часто бывающие в стрессовых ситуациях и подверженные депрессии.

Очаговые изменения чаще всего возникают у людей преклонного возраста, однако в последнее время к невропатологам все чаще обращаются и молодые пациенты, а это говорит о том, что недуг начинает активно молодеть.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера: симптомы

Несмотря на то что на первом этапе распознать разновидность патологии непросто, все же некоторые симптомы будут свидетельствовать о ее наличии. Обычно на самой ранней стадии пациенты жалуются на бессонницу, постоянную усталость, вялость, неработоспособность, боли в области головы, а также неприспособленность к стрессовым ситуациям.

Но вот когда патология начинает активно прогрессировать, распознать ее становится намного проще. Болевые ощущения в голове беспокоят намного чаще и имеют более продолжительный характер. Умственная деятельность нарушается, а также возникают психосоматические расстройства. У некоторых пациентов возникают эпилептические припадки, а также когнитивные нарушения и инсульты. Также страдает вестибулярный аппарат, органы зрения и слуха.

Как происходит процесс диагностики

Признаки очаговых поражений не всегда очень просто распознать. Невозможно сделать какой-то вывод, опираясь только на слова пациента. Для того чтобы понять, какое именно заболевание присутствует у больного, нужно провести полную диагностику. Конечно, на первом этапе определить присутствие очаговых изменения тканей мозга сложно, так как болезнь только начинает набирать обороты. Поэтому очень редко пациенты обращаются в больницу, когда имеют постоянное чувство усталости либо бессонницу.

Чаще всего пациенты обращаются к невропатологам уже на второй и третьей стадиях заболевания. В этом случае доктор проверит рефлекторные реакции, а также проверит наличие психических отклонений у больного. Очень важно также собрать информацию о самочувствии из уст самого пациента. Именно после получения такой информации специалист сможет определить, какое же именно обследование должен пройти пострадавший человек в данном случае.

В первую очередь вам предложат сдать анализ крови на уровень сахара и холестерина, а также определить, в каком состоянии находится жировой обмен в вашем организме. Далее обследуется сосудистая система головы и шеи. Очень важно обследовать также шейный отдел позвоночника для того, чтобы понять, в каком состоянии находится артерия, поставляющая кровь к головному мозгу.

Также в обязательном порядке пациент должен будет пройти магнитно-резонансное обследование и сделать электрокардиографию.

Если заболевание затронуло другие органы или системы органов, значит, вам придется обратиться и к другим специалистам, таким как кардиолог, отоларинголог, и другие.

Особенности лечения

На самом деле устранить такую патологию, как очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, возможно, если подойти к решению проблемы комплексно. В первую очередь нужно сделать все для того, чтобы наладить кровоснабжение мозга. В любом случае лечение будет подбираться индивидуально. Ведь у каждого пациента были свои особые причины развития данного недуга. Также врач учитывает пол и возраст пациента, общее его состояние и переносимость лекарств. Очень важно лечить не саму патологию, но также и сопутствующие ей недуги. Только в этом случае можно надеяться на положительный результат.

Основные методы лечения

В первую очередь очень важно наладить кровоснабжение мозга, а также обеспечить поддержку здоровым нервным клеткам для того, чтобы недуг не продолжал прогрессировать. При необходимости пациент может принимать седативные и другие лекарства. Это нужно делать для поддержки нормальной жизнедеятельности. Очень часто к усложнениям приводит кислородный голод, поэтому важно своевременно устранить такое явление. Также нужно укрепить Для этого специалисты рекомендуют принимать безопасные и эффективные растительные препараты. Необходимо также позаботиться и о том, чтобы мозговые клетки получали достаточное количество микроэлементов и витаминов. Очень важно привести в тонус сосуды и расширить их для того, чтобы не возникал кислородный голод.

Если же проходимость артерий сильно ухудшается, тогда врачом может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства. Однако делается это в самом крайнем случае.

Соблюдение диеты - основа хорошего самочувствия

Поражения отдельных участков мозга - это не редкость. Как было сказано выше, для того чтобы устранить такую патологию, очень важно принимать комплексные меры. Также потребуется наладить свой рацион, ведь от того, что мы едим, напрямую зависит то, как мы себя чувствуем.

Очень важно включить в свой рацион продукты, богатые витаминами В, С и РР. Также полезно употреблять пищу, богатую магнием и калием. Если у пациента нарушен жировой обмен, то специалисты рекомендуют употреблять в пищу продукты, способные расщеплять жиры. В первую очередь сюда стоит отнести чеснок и лук. Постарайтесь ежедневно употреблять крупы, так как они очень хорошо укрепляют стенки сосудов. Также как минимум два раза в неделю употребляйте в пищу морепродукты.

Несколько слов о последствиях

Описанный в этой статье недуг очень опасный, поэтому при первых же признаках очень важно обратиться к невропатологу. Где сделать МРТ головного мозга, подскажет ваш лечащий врач. Обычно такая процедура проводится в самой больнице или в центре для обследований. В любом случае не игнорируйте ее, так как она поможет установить точный диагноз.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера могут приводить к очень тяжелым последствиям. Наличие данного заболевания может отразиться на всем организме в целом: артериальное давление будет повышаться, при этом будет повышаться также и риск возникновения такого опасного состояния, как инсульт. Пациент может полностью потерять зрение и слух, а также иметь проблемы с координацией. Вовремя неопознанное заболевание может привести к летальному исходу, поэтому не стоит игнорировать свое плохое самочувствие.

Профилактические меры

Любое заболевание легче предупредить, чем лечить, и очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера не являются исключением. Каждый человек в этом мире должен стараться вести активный образ жизни. Занятия спортом значительно улучшают обмен веществ и мозговое кровообращение. Поэтому займитесь физкультурой уже сегодня.

Обратите внимание на то, что вы едите, и наладьте свой рацион. Конечно, очень сложно перейти сразу на здоровое питание, особенно если вы большой любитель вредных продуктов. Поэтому делайте это постепенно, так вы окажете намного меньший стресс для вашего организма.

Научитесь не только работать, но и отдыхать. Постоянные стрессовые ситуации чреваты для вашего самочувствия и приводят к развитию множества опасных заболеваний.

Также позаботьтесь о своем сне. Оптимальное время для сна для взрослого человека составляет семь-восемь часов в сутки. Отрицательно скажется на вашем здоровье как недостаток сна, так и его избыток.

Выводы

Ваше здоровье находится в ваших руках, поэтому уже сейчас задумайтесь о том, где сделать МРТ головного мозга. Если при проведении этой процедуры было установлено, что вы имеете предрасположенность к возникновению очаговых заболеваний мозга, меняйте свой образ жизни срочно. Не забывайте о том, что любое заболевание намного проще предупредить, чем потом стараться от него избавиться. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера приводят к крайне плачевным последствиям, поэтому задумайтесь о себе прямо сейчас. Будьте здоровы и берегите себя!

анонимно

Здравствуйте! Сегодня моя мама прошла исследование - МРТ головного мозга, после прохождения в клинике дали заключение: "На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированны суб- и супратенториальные структуры. Боковые и III-й желудочки мозга незначительно расширены. IV-й желудочек не изменен, базальные цистерны обычного калибра. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды незначительно расширены в области теменных долей и Сильвиевых щелей с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества головного мозга. Срединные структуры не смещены. Миндалина мозжечка расположены обычно. В белом веществе теменных и височных долей определяются множественные разнокалиберные гидрофильные очаги, мелкие участки глиоза, расширенные пространства Вирхова-Робина. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина умеренно выраженной смешанной заместительной гидроцефалии. Множественные очагово-дистрофические вещества головного мозга." Моей маме 41 год. В последнее время она стала жаловаться на: -"качает как на волнах"; - Тошнота; - Головокружение; - Периодические сильные головные боли (в затылочной области); - Закладывает уши; - Ухудшение памяти; - Не получается сосредоточиться на чем либо; - Нарушение сна; - Слабость; - Нервозность. Разъясните пожалуйста ситуацию, диагноз, лечение... Заранее, Спасибо! P.S.: Перед исследованием прошла курс лечения назначенный невропатологом: "1) Актовегин 2,0 в/в на физ.растворе; 2) "Мексидол" 2,0 в/м; 3) Платифиллин 1,0 в/м". Во время прохождения курса лечения ситуация со здоровьем обострилась. По окончанию лечения положительных результатов не было.

Здравствуйте! Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера- это дословно - в результате локального (местного) нарушения кровоснабжения (возрастного, токсического или иного характера) имеются атрофированные (умершие) участки ткани головного мозга. Так проявляется энцефалопатия. Лечение обычно включает вазоактивные препараты, так называемые «оптимизаторы мозгового кровообращения»: , трентал, циннаризин, стугерон и т. д При сосудистой недостаточности вертебробазилярной системы предпочтение отдается стугерону, сибелиуму. бетасерку. Если у больного имеется сочетание атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей, показано назначение . Ноотропы (глиатилин, кортексин,цераксон). Противоотечные препараты (диакарб, верошпирон).

Консультация врача-невролога на тему «Разъясните пожалуйста заключение МРТ головного мозга » дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

О консультанте

Подробности

Врач-невролог, кандидат медицинских наук, врачебный стаж: более 17 лет.
Автор более 50 публикаций и научных работ, активный участник конференций, семинаров и съездов неврологов России.

Сфера профессиональных интересов:
-диагностика, лечение и профилактика неврологических заболеваний (вегетативно-сосудистая дистония, дисциркуляторная энцефалопатия, последствия инсультов, артериальные и венозные нарушения, нарушения памяти, внимания, невротические расстройства и астенические состояния, панические атаки, остеохондроз, вертеброгенные радикулопатии, хронический болевой синдром).
- Пациенты с жалобами на мигрень, головные боли, головокружения, шум в ушах, онемение и слабость конечностей, расстройства вегетативной нервной системы, депрессивные и тревожные состояния, панические атаки, острые и хронические боли в спине и грыжи дисков.
- Функциональная диагностика нервной системы: электроэнцефалограмма (ЭЭГ), ультразвуковая допплерография сонных и вертебральных артерий (УЗДГ), транскраниальная допплерография (ТКД), реоэнцефалография (РЭГ), Эхо-энцефалография (ЭХО-ЭГ).
- Антистрессовая мезотерапия спины.
- Ударно-волновая терапия.
- Гирудотерапия.
- Омелотерапия.

Задать вопрос

Похожие вопросы

анонимно (Женщина, 37 лет)

Здравствуйте, при КТ обследовании сделали заключение: КТ картина ограниченной атрофии теменной области слева.кальцинат теменной области слева.искревление носовой перегородки. Разъясните пожалуйста ситуацию, что это и вообще, поддается ли лечению?. Приложу заключение...

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Актуальность . В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.

Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.

Рассеянный склероз (РС) - хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993). МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации. Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.

В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие рецидивирующее-ремиттирующего РС:

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 - 1,0 см, являются:

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество - на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):
Гипоксические энцефалопатии . У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).

При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.

В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена - Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [ к содержанию].

Мигрень . Мигрент характерна для пациентов молодого возраста. При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально. Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [ к содержанию].

Черепно-мозговая травма . При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение). Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента. В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [

Головной мозг можно без преувеличения назвать системой управления всем организмом человека, ведь различные доли мозга отвечают за дыхание, функционирование внутренних органов и органов чувств, речь, память, мышление, восприятие. Мозг человека способен хранить и обрабатывать огромное количество информации; одновременно в нем происходят сотни тысяч процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Однако функционирование мозга неразрывно связано с его кровоснабжением, ведь даже незначительно уменьшение кровоснабжения определенной доли мозгового вещества может привести к необратимым последствиям — массовому отмиранию нейронов и, вследствие, тяжелым заболеваниям нервной системы и слабоумию.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения — это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус, практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Категории людей, подверженных появлению очаговых изменений вещества мозга

Чтобы избежать развития данного заболевания, необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

страдающие гипертонией, вегетососудистой дистонией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
больные сахарным диабетом;
страдающие атеросклерозом;
имеющие вредные привычки и избыточный вес;
ведущие сидячий образ жизни;
пребывающие в состоянии хронического стресса;
пожилые люди в возрасте более 50 лет.

Очаговые изменения дистрофического характера

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга. По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого «голодания» нервных тканей — головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек, вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.